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ENDOCRINOLOGÍA

Diabetes Mellitus Tipo 2: Guía Práctica De Diagnóstico Y

Tratamiento.
Por Carlos Arámburu, MD. Última Actualización Dic 19, 2017 뀧 877k  0

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La diabetes mellitus es la primera causa de enfermedad renal terminal,

amputación no traumática de extremidades inferiores y ceguera en el
adulto. Por ello, de dulce no tiene nada (bueno, la orina sí). A continuación
te ofrecemos una extensa guía para el diagnóstico y tratamiento de la
diabetes mellitus tipo 2.

Actualízate sobre este tema en 14 minutos.

Fisiopatología
Resistencia a la insulina

Factores genéticos
Herramientas diagnósticas
Exploración física
Objetivos del Tratamiento
Checklist para el Tx. integral
Valores Meta del Tratamiento
Educación al paciente
Tratamiento farmacológico
Insulinoterapia
 Cómo iniciar el tratamiento

Dado que aproximadamente el 50% de los pacientes padecen diabetes

mellitus sin siquiera saberlo, es de suma importancia que sepas detectarla y
tratarla oportunamente antes de que sea demasiado tarde. La diabetes
mellitus tipo 2 es precedida por una etapa de homeostasis anormal de
glucosa mientras progresa el proceso patogénico. Este padecimiento se
caracteriza por grados variables de resistencia a la insulina, secreción
anormal de esta hormona y aumento en la producción de glucosa.

Recuerda que los términos diabetes mellitus insulinodependiente y no

insulinodependiente son obsoletos. Ello se debe a que muchos pacientes
con diabetes mellitus tipo 2 en algún momento llegan a requerir de insulina
para el control de la glucemia. Además, la edad a la que se debuta ya no es
un criterio para hacer un diferencial entre la variante de tipo 1 y 2. A pesar
de que la mayoría de los pacientes con DM1 inician antes de los 30 años, se
puede desarrollar un proceso destructivo autoinmune de las células beta a
cualquier edad. De hecho, 5 a 10% de los casos de DM que comienzan
clínicamente después de los 30 años padecen la variante tipo 1.

El meollo del asunto: Fisiopatología de la diabetes

mellitus tipo 2
Existen dos sucesos críticos en la siopatogenia de la diabetes mellitus tipo
2. Con ello nos referimos a la resistencia a la insulina y la secreción anormal
de esta hormona. Los expertos aún no se deciden cual es el trastorno
principal; sin embargo, la mayoría sugiere que la resistencia a la insulina
precede a la secreción anormal de la hormona y que la enfermedad se
desarrolla sólo cuando la secreción se vuelve anormal.
Además de estos dos sucesos, en la diabetes mellitus tipo 2 existe una
producción hepática de glucosa excesiva y un metabolismo anormal de las
grasas. La obesidad, particularmente la visceral o central, es una
característica muy común en los pacientes. En las etapas tempranas de la
enfermedad, la tolerancia a la glucosa se mantiene casi normal dado que
las células beta pancreáticas la compensan aumentando la secreción de
insulina. Sin embargo, conforme va avanzando el padecimiento, esta
compensación ya no puede ser sostenida.

Es entonces cuando se desarrolla la intolerancia a la glucosa, caracterizada

por elevaciones postprandiales de la glucemia. El decremento continuo en
la secreción de insulina y aumento en la producción de glucosa hepática
llevan a la diabetes franca con hiperglucemia en ayuno.

La infame resistencia a la insulina

La resistencia a la insulina es la disminución en la capacidad de esta
hormona para ejercer su efecto en los tejidos que la requieren;
principalmente se trata del músculo, hígado y de la grasa. Existe una
disminución en la utilización máxima de glucosa de 30 a 60%. La resistencia
a la insulina no nada más afecta la utilización de la glucosa por tejidos
sensibles a insulina, sino que aumenta su producción hepática y ambos
contribuyen a la hiperglucemia. La producción hepática anormal da lugar a
la hiperglucemia en ayuno y la menor utilización periférica genera la
hiperglucemia de manera postprandial.

El mecanismo molecular causante de la resistencia a la insulina aún no se

conoce. Sin embargo, se considera que es consecuencia de trastornos
“postreceptor” durante los procesos de fosforilación y desfosforilación.
Dentro de los cuales está la acumulación de lípidos en los miocitos
esqueléticos, lo que impide la fosforilación oxidativa mitocondrial y la
producción de ATP. La oxidación de ácidos grasos defectuosa y
acumulación de lípidos en los miocitos también ocasiona la generación de
especies reactivas de oxígeno como los peróxidos de lípidos.

El aumento en la cantidad de grasa lleva a niveles mayores de ácidos grasos

libres circulantes y de ciertas adipocinas. Los ácidos grasos libres impiden la
utilización de glucosa en el músculo esquelético, promueven la producción
de glucosa hepática y afectan la función de las células beta. En un inicio, el
trastorno en la liberación de insulina es leve y afecta a la secreción
dependiente de glucosa. Cuando el paciente inicia con la diabetes mellitus,
existe una disminución en la función de las células beta del 50%. En
estadios crónicos de la enfermedad, la cantidad de estas células ha
disminuido también un 50%.

La resistencia a la insulina en el hígado re eja la falla de la hiperinsulinemia

para suprimir la gluconeogénesis. Lo que da como resultado hiperglucemia
en ayuno y menor glucógeno almacenado en el hígado postprandial. Por
otro lado, la resistencia a la insulina en el tejido graso causa un aumento en
la lipólisis y ujo de ácidos grasos libres de los adipocitos, ocasionando un
aumento en la síntesis de lípidos en los hepatocitos. Con ello se genera la
esteatosis hepática e hígado graso no alcohólico así como pruebas de
función hepáticas alteradas.

¿Papás diabéticos igual a hij@ diabétic@?

La diabetes mellitus tipo 2 tiene un componente genético muy fuerte. Las
personas con padre o madre diabéticos tienen un riesgo aumentado de
padecer la enfermedad. Si ambos la padecen, el riesgo es de
aproximadamente 40%. La resistencia a la insulina es detectada en muchos
familiares de primer grado de pacientes con diabetes mellitus tipo 2. Cabe
mencionar, que este padecimiento es poligénico y multifactorial. Además
de la susceptibilidad genética, una serie de factores ambientales modulan
el fenotipo como p.e. la obesidad, la nutrición y la actividad física.

Herramientas para un diagnóstico preciso

Para el diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 puedes utilizar diversas
pruebas. Entre las que se encuentran la glucemia en ayuno (FPG), la prueba
oral de tolerancia a la glucosa o la hemoglobina glucosilada (HbA1c). Sin
embargo, los resultados de estos estudios varían entre individuos y es por
ello que las autoridades en la materia han de nido dicha enfermedad como
la glucemia a la cual inician las complicaciones especí cas de la diabetes.
Por cierto, y para el desencanto de muchos, la palabra “glicemia” (al igual
que “laboratoriales”) no existe en la lengua española. Volviendo al tema,
cualquiera de los siguientes criterios es diagnóstico de la enfermedad:

Síntomas de diabetes (polidipsia, poliuria, pérdida de peso) más una

glucemia >200 mg/dl. al azar
Glucemia en ayuno >126 mg/dl.
HbA1c >6.5%
Glucemia >200 mg/dl. 2 hrs. posterior a una prueba oral de tolerancia
a la glucosa

Una vez que realizaste el diagnóstico de tu paciente debes enfocarte en los

síntomas relacionados a la diabetes, tanto agudos como crónicos y
clasi car la variante de la enfermedad. Los síntomas de la hiperglucemia
incluyen

Poliuria
Polidipsia
Pérdida de peso
Fatiga y debilidad
 Visión borrosa
Infecciones super ciales frecuentes

Los trastornos metabólicos se relacionan principalmente con la

hiperglucemia (diuresis osmótica) y el estado catabólico del paciente. Esto
último se mani esta mediante la pérdida de glucosa en orina, disminución
de la masa muscular por la degradación de proteínas y disminución en su
síntesis. La visión borrosa es ocasionada por cambios en el contenido de
agua del lente y cede una vez que se ha controlado la hiperglucemia.

Si tu paciente acude a consulta con un diagnóstico ya establecido de

diabetes mellitus tipo 2, debes hacer énfasis en el tipo de tratamiento que
ha llevado, último valor de la HbA1c, valores de glucemia diarios, presencia
de complicaciones especí cas de la diabetes mellitus tipo 2 y el
conocimiento del paciente acerca de su enfermedad, ejercicio y nutrición.
Además, es importante recabar información sobre padecimientos
comórbidos, como la enfermedad cardiovascular, hipertensión y
dislipidemia.

Exploración física
Debes realizar una exploración física completa y prestar especial atención
al peso, índice de masa corporal, exploración ocular, presión arterial, pies,
pulsos periféricos y sitios de inyección de insulina. Una presión arterial
>140/90 mmHg es considerada hipertensión en un diabético. No olvides
revisar dientes y encías ya que la enfermedad periodontal es mucho más
frecuente en este grupo de pacientes. El examen ocular exhaustivo en los
pacientes con diabetes mellitus tipo 2 debe ser al momento del diagnóstico
y realizado por un especialista. Si se reporta sin hallazgos patológicos, se
debe repetir en 2 a 3 años.
El examen del pie diabético debe ser anual e incluir revisión del ujo
sanguíneo, sensibilidad al tacto, re ejo aquiliano, percepción de la
vibración, cuidado de las uñas, detectar deformidades como dedos de
martillo o garra y pie de Charcot así como sitios de ulceración.

Si tan solo fuera la insulina…

Los objetivos del tratamiento en la diabetes mellitus tipo 2 son eliminar los
síntomas relacionados a la hiperglucemia, reducir o eliminar las
complicaciones a largo plazo micro y macrovasculares y permitirle al
paciente llevar un estilo de vida lo más normal posible. Para ello debes
identi car el nivel meta de control glucémico para cada paciente, proveerlo
de recursos educacionales y farmacológicos y estar vigilante de
complicaciones relacionadas a la enfermedad. Los síntomas por lo general
ceden cuando la glucemia es menor a 200 mg/dl.

A pesar de que el control glucémico es esencial para un manejo óptimo de

la diabetes mellitus tipo 2, el tratamiento integral de la enfermedad debe
incluir y tratar las complicaciones y modi car los factores de riesgo para
enfermedades secundarias a ella. Por otro lado, debes también tomar en
cuenta los aspectos sociales, familiares, económicos, culturales y los
relacionados al empleo del paciente.

El cuidado del paciente diabético requiere de un equipo multidisciplinario.

Debe incluir a un endocrinólogo o diabetólogo, un educador certi cado en
diabetes, nutriólogo, psicólogo y obviamente a ti como médico tratante.
Clave para el éxito del tratamiento es la participación, retroalimentación y
entusiasmo del paciente.

Checklist para el tratamiento integral de la

Diabetes Mellitus
Control glucémico óptimo e individualizado
 Monitoreo personal de la glucemia (frecuencia individualizada)
Pruebas de HbA1c 2 a 4 veces al año
Examen del pie diabético 1 o 2 veces al año por médico y diario por el
paciente
Evaluación de la presión arterial cada cuatrimestre (si no es
hipertenso)
Vacunación contra in uenza, neumococo y hepatitis B
Educación en diabetes para el paciente (anual)
Tratamiento por nutriólogo y educación en nutrición
Examen ocular anual o cada dos años
Evaluación anual de nefropatía diabética
Per l lipídico y creatinina sérica anuales (calcula la TFG)
Considera indicar terapia anticoagulante

Valores meta en el tratamiento de la diabetes

mellitus tipo 2
Parámetro Meta

C ontrol glucé m ico

HbA1c <7%

Gluce m ia capilar pre prandial 80-130 m g/dl.

Gluce m ia capilar postprandial <180 m g/dl.

Pre sión arte rial <140/90 m m Hg

Lípidos

LDL <100 m g/dl.

HDL >40 m g/dl. e n hom bre s

>50 m g/dl. e n m uje re s

Triglicé ridos <150 m g/dl.

Educación al paciente
La educación al paciente en la diabetes mellitus tipo 2 no nada más mejora
su apego al tratamiento, sino que le permite asumir mayor responsabilidad.
Este proceso de enseñanza debe ser continuo e incluir consultas frecuentes
para reforzar lo aprendido. La ADA se re ere a la educación sobre el plan
de manejo individualizado para el paciente como educación para el
autocuidado de la diabetes (DSME) y soporte para el autocuidado de la
diabetes (DSMS).

Estas son estrategias para mejorar el conocimiento, habilidades y

competencias necesarias para el autocuidado de la diabetes mellitus tipo 2
y deben incluir aspectos psicosociales y emocionales. Una mayor
comunicación entre el paciente y el equipo mejora el control glucémico.
Los temas relevantes incluyen el automonitoreo de la glucemia, monitoreo
de cetonas en orina, administración de insulina, guías para el manejo de la
diabetes durante otros padecimientos, prevención y manejo de la
hipoglucemia, cuidado de la piel y los pies, manejo de la diabetes antes,
durante y después del ejercicio y actividades de riesgo.

Aspectos psicosociales
Es de suma importancia que le proporciones orientación y tratamiento
psicosocial a tu paciente. El o ella deben aceptar que desarrollarán
complicaciones relacionadas a la diabetes. Además, se deben ver como
parte esencial del equipo para el cuidado de su enfermedad. El estrés
emocional puede provocar un cambio en su comportamiento, de tal
manera que se pierda la adherencia a dieta, ejercicio o tratamiento
farmacológico.

Nutrición
El tratamiento médico nutricional (TMN) debe coordinar la ingesta óptima
de calorías con otros aspectos del tratamiento de la diabetes como la
insulina, el ejercicio y la pérdida de peso. Las medidas de prevención van
orientadas a retardar o evitar las complicaciones relacionadas a la
enfermedad al mejorar el control glucémico. Una vez que se presentan
dichas complicaciones, el objetivo es su manejo desde el aspecto
nutricional. En pacientes con padecimientos cardiovasculares, el
tratamiento médico nutricional debe considerar dichas enfermedades en
su esquema de tratamiento.

El índice glucémico es un estimado de la elevación del nivel de glucosa en

sangre cuando cierta cantidad de alimento es ingerido. El consumo de
alimentos con un índice glucémico bajo reduce las elevaciones agudas de
glucemia postprandial y mejora el control sobre la glucemia. Debes integrar
el TMN con el monitoreo personal de la glucemia de tu paciente para
establecer los esquemas óptimos de insulina. Apóyate de sistemas de
conteo de carbohidratos o de intercambio para calcular el contenido de
nutrientes en una comida o colación.

Basándose en el estimado de carbohidratos contenidos en una comida, la

relación insulina/carbohidrato determina la dosis de insulina necesaria. El
TMN debe ser lo su cientemente exible para permitir al paciente
ejercitarse y el esquema de insulina debe permitir variaciones en la ingesta
calórica.

Ejercicio
El ejercicio le proporcionará múltiples bene cios a tu paciente. Dentro de
los cuales destacan la disminución del riesgo cardiovascular, reducción de
la presión arterial, mantenimiento de la masa muscular, reducción de grasa
corporal y pérdida de peso. Además, contribuye a la disminución de la
glucemia y aumenta la sensibilidad a la insulina. Puedes establecer a tu
paciente 150 minutos de ejercicio físico aeróbico moderado a la semana.
Distribuidos en varias sesiones, no debe dejar pasar más de dos días entre
sesiones e incluir también ejercicio de resistencia muscular.
Tratamiento farmacológico
En los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 es de suma importancia dar
tratamiento tanto para el control de la glucemia como para los
padecimientos asociados, así como la detección y manejo de las
complicaciones. La reducción del riesgo cardiovascular es esencial ya que
es la principal causa de muerte en este grupo de pacientes. El manejo del
paciente con diabetes mellitus tipo 2 debe iniciar con cambios al estilo de
vida mediante TMN y ejercicio. Puede requerir de tratamiento
farmacológico dependiendo del nivel de glucemia y el objetivo de glucemia
personalizado del paciente.

Biguanidas
La metformina reduce la producción hepática de glucosa y mejora un poco
su utilización en tejidos periféricos. Activa a la proteína cinasa dependiente
de AMP e ingresa a las células a través de transportadores de cationes
orgánicos. Este medicamento disminuye la producción hepática de glucosa
al antagonizar la capacidad del glucagón de generar cAMP en los
hepatocitos. Además, reduce el nivel de glucosa en ayuno y niveles de
insulina, mejora el per l lipídico y promueve una pérdida de peso
moderada.

Debido a su inicio de acción lento y síntomas gastrointestinales con dosis

altas, debes indicar este medicamento a dosis bajas e ir haciendo
incrementos graduales cada 2 a 3 semanas. El efecto tóxico más grave (pero
raro) es la acidosis láctica. Los niveles de vitamina B12 se reducen en un
30% durante el tratamiento. La metformina está contraindicada en
pacientes con enfermedad renal crónica (TFG<60 mL/min), cualquier forma
de acidosis, insu ciencia cardiaca, enfermedad hepática o hipoxemia
severa.

Sulfonilureas
Estos fármacos estimulan la secreción de insulina al interactuar con el
canal de potasio sensible a ATP en la célula beta. Son efectivos sobre todo
en pacientes con diagnóstico menor a 5 años en quienes aún existe una
producción endógena residual de insulina. Las sulfonilureas reducen la
glucemia en ayuno y postprandial y debes indicarlas a dosis bajas e
incrementarlas en intervalos de una a dos semanas. Aumentan la secreción
de insulina de manera aguda, por lo que el paciente debe ingerirlas poco
antes de los alimentos. La glimepirida y glipizida pueden darse en una dosis
única al día.

La repaglinida, nateglinida y mitiglinida no son sulfonilureas pero también

interactúan con el canal de potasio sensible a ATP. Debido a su vida media
corta, debes indicarlos con cada comida o justo antes para evitar picos de
glucosa. Los secretagogos, en especial los de acción prolongada, tienden a
causar hipoglucemia; especialmente en los adultos mayores. Ocurre
principalmente al retardar los alimentos posterior a la ingesta del
medicamento, aumento en la actividad física, ingesta de alcohol o
enfermedad renal crónica.

La mayoría de las sulfonilureas son metabolizadas en el hígado y excretadas

por el riñón, por lo que no es aconsejable su uso en pacientes hepatópatas
o nefrópatas. El aumento de peso es un efecto adverso común debido a los
niveles mayores de insulina. Toma en cuenta las interacciones que puede
haber entre las sulfonilureas con el alcohol, la warfarina, aspirina,
ketoconazol, inhibidores de la alfa glucosidasa y el uconazol.

Incretinas
Estos fármacos ampli can la secreción de insulina estimulada por glucosa.
No causan hipoglucemia debido a que dependen precisamente de glucosa
para estimular la secreción de insulina. El exenatide es un análogo del
péptido similar al glucagon 1 (GLP-1) con acción prolongada y se une a los
receptores en los islotes, el tracto gastrointestinal y el cerebro. Otro
ejemplo es liraglutide que de igual manera tiene una vida media larga.

Los agonistas del receptor GLP-1 incrementan la secreción de insulina

estimulada por glucosa, suprimen al glucagon y disminuyen el vaciado
gástrico. Además, no ocasionan aumento de peso. Debes indicarlos a dosis
bajas para minimizar los efectos secundarios, de los cuales sobresale la
náusea. Este grupo de fármacos puede usarse en terapia combinada con
metformina, sulfonilureas y tiazolidinedionas.

Los inhibidores de la dipeptidil peptidasa IV (DPP-IV) inhiben la degradación

de GLP-1 y aumentan así el efecto de las incretinas. Promueven la secreción
de insulina en ausencia de hipoglucemia o aumento de peso y predomina
su efecto postprandial. Cabe mencionar que los niveles de acción de GLP-1
en el paciente son mayores cuando se usan los agonistas de receptores
GLP-1 en comparación con los inhibidores de la DPP-IV.

Inhibidores de α-glucosidasa
Este grupo de medicamentos reduce la hiperglucemia postprandial al
retardar la absorción de glucosa; no afectan la utilización de glucosa o la
secreción de insulina. El mecanismo por el cual ejercen su efecto es
mediante la inhibición de la enzima que convierte a los oligosacáridos en
azúcares simples en el lumen intestinal. Al igual que los otros fármacos,
debe iniciarse a dosis bajas e irse graduando durante semanas a meses. Los
principales efectos adversos (diarrea, atulencia y distensión abdominal) se
relacionan con un aumento de oligosacáridos en el intestino grueso.

Los inhibidores de la alfa-glucosidasa pueden incrementar los niveles de

sulfonilureas y con ello la incidencia de hipoglucemia. Evita indicarlos junto
con resinas de ácido biliar o antiácidos. Tampoco debe indicarse en
pacientes con enfermedad in amatoria intestinal, gastroparesia o
creatinina sérica > 2 mg/dl.

Tiazolidinedionas
Las tiazolidinedionas reducen la resistencia a la insulina al unirse al
receptor nuclear PPAR-γ, el cual se encuentra con alta concentración en los
adipocitos. Los agonistas de este receptor regulan una gran serie de genes,
promueven la diferenciación de adipocitos, disminuyen la acumulación
grasa en el hígado y promueven el almacenamiento de ácidos grasos.
Además, estimulan la redistribución de grasa central hacia sitios periféricos.
Los niveles de insulina se reducen, lo que indica una reducción en la
resistencia a la insulina.

La rosiglitazona aumenta el nivel de LDL, HDL y de triglicéridos. La

pioglitazona eleva principalmente el HDL, en menor medida el LDL y
disminuye los niveles de triglicéridos. Si vas a indicar estos medicamentos,
asegúrate de solicitar pruebas de función hepática. Está contraindicado su
uso en pacientes hepatópatas o con insu ciencia cardiaca.

¿Y la insulina?
Considera la insulina como tratamiento inicial especialmente en pacientes
delgados o con pérdida de peso severa, nefrópatas o hepatópatas en
quienes no puedes usar los hipoglucemiantes orales, así como
hospitalizados o enfermos graves. Dado que la secreción endógena persiste
parcialmente en los pacientes con DM2 y es capaz de cubrir parte de la
ingesta calórica, la insulina se puede iniciar con dosis única de acción
prolongada (0.3-0.4 U/Kg.) por la tarde (NPH) o antes de dormir (NPH,
glargina, detemir).
La glargina previo a la hora de dormir causa menos episodios de
hipoglucemia nocturnos que la NPH. Alternativas son dosis jas de insulina
de acción prolongada (5-15 U) o con base en el peso (0.2 U/Kg). La dosis
puede irse ajustando con incrementos de 10%. Puedes combinar las de
acción prolongada con hipoglucemiantes orales (menos sulfonilureas). Al
principio quizá sea su ciente con la basal; sin embargo, conforme la
enfermedad progrese se requerirá insulina prandial.

Tipos de insulina
Tipo de Insulina Inicio de Acción Pico de Acción Duración

Ultrarrápidas: Lispro, Aspart, Glulisina 5-15 m in. 30-75 m in. 3 a 4 hrs.

R e gular o cristalina (R ) 30-45 m in. 2-3 hrs. 4 a 6 hrs.

Inte rm e dia (NPH) 2-4 hrs. 8-10 hrs. 10 a 14 hrs.

Acción prolongada: Glargina, de te m ir. 1.5 hrs. No tie ne pico. 24 hrs.

Esquemas de insulina
Aprende a establecer un esquema de insulina en tu paciente con este
artículo.

Ok, y ¿cómo sé qué fármacos indicar?

El nivel de hiperglucemia y la meta individualizada van a de nir la terapia
inicial que vas a indicar. Si ya instauraste los cambios en el estilo de vida del
paciente toma en cuenta la glucemia en ayuno inicial para decidir:

200-250 mg/dl.: Un solo hipoglucemiante oral, por lo general

metformina
250-300 mg/dl.: Insulina

×
 j752
Un control rápido de la glucemia mediante s
22
insulina y
reducirá la toxicidad de k
la glucosa en los islotes, mejorará la secreción de insulina y permitirá que
los hipoglucemiantes orales actúen mejor. Al lograrlo puedes suspenderla e
indicar un segundo hipoglucemiante oral (si así se requiere). Los
secretagogos de insulina, las biguanidas, los agonistas de GLP-1 y las
tiazolidinedionas mejoran el control glucémico con la misma e cacia
(reducción de 1-2% en la HbA1c), por lo que no hay ninguna ventaja clínica
del uso de unos sobre otros. La mayoría de los pacientes van a requerir más
de un tipo de hipoglucemiantes orales o insulina. Existen varias
combinaciones efectivas que puedes usar:

Metformina+segundo hipoglucemiante oral

Metformina+agonista del receptor GLP-1
Metformina+insulina

La dosis en combinación es la misma que si los usaras en monoterapia. Los

mecanismos de acción del primer y segundo fármaco deben ser diferentes,
con el bene cio de un control glucémico aditivo. Si no logras un control
adecuado con la combinación de dos fármacos (mediante el control de la
HbA1c cada 3 meses), agrega un tercer medicamento o insulina basal. La
insulina sola o en combinación debe ser usada cuando no se logra la meta
de control glucémico a pesar del uso de dos hipoglucemiantes orales.

Puedes usar por ejemplo metformina e insulina basal. Conforme la

producción endógena de insulina siga cayendo vas a tener que establecer
un esquema con insulina basal y varias inyecciones de insulina prandial.
Para aprender a establecer un esquema de insulina revisa este artículo.

Referencias Bibliográ cas

Kasper, D. L., Fauci, A. S., Hauser, S. L., Longo, D. L., Jameson, J. L., & Loscalzo,
J. (2015). Harrison’s principles of internal medicine (19th ed.). McGraw-Hill.
Garber AJ, Abrahamson MJ, Barzilay JI, et al. Consensus Statement by the
American Association of Clinical Endocrinologist and American College of
Endocrinology on the Comprehensive Type 2 Diabetes Management
Algorithm – 2016 Executive Summary. Endocr Pract. 2016;22(1):84-113.

Cefalu, W. T., & Chiang, J. L. (2015). Guiding Principles for Diabetes Care.
Diabetes Care Dia Care, 38(10), 1955-1957. Retrieved February 08, 2016.

Physical Activity/Exercise and Diabetes. (2013). Diabetes Care,27(Supplement

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COMPARTI

 Agonistas de GLP-1 Biguanidas Diabetes mellitus Diabetes mellitus tipo 2 Esquemas de insulina

Inhibidores de alfa glucosidasa insulina insulinas

Carlos Arámburu, MD.

Médico por la Universidad de Guadalajara. Creador de Sapiens Medicus y Cursalia.
Apasionado de la innovación y el emprendimiento. Amante de la neurociencia y la lectura.
Speaker @TEDx y Campus Party.

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