2.

1 Fisiologi Sistem Kardiovaskuler

2.1.1 Fungsi Umum Jantung dan Sifat Otot Jantung
Jantung mempunyai fungsi utama dalam memberikan serta mengalirkan
suplai O2 serta nutrsi ke seluruh jaringan dan organ tubuh yang mana komponen
tersebut diperlukan dalam proses metabolisme tubuh. Pada kondisi normal,
jaringan serta organ tubuh manusia menerima aliran darah dengan jumlah yang
cukup, sehingga jaringan dan organ tubuh tersebut akan mendapatkan nutrisi yang
adekuat pula. Sistem kardiovaskular yang mempunyai fungsi dalam sistem
regulasi akan mekalukan mekanisme yang bermacam macam atau bervariasi dalam
merespon seluruh aktivitas yang dilakukan didalam tubuh. Sebagai salah satu
contohnya yaitu mekanisme peningkatan suplai darah agar aktivitas jaringan tubuh
dapat terpenuhi dengan baik. Pada suatu keadaan tertentu, untuk memelihara
sistem sirkulasi organ agar dapat berjalan dengan baik, darah akan lebih banyak
dialirkan ke organ organ vital tubuh manusia seperti otak dan jantung. Apabila
oksigen sudah beredar ke seluruh tubuh dan diserap oleh jaringan tubuh, darah
yang mengandung sedikit oksigen tersebut akan dibawa baik ke jantung oleh
pembuluh darah vena (Pearce, 2008; Smeltzer & Bare, 2002).
Sifat otot jantung yaitu:
a. Otot jantung secara potensial akan berkontraksi tanpa harus ada suatu
rangsangan dari luar (bersifat ritmis atau otomatis)
b. Otot jantung akan mengikuti hukum gagal atau tuntas, dimana apabila suatu
impuls dilepas dan mengakibatkan impuls tersebut mencapai ambang rangsang
otot jantung, maka seluruh jantung akan berkontraksi secara maksimal
c. Otot jantung tidak dapat berkontraksi tetanik atau berkontraksi secara terus
menerus
d. Kekuatan kontraksi otot jantung dipengaruhi oleh panjang awal otot

2.1.2 Metabolisme Otot Jantung

Layaknya otot kerangka, otot jantung menggunakan energi kimia untuk
melakukan sebuah kontraksi. Energi tersebut berasal dari metabolisme asam lemak
dan metabolisme zat gizi terutama glukosa dan laktat. Dan dalam melakukan
metabolisme tersebut, otot jantung membutuhkan oksigen agar tetap dapat
bermetabolisme dengan baik (proses metabolisme aerobic).
2.1.3 Pengaruh Ion pada Jantung
1) Kalium :
Ion kalium yang berlebih pada cairan ekstraseluler akan menyebabkan jantung
menjadi berdilatasi, lemah dan frekuensi melambat
2) Kalsium :
Ion kalsium yang berlebihan dapat menyebabkan jantung menjadi berkontraksi
secara spastik
3) Natrium :
Natrium dapat menekan fungsi jantung itu sendiri

2.1.4 Siklus Jantung

Siklus jantung merupakan suatu proses yang terjadi dalam jantung selama
peredaran darah berlangsung. Satu siklus jantung dapat digambarkan seperti suatu
peristiwa pemompaan darah oleh jantung selama satu kali denyut jantung terjadi.
Dengan demikian satu siklus jantung terdiri dari satu sistol (kontraksi otot jantung)
dan satu diastol (relaksasisi otot jantung) (Jung & Lilly, 2011). Kontraksi yang
terjadi pada kedua atrium terhitung pendek, sedangkan kontraksi pada ventrikel
lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong yang terjadi pada ventrikel kiri tergolong
lebih kuat karena harus mendorong dan memompakan darah keseluruh tubuh
untuk mempertahankan tekanan darah sistemik. Meskipun ventrikel kanan juga
berperan dalam memompa darah yang sama, akan tetapi tugasnya hanya
mengalirkan darah ke sekitar paru paru ketika tekanan yang terjadi lebih rendah
(Anggraeni,2015).
Terdapat tiga siklus yang terjadi di jantung yaitu (Levick,2011):
1) Pengisian ventrikuler (ventricular filling)
Pengisian ventrikel terjadi karena darah mengalir dengan mudahnya
dari vena besar menuju ke atrium karena tekanannya lebih kecil, sehingga
secara pasif mengalir menuju ventrikel. Pada saat darah mengalir menuju
ventrikel, maka katup atrioventrikuler terbuka, dan diikuti dengan kontraksi
atrium untuk mengosongkan darah yang masih ada dalam atrium.
Darah yang mengalir secara langsung dari vena besar menuju atrium
dan akhirnya menuju ventrikel kira-kira sebesar 80% sebelum atrium mulai
kontraksi. Dan pada saat atrium mulai kontraksi akan meningkatkan pengisian
ventrikel sebanyak 20%.
 Gambar 2.1. Siklus Pengisian Ventrikel dan Kurva
Perubahan Tekanan Serta Elektrokardiogram
Sumber: An Introduction to Cardiovascular Physiology. 5th ed
(Levick, 2011)

Pada gambar diatas, tampak dalam irama EKG, kontraksi atrium

dimulai dengan munculnya gelombang P. Pada saat ini katup atrioventrikular
terbuka dan katup semilunar tertutup. Katup semilunar sudah tertutup karena
darah pada aorta dan vena pulmonalis sudah berkurang menyebabkan
tekanannya sangat rendah pada fase ini. Suatu saat akan terjadi tekanan pada
ruangan ventrikel lebih tinggi daripada atrium (A).
Tekanan ventrikel akan mencapai puncaknya dan melebihi tekanan
atrium saat volume diastolik akhir (end diastolic volume/EDV) sudah
terbentuk. Volume akhir diastolik ini bisa kita sebut sebagai volume ventrikel
tertinggi atau volume ventrikel maksimum sebelum terjadi kontraksi otot
ventrikel atau sistol ventrikel.
Kontraksi otot atrial atau yang kita sebut sistol atrial akan
menyebabkan bunyi tambahan jantung yaitu bunyi jantung ke-4 atau S4 (sistol
ke-4). Pada orang normal bunyi S4 dapat ditemui dan akan menjadi sangat
 kuat terdengar pada kelainan jantung yaitu pada gangguan katup
atrioventrikuler karena ada hambatan untuk mengalirkan darah ke ventrikel,
sehingga diperlukan kontraksi atrium yang lebih kuat (kesannya seperti adanya
gallop/bunyi derap kuda).
2) Sistol ventrikuler (ventricular systole)
Sistol ventrikuler terdiri dari dua peristiwa penting yaitu:
a. Kontraksi isovolumetrik (isovolumetric contraction)
Yaitu saat mulainya otot jantung mulai kontraksi dan terjadinya
peningkatan tekanan intraventrikuler dan menyebabkan penutupan katup
AV (atrioventrikuler). Atau secara sederhananya adalah saat dimana
ventrikel menjadi ruangan yang tertutup karena semua katup sudah
tertutup.

Gambar 2.2. Siklus Kontraksi Isovolumetrik dan Kurva

Perubahan Tekanan Serta Elektrokardiogram
Sumber: An Introduction to Cardiovascular Physiology. 5th ed
(Levick, 2011)
 Pada gambar diatas dapat diketahui pada rekaman EKG, kontraksi
ventrikel ini dimulai dengan munculnya gelombang kompleks QRS.
Kontraksi ventrikel ini menyebabkan penutupan katup atrioventrikuler
sehingga penutupan ini menghasilkan bunyi jantung pertama (S1).
b. Ejeksi ventrikular (ventricular ejection)
Yaitu saat terjadi peningkatan tekanan ventrikuler sehingga
mampu membuka katup semilunar. Akibatnya darah dapat diejeksikan
oleh jantung.
Pada gambar dibawah dapat kita lihat, bahwa pada fase ini (C)
katup semilunar sudah terbuka dimana 2/3 isi sekuncup (stroke volume)
diejeksikan ke dalam pembuluh darah besar.

Gambar 2.3. Siklus Ejeksi Ventrikular dan Kurva

Perubahan Tekanan Serta Elektrokardiogram
Sumber: An Introduction to Cardiovascular Physiology. 5th ed
(Levick, 2011)

Tekanan sangat meningkat pada arteri besar maupun pada

ventrikel dan tekanan pada aorta akan mencapai puncaknya pada akhir
tekanan sistolik. Isi sekuncup yang tersisa (1/3) kemudian akan ikut
 diejeksikan. Setelah volume darah ventrikel berkurang drastis maka
tekanan pada ventrikel akan menurun drastis (D) sedangkan tekanan di
pembuluh darah besar meningkat. Sisa volume isi ventrikel (EDV) yang
tidak bisa lagi untuk diejeksikan disebut volume akhir sistolik (end
systolic volume/ESV). Secara normal ventrikel memang tidak bisa meng-
ejeksikan seluruh darah, hanya + 50%.
Aktivitas ventrikel fase sistolik ini terekam dengan EKG sebagai
gelombang QRS (QRS complex) yang diikuti gelombang T (fase
repolarisasi) yang terjadi sesaat sebelum akhir kontraksi ventrikular.
3) Relaksasi isovolumetrik (isovolumetric relaxation)
Setelah darah diejeksikan, maka ventrikel mengalami relaksasi dan
tekanan intraventrikel turun drastis. Dengan demikian maka tekanan lebih
tinggi pada arteri besar karena mengandung darah (volume lebih besar). Hal
ini menyebabkan darah di dalam aorta berusaha berbalik arah menuju
ventrikel, namun sebelum hal itu terjadi maka katup semilunar akan segera
menutup. Pada saat ini tekanan arteri besar tiba- tiba berkurang sekejap akibat
aliran balik tersebut yang kita sebut dicrotic notch. Sekali lagi, ventrikel
menjadi ruang yang tertutup, karena katup semilunar sudah menutup
sedangkan katup atrioventrikuler belum terbuka.

Gambar 2.4. Siklus Relaksasi

Isovolumetrik dan Kurva
Perubahan Tekanan Serta
Elektrokardiogram
Sumber: An Introduction to
Cardiovascular Physiology. 5th ed
(Levick, 2011)
 Pada gambar disamping (E) terlihat bahwa aliran balik ini (fase
dicrotic notch) akhirnya menyebabkan katup semilunar menutup dan
menghasilkan bunyi jantung kedua (S2). Pada saat ini katup atrioventrikuler
pun belum terbuka.
Seiring dengan waktu, tekanan intraventrikuler akan lebih rendah
daripada atrium menyebabkan katup atrioventrikuler akhirnya terbuka (F)
kembali. Aliran darah yang cepat menuju ventrikel ini menyebabkan aliran
turbulen yang menghasilkan bunyi jantung ketiga (S3). Volume ventrikel
akan meningkat sangat cepat sedangkan tekanan pada aorta akan menurun
sangat drastis karena darah akan didorong menuju arteri perifer.
Ventrikel akan terus terisi oleh darah yang berasal dari vena (G), dan
sementara itu aorta makin turun tekananannya. Pada prinsipnya tekanan pada
kedua ventrikel sama, hanya saja ventrikel kiri lebih dominan sehingga ¼ s.d.
1/5 lebih tinggi dibandingkan dengan ventrikel kanan. Setelah ventrikel terisi
penuh dengan darah dan katup atrioventrikuler tertutup, maka saat itulah siklus
jantung kembali ke awal (berulang).

2.1.4.1 Elektrofisiologi
Otot jantung mempunyai jaringan jaringan khusus yang dapat
menghantarkan aliran listrik. Jaringan khusus tersebut mempunyai sifat
khusus, yaitu:
a. Otomatisasi : Kemampuan dalam menimbulkan impuls impuls
secara spontan
b. Irama : Kemampuan dalam membentuk impuls yang teratur
c. Daya konduksi : Kemampuan menyalurkan impuls
d. Daya rangsang : Kemampuan bereaksi terhadap rangsang

Merujuk pada sifat yang dimiliki oleh jaringan khusus otot

jantung, maka secara teratur dan spontan jantung akan menghasilkan
impuls yang mana nantinya akan disalurkan melalui system hantar untuk
melakukan perangsangan otot jantung sehingga menimbulkan kontraksi
otot. Impuls tersebut akan melewati beberapa perjalanan yang dimulai dari
nodus SA, nodus AV hingga ke serabut purkinye.

Perubahan dari permeabilitas membran yang dapat memungkinkan

terjadinya pergerakan ion-ion melalui membrane menimbulkan adanya
peristiwa aktifitas listrik jantung. Dengan masuknya ion-ion tersebut,
maka terjadi perubahan muatan listrik sepanjang membran ini. Ion kalium,
natrium dan kalsium mempunyai peranan yang penting dalam
elektrofisiologis sel. Ion kalium lebih banyak dijumpai di dalam sel,
sedangkan ion kalsium dan kalium lebih banyak dijumpai diluar sel
(Thaler, 2013).

Sel-sel otot jantung yang sedang dalam keadaan istirahat

bermuatan positif di bagian luar dan bermuatan negatif di bagian
dalamnya. Hal ini dapat dibuktikan dan diukur menggunakan
galvanometer. Perbedaan muatan antara bagian luar dan dalam sel disebut
dengan resting membrane potensial. Apabila sel otot jantung dirangsang,
maka terjadi perubahan muatan menjadi bermuatan positif didalam dan
bermuatan negative diluar. Proses adanya perubahan muatan karena
rangsangan disebut depolarisasi. Sedangkan repolasisasi terjadi apabila
setelah rangsangan sel tersebut berusaha kembali ke keadaan muatan
semula. Seluruh proses tersebut disebut sebagai aksi potensial (Syaifuddin,
2009).
Aksi potensial terjadi dan disebabkan oleh adanya rangsangan
listrik, kimia, mekanik, dan termis. Aksi potensial dibagi dalam lima fase:
a. Fase istirahat
Pada fase istirahat, bagian luar sel jantung akan bermuatan positif dan
bagian dalamnya bermuatan negative (polarisasi). Pada fase ini
membran sel lebih permeabel terhadap ion ion kalium dibanding
dengan ion natrium sehingga menyebabkan sebagian kecil ion kalium
merembes ke luar sel. Dengan adanya perembesan ion kalium ke luar
sel, maka bagian dalam sel menjadi relatif negatif.
b. Fase depolarisasi (cepat)
Pada fase ini terjadi peningkatan permeabilitas membran terhadap
natrium, sehingga natrium mengalir dari luar ke dalam sel. Akibatnya,
muatan di dalam sel menjadi positif dan muatan diluar sel menjadi
negatif (Price & Wilson, 2005).
c. Fase polarisasi parsial
Setelah terjadi fase depolarisasi, muatan positif didalam sel berkurang
akibat masuknya ion kalsium kedalam sel.
d. Fase plato (keadaan stabil)
Fase depolarisasi diikuti dengan keadaan stabil yang berlangsung
cukup lama sesuai masa refraktor absolut dari miokard. Pada fase
plato, terdapat keseimbangan antara ion positif yang masuk dan yang
 ke luar sehingga tidak terjadi perubahan muatan listrik.
e. Fase repolarisasi (cepat)
Pada fase repolarisasi, muatan kalsium dan natrium secara berangsur-
angsur tidak mengalir lagi dan permeabilitas terhadap kalium sangat
meningkat sehingga kalium keluar dari sel dengan cepat. Hal tersebut
dapat mengakibatkan muatan positif dalam sel menjadi sangat
berkurang sehingga akhir muatan di dalam sel menjadi relatif negatif
dan muatan di luar sel relatif positif.

2.1.4.2 Ultrastruktur Otot Jantung

Sarkomer merupakan unit kontraktil dasar dari miokardium.
Sarkomer tersusun dari dua miofilamen yang saling tumpang tindih yaitu
filament tebal myosin dan filament tipis aktin, namun pada jarak tertentu
terdapat jembatan penghubung antar miofilamen. Selain protein aktin dan
myosin, sarkomer juga mengandung protein troponin dan tropomiosin.
Pada keadaan istirahat, kompleks troponin-tropomiosin menghambat
pembentukan jembatan penghubung (Price & Wilson, 2005).

2.1.4.3 Fase Siklus Jantung

Fase siklus jantung dibagi menjadi (Sherwood, 2010) :
a. Mid Diastole
Terjadi fase pengisian lambat ventrikel dan menunjukkan keadaaan
dimana atrium dan ventrikel dalam keadaan istirahat. Darah akan
mengalir secara pasif dari atrium menuju ventrikel melalui katup
atrioventrikuler. Katup semilunaris akan tertutup dan terdengar
sebagai bunyi jantung kedua pada fase ini.
b. Diastole Lanjut
Pada fase ini, gelombang gelombang depolarisasi akan menyebar
melalui atrium dan berhenti di nodus atrioventrikuler (nodus AV).
Otot otot atrium yang berkontraksi akan memberikan 20%-30% isi
ventrikel.
c. Sistole Awal
Depolarisasi menyebar dari sinus AV menuju miokardium ventrikel.
Tekanan yang terjadi pada ventrikel akan lebih tinggi dari tekanan
yang terjadi di atrium sebagai akibat dari berkontraksinya ventrikel,
sehingga menyebabkan katup atrioventrikuler menutup yang mana
terdengar sebagai bunyi jantung satu. Dalam fase ini tekanan dalam
 aorta dan arteri pulmonalis terhitung lebih besar, sehingga katup
semilunaris tetap tertutup. Kontraksi pada ventrikel ini disebut sebagai
kontraksi isovolumetrik.
d. Sistole Lanjut
Katup seminularis akan terbuka sebagai dari akibat adanya tekanan
yang meningkat yang terjadi didalam ventrikel sehingga tekanan
tersebut melebihi tekanan yang berada di pembuluh darah. Setelah
katup semilunar tersebut terbuka, terjadi ejeksi isi ventrikel kedalam
sirkulasi pulmoner dan sistemik.
e. Diastole Awal
Pada fase ini terjadi relaksasi pada ventrikel sebagai akibat dari
menyebarnya gelombang repolarisasi ke seluruh ventrikel. Tekanan
yang terjadi di ventrikel akan turun melebihi tekanan atrium sehingga
katup AV membuka. Dengan terbukanya katup AV maka ventrikel
akan terisi dengan cepat, terjadi pengisian ventrikel sebanyak 70%-
80% dalam fase ini.

2.1.5 Curah Jantung

Curah jantung dapat didefinisikan sebagai volume darah yang di pompa
tiap ventrikel per menit. Secara fisiologis, jumlah darah yang dipompakan oleh
ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama besarnya. Apabila jumlah yang
dipompakan tidak sama besar, maka akan terjadi penimbunan darah di tempat
tempat tertentu. Jumlah darah yang dipompakan pada setiap kali sistolik disebut
dengan volume sekuncup. Pada umumnya, tidak terjadi pengosongan total
ventrikel disetiap sistolik ventrikel, akan tetapi hanya sebagian dari isi ventrikel
yang dikeluarkan. Jumlah darah yang tertinggal di ventrikel ini dinamakan sebagai
volume residu. Besar curah jantung setiap individu tidak selalu sama, hal tersebut
bergantung pada keaktifan tubuhnya. Besar curah jantung orang dewasa pada
keadaan istirahat kurang lebih 5 liter dan dapat meningkat atau menurun dalam
berbagai keadaan (Anggraeni,2015).
Secara matematis, curah jantung merupakan hasil produk denyut jantung
(heart rate/HR) dan isi sekuncup (stroke volume/SV).
Ket:

 HR (heart rate)/denyut jantung

Adalah jumlah denyut jantung per menit (+ 75 beat per menit)
 SV (stroke volume)/isi sekuncup
Adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel setiap denyut (+ 70
ml/denyut)
 Cardiac Reserve (CR)
Adalah perbedaan curah jantung pada saat istirahat dan kontraksi
maksimal

Isi sekuncup (SV) digambarkan sebagai perbedaan antara volume diastolik

akhir (EDV) dan volume sistolik akhir(ESV).

Volume ventrikel (EDV) tidak semuanya dapat dipompakan (Isi sekuncup

yang diejeksikan), karena faktor tertentu yaitu:

a. Prekardial (volume darah berlebihan/hipervolemia),

b. Kardial (kelemahan jantung seperti dilatasi jantung akibat infark miokard) dan
c. Post kardial (tahanan perifer yang meningkat).

Gambar 2.5. Siklus Jantung

Sumber : . Mechanical Events of the Cardiac Cycle. Human Physiology From Cells
to Systems. 7th ed. (Sherwood, 2010)
 Semakin tinggi volume akhir sistolik (ESV) maka volume isi sekuncup
semakin menurun, dan dikompensasi dengan peningkatan denyut nadi untuk
mencapai curah jantung yang optimal. Bila terjadi kelemahan dari sisi denyut
jantung dan isi sekuncup maka akan menyebabkan curah jantung tidak adekuat
dalam memperdarahi seluruh jaringan tubuh kita semua. Hal ini dapat
menyebabkan hipoksia jaringan, namun hebatnya tubuh kita mampu
mengkompensasi kondisi ini sampai waktu tertentu sampai masuk kepada fase
dekompensasi, dimana tubuh sudah gagal fungsi.

Untuk menilai apakah curah jantung sudah optimal atau tidak, maka dapat
diketahui dengan mengetahui fraksi ejeksi dengan alat ekokardiografi. Fraksi
ejeksi (ejection fraction) adalah persentase (%) EDV yang dapat dipompakan oleh
ventrikel. Fraksi ejeksi ini menjadi parameter yang penting dalam klinis. Fraksi
ejeksi harus dalam rentang 55-60% ke atas.

Fraksi ejeksi akan meningkat bila dalam keadaan olahraga dan akan
menurun pada gagal jantung kongestif akibat berkurangnya kemampuan jantung
untuk memompakan darah ke pembuluh darah besar.

2.1.5.1 Faktor yang Mempengaruhi Stroke Volume/Isi Sekuncup

Seperti yang telah diutarakan sebelumnya bahwa isi sekuncup (SV) adalah
EDV dikurangi ESV sbb:
 EDV (volume akhir diastolik), dipengaruhi oleh
- Vena balik, adalah volume darah yang kembali ke jantung,
semakin banyak darah balik ke jantung, maka semakin tinggi
volume diastolik akhir, pada orang normal yang sedang
olahraga maka vena balik akan meningkat untuk membawa
sisa-sisa metabolisme. Sedangkan pada keadaan kehilangan
darah yang banyak maka volume vena balik akan menurun.
- Preload, adalah volume darah yang dapat mengisi ventrikel
sampai ventrikel menjadi teregang, dan volume ini kita sebut
volume diastolik akhir (EDV: End Diastolic Volume) atau
definisi lain yaitu beban yang harus dihadapi oleh otot
ventrikel saat akan mulai melakukan kontraksi.
 Gambar 2.6. Fase Preload
Sumber: Textbook of Medical Physiology. The 11th edition
(Guyton & Hall, 2006)

Pada gambar diatas terlihat pada saat pengisian

ventrikel maka secara normal otot-otot jantung yang memiliki
elastisitas yang tinggi akan mengakomodasi volume darah
yang mengisi ventrikel dengan meregangkan ototnya sampai
titik elastisitas ototnya (Elastisitas Frank- Starling). Secara
normal mekanisme Frank-Starling menyebutkan bahwa
semakin kuat otot jantung teregang maka semakin kuat
kontraksi otot yang dihasilkannya. Sama halnya pada saat kita
menarik karet gelang sampai teregang maksimal, maka
semakin kuat pula dayanya.
Bila pada orang normal beban (volume darah) ini
masih mampu diatasi oleh otot ventrikel, namun pada orang
yang mengalami gagal jantung kongestif, maka elastisitas otot
ventrikel sudah berkurang sehingga beban (volume darah) ini
tidak mampu diatasi, sehingga nantinya hanya sedikit yang
berhasil dipompakan ke pembuluh darah besar seperti pada
gambar dibawah ini:
 Gambar 2.7. Hubungan Tegangan Otot Lurik dengan
Striation Spacing, Ilustrasi Penampang Melintang Otot Lurik
yang Menunjukkan Efek Peregangan pada Jarak Kisi
Myofilamen dan Diagram Skematik dari Sarkoma Jantung
Sumber: Granzier & Labeit, 2004

Pada gambar diatas terlihat bahwa semakin teregang

otot-otot ventrikel akibat kelebihan beban (volume
darah/preload) maka semakin rendah kemampuan ventrikel
memompakan darah. Hal ini dapat terjadi pada gagal jantung
akibat hipertensi kronis yang menyebabkan overload volume
darah akhirnya menyebabkan jantung mengalami dilatasi
sehingga penampakannya kardiomegali. Over dilatasi akan
menyebabkan ikatan antara aktin-miosin otot jantung hanya
sedikit sehingga sarkomer otot jantung hanya sedikit yang
mengalami kontraksi (pada gambar diatas nomor 1) dan
kontraksi otot jantung yang paling optimal terlihat pada
nomor 2-3.
 ESV (volume akhir sistolik) dipengaruhi oleh:
- Kontraktilitas, semakin efektif dan kuat otot jantung
melakukan kontraksi maka semakin baik pula daya dorong
ventrikel untuk mengosongkan volume darah yang mengisi
ventrikel. Seperti yang diterangkan sebelumnya bahwa
semakin teregang otot ventrikel maka semakin kuat kontraksi
ventrikel (elastisitas Frank- Starling), sehingga pada orang
 normal maka volume darah yang dipompakan jantung (curah
jantung/CO: Cardiac Output) semakin tinggi pula. Dan
apabila elastisitas otot ventrikel berkurang akibat over dilatasi
seperti yang dijelaskan sebelumnya atau kontraksi otot jantung
yang melemah akibat kematian sel jantung seperti pada
serangan jantung, maka afterloadnya meningkat sehinggaakan
menimbulkan gejala hipotensi akibat curah jantung yang
menurun. Contoh lainnya akibat kontraksi otot ini tidak efektif
adalah pada ventrikel takikardia yang hanya mampu bergetar
saja menyebabkan peningkatan volume sistolik akhir (ESV:
End Sistolic Volume) atau sisa darah setelah kontraksi
meningkat sehingga curah jantung (cardiac output) juga
menurun.
- Afterload, adalah beban yang harus dihadapi oleh ventrikel
pada saat mendorong darah ke pembuluh darah besar (aorta
yang menggambarkan tahanan/resistensi sistemik dan arteri
pulmonal menggambarkan resistensi paru). Apabila otot
jantung melemah atau peningkatan resistensi pada aorta dan
arteri pulmonal maka akan meningkatkan afterload atau
peningkatan beban ventrikel untuk mengosongkan darah
didalamnya. Resistensi itu dalam bentuk hipertensi sistemik
(vasokonstriksi sistemik) yang dihadapi ventrikel kiri (salah
satunya akibat pelepasan hormon renin yang mengubah
agiotensinogen menjadi angiotensin I dan II, angiotensin II ini
akan menyebabkan kontriksi arteriol aferen di glomerulus
yang jumlahnya hampir 2,5 juta di kedua ginjal atau hipertensi
pulmonal (vasokonstriksi arteri pulmonal) pada penyakit paru
lanjut (darah tidak bisa berdifusi karena kerusakan alveoli).

Gambar 2.8. Fase Afterload

Sumber: Textbook of
Medical Physiology. The
11th edition (Guyton &
Hall, 2006)
2.1.5.2 Faktor yang Mempengaruhi Curah Jantung
Curah jantung dipengaruhi oleh hubungan antara dua variable
yaitu frekuensi jantung dan darah sekuncup
Sebagian besar frekuensi jantung berada di bawah pengaturan
ekstrinsik sistem saraf otonom; serabut parasimpatis dan simpatis
mempersarafi nodus SA dan AV dimana hal tersebut akan mempengaruhi
kecepatan dan frekuensi konduksi impuls.
Curah sekuncup dipengaruhi oleh beberapa variable, yaitu ; (1)
beban awal (preload) seperti yang sudah dijelaskan didalam hukum
starling (2) kontraktilitas dan (3) beban akhir (afterload)
a. Beban awal (pre load)
Beban awal atau preload dapat didefinisikan sebagai
derajat peregangan serabut miokardium yang terjadi pada akhir
pengisian ventrikel. Hal ini sesuai dengan Hukum Starling yang
mengatakan bahwa peregangan yang terjadi diserabut miokardium
selama fase diastol melalui peningkatan volume akhir diastol
dapat meningkatkan kekuatan kontraksi pada fase sistolik. Sebagai
contohnya yaitu karet yang diregangkan maksimal akan
menambah kekuatan jepretan pada saat dilepaskan.
Dengan kata lain beban awal atau preload adalah
kemampuan ventrikel untuk meregang maksimal pada saat fase
diastolik sebelum berkontraksi/ fase sistolik. Faktor penentu beban
awal yaitu:
- Insufisiensi mitral dapat menurunkan beban awal
- Stensosis mitral dapat menurunkan beban awal
- Volume sirkulasi, peningkatan volume sirkulasi
meningkatkan beban awal, begitu juga sebaliknya
- Obat-obatan, obat vasokonstriktor dapat meningkatkan
beban awal, sedangkan obat-obat vasodilator dapat
menurunkan beban awal.
b. Kontraktilitas
Kontraktilitas didefinisikan sebagai kemampuan otot-otot
jantung untuk menguncup maupun mengembang. Peningkatan
kontraktilitas merupakan hasil dari suatu interaksi antara protein
otot aktin-miosin yang telah diaktifkan oleh ion ion kalsium.
Peningkatan kontraktilitas otot jantung tersebut dapat
memperbesar curah sekuncup dengan cara menambah serta
 meningkatkan kemampuan ventrikel untuk melakukan
pengosongan isinya selama sistolik.
c. Beban akhir (after load)
Beban akhir atau afterload didefinisikan sebagai besarnya
tegangan dinding ventrikel untuk bisa memompakan darah pada
saat fase sistolik. Beban akhir menggambarkan besarnya tahanan
yang menghambat terjadinya pengosongan ventrikel. Beban akhir
juga dapat diartikan sebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk
membuka katup semilunar aorta, dan mendorong darah selama
kontrakis/sistolik.
Beban akhir dipengaruhi:
- Stenosis aorta meningkatkan beban akhir
- Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir
- Hipertensi meningkatkan beban akhir
- Polisitemia meningkatkan beban akhir
- Obat-oabatan, vasodilator dapat menurunkan beban akhir,
sedangkan vasokonstriktor dapat mengakibatkan
terjadinya peningkatan beban akhir.

Peningkatan secara drastis beban akhir akan meningkatkan

kerja ventrikel, menambah kebutuhan oksigen dan dapat berakibat
kegagalan ventrikel.
d. Frekuensi jantung

2.1.6 Regulasi Denyut Jantung

Kontraktilitas jantung berkaitan dengan kronotropis dan inotropis jantung.
Jantung berkontraksi secara normal 60-100 kali per menit. Bila kurang dari 60 kali
per menit disebut bradikardi dan bila jantung berdenyut lebih dari 100 kali per
menit disebut takikardi. Berikut ini penjelasan tentang kontraktilitas jantung.
1) Kronotropis jantung, artinya frekuensi jantung berkontraksi dalam satu menit.
Bila kronotropis positif artinya meningkatkan frekuensi denyut jantung
(chronos = waktu), sedangkan kronotropis negatif artinya faktor yang
menurunkan frekuensi denyut jantung dalam suatu satuan waktu. Kecepatan
denyut jantung terjadi secara otomatis, tanpa diperintahkan oleh otak kita
(involunter) yang diatur oleh saraf autonom (simpatis dan parasimpatis) dan
hormon yang dihasilkan oleh medula adrenal yang kita sebut zat katekolamin
yang terdiri dari epinefrin, norepinefrin, dan dopamin. Secara anatomis saraf
parasimpatis mengontrol nodus SA (sinoatrial), lebih banyak daripada nodus
AV (atrioventrikuler), sehingga dengan demikian saraf parasimpatis lebih
dominan dalam mengendalikan denyut jantung. Simpatis lebih banyak
mempersarafi nodus AV dan otot ventrikel, sehingga mempengaruhi kekuatan
kontraksi sehingga berdampak pada isi sekuncup (SV) yang lebih banyak,
volume sistolik akhir yang sedikit dan curah jantung (CO) yang baik.

Gambar 2.9. Mekanisme Kronotropis Jantung

Sumber: Textbook of Medical Physiology. The 11th edition (Guyton & Hall,
2006)

Adapun pusat persarafan tersebut terletak di medula oblongata

sehingga bila terjadi kerusakan batang otak mencapai medula oblongata maka
denyut jantung akan berhenti. Pusat kontrol jantung tersebut ada dua tempat
yaitu:
A. Pusat kardioinhibitor (kronotropis negatif) yang dikontrol oleh saraf
parasimpatis yang berinti (nekleus) di bagian dorsal medula oblongata
yang diperantarai oleh saraf kranialis X (N.Vagus). Saraf ini memiliki
sensorik berupa baroreseptor di:
i. Badan karotis, yang terletak pada sinus karotis
ii. Arkus aorta, yang terdapat pada lengkung aorta
Baroreseptor ini akan memonitor volume dan tekanan
darah di arkus aorta dan karotis, bila sudah cukup maka akan
mengirimkan sinyal dengan merangsang saraf parasimpatis
sehingga denyut jantung mulai melambat. Hal ini menjelaskan
 mengapa pada atlet terlatih terjadi bradikardi relatif (denyut
jantungnya kurang dari 60 kali per menit). Jantung atlet
terlatih memiliki kontraktilitas yang sangat baik, sehingga
hanya dengan denyut kurang dari 60 kali per menit sudah
menghasilkan curah jantung yang baik sekali, sehingga
baroreseptor mengirim sinyal agar frekuensi jantung
diperlambat. Selain itu, bagian tubuh kita juga dipersarafi
N.Vagus (parasimpatis) contohnya saat bagian orofaring
terangsang pada saat rangsang muntah atau ketika
memasukkan laringoskop maka akan menyebabkan
bradikardi. Secara fisiologis sifat kronotropis negatif saraf
parasimpatis karena ia melepaskan neurotransmiter berupa
asetilkolin. Asetilkolin akan menaktifkan protein-G yang
menyebabkan terbukanya saluran kalium dan terjadilah proses
repolarisasi yang dipercepat pada sel pacemaker maupun otot
jantung.

Gambar 2.10. Aktivitas Parasimpatis pada Otot Jantung

Sumber: Textbook of Medical Physiology. The 11th edition
(Guyton & Hall, 2006)

iii. Hipotalamus, daerah ini memiliki reseptor yang dapat

mendeteksi perubahan kadar pH darah akibat hipoksia atau
asidosis metabolik dan tekanan osmosis darah yang
berpengaruh pada tekanan darah (cth.dehidrasi atau
kehilangan elektrolit) maka bila curah jantung turun maka
 parasimpatis tidak teraktivasi sehingga saraf yang mengambil
alih adalah simpatis.
B. Pusat kardioaselerasi yang dikontrol oleh saraf simpatis berasal dari
trunkus simpatikus toraks yang bersifat meningkatkan denyut jantung.
Saraf simpatis selain memiliki sifat kronotropis positif tersebut juga
memiliki inotropis, sehingga dengan meningkatnya denyut jantung per
menit dan kontraksi jantung yang membaik maka meningkatkan curah
jantung.
2) Inotropis jantung berarti kontraksi jantung semakin kuat sehingga dengan
demikian isi sekuncup semakin banyak dan mengurangi volume akhir sistolik
(ESV). Sifat inotropis ini disebabkan karena saraf simpatis akan melepaskan
katekolamin (dopamin, epinefrin, dan norepinefrin) yang akan mengaktifkan
protein-G yang selanjutnya menstimulasi adeniklat siklase mengkonversi ATP
menjadi cAMP menyebabkan protein kinase membuka kanal ion kalsium di
membran sel dan mengeluarkan kalsium dari retikulum sarkoplasma sehingga
kadar kalsium intrasel meningkat yang menyebabkan kontraktsi jantung
semakin baik. Berdasarkan sifat ini, maka dikembangkan juga obat-obatan
yang dapat menghasilkan kekuatan kontraksi seperti glikosida yang
memblokade keluarnya ion Na+ dan Ca2+ ke ekstraseluler.

Gambar 2.11. Mekanisme Inotropis Jantung

Sumber: Textbook of Medical Physiology. The 11th edition (Guyton & Hall,
2006)
2.1.7 Aliran Darah ke Perifer
Aliran darah tergantung dari dua variabel yang saling berlawanan yaitu (1)
tekanan pendorong darah, dan (2) resistensi terhadap aliran. Aliran darah akan
bertambah besar apabila tekanan pendorong darah juga meningkat. Begitu pula
sebaliknya, aliran akan berkurang apabila resitensi meningkat .
Harus terdapat suatu perbedaan gradient atau tekanan antara dua tempat
supaya darah dapat mengalir diantara kedua tempat tersebut. Gradien tekan yang
semakin besar akan diikuti oleh aliran yang besar pula. Sebagai respon terhadap
gradient tekanan tersebut, maka darah akan mengalir melalui seluruh sirkulasi
sistemik dari arteria ke ujung pembuluh vena. Tekanan arteria rata-rata atau
tekanan pendorong rata-rata pada ujung arteria kurang lebih 100 mmHg . Tekanan
kapiler rata-rata 25 mmHg .
Tekanan arteri rata-rata (MAP) akan berubah apabila isi vaskuler (curah
jantung=CO) atau kapasitas vascular (resistensi perifer total=TPR) berubah.
MAP = CO x TPR
Resistensi terutama peka terhadap perubahan lumen pembuluh darah .
Hukum Poiseuille membuktikan bahwa resistensi (R) berbanding terbalik dengan
radius (r) pangkat empat.
R α 1/r4

2.1.7.1 Kecepatan Aliran Darah

Kecepatan aliran darah dalam sistem pembuluh darah tergantung
pada luas penampang dari pembuluh darah itu sendiri. Kecepatan (V) dan
aliran darah (F) akan menurun seiring dengan adanya peningkatan luas
penampang pembuluh (A). Hubungan ini dinyatakan dengan rumus :
V=F/A
Terjadi penurunan kecepatan aliran darah yang terjadi ke sistem
arteri perifer apabila terdapat suatu percabangan progresif atau perluasan
penampang percabangan suatu pembuluh darah. Sedangkan pada tingkat
kapiler, apabila terdapat peningkatan yang besar pada luas penampang
pembuluh akan menyebabkan menurunnya kecepatan aliran. Menurunnya
kecepatan aliran ini akan memungkinkan terjadinya pertukaran makanan
dan metabolic pada kapiler.
2.1.7.2 Distribusi Aliran Darah

Aliran darah akan disebar atau didistribusikan ke banyak sistem organ

sesuai dengan jumlah kebutuhan metabolisme ataupun tuntutan fungsional
dari masing masing jaringan tubuh. Pengaturan ganda distribusi curah
jantung diklasifikasikan menjadi beberapa mekanisme yaitu mekanisme
pengaturan ekstrinsik dan intrinsic.

a. Pengaturan Ekstrinsik
Aliran darah yang menuju ke suatu sistem organ dapat
ditingkatkan dengan meningkatkan atau memperbesar curah jantung
atau dengan mengalirkan darah dari suatu organ yang relatif tidak aktif
ke organ lain yang tergolong lebih aktif. Aktivitas sistem saraf
simpatis dapat menghasilkan beberapa respon. Pertama, perangsangan
simpatis akan meningkatkan curah jantung melalui peningkatan
frekuensi jantung dan kekuatan kontraksi . Kedua, serabut simpatis
adrenergic juga akan meluas hingga jaringan pembuluh darah perifer,
terutama arteriola.
Pembuluh darah oto otot rangka mempunyai sifat serta
kemampuan yang tergolong unik, yaitu kemampuan vasodilatasi yang
mana hal tersebut disebabkan oleh karena pembuluh tersebut
dipersarafi oleh serabut serabut kolinergik simpatis yang bersumber
dari korteks serebri. Serabut-serabut tersebut melepaskan asetilkolin
yang mana asetilkolin bisa mengakibatkan otot polos suatu pembuluh
darah menjadi relaksasi. Berbeda dengan serabut kolinergik simpatis,
serabut kolinergik parasimpatis hanya akan mempersarafi sebagian
kecil pembuluh darah perifer. Dan oleh karenanya, aktifitas
parasimpatis tidak mempunyai pengaruh yang cukup berarti terhadap
distribusi curah jantung atau terhadap resitensi perifer total.
b. Pengaturan Instrinsik
Otoregulasi terjadi apabila terdapat kontrol lokal aliran darah
pada tingkat jaringan. Otoregulasi memungkinkan penyesuaian aliran
darah relatif terhadap aktivitas metabolik. Mekanisme pasti perubahan
lokal yang terjadi pada resistensi vaskular berlangsung dengan tidak
jelas. Pengaruh relatif mekanisme kontrol ekstrinsik dan instrinsik
berbeda pada masing masing sistem organ. Pada organ-organ vital
seperti jantung dan otak, yang lebih berperan adalah mekanisme
intrinsic, sedangkan ditempat-tempat lain seperti kulit, pengaturan
 otonomlah yang dominan. Selain mekanisme kontrol yang berperan
dalam peningkatan penghantaran oksigen pada jaringan, jaringan juga
mempunyai peran dalam memperbanyak suplai oksigen dengan
mengekstraksi lebih banyak oksigen dari darah arteria. Pada
kebanyakan organ kecuali jantung, hanya sebagian kecil oksigen
dalam darah arteria yang dapat diekstraksi oleh jaringan. Apabila
suatu jaringan terjadi kekurangan oksigen, maka gradien kadar
oksigen antara pembuluh darah arteria dan jaringan akan meningkat.
Hal ini menyebabkan lebih banyak perfusi oksigen dari intravascular
ke ruang ekstravaskular, dengan demikian oksigen yang disampaikan
pada sel-sel bertambah. Bila mekanisme kompensasi tidak mampu
mempertahankan perfusi perifer yang memadai, seperti pada kasus
syok, maka aliran perlu disebarkan dan didistribusikan sesuai
kebutuhan. Darah akan dialirkan dari daerah-daerah yang tidak vital
seperti kulit dan ginjal, agar perfusi darah ke otak dan jantung bisa
dipertahankan. Tanda-tanda permulaan syok atau perfusi jaringan
yang inadekuat adalah berkurangnya pengeluaran air seni serta kulit
yang terlihat pucat dan dingin. Perubahan yang berarti pada fungsi
otak dan jantung terjadi pada keadaan renjatan yang sudah lanjut
dimana aliran darah sudah jauh berkurang dan membahayakan organ
vital.
(Price & Wilson, 2005)

2.1.8 Bunyi Jantung

Pada bunyi normal jantung, S1 dan S2 dihasilkan oleh penutupan katup
jantung. Waktu antara S1 dan S2 berhubungan dengan fase sistolik dan normalnya
lebih pendek daripada waktu antara S2 dan S1(fase diastolic).Bila frekuensi bunyi
jantung terjadi peningkatan, maka fase diastole akan memendek.

2.1.8.1 Bunyi pertama jantung (S1)

Bunyi LUB yang rendah disebabkan oleh karea adanya penutupan katup
mitral dan trikuspidialis, lamanya kira-kira selama 0,15detik, frekuensinya
25-45 Hz dan terdengar paling kuat di apex jantung (Perloff, 2009).
Terpisahnya bunyi jantung pertama dan kedua terjadi karena adanya
penutupan kedua katup yang tidak bersamaan sebagai akibat dari kontraksi
ventrikel satu yang terjadi setelah kontraksi ventrikel yang lain. Bunyi
 jantung satu yang terdengar terpisah paling baik didengar di
sepanjang batas sternum kiri bawah (Chatterjee, 2013).
sistolik diastolic sistolik diastolic sistolik
S1 S2 S1 S2 S1 S2
2.1.8.2 Bunyi kedua (S2)
Bunyi DUP yang lebih pendek dan nyaring yang disebabkan oleh
menutupnya katup aorta dan pulmonal segera setelah sistolik ventrikel
berakhir. Frekuensinya 50Hz dan berakhir 0,15 detik. Bunyi ini keras dan
tajam ketika tekanan diastolic dalam aorta atau arteri pulmonalis
meningkat. Masing-masing katup menutup dengan kuat pada akhir
sistolik. Pemisahan bunyi jantung kedua kedalam bunyi inspeksi adalah
normal dan terdengar sangat keras pada orang yang masih muda. Hal ini
dikarenakan sedikit agak bertundanya penutupan katup pulmonaris karena
aliran darah keventrikel kanan (Jung &Lilly, 2011).

2.1.8.3 Bunyi ketiga (Gallop S3)

Bunyi ini lemah, didengar kira-kira sepertiga jalan diastolic. Pada individu
muda ini bertepatan dengan masa pengisian cepat ventrikel. Hal ini
mungkin disebabkan oleh getaran yang timbul karena desakan darah yang
lamanya 0,1 detik.Maka bunyi jantung menjadi triplet dan menimbulkan
efek akustik seperti gallop kuda,bunyi ini terjadi pada awal diastolic,
selama fase pengisian cepat siklus jantung atau pada akhir kontraksi
atrium disebut suara ketiga (S3).Suara ini terdengar pada pasien yang
mengalami penyakit miokard atau yang menderita gagal jantung kongestif
dan yang ventrikelnya gagal menyemburkan semua darah selama sistolik.
Gallop S3 terdengar pada pasien yang berbaring pada sisi kiri.
S1 S2 S3 S1 S2 S3 S1 S2 S3

2.1.8.4 Bunyi ke empat

Bunyi ini terkadang dapat didengar sebelum bunyi pertama bila tekanan
atrium tinggi atau ventrikel kaku seperti pada hipertrofi ventikel.
S4 S1 S2 S4 S1 S2 S4 S1 S2
 DAFTAR PUSTAKA

Anggraeni. 2015. ‘BAB II Sistem Kardiovaskular’. Universitas Sumatera Utara.

Availablefrom:http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/43770/3/Chapter%20II.pdf
[Accessed 08 Juli 2018]
Chatterjee, K. Section 3 Diagnosis-Physical Examination. In : Chatterjee, K., Anderson, M., Heistad,
D., Kerber, R.E. Cardiology : An Illustrated Textbook. New Delhi : Jaypee Brothers Medical
Publishers; 2013. p. 160-163.
Granzier, H.L. & Labeit, S. 2004. The giant protein titin: a major player in myocardial mechanics,
signaling, and disease. Circulation Research, 94: 284-295.
Guyton, A.C & Hall, J.E. 2006. Textbook of Medical Physiology. The 11th edition. Philadelphia:
Elsevier-Saunders: 471-551.
Jung H., Lilly LS. The Cardiac Cycle: Mechanisms of Heart Sounds and Murmurs. In : Lilly LS.,
editor. Pathophysiology of Heart Disease : A Collaborative Project of Medical Students and
Faculty. 5th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Lippincott Williams & Wilkins; 2011. p. 31-43.
Levick JR. The Cardiac Cycle. In : An Introduction to Cardiovascular Physiology. 5th ed. London:
Hodder Arnold; 2011. p. 16-24.
Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika.
Pearce, E.C. 2008. Anatomi dan fisiologi untuk para medis. Jakarta: PT Gramedia.
Perloff, J.K. Physical Examination of the Heart and Circulation. 4th Edition. USA: People’s Medical
Publishing House; 2009.
Price, S.A. & Wilson, L.M. 2005. Pathophysiology: Clinical Concept of Disease Processes. 6th
Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC
Sherwood L. Mechanical Events of the Cardiac Cycle. Human Physiology From Cells to Systems. 7th
ed. Canada : Brooks/Cole, Cengange Learning ;2010.p.321-4
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. 2002.Brunner and Suddarth’s Textbook of Medical Surgical Nursing.8th
Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC
Syaifuddin. 2009. Anatomi Tubuh Manusia Edisi 2. Jakarta: Salemba Medika.
Thaler MS (2013). Satu-satunya buku EKG yang anda perlukan. Ed ketujuh, Jakarta: EGC
Ulfah, A, Tulandi, A, 2001, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler Pusat Kesehatan Jantung dan
Pembuluh Darah Nasional "Harapan Kita", Jakarta: Bidang Pendidikan & Pelatihan Pusat
Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional "Harapan Kita".