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Epilepsy is a neurological disorder characterized by interruption of normal

neuronal functions that is manifested by behavioral disorders, changing of


awareness level, and presence of some sensory, autonomic and motor
symptoms or signs. It is resulted from many different causes. Many
antiepileptic drugs (AEDs) are considered to manage epileptic attacks. Some of
them change metabolism and absorption of many nutrients. Therefore, epileptic
patients may be in higher risk of nutrient de ciency and its unwelcome effects
Some of AEDs are in NEIAED category including levetiracetam, valproate
sodium, topiramate, clobazam, clonazepam, ethosuximide, gabapentin,
lacosamide, lamotrigine, pregabalin, tiagabine vigabatrin and zonisamide have
not serious effects on nutrients (19-22).
Among NEIAED, valproic acid inhibits glutamate formyltransferase enzyme
and decrease the formation of active metabolite of folic acid that is named
folinic acid (63). Epileptic women taken these drugs may be in high risk to
give birth to the neural tube defect (NTD) infants because of low folate
absorption (63).

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La epilepsia se compone de un conjunto heterogéneo de enfermedades con una elevada
prevalencia y es una de las causas de consulta más frecuentes en un servicio de Neurología. Se
puede definir como una alteración del cerebro caracterizada por la predisposición mantenida a
generar crisis epilépticas (CE) y por las consecuencias neurobiológicas, cognitivas, psicológicas
y sociales de esta alteración, y requiriéndose al menos la existencia de una CE. Es una de las
enfermedades que más afectan a la calidad de vida del paciente.

El ácido valproico (AVP) es un antiepiléptico ampliamente usado. Según su ficha técnica1 está
indicado para epilepsias generalizadas o parciales y para el tratamiento de episodios maníacos en
el trastorno bipolar cuando el litio está contraindicado, no se tolera o no responde de forma
adecuada, como ocurre en episodios maníacos mixtos2 .
En cuanto al perfil de seguridad1 , los efectos adversos más frecuentes son: temblor (dosis
dependiente) y síntomas gastrointestinales, especialmente náuseas.

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El pronóstico en la epilepsia implica la probabilidad de alcanzar la remisión de las crisis epilépticas
(CE) de forma espontánea o bajo tratamiento con fármacos antiepilépticos (FAE), o no conseguirla a
pesar de un tratamiento oportuno.
VPA ácido valproico
CZP clonazepam

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La epilepsia es una enfermedad neurológica con una alta prevalencia, siendo la segunda
enfermedad neurológica más frecuente. Los pacientes con esta enfermedad pueden llevar una
alimentación normal, pero ciertos hábitos alimentarios contribuyen a mejorar su calidad de vida.

La epilepsia es una de las enfermedades neurológicas crónicas más frecuentes, afectando


aproximadamente a un 1-3% de la población menor de 80 anos. ˜ Su incidencia es del 1%, con
una prevalencia en Espana˜ de 5-10 casos/1.000 habitantes, considerándola la segunda
enfermedad neurológica más importante1.
antiepilépticos que tienen efectos sobre el peso, tanto anorexígenos, como la zonisamida o el
topiramato, como los que aumentan de peso, como el VPA o vigabatrina, por lo que
recomendaríamos que eviten tener grandes variaciones de peso, ya que afectaría a los niveles
séricos de fármaco, debido a la gran variabilidad farmacocinética individual de dosis que puede
obtenerse con cada paciente (mg/kg)
En un artículo de J Can Dent Assoc6 se relata que otros fármacos antiepilépticos, como la PHT,
ejercen sus efectos sobre la mucosa oral, produciendo hiperplasia gingival, que de por sí no es
patológica, pero tiene interés dietético por las lesiones en la encía, aumento del riesgo de padecer
caries y afectación del alvéolo dentario con posible pérdida de piezas, todo ello dificultando la
masticación.
El paciente epiléptico debería tener en cuenta una serie de recomendaciones dietéticas para
disminuir los efectos secundarios de algunos fármacos antiepilépticos, así como prevenir el
tabaquismo y evitar el consumo de alcohol, todo ello encaminado a la prevención del riesgo
cardiovascular, prevención de la osteoporosis y esmerar su salud bucodental, evitando
traumatismos gingivales, trastornos de la masticación y de la deglución.
En los casos en los que se consuman fármacos donde uno de los efectos adversos sea la
alteración gingival, aparte de la correcta y exhaustiva higiene bucodental, estaría recomendado
evitar comidas excesivamente duras para prevenir los traumatismos en la encía, y en caso de
dolor cambiar por una dieta blanda. El uso de un antiséptico bucal en enjuagues podría ayudar a

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mantener sanas las encías, al Document downloaded from http://www.elsevier.es, day
17/07/2018. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or
format is strictly prohibited. 8 M. Palanca Cámara contribuir a la desinfección de pequenas ˜
heridas y traumatismos generados durante la alimentación.

La presencia de alteraciones cognitivas, conductuales y emocionales son la regla más que la


excepción en pacientes con epilepsia. Estas alteraciones pueden preceder a las propias crisis
epilépticas, constituyendo la primera manifestación de una disfunción cerebral específi ca o
global, que se manifestará luego como una epilepsia propiamente tal.
El hipocampo parecía participar en la transferencia de información del corto al largo plazo
s psicométricas más relevantes en cada caso. Los tests utilizados varían escasamente entre
diversos centros dedicados a epilepsias (4). La mayoría de los neuropsicólogos utilizamos una
batería comprehensiva que busca cubrir los principales dominios cognitivos: atención/
concentración, aprendizaje y memoria, lenguaje, habilidades visuo-espaciales y visuo-
perceptivas, funciones ejecutivas, además del f

VARIABLES QUE PUEDEN INCIDIR SOBRE EL DESEMPEÑO COGNITIVO DE LOS


PACIENTES CON EPILEPSIA La conducta y el status cognitivo de los pacientes con epilepsia
pueden ser afectados por múltiples factores: la etiología de las crisis, los tipos de crisis, la
frecuencia, duración y severidad de cada crisis, eventuales lesiones cerebrales u otras
condiciones neuro-psiquiátricas previas al inicio de las crisis, la edad del sujeto al inicio de la
patología, el posible daño estructural producto de crisis prolongadas o repetidas, factores
hereditarios, entre otros (5) (ver Figura 2). Revisaremos brevemente algunas evidencias en
relación a estas variables: s%DADDEINICIO
DURACIØNDELAEPILEPSIAYSUIMPACTOENLA COGNICIØN En términos generales, los
pacientes que presentan sus primeras crisis a edades más tempranas, presentan mayores déficits
cognitivos (6). Uno de los factores que subyace a estos hallazgos es la anormalidad en la

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estructura cerebral: estudios con niños con epilepsia crónica de inicio precoz señalan que éstos
suelen presentar anormalidades cerebrales globales (6, 7). Los pacientes con epilepsia presentan
más frecuentemente déficit atencional (8), problemas de aprendizaje, alteraciones conductuales
(9), alteraciones emocionales y psicosociales (9) y déficits cognitivos focales (10, 11), si se les
compara con sus controles
En relación al pronóstico, la presencia de alteraciones cognitivas cobra particular relevancia:
aquellos pacientes con CI pre-quirúrgicos más bajos, tienen un peor pronóstico en relación a
libertad de crisis que aquellos con CI más alto (14, 15).

s%TIOLOGÓA La etiología de las crisis también puede ser determinante en relación al estatus
cognitivo del paciente: aquellos que presentan crisis producto de lesiones cerebrales focales
pueden mostrar un patrón específico de déficits neuropsicológicos, mientras que pacientes con
crisis producidas por una disfunción cerebral progresiva, difusa, generalmente presentan déficits
cognitivos generalizados. Las crisis focales originadas en un hemisferio cerebral pueden generar
un patrón de disfunción cognitiva similar al esperado en pacientes sin crisis, pero con
alteraciones cerebrales en aquella misma región. Por ejemplo, las crisis que se inician en el
hemisferio izquierdo suelen estar asociadas con déficits en funciones verbales, como memoria
verbal, abstracción verbal, etc., mientras que pacientes con crisis de inicio en el hemisferio
derecho presentan con mayor probabilidad déficits visuo-perceptivos, en memoria visual y en
habilidades visuo-constructivas. Epilepsias temporales suelen asociarse a trastornos de memoria,
afectando en mayor medida el recuerdo de material verbal cuando se trata de pacientes con
afectación temporal medial izquierda, o de material visual cuando se trata de pacientes con
afectación temporal medial derecha. Las epilepsias frontales suelen afectar las funciones
ejecutivas, dentro de las cuales tenemos memoria de trabajo, capacidad de abstracción,
planificación y resolución de problemas, flexibilidad cognitiva, entre otras. Sin embargo, estas
evidencias de localización y lateralización que se observan comúnmente en pacientes adultos con
epilepsia focal, podrían no presentarse en los niños (22), en parte, porque los sustratos
patológicos subyacentes generalmente son diferentes. Por ejemplo, las displasias corticales que
suelen generar crisis a edades más tempranas, suelen dar origen a alteraciones anatómicas y
funcionales más amplias (23) que las observadas por otras etiologías más propias de los adultos,
como los traumatismos encéfalo-craneanos. Además existen estudios en pacientes con epilepsias
parciales de origen focal, cuyas neuroimágenes permiten observar cambios en redes cerebrales
globales que se correlacionan con déficits cognitivos amplios, atribuibles a regiones que van más
allá del foco epileptógeno (24, 25)

Este constituye un ejemplo de algunos tipos de epilepsias de la infancia que fueron consideradas
durante mucho tiempo como “benignas” desde el punto de vista cognitivo (36), como es también
el caso de las epilepsias idiopáticas, pero que han revelado que cursan con alteraciones en
funciones ejecutivas, habilidades perceptivas, en memoria de corto y largo plazo (37), entre otras

s&ÉRMACOSANTIEPILÏPTICOSYCOGNICIØN Muchos fármacos antiepilépticos alteran el


desempeño cognitivo (38, 39), aunque varios de estos efectos adversos son menos comunes con
los fármacos de nueva generación. Los efectos cognitivos son más probablemente afectados en

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las primeras etapas del tratamiento, particularmente cuando se requiere una incorporación rápida
del fármaco, o cuando los niveles plasmáticos son más altos que los requeridos. Como grupo, los
efectos secundarios más comunes de los fármacos antiepilépticos son sedación, alteraciones
cognitivas y conductuales, mareos y molestias gastrointestinales (39). De las alteraciones
cognitivas más comunes están las vinculadas con atención, concentración, vigilancia, aprendizaje
y memoria, velocidad de procesamiento de la información y velocidad motora; mientras que las
alteraciones conductuales más comunes son irritabilidad, hiperactividad, labilidad emocional y
agresividad. La fenitoína, topiramato y ácido valproico suelen asociarse a efectos cognitivos,
mientras que el levetiracetam, lamotrigina y gabapentina son considerados como con pocos
efectos cognitivos (

Los factores psico-sociales como el estado de ánimo del paciente, su estado cognitivo (50), el
autoconcepto, la percepción subjetiva de la severidad y discapacidad que le genera la epilepsia,
las actitudes respecto de su medicación y el miedo al estigma, parecen ser factores más
poderosos

Estado Epiléptico (EE) es una condición patológica caracterizada por crisis epilépticas
recurrentes sin recuperación completa entre ellas, o actividad ictal continua eléctrica y/o clínica
por 30 minutos o más, con o sin alteración de conciencia o por lo menos dos o más crisis, entre
las cuales no haya recuperación de conciencia.

La definición inicialmente propuesta por la Liga Internacional de Epilepsia (ILAE), en la


clasificación de crisis epilépticas lo describe como “una crisis que persiste por una suficiente
cantidad de tiempo o se repite frecuentemente, sin recuperación de conciencia entre crisis”
faltando dentro de esta una definición de tiempo específica (11).

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Estado Epiléptico Refractario (EErefractario), es cuando la crisis sobrepasa los 60 minutos, pero
al igual que la definición anterior, no está limitada solo a una definición de tiempo porque
podrían ser considerados refractarios también, cuando no responden a dos o tres antiepilépticos
(19).
En ella divide el EE en generalizado, focal y no convulsivo. Otra clasificación propuesta por
Treiman (23) y que ha demostrado gran utilidad práctica, divide al EE en 3 tipos básicos: a)
generalizado convulsivo (EEGC), b) no convulsivo (EENC) que incluye EE parcial complejo y
EE de ausencias y c) parcial simple o focal (EEF). Esta clasificación también se basa en el tipo
de crisis, siendo diferente a la propuesta por ILAE que incluye dentro del EENC, el EE parcial
complejo y de ausencias

TERAPIA FARMACOLÓGICA Varios fármacos han sido estudiados como terapia de primera
línea para manejar las crisis convulsivas, pero los únicos que poseen evidencia clase I nivel A,
son las benzodiacepinas, Lorazepam y Midazolam y Clase IIa nivel A para Diazepam. Estas
están recomendadas incluso en uso pre-hospitalario, que como mencionamos anteriormente la
rapidez del manejo, mejora el pronóstico de control de crisis. Dentro de los efectos más temidos
de estos, es el uso en pacientes no intubados y la depresión respiratoria que puedan causar. Sin
embargo, un estudio aleatorizado y controlado mostró que fue menos frecuente la presentación
de depresión respiratoria en aquellos pacientes tratados con benzodiacepinas en EEC
generalizado, que en aquellos que recibieron placebo (38), (Tabla 2). Luego del uso de
benzodiacepinas, es necesario mientras se estudia y encuentra la causa del EE, el manejo con un
fármaco anticonvulsivante llevándolo rápidamente a niveles plasmáticos con una dosis de carga
y luego de mantención. La elección de este antiepiléptico es controversial y diferentes estudios
avalan a cada uno de los propuestos.. Lo que sí se está de acuerdo es cuales serían, valproico,
fenitoína o fosfenitoína, fenobarbital, levetiracetam e infusión continua de Midazolam. De los
fármacos mencionados, se puede elegir a cualquiera a excepción de la fenitoína en pacientes con
historia de epilepsia generalizada, donde es más efectivo el uso de Valproico (39). Todos ellos
cuentan con presentación intravenosa (Tabla 3)

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El
ácido valproico (ácido 2-propilpentanoico) es un ácido graso simple ramificado (8,9), con una
masa molar de 144,21 g/mol (9), que se absorbe rápidamente después de una dosis oral,
alcanzando una concentración plasmática máxima de (Cmáx) 23,5-25,3 mg/l, con un tiempo
máximo (tmáx) de 1,5 (10)-16,4 horas, con un ABCo-∞ de 626-831 mg.h/l (11,12) y un pKa de
4,8
Para nuestros países de Latinoamérica, es importante determinar el ND, determinar las
concentraciones plasmáticas de los fármacos y establecer el fenotipo metabólico de los pacientes,
para mejorar la seguridad de las terapias antiepilépticas y promover la implementación de la
medicina personalizada

El término disfagia signi ca di cultad para la deglución (“dys” di cultad, “phagia” comer).

a deglución es un proceso complejo en el que par cipan múl ples estructuras como el sistema
nervioso central, huesos de cabeza y cuello, músculos. Comprende tres fases: fase oral, fase
faríngea y fase esofágico. La disfagia puede producirse por la alteración en cualquiera de ellas.
En este capítulo hablaremos exclusivamente de la disfagia orofaríngea1

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Está presente en el 60% de los pacientes ins tucionalizados, y la proporción de mayores de 65
años con disfagia se es ma entre el 7-22%2

El obje vo de la deglución es la nutrición del individuo, pero ene dos caracterís cas: la e cacia de
la deglución, que es la posibilidad de ingerir la totalidad de calorías y agua necesarias para
mantener una adecuada nutrición e hidratación, y la seguridad de la deglución, que es la
posibilidad de ingerir el agua y las calorías necesarias sin que se produzcan complicaciones
respiratorias5,6. Es fundamental conocer los conceptos de penetración, entrada del alimento por
encima de las cuerdas vocales, y aspiración, la entrada del alimento por debajo de las cuerdas
vocales. La aspiración puede ser sintomá ca o asintomá ca, lo cual depende de la integridad o no
de la sensibilidad laríngea, del re ejo tusígeno y de los mecanismos de limpieza traqueal. La
deglución es un proceso muy complejo, de unos 3-8 segundos de duración, que exige la perfecta
coordinación de varios grupos musculares de la boca, faringe, laringe y el esófago, los cuales
poseen una rica inervación en la que intervienen el centro de la deglución y los pares craneales V,
VII, IX, X y XII.

Causas de disfagia orofaríngea


La disfagia orofaríngea puede ser consecuencia de diversas e ologías; un obstáculo mecánico
(causas estructurales) tanto por obstrucción intrínseca como extrínseca, o una obstrucción
funcional por mala elaboración del bolo en la cavidad oral, debilidad de la contracción faríngea,
alteraciones en la coordinación entre la contracción faríngea y la relajación del EES o apertura
inadecuada de este es nter (causas neurológicas, causas musculares, causas funcionales EES)3,7.

Causas funcionales

A) Enfermedades neurológicas: cons tuye la causa más frecuente de disfagia orofaríngea. Entre
ellas: ACV (30%), enfermedad de Parkinson (52-82%)4,8, enfermedad de Alzheimer (84%)
esclerosis múl ple, esclerosis lateral amiotró ca, tumores cerebrales o fármacos con efectos sobre
el sistema nervioso central (Tabla 1).

Fármacos o tratamiento previo quirúrgico/radioterápico/ quimioterápico: sería importante


también inves gar si el paciente toma medicamentos potencialmente cáus cos para el esófago, o
algunos que causan extrapiramidalismo; así mismo inves gar la presencia de antecedentes
personales de enfermedad en la región orofaríngea así como su tratamiento (cirugía cabeza-
cuello, radioterapia, quimioterapia)3,10.

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