ASKEP hiperparatiroidisme

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penderita dengan kelainan hormon paratiroid, tidak tampak
jelas pada kehidupan sehari-hari. Kebanyakan pasien dengan
kelainan hormon paratiroid mengalami gangguan dari
metabolisme kalsium dan fosfat. Adapun penyakit yang
disebabkan oleh kelainan hormon paratiroid yakni
hipoparatiroid dan hiperparatiroid. Penyebab kelainan hormon
paratiroid sendiri secara spesifik belum diketahui, namun
penyebab yang biasa ditemukan yakni hiperplasia paratiroid,
adenoma soliter dan karsinoma paratiroid. Parathormon yang
meningkat menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi ginjal
menurun dan absorpsi kalsium oleh usus meningkat. Pada
keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan sekresi kalsium
sehingga manifestasi klinis yang terjadi pada kerusakan pada
area tulang dan ginjal.Prevalensi penyakit hipoparatiroid di
Indonesia jarang ditemukan. Kira-kira 100 kasus dalam.
Setahun yang dapat diketahui, sedangkan di negara maju
seperti Amerika Serikat penderita penyakit hipoparatiroid
lebih banyak ditemukan, kurang lebih 1000 kasus dalam
setahun. Pada Wanita mempunyai resiko untuk terkena
hipoparatiroidisme lebih besar dari pria. Prevalensi penyakit
hiperparatiroid di Indonesia kurang lebih 1000 orang tiap
tahunnya. Wanita yang berumur 50 tahun keatas mempunyai
resiko yang lebih besar 2 kali dari pria.
Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena
penyakit hiperparatiroid tiap tahun. Perbandingan wanita dan
pria sekitar 2 banding 1. Pada wanita yang berumur 60 tahun
keatas sekitar 2 dari 10.000 bisa terkena hiperparatiroidisme.
Hiperparatiroidisme primer merupakan salah satu dari 2
penyebab tersering hiperkalsemia; penyebab yang lain adalah
keganasan. Kelainan ini dapat terjadi pada semua usia tetapi
yang tersering adalah pada dekade ke-6 dan wanita lebih
serinbg 3 kali dibandingkan laki-laki. Insidensnya mencapai
1:500-1000. Bila timbul pada anak-anak harus dipikirkan
kemungkinan endokrinopati genetik seperti neoplasia
endokrin multipel tipe I dan II.
Kelenjar paratiroid berfungsi mensekresi parathormon
(PTH), senyawa yang membantu memelihara keseimbangan
dari kalsium dan phosphorus dalam tubuh. Oleh karena itu
yang terpenting hormon paratiroid penting sekali dalam
pengaturan kadar kalsium dalam tubuh sesorang. Dengan
mengetahui fungsi dan komplikasi yang dapat terjadi pada
 kelainan atau gangguan pada kelenjar paratiroid ini maka
perawat dianjurkan untuk lebih peka dan teliti dalam
mengumpulkan data pengkajian awal dan menganalisa suatu
respon tubuh pasien terhadap penyakit, sehingga kelainan
pada kelenjar paratiroid tidak semakin berat.

B. Rumusan Masalah
1. Apakah pengertian hiperparatiroid?
2. Apa etiologi hiperparatiroid?
3. Bagaimana patofisiologi hiperparatiroid?
4. Bagaimana manifestasi klinik hiperparatiroid?
5. Apa pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid?
6. Komplikasi apa saja yg bisa terjadi pada penderita
hiperparatiroid?
7. Bagaimana penatalaksanaan hiperparatiroid?
8. Bagaimana konsep dasar asuhan keperawatan
hiperparatiroid?

C. Tujuan
1. Memahami pengertian hiperparatiroid
2. Mampu memahami etiologi hiperparatiroid
3. Memahami patofisiologi hiperparatiroid
4. Mampu memahami manifestasi klinik hiperparatiroid
5. Mampu memahami pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid
6. Mampu memahami komplikasi hiperparatiroid
7. Mampu memahami penatalaksanaan hiperparatiroid
8. Mampu memahami konsep dasar asuhan keperawatan
hiperparatiroid
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. KONSEP MEDIS
A. Anatomi dan fisiologi kelenjar paratiroid

Anatomi kelenjar paratiroid

 Gambar 1: Kelenjar Paratiroid dan Anatomi Kelenjar
Paratiroid
a. Kelenjar paratiroid adalah empat organ kecil, masing-masing
berukuran sebesar biji apel, terletak pada permukaan posterior
kelenjar tiroid dan dipisahkan dari kelenjar tiroid oleh kapsul-
kapsul jaringan ikat.
b. Dari sisi histologi, ada dua jenis sel dalam kelenjar partiroid:
sel utama, yang mensekresi hormon paratirod (PTH), dan sel
oksifilik, yang merupakan tahap perkembangan sel chief.
Fisiologi kelenjar paratiroid

Gambar 2. Fisiologi Kelenjar Paratiroid

a. PTH mengendalikan keseimbangan kalsium dan fosfat

dalam tubuh melalui peningkatan kadar kalsium darah dan
penurunan kadar fosfat darah.
1) Ion kalsium sangat penting untuk pembentukan tulang dan
gigi, koagulasi darah, kontraksi otot, permeabilitas membran
sel, dan kemampuan eksibilitas neuromuskular yang normal.
2) Ion fosfat sngat penting untuk metabolisme selular, sistem
buffer sam-basa tubuh, juga sebagai komponen nukleotida dan
membran sel.
b. PTH meningkatkan kadar kalsium darah melalui tiga
mekanisme.
1) PTH menstimulasi aktivitas osteoklas (sel penghancur
tulang). Sehingga menyebabkan pengeluran kalsium dari
tulang ke cairan ekstraselular.
2) PTH secara tidak langsung meningkatkan absorpsi kalsium
intestinal dan mengurangi kehilngan kalsium dlam feses.
Hormon ini berfungsi untuk mengaktivasi vitamin D. yng
diperlukan untuk mengabsorbsi kalsium dari makanan.
3) PTH menstimulasi reabsorbsi kalsium dari tubulus ginjal
untuk mengganti fosfor, sehingga menurunkan kehilangan ion
kalsium dalam urine dan meningkatkan kadar kalsium darah.
Pengendalian sekresi terjadi melalui sistem pengendalian
umpan balik dengan konsentrasi ion kalsium dalam darah.
1. Penurunan kadar klsium darah menyebabkan peningkatan
sekresi PTH. Saat kadar kalsium darah meningkat, sekresi
PTH menurun.
2. Kalsitonin (tirokalsitonin), diproduksi oleh sel
parafolikular kelenjar tiroid, berntagonis langsung dengan
PTH dan menurunkan kalsium darah.
a. kalsitonin akan dilepas oleh kelenjar tiroid jika kalsium
darah sangat tinggi.
b. kalsitonin menghambat efek PTH terhadap resorpsi
kalsium dari tulang dan menstimulasi aktivitas osteoblas,
sehingga mengakibatkan ambilan kalsium oleh tulang

B. Definisi
1. Hiperparatiroid adalah suatu keadaan dimana kelenjar-
kelenjar paratiroid memproduksi lebih banyak hormon
paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid,
satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat
membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan
kadar kalsium. dengan kata lain satu dari keempat terus
mensekresi hormon paratiroid yang banyak walaupun kadar
kalsium dalam darah normal atau meningkat.
2. Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang
disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon
asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur
secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek
 utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan
konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan
kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan
penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi
ginjal. Hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer,
sekunder dan tersier.

C. Epidemiologi
Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena
penyakit ini tiap tahun. Perbandingan wanita dan pria sekitar 2
banding 1. Pada wanita yang berumur 60 tahun keatas sekitar
2 dari 10.000 bisa terkena hiperparatiroidisme.
Di Indonesia sendiri kira-kira sekitar 1000 orang diketahui
terkena hiperparatiroidisme tiap tahun. Wanita yang berumur
50 tahun keatas mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari
pria.

D. Klasifikasi
1. Primary hiperparathyroidism (hiperparatiroidisme primer)
 Kebanyakan pasien yang menderita hiperparatiroidisme
primer mempunyai konsentrasi serum hormon paratiroid yang
tinggi. Kebanyakan juga mempunyai konsentrasi serum
kalsium yang tinggi, dan bahkan juga konsentrasi serum ion
kalsium yang juga tinggi. Tes diagnostik yang paling penting
untuk kelainan ini adalah menghitung serum hormon
paratiroid dan ion kalsium.
Penderita hiperparatiroid primer mengalami peningkatan
resiko terjangkit batu ginjal sejak 10 tahun sebelum
didiagnosis. Pengangkatan paratiroid mereduksi resiko batu
ginjal hingga 8.3%, dan bahkan setelah 10 tahun sejak
pengangkatan, resiko menjadi hilang.
2. Hiperparatiroidisme sekunder
Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon
paratiroid yang berlebihan karena rangsangan produksi yang
tidak normal. Secara khusus, kelainan ini berkitan dengan
gagal ginjal akut. Penyebab umum lainnya karena kekurangan
vitamin D. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)
Hipersekresi hormon paratiroid pada hiperparatiroidisme
sekunder sebagai respons terhadap penurunan kadar kalsium
terionisasi didalam serum. (Clivge R. Taylor, 2005, 780)
 Hiperparatiroidisme sekunder adalah hiperplasia
kompensatorik keempat kelenjar yang bertujuan untuk
mengoreksi penurunan kadar kalsium serum. Pada sebagian
besar kasus, kadar kalsium serum dikoreksi ke nilai normal,
tetapi tidak mengalami peningkatan. Kadang-kadang, terjadi
overkoreksi dan kadar kalsium serum melebihi normal; pasien
kemudian dapat mengalami gejala hiperkalsemia.
3. Hyperparathyroidism tersier (hiperparatiroidisme tersier)
Hiperparatiroidisme tersier adalah perkembangan dari
hiperparatiroidisme sekunder yang telah diderita lama.
Penyakit hiperparatiroidisme tersier ini ditandai dengan
perkembangan hipersekresi hormon paratiroid karena
hiperkalsemia.
E. Etiologi
1. Primer (sekresi PTH tidak sesuai )
a. Adenoma (tersering > 80 %)
Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan
oleh adenoma tunggal. Sedangkan 15% lainnya melibatkan
berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma atau
hyperplasia).
b. Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh
paratiroid karsinoma.
c. Hiperplasi
Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan
kasus tidak diketahui. Kasus keluarga dapat terjadi baik
sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin neoplasia,
syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme
turunan. Familial hypocalcuric dan hypercalcemia dan
neonatal severe hyperparathyroidism juga termasuk kedalam
kategori ini.
2. Sekunder (sekresi PTH sesuai)
a. Gagal ginjal kronik
b. Malabsorbsi
c. Kelainan gastrointestinal
d. Kelainan hepatobilier
e. Penyebab lain dari hipokalsemi
f. Hiperpospatemia, berperan penting dalam perkembangan
hyperplasia paratiroid yang akhirnya akan meningkatkan
produksi hormon paratiroid.
3. Tersier (sekresi PTH autonom ditambah dengan
hiperparatiroid sekunder terdahulu)
a. Penyebabnya masih belum diketahui. Perubahan mungkin
terjadi pada titik pengatur mekanisme kalsium pada level
hiperkalsemik.
b. Hipernefroma
c. Karsinoma sel skuamuosa paru

F. Manifestasi klinik
1. Hiperparatiroidisme Primer
a) Sebagai akibat hiperkalsemia yang gejalanya berupa
anoreksia, nausea, muntah-muntah, konstipasi dan berat badan
menurun, lekas lelah dan otot-otot lemah, miopati proksimal,
polidipsi dan poliuria (diabetes insipidus like syndrome),
perubahan mental (depresi, stupor, perubahan personalitas,
koma, konvulsi).

b) Sebagai akibat kalsifikasi visceral, kalsifikasi pada ginjal

berupa kalkuli, nefrokalsinosis. Kalsifikasi ocular terjadi
karena deposit kalsium pada konjungtiva dan kelopak mata,
band keratopathy.

c) Sebagai akibat peningkatan resorbsi tulang, nyeri tulang

dan deformitas, fraktur patologis, osteoklastoma dan
perubahan gambaran tulang pada foto x-ray.

d) Sebagai akibat hipertensi, gagal ginjal, ulkus peptic,

sindrom Zollinger Ellison, pankreatitis akut, pankreatitis
menahun dan kalkuli, multiple adenomatosis syndrome,
hiperurisemia, gout. Apabila ditemukan gambaran klinis,
 seperti tersebut di atas, maka harus curiga akan kemungkinan
hiperpatiroidisme.
2. Hiperparatiroidisme Sekunder
Hiperparatiroidisme sekunder biasanya disertai dengan
penurunan kadar kalsium serum yang normal atau sedikit
menurun dengan kadar PTH tinggi dan fosfat serum rendah.
Perubahan tulang disebabkan oleh konsentrasi PTH yang
tinggi sama dengan pada hiperparatiroidisme primer.
Beberapa pasien menunjukkan kadar kalsium serum tinggi
dan dapat mengalami semua komplikasi ginjal, vaskular,
neurologik yang disebabkan oleh hiperkalsemia.
3. HiperparatiroidismeTertier
Manifestasi klinis dari hiperparatiroidisme tersier meliputi
hiperparatiroidisme yang kebal setelah pencangkokan ginjal
atau hiperkalsemia baru pada hiperparatiroidisme sekunder
akut.
Secara umum, adapun tanda dan gejala dari
hipertiroidisme, yaitu:

1. Gejala apatis
2. keluhan mudah lelah
3. kelemahan otot
4. mual, muntah
 5. hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini
berkaitan dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah
6. Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi
yang mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan
psikosis yang disebabkan oleh efek langsung kalsium pada
otak serta sistem syaraf. Peningkatan kadar kalsium akan
menurunkan potensial eksitasi jaringan syaraf dan otot.
7. Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroid
dapat terjadi akibat demineralisasi tulang atau tumor tulang,
yang muncul berupa sel – sel raksasa benigna akibat
pertumbuhan osteoklas yang berlebihan. Pasien dapat
mengalami nyeri skeletal dan nyeri tekan, khususnya di
daerah punggung dan persendian; nyeri ketika menyangga
tubuh; fraktur patologik; deformitas; dan pemendekan
badan. Kehilangan tulang yang berkaitan dengan
hiperparatiroid merupakan faktor resiko terjadinya fraktur.
8. Insidens ulukus peptikum dan pankeatis meningkat pada
hiperparatiroid dan dapat menyebabkan terjadinya gejala
gastrointestinal.

G. Patofisiologi
1. Hiperparatiroidisme Primer
 Hiperparatiroidisme primer terjadi akibat meningkatnya
sekresi PTH, biasanya adanya suatu edema paratiroid.
Normalnya kadar kalsium yang rendah menstimulasi sekresi
PTH, sedangkan kadar kalsium yang tinggi menghambat
sekresi PTH. PPPada hiperparatiroidisme proimer ,PTH tidak
tertekan dengan meningkatnya kadar kalsium (terjadi
disfungsi system umpan balik negatif), hal ini menimbulkan
keadaan hiperkalsemia. Dalam beberapa hal peningkatan
kalsium serum merupakan satu-satunya tanda disfungsi
paratiroid dan terdektesi dengan pemeriksaan rutin. Gejala
kelemahan yang ringan dan mudah mengalami kelelahan
timbul. Pada beberapa pasien efek hiperkalsemia yang berat
(pada penyakit ginjal atau tulang) dapat pula menjadi bukti.
Hampir semua gejala yang timbul akibat adanya
hiperkalsemia, namun vomitus dan anoreksia mengawali
hipokalsemia. Akibat peningkatan kalsium pada otot
menimbulkan hipotonusitas otot-otot kerangka, refleks tendon
dan otot-otot gastrointestinal. Melemahnya otot dan timbulnya
kelemahan sering dijumpai. Perubahan mental bermacam-
macam mulai dari kebingungan pai depresi atau psikosis.
Peningkatan gejala yang relatif masih kecil dapat merupakan
penyebab utama perubahan mental, khususnya pada orang tua.
 Jika kadar kalsium serum meningkat antara 16 sampai 18
mg/dl. Krisis hiperkalsemia akut terjadi. Muntah-muntah
dengan hebat menyebabkan dehidrasi dan ketidakseimbangan
elektrolit. Demam, perubahan mental yang berat atau koma
dapat timbul, berakhir dengan suatu kematian jika
penyakitnya tidak diatasi. Hiperplasia dan produksi PTH yang
berlebihan mungkin cukup untuk mempertsahnakan kadar
kalsium yang normal, namun hal ini dapat membahayakan
integritas tulang. Berbagai macam lesi tulang dapat timbul,
nyeri tulang hebat, dan fragilitas tulang menjadi predisposisi
terjadinya trauma pada pasien. Berbeda dengan
hiperparatiroid gagal ginjal ditandai dengan adanya
hiperfosfatemia.
2. Hiperparatiroidisme Sekunder
Hiperparatiroidisme sekunder timbul karena suatu keadaan
hipokalsemia kronik, seperti pada gagal ginjal. Hiperplasia
kelenjar paratiroid terjadi dengan meningkatnya PTH. Pada
beberapa pasien dengan keadaan ini, kelenjar paratiroid
memiliki sifat otonom dan kehilangan sifat responsivitasnya
terhadap kadar kalsium serum (hiperparatiroidisme tersier).
 Hiperparatiroidisme menyebabkan hiperkalsemia dan
hipofosfatemia. Terdapat penigkatan ekskresi baik kalsium
maupun fosfat urin dengan efek sebagai berikut :
a) Ketidakmampuan ginjal untuk memekatkan urin.
b) Poliuria
c) Peningkatan risiko terjadinya batu ginjal dengan akibat
selanjutnya berupa obstruksi saluran kencing maupun infeksi.
d) Kalsifikasi tubulis renalis.
e) Kehilangan kalsium dari jaringan tulang mengawali
demineralisasi tulang, fraktur patologis, atau penyakit kista
tulang yang menyebabkan nyeri tulang.
3. Hiperparatiroidisme Tertier
Hiperparatiroidisme tersier paling umum diamati pada
pasien penderita hiperparatiroidisme sekunder yang kronis
dan yang telah menjalani cangkok ginjal. Kelenjar
hipertrophied paratiroid gagal kembali menjadi normal dan
terus mengeluarkan hormon paratiroid berlebih, meskipun
kadar cairan kalsium masih dalam level normal atau bahkan
berada diatas normal. Pada kasus ini, kelenjar hipertropid
menjadi autonomi dan menyebabkan hiperkalsemia, bahkan
setelah penekanan kadar kalsium dan terapi kalsitriol.
Penyakit tipe ketiga ini sangat berbahaya karena kadar phosfat
sering naik.
Secara umum, adapun pofisiologi dari hipertiroidisme,
yaitu:
Sekitar 6-10 % kasus berawal dari adenoma pada lobus
inferior kelenjar paratiroid. Adenoma paratiroid bisa terdapat
di thymus, tiroid, pericardium, esophagus bagian belakang.
Adenoma biasa beratnya 0,5-5 gram tapi bisa juga beratnya
10-20 gram. Chief cells sering dominan pada hiperplasia atau
adenoma. Adenoma kadang-kadang encapsulated berbentuk
lingkaran dengan jaringan sekitar. Dengan hiperplasia chief
cell, pembesaran bisa asimetrik yang terlihat sangat nyata.
Karsinoma paratiroid biasanya karakternya tidak agresif.
Daya hidup jangka panjang tanpa rekurens jika operasi
yang dilakukan dalam mengangkat kelenjar tanpa
menimbulkan rupture dari kapsul. Karsinoma paratiroid yang
rekuren biasanya tumbuhnya lambat dengan penyebarannya
ke leher, dan operasi untuk koreksi ulang mungkin dapat
dilakukan. Karsinoma paratiroid akan lebih agresif jika ada
metastasis (ke paru, hepar, dan tulang) ditemukan pada saat
permulaan operasi. Jika kadar kalsium antara 3,5-3,7 mmol /
L (14-15 mg / dL) merupakan tanda awal adanya karsinoma
dan tindakan yang harus dilakukan adalah mengangkat
kelenjar yang abnormal dengan perhatian akan rupturnya
capsul.
Pada hiperparatiroidisme, kelebihan jumlah sekresi PTH
menyebabkan hiperkalsemia yang langsung bisa
menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal,
dan ginjal. Secara fisiologis sekresi PTH dihambat dengan
tingginya ion kalsium serum. Mekanisme ini tidak aktif pada
keadaan adenoma, atau hiperplasia kelenjar, dimana
hipersekresi PTH berlangsung bersamaan dengan
hiperkalsemia.
Resorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari
usus merupakan efek langsung dari peningkatan PTH. Dalam
non hiperparatiroid hiperkalsemia, tidak ada kompensasi
ginjal dan traktus intestinal pada kalsium yang normal.
Mekanisme ini tidak berlaku pada saat peningkatan PTH
bersamaan dengan hiperkalsemia. Pada saat kadar kalsium
serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal mereabsorpsi
kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan
hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan insidens
nefrolithiasis, yang dapat menimbulkan penurunan kreanini
klearens dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium
 ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. Rasa sakit
timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit, jaringan
subkutis, tendon (kalsifikasi tendonitis), dan kartilago
(khondrokalsinosis).
Vitamin D memainkan peranan penting dalam metabolisme
kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target
organ. Kadar vitamin D dalam tubuh dapat berkurang pada
keadaan hiperparatiroid, yang mungkin mengurangi kadar
kalsium dalam sirkulasi. Metabolisme vitamin D dapat
menjadi gangguan pada gagal ginjal kronik, yang
menghambat absorpsi kalsium dari traktus gastrointestinal.
Penipisan kadar kalsium yang progressive dari tulang oleh
PTH dan penurunan absorpsi gastrointestinal dari usus
mengarah ke osteomalasia dan osteitis fibrosa cystica tahap
lanjut ( sangat jarang dijumpai sekarang). Peranan fosfat
serum juga sangt penting. Reabsorpsi tubular ginjal untuk
fosfat berkurang karena PTH, awal untuk hiperfosfaturia dan
penurunan kadar fosfat serum. Hipofosfatemia sebenarnya
dapat memperburuk hiperkalsemia dengan meningkatkan
sekresi bentuk aktif vitamin D di ginjal.

H. Komplikasi
 Krisis hiperkalsemia akut dapat terjadi pada
hiperparatiroidisme. Keadaan ini terjadi pada kenaikan kadar
kalsium serum yang ekstrim. Kadar yang melebihi 15 mg/dl
(3,7 mmol/L) akan mengakibatkan gejala neurologi,
kardiovaskuler dan ginjal yang dapat membawa kematian.
Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang
berkaitan dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor
merupakan salah satu komplikasi hiperparatiroidisme yang
penting dan terjadi pada 55% penderita hiperparatiroidisme
primer. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium
fosfat dalam pelvis dan ginjal parenkim yang mengakibatkan
batu ginjal (renal calculi), obstruksi, pielonefritis serta
gagal ginjal.

I. Penatalaksanaan

1. Kausal: Tindakan bedah, ekstirpasi tumor.

2. Simptomatis: Hiperkalsemia ringan (12 mgr % atau 3 mmol
/ L) dan Hidrasi dengan infuse
3. Sodium chloride per os
4. Dosis-dosis kecil diuretika (furosemide) Hiperkalsemia
berat (> 15 mgr % atau 3,75 mmol / L):
5. Koreksi (rehidrasi) cepat per infuse
 6. Forced diuresis dengan furosemide
7. Plicamycin (mitramcin) 25 ug / kg BB sebagai bolus atau
infus perlahn-lahan (1-2 kali seminggu)
8. Fosfat secara intravena (kalau ada indikasi)
9. Dialysis peritoneal, kalau ada insufisiensi ginjal.

J. Pengobatan/ Penyembuhan
1. Primary hiperparathyroidism (hiperparatiroidisme
primer)
Operasi pengangkatan kelenjar yang semakain membesar
adalah penyembuhan utama untuk 95% penderita
hiperparatiroidisme. Apabila operasi tidak memungkinkan
atau tidak diperlukan, berikut ini tindakan yang dapat
dilakukan untuk menurunkan kadar kalsium:
a. Memaksakan cairan
b. Pembatasan memakan kalsium
c. Mendorong natrium dan kalsium diekskresikan melalui urin
dengan menggunakan larutan garam normal, pemberiaqn
Lasix, atau Edrecin.
d. Pemberian obat natrium, kalium fosfat, kalsitonin, Mihracin
atau bifosfonat.
e. Obati hiperkalsemia dengan cairan, kortikosteroid atau
mithramycin)
f. Operasi paratiroidektomi
g. Obati penyakit ginjal yang mendasarinya.
2. Secondary hyperparathyroidisme (hiperparatiroidisme
sekunder)
Tidak seperti hiperparatiroidisme, manajemen medis adalah
hal yang utama untuk perawatan hiperparatiroidisme
sekunder. Penyembuhan dengan calcitriol dan kalsium dapat
mencegah atau meminimalisir hiperparatiroidisme sekunder.
Kontrol kadar cairan fosfat dengan diet rendah fosfat juga
penting.Pasien yang mengalami predialysis renal failure,
biasanya mengalami peningkatan kadar hormon paratiroid.
Penekanan sekresi hormon paratiroid dengan low-dose
calcitriol mungkin dapat mencegah hiperplasia kelenjar
paratiroid dan hiperparatiroidisme sekunder.
Pasien yang mengalami dialysis-dependent chronic failure
membutuhkan calcitriol, suplemen kalsium, fosfat bebas
aluminium, dan cinacalcet (sensipar) untuk memelihara level
cairan kalsium dan fosfat. Karena pasien dialysis relatif rentan
terhadap hormon paratiroid.Pasien yang mengalami nyilu
tulang atau patah tulang, pruritus, dan calciphylaxis perlu
perawatan dengan jalan operasi. Kegagalan pada terapi medis
untuk mengontrol hiperparatiroidisme juga mengindikasikan
 untuk menjalani operasi. Umumnya, jika level hormon
paratiroid lebih tinggi dari 400-500 pg/mL setelah
pengoreksian kadar kalsium dan level fosfor dan tebukti
adanya kelainan pada tulang, pengangkatan kelenjar paratiroid
sebaiknya dipertimbangkan.
3. Hyperparathyroidism tersier (hiperparatiroidisme
tersier)
Pengobatan penyakit hiperparatiroidisme tersier adalah
dengan cara pengangkatan total kelenjar paratiroid disertai
pencangkokan atau pengangkatan sebagian kelenjar
paratiroid.

K. Pencegahan

1. Minum banyak cairan, khususnya air putih. Meminum

banyak cairan dapat mencegah pembentukan batu ginjal.
2. Latihan. Ini salah satu cara terbaik untuk membentuk tulang
kekuatan dan memperlambat kerusakan tulang.
3. Penuhi kebutuhan vitamin D. sebelum berusia 50 tahun,
rekomendasi minimal vitamin D yang harus dipenuhi setiap
hari adalah 200 International Units (IU). Setelah berusisa
lebih dari 50 tahun, asupan vitamin D harus lebih tinggi
sekitar 400-800 IU perhari.
 4. Jangan merokok. Merokok dapat meningkatkan
pengrapuhan tulang seiring meningkatnya masalah
kesehatan, termasuk kanker.
5. Waspada terhadap kondisi yang dapat meningkatkan kadar
kalsium. Kondisi tertentu seperti penykit gastrointestinal
dapat menyebabkan kadar kalsium dalam darah meningkat

L. Prognosis
Pengobatan hiperparatiroidisme sekunder pada kebanyakan
pasien berhasil. Pasien yang menjalani pengangkatan kelenjar
paratiroid mempunyai kira-kira 10% resiko kumatnya
penyakit. Hal ini mungkin berkaitan dengan fungsi yang
berlebihan atau hilangya kelenjar dileher atau hiperplasia.
Adakalanya pasien yang telah menjalani operasi tetap
mengalami hiperparatiroidisme, jika jaringan telah
dicangkkok, adakalanya pencagkokan dapat membalikkan
hipoparatiroidisme.
 II. Konsep Keperawatan
A. Pengkajian
1. Data Demografi
Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya:
nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa,
alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung
biaya.
2. Riwayat Sakit dan Kesehatan
a. Keluhan Utama
· Sakit kepala, kelemahan, lethargi dan kelelahan otot
· Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anoreksia,
 obstipasi, dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan
berat badan
· Nyeri tulang dan sendi
b. Riwayat Penyakit Sekarang
c. Riwayat Penyakit Dahulu
d. Diantaranya riwayat trauma/ fraktur.
e. Riwayat penyakit keluarga
f. Adakah penyakit yang diderita oleh anggota keluarga yang
mungkin ada hubungannya dengan penyakit klien sekarang,
yaitu riwayat keluarga dengan hiperparatiroid
g. Pengkajian psiko-sosio-spiritual
h. Perubahan kepribadian dan perilaku klien, perubahan
mental, kesulitan mengambil keputusan, kecemasan dan
ketakutan hospitalisasi, diagnostic test dan prosedur
pembedahan, adanya perubahan peran.
3. Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )
a. Breath (B1):
Gejala: nafas pendek, dispnea nocturnal paroksimal, batuk dengan /
tanpa sputum kental dan banyak.
Tanda: takipnea, dispnea, peningkatan frekensi/kedalaman
(pernafasan Kussmaul)
b. Blood (B2)
 Gejala: Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi,
Tanda: hipertensi (nadi kuat, edema jaringan, pitting pada
kaki, telapak tangan), disritmia jantung, pucat, kecenderungan
perdarahan.
c. Brain (B3)
Gejala: penurunan daya ingat, depresi, gangguan tidur, koma.,
Tanda: gangguan status mental, penurunan tingkat kesadaran,
ketidak mampuan konsentrasi, emosional tidak stabil
d. Bladder (B4)
Gejala: penurunan frekuensi urine, obstruksi traktus urinarius, gagal
fungsi ginjal (gagal tahap lanjut), abdomen kembung,diare,
atau konstipasi.
Tanda: perubahan warna urine, oliguria, hiperkalsemia, Batu ginjal
biasanya terdiri dari kalsium oksalat atau kalsium fosfat
e. Bowel (B5)
Gejala: anoreksia, mual, muntah, penurunan berat badan.
Tanda: distensi abdomen, perubahan turgor kulit, kelainan lambung
dan pankreas(tahap akhir), Ulkus peptikum
f. Bone (B6)
Gejala: kelelahan ekstremitaas, kelemahan, malaise.
Tanda: penurunan rentang gerak, kehilangan tonus otot, kelemahan
otot, atrofi otot
 g. Integritas ego
Gejala: faktor stress (finansial, hubungan)
Tanda: menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung,
perubahan kepribadiann.

4. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium:
1) Kalsium serum meninggi
2) Fosfat serum rendah
3) Fosfatase alkali meninggi
4) Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah
b. Foto Rontgen:
1) Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi
2) Cystic-cystic dalam tulang
3) Trabeculae di tulang
PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah

Analisa Data
No Data Analisis data Ma
1. DS : px mengeluhkan nyeri Hiperaratiroid Nye
pada tulangnya 
DO :  produksi kalsium
S : 36,3 N : 78x/menit 
TD : 160/100 Merangsang kelenjar
RR : 20x/menit paratiroid untuk
 Pergerakan sendi : terbatas
Kekuatan otot :
3 3
3 3
Kelainan ekstremitas (+)
Kelainan tl.belakang (-)
Fraktur (+)
Kompartmen syndrome
Turgor kulit : kurang
meningkatkan sintesis
paratiroid hormon

peningkatan giant
multinukleal osteoklas pada
lakuna Howship,
serta penggantian sel normal
& sumsum tulang dengan
jaringan fibrotik

Peningkatan kadar kalsium
ekstraselular (termasuk di
tulang) dan mengendap pada
jaringan halus.

kalsifikasi berbentuk nodul
pada jaringan subkutis,
tendon (kalsifikasi
tendonitis), dan kartilago
(khondrokalsinosis).

Nyeri akut

2. DS : px mengeluhkan mual Hiperparatiroid Gan

dan muntah  dari
DO : Penurunan absorbsi kalsium
S : 36,3 N : 78x/menit di gastrointestinal
TD : 160/100 
RR : 20x/menit Fungsi gastrointestinal
Muntah (+) terganggu
Abdomen : kembung 
Nyeri tekan (-) Vomiting, Reflux, Anorexia,
Peristaltik : 7x/menit konstipasi
 Nafsu makan : menurun 
Porsi makan : tidak habis Penurunan berat badan

gangguan nutrisi kurang dari
kebutuhan

3. DS : - hiperparatiroidisme Per
DO : tubular ginjal elim
Klien terpasang kateter, 
Periksaan USG mereabsorpsi kalsium secara
menunjukan ada gumpalan berlebihan
batu di vesika urinaria 
deposit kalsium pada
parenkim ginjal

nefrolithiasis

meningkatkan sekresi bentuk
aktif vitamin D di ginjal.

Terbentuk Batu ginjal yang
biasanya terdiri dari kalsium
oksalat atau kalsium fosfat

Perubahan pola eliminasi
urin
 B. Diagnosa Keperwatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan kalsifikasi tulang
2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan terganggunya fungsi gastrointestinal
3. Perubahan pola eliminasi urin berhubungan dengan
terbentuknya batu ginjal
C. Intervensi Keperwatan
1. Diagnosis I: Nyeri berhubungan dengan kalsifikasi tulang
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan nyeri
dapat berkurang/ hilang
Kriteria Hasil:
a. Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri,mampu
menggunakan tekhnik non farmakologi untuk mengurangi
nyeri,mencari bantuan )
b. Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan manajemen
nyeri
c. Mampu mengenal nyeri ( skala, intensitas, frekuensi dan
tanda nyeri)
d. Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
Intervensi Rasional
Mandiri Mandiri
1 Kaji secara1 Pengkajian secara
 komprehensif tentang komprehensif dapat
nyeri, meliputi: lokasi, mengenali karakteristik,
karakteristik, dan onset, lokasi nyeri sehingga dapat
durasi, frekuensi, kualitas, membantu menentukana cara
intensitas /beratnya nyeri, menanganan yangg tepat
dan faktor-faktor selanjutnya
predisposisi.
2 Mengobservasi isytarat-
2 Observasi isyarat– isyarat non verval pada klien
isyarat non verbal dari dapat mempermudah perawat
ketidaknyamanan, berkomunikasi dengan klien
khususnya dalam ketidak-
mampuan untuk3 Komunikasi terapeutik
berkomunikasi secara dapat membuat klien merasa
efektif. lebih nyaman sehingga klien
3 Gunakan komunikasi dapat mengekspresikan
terapeutik agar pasien nyerinya pada perawat
dapat mengekspresikan 4 Teknik non farmakologi
nyeri dapat melatih klien untuk
mengurahi rasa nyerinya
sendiri
4 Anjurkan penggunaan
tekhnik non farmakologi
(ex:relaksasi, guided
imagery, terapi musik, Kolaborasi
distraksi,aplikasi panas- 1 Obat analgetik dapat
dingin,masase, dll) mengurangi nyeri yang
dirasakan klien
Kolaborasi
1 Berikan anelgetik
untuk mengurangi nyeri
2. Diagnosis II : Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan terganggunya fungsi
gastrointestinal
Tujuan : Meningkatkan asupan nutrisi adekuat
Kriteria hasil :
a. Berat badan klien normal atau meningkat
b. Klien dapat menghabiskan makanan sesuai yang telah
dijadwalkan oleh ahli gizi dan dokter
Intervensi Rasional
1 Kolaborasi dengan ahli1 Perlu adanya konsultasi
gizi untuk menentukan untuk menyamakan persepsi
jumlah kalori dan nutrisi mengenai pemenuhan
yang dibutuhkan pasien kebutuhan nutrisi
2 Yakinkan diet yang
dimakan mengandung2 Untuk menanggulangi
tinggi serat untuk masalah gangguan fungsi
mencegah konstipasi gastrointestinal, sehingga
Berikan makanan yang pikanerlu asupan nutrisi yang
terpilih ( sudah memperhatikan tekstur dan
dikonsultasikan dengan kaya serat.
ahli gizi )
3 Monitor jumlah nutrisi3 Mengetahui porsi nutrisi
dan kandungan nutrisi adekuat pada klien
4 Observasi kemampuan4 Mengetahui efektifitas
pasien untuk mendapatkan pola asupan nutrisi
nutrisi yang dibutuhkan sebelumnya penatalaksanaan
lebih lanjut
3. Diagnosis III : Perubahan pola eliminasi urin berhubungan
dengan terbentuknya batu ginjal
Tujuan : Meningkatkan pola eliminasi urin
Kriteria hasil :
a. Haluaran urin normal
b. Pengeluaran urin teratur
Intervensi Rasional
1 Pertahankan catatan1 Agar tercapai
intake dan output yang keseimbangan cairan tubuh,
akurat dengan memperhatikan
kemampuan ginjal yang
belum bekerja optimal
2 Monitor tanda-tanda2 Untuk mengetahui kondisi
vital hemodinamik kien
3 Mengetahui asupan dan
3 Monitor masukan haluaran cairan normal klien
makanan / cairan dan
hitung intake kalori harian4 Mengetahui tingkat
4 Kolaborasi pemberian perkembangan nutrisi klien
cairan / makanan dengan menghindari atau
membatasi asupan kalsium
5 Monitor status hidrasi5 Sebagai kontrol
(kelembaban membrane, hemodinamik klien
nadi adekuat, tekanan
darah ortostatik) jika
diperlukan. 6 Tindakan penaggulangan
6 Kolaborasi tindakan medis adanya batu ginjal,
pembedahan untuk memperbaiki pola
eliminasi.
D. Implementasi
Implementasi yang dilakukan atau dikerjakan sesuai dengan
intervensi yang telah dibuat.

E. Evaluasi
MK:
Retensi
urin

1. Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu

menggunakan tekhnik non farmakologi untuk mengurangi
nyeri, mencari bantuan )
2. Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan manajemen
nyeri
3. Mampu mengenal nyeri ( skala, intensitas, frekuensi dan
tanda nyeri)
4. Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
5. Berat badan klien normal atau meningkat
6. Klien dapat menghabiskan makanan sesuai yang telah
dijadwalkan oleh ahli gizi dan dokter
7. Haluaran urin normal
8. Pengeluaran urin teratur
 DAFTAR PUSTAKA

Gambar-14.jpg. diakses 1 Maret 2011,

pascapharmacy10.blogspot.com Web site:
http://t1.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcR20hKeIM3Y_G
Ur8gDPSGGVKe368qDk1C_QfTuVtRjZzdPtbSUINQ

Henderson, M.A.1997.Ilmu Bedah untuk Perawat.Terjemahan dari

Essential Surgery for Nurses.Penerjemah: Dr. Andry
Hartono.Editor:Dr. Sutantri.Jakarta: Yayasan Esentia Medica
Paratiroid_jpg copy.jpg. Diakses 1 Maret 2011, dari
humanhormone.blogspot.com Web site:
http://t0.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcRRAuriVFW6sn
O5cpmsU6U3bjQuvQqi2Ks3XiHZENrKRa4W2crj

Paratiroid.jpg. Diakses 1 Maret 2011, dari

nursingacademy2c.blogspot.com Web site:
http://t0.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcRXbieo2QQ26oo
r09jf2IVUAXKunjs5t9yKC-O8YLsYuO_Bd7bjcg

Seane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula.

Jakarta: EGC.
Sjamsuhidayat, R., dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2.
Jakarta: EGC
Smeltzer, S.C. dan B.G. Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah Vol.1. E/8. Agung Waluyo, I Made Karyasa,
Julia, H.Y. Kuncara, dan Yasmin Asih, penerjemah. Jakarta:
EGC. Terjemahan dari: Textbook of Medical Surgical
Nursing. Vol.1. E/8