BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Beberapa kelainan pada sistem integument memiliki keterkaitan dengan baik
tidaknya system pertahanan tubuh atau imunitas.Salah satu penyakit yang akan kami
bahas pada makalah ini mengenai penyakit LUPUS ERIMATOSUS SISTEMIK(
LES).
Penting untuk diketahui bahwa LES memiliki manifestasi ke berbagai organ
didalam tubuh. Sebagai profesi perawat sudah sepatutnya kita mengetahui tentang apa
itu LES dan yang terpenting adalah Asuhan Keperawatan seperti apa yang dapat kita
tegakkan berkenaan dengan penyakit ini.
Sebagai gambaran prevalensi LES di Amerika Serikat adalah 15-50 per
100.000 populasi.Setiap tahun ditemukan lebih dari 100.000 penyandang LES baru di
seluruh dunia. Dapat mengenai semua ras, adapun wanita Afrika-Amerika mempunyai
insidensi tiga kali lebih tinggi dibandingkan kulit putih serta memiliki kecenderungan
perkembangan penyakit pada usia muda dan dengan komplikasi yang lebih serius. LES
juga umum mengenai wanita hispanik, asia. Beberapa data yang ada di Indonesia
diperoleh dari pasien rawat inap di rumah sakit. Data antara tahun 1988-1990, insidensi
rata-rata penyandang LES adalah sebesar 37,7 per 10.000 perawatan dan cenderung
meningkat dalam dua dekade terakhir.
Tidak menutup kemungkinan prevalensi LES akan terus bertambah dari waktu
ke waktu, oleh karenanya asuhan keperawatan yang kompetibel dan komprehensif
wajib diketahui dan sedapat mungkin dilaksanakan pada pasien dengan LES.
B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana Definisi Lupus Eritematosus Sistemik?
2. Bagaimana Klasifikasi Lupus Eritematosus Sistemik?
3. Bagaimana Etiologi LupusEritematosus Sistemik?
4. Bagaimana Manifestasi Klinis LupusEritematosus Sistemik?
5. Bagaimana Patofisiologi LupusEritematosus Sistemik?
6. Bagaimana Pathways LupusEritematosus Sistemik?
7. Bagaimana Pemeriksaan Penunjang LupusEritematosus Sistemik?
8. Bagaimana Penatalaksanaan LupusEritematosus Sistemik?
9. Bagaimana Komplikasi LupusEritematosus Sistemik?
10. Bagaimana Asuhan keperawatan pada pasien dengan LupusEritematosus Sistemik?

1
C. Tujuan
Tujuan Umum
Makalah ini dibuat agar pembaca mengetahui tentang apa yang dimaksud dengan LES
( Lupus Eritematosus Sistemik ) dan asuhan keperawatan yang dapat dilakukan.
Tujuan Khusus
Setelah membaca makalah ini, mahasiswa dapat :
1. Mampu memahami tentang definisi Lupus Eritematosus Sistemik.
2. Mampu memahami tentang klasifikasi Lupus Eritematosus Sistemik.
3. Mampu memahami tentangetiologi Lupus Eritematosus Sistemik.
4. Mampu memahami tentang manifestasi klinis Lupus Eritematosus Sistemik.
5. Mampu mengetahui tentang patofisiologi Lupus Eritematosus Sistemik.
6. Mampu mengetahui tentang pathways LupusEritematosus Sistemik.
7. Mampu mengetahui tentang pemeriksaan penunjang LupusEritematosus Sistemik.
8. Mampu mengetahui tentang penatalaksanaan LupusEritematosus Sistemik.
9. Mampu mengetahui tentang komplikasi LupusEritematosus Sistemik.
10. Mampu mengetahui Asuhan keperawatan pada pasien dengan LupusEritematosus
Sistemik.

D. Manfaat
1. Bagi Mahasiswa
Diharapkan mampu memahami dan mengaplikasikan asuhan keperawatan pada
klien denganLupusEritematosus Sistemik.
2. Bagi Tenaga Kesehatan
Diharapkan mampu memberikan asuhan keperawatan dan pendidikan kesehatan
pada pasien LupusEritematosus Sistemik dengan tepat.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi
Lupus Eritematosus Sistemik ( LES ) adalah penyakit reumatik autoimun
yang ditandai adanya inflamasi tersebar luas, yang mempengaruhi setiap organ atau
sistem dalam tubuh. Penyakit ini berhubungan dengan deposisi autoantibodi dan
kompleks imun sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan.
( Lamont, David 2009)
Sistemik Lupus Eritematosus (SLE) merupakan penyakit multisistem yang
kronik, penyakit autoimun dari jaringan ikat dan pembuluh darah yang ditandai
dengan adanya inflamasi pada jaringan tubuh.
(Hockenberry & Wilson, 2010)
SLE juga dikatakan sebagai penyakit autoimun menahun yang menyerang
daya tahan tubuh dan peradangan seperi pada kulit dan persendian.
(Puskom, 2011)

B. Klasifikasi
1. Discoid Lupus, yang juga dikenal sebagai Cutaneus Lupus, yaitu penyakit
Lupusyangmenyerang kulit.
2. Systemics Lupus, penyakit Lupus yang menyerang kebanyakan system di
dalam tubuh, seperti kulit, sendi, darah, paru-paru, ginjal, hati, otak, dan sistem
saraf. Selanjutnya kita singkat dengan SLE (Systemics Lupus Erythematosus).
3. Drug-Induced, penyakit Lupus yang timbul setelah penggunaan obat tertentu.
Gejala-gejalanya biasanya menghilang setelah pemakaian obat dihentikan.
(Sukmana,2011)

C. Etiologi
Etiologi dari LES masih belum diketahui secara jelas, dimana terdapat
banyak bukti bahwa patogenesis LES bersifat multifaktoral seperti faktor genetik,
faktor lingkungan dan faktor hormonal terhadap respons imun.

3
 Sistem imun tubuh kehilangan kemampuan untuk membedakan antigen dari
sel dan jaringan tubuh sendiri. Penyimpangan reaksi imunologi ini akan
menghasilkan antibodi secara terus menerus. Antibodi ini juga berperan dalam
pembentukan kompleks imun sehingga mencetuskan penyakit inflamasi imun
sistemik dengan kerusakan multiorgan.
1. Faktor genetic
Kejadian LES yang lebih tinggi pada kembar monozigotik 25 % dibandingkan
dengan kembar dizigotik 3%,peningkatan frekuensi LES pada keluarga
penderita LES dibandingkan dengan control sehat dan peningkatan pravelensi
LES pada kelompok etnik tertentu,menguatkan faktor dugaan bahwa factor
genetic berperan dalam phatogenesis LES.
2. Faktor hormonal
LES merupakan penyakit yang lebih bayak menyerang perempuan.Serangan
pertama kali jarang terjadi pada usia prepubertas dan setelah menopause.
3. Faktor lingkungan
Faktor lingkungan dapat menjadi pemicu pada penderita lupus, seperti
radiasi ultra violet, tembakau, obat-obatan, virus. Sinar UV mengarah pada self-
immunity dan hilangnya toleransi karena menyebabkan apoptosis keratinosit.
Selain itu sinar UV menyebabkan pelepasan mediator imun dan memegang
peranan dalam fase induksi yang secara langsung mengubah sel DNA, serta
mempengaruhi sel imunoregulator yang bila normal membantu menekan
terjadinya kelainan pada inflamasi kulit.Faktor lingkungan lainnya yaitu
kebiasaan merokok yang menunjukkan bahwa perokok memiliki resiko tinggi
terkena lupus, berhubungan dengan zat yang terkandung dalam tembakau yaitu
amino lipogenik aromatik.Karena dapat meningkatkan apoptosis
keratinosit.Faktor lingkungan lainnya yaitu peranan agen infeksius terutama
virus dapat ditemukan pada penderita lupus.Virus rubella, sitomegalovirus,
dapat mempengaruhi ekspresi sel permukaan dan apoptosis.
(Sukmana,2011)

4
D. Manifestasi Klinis

1. Manifestasi secara umum

a. Kelelahan : moderate sampai berat sekitar 76%
b. Demam (83%) dicurigai karena terpapar infeksi
c. Penurunan berat badan ( 63%)
d. Lesi kulit ( 85% ) berupa ruam kemerahan, dan 52% diantaranya berupa
ruam kemerahan seperti kupu-kupu pada pipi dan hidung.
e. Fotosensivitas
2. Manifestasi pada persendian
Terjadi pada 95% penderita LES, diantaranya :
a. Artritis ; nyeri pada pergerakan, nyeri tekan dan efusi.Artritis dengan
kelainan bentuk terjadi pada 15% LES yang mempunyai bentuk leher
seperti angsa.
b. Artralgia ; terjdi pada bagian antar falang, lutut, pergelangan tangan dan
persendian metacarpal.
c. Mialgia dan miositis. Ditemukan pada 1/3 LES. Kelemahan otot bagian
pangkal mungkin terjadi karena pengobatan dengan kortikosteroid.
3. Manifestasi pada ginjal
a. Proteinuria, hematuria dan nefritis sindrom
b. Gagal ginjal ( 20% ) tanpa dialysis dapat bertahan hidup sekitar 5 tahun
dengan pengobatan agresif.
c. Pada nefritis lupus, tanda adanya hipertensi merupakan prognosis yang
jelek dan harus diobati secara agresif.
4. Manifestasi pada jantung
a. Nyeri dada ( 40% )
b. Perikarditis ( 25% )
c. Radang pada arteri korona, terutama pada LES lanjut dengan pengobatan
kortikosteroid.
d. Disfungsi katup jantung dan endokarditis bacterial ( 5% )
e. Angina pektoris
f. Infark miokard dan gagal jantung kongestif
5. Manifestasi pada paru-paru
a. Radang interstisial parenkim paru (pneumonitis)

5
 b. Emboli paru
c. Hipertensi pulmonal
d. Perdarahan paru
6. Manifestasi pada sistem saraf.
a. Neuropati perifer berupa campuran sensorik motorik seperti mono neurotis
multipleks ( 14% )
b. Kadang ditemukan Guillain Barre syndrome
c. Disorientasi
d. Gangguan persepsi sensori dan fungsi intelektual
e. Nyeri kepala karena adanya infark otak.
f. Kejang
g. Meningitis aseptik
7. Manifestasi pada organ pencernaan
a. Mual, muntah dan anoreksia
b. Nyeri perut, berupa kram
c. Perforasi usus besar karena radang pada arteri mesenterika
d. Hepatomegali
8. Manifestasi hemik dan limfatik
a. Anemia tanpa diperantarai proses imun, anemia defisiensi besi, sel sabit
b. Anemia yang diperantarai proses imun : anemia aplastik, anemia hemolitik,
anemia pernisiosa.
c. Leucopenia
d. Trombositopenia
e. Peningkatan Laju Endap darah
f. Limpadenopati
g. Splenomegali
(Sukmana,2011)

6
E. Patofisiologi

Stimulasi antigen spesifik yang dibawa oleh antigen presenting cells (APCs)
dapat berasal dari luar seperti bahan kimia, DNA bakteri, antigen virus, dan dapat
berasal dari dalam yaitu protein DNA atau RNA.Stimulus ini menyebabkan
terjadinya aktifasi sel B dan sel T. Karena terdapat antibodi antilimfosit T,
menyebabkan terjadinya limfositopenia sel T dan terjadi hiperaktifitas sel B.
peningkatan sel B yang teraktifasi menyebabkan terjadinya hipergamaglobulinemia.
Sel T mempunyai 2 subset yaitu CD8+ (supresor/sitotoksik) dan CD4+
(helper). CD4+ membantu menginduksi terjadinya supresi dengan menyediakan
signal bagi CD8+ (Isenberg and Horsfalli, 1998). Berkurangnya jumlah sel T juga
menyebabkan berkurangnya subset tersebut sehingga signalyang sampai pada CD8+
juga berkurang dan menyebabkan kegagalan sel T dalam menekan sel B yang
hiperaktif. Berkurangnya kedua subset sel T yang disebut double negatif (CD4-CD8-
) mengaktifkan sintesis dan sekresi autoantibodi (Mok and Lau, 2003). Proses
autoantibodi terjadi melalui 3 mekanisme yaitu :
1) Kompleks imun terjebak dalam membran jaringan dan mengaktifkan
komplemen yang menyebabkan kerusakan jaringan.
2) Autoantibodi tersebut mengikat komponen jaringan atau antigen yang
terjebak dalam jaringan, komplemen akan teraktifasi dan terjadi kerusakan
jaringan.
3) Autoantibodi menempel pada membran dan menyebabkan aktifasi
komplemen yang berperan dalam kematian sel (Epstein, 1998).

Pada sel B, terjadi peningkatan reseptor sitokin, IL-2, sehingga dapat

meningkatkan heat shock protein 90 (hsp 90) dan CD4+ pada sel B. Namun terjadi
penurunan terhadap CR 1 ( complement reseptor 1) dan juga fagositosis yang
inadekuat pada igG2 dan igG3 karena lemahnya ikatan reseptor FcγRIIA dan
FcγRIIIA. Hal ini juga berhubungan dengan defisiensi komponen komplemen C1,
C2, C4. Adanya gangguan tersebut menyebabkan meningkatnya paparan antigen
terhadap sistem imun dan terjadinya deposisi kompleks imun pada berbagai macam
organ sehingga terjadi fiksasi komplemen pada organ tersebut.Peristiwa ini
menyebabkan aktifasi komplemen yang menghasilkan mediator-mediator inflamasi
yang menimbulkan reaksi radang.Reaksi radang inilah yang menyebabkan timbulnya

7
keluhan atau gejala pada organ atau tempat yang bersangkutan seperti ginjal, sendi,
pleura, kulit dan sebagainya.

(Price,2009)

8
F. Pathways

Genetik,Kuman,Virus,Sinar UV,Obat-obatan tertentu

Peningkatan autoimun berlebihan

Autoimun menyerang organ-organ tubuh(sel,jaringan)

Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer Lupus Eritematosus Sistemik

Produksi antibody secara terus-menerus

Pencetus penyakit inflamasi multi organ

Hati Paru-paru Sendi

Terjadi kerusakan Efusi pleura Terjadi artitis

sintesa zat-zat
dibutuhkan tubuh
Ketidakefektifan pola nafas

Mual dan muntah

Nyeri inflamasi Pembengkakan,efusi

Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh
Nyeri akut Aktivitas menurun

Hambatan mobilitas fisik

9
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan darah
Leukopenia/limfopeni,Anemia,Trombositopenia,LED meningkat.
2. ANA (antibodi antinuklear)
Antinuklear antibodi (ANA) merupakan suatu kelompok autoantibodi yang
spesifik terhadap asam nukleat dan nukleoprotein, ditemukan pada connective
tissue disease seperti SLE, sklerosis sistemik, Mixed Connective Tissue Disease
(MCTD) dan sindrom sjogren’s primer. ANA dapat diperiksa dengan
menggunakan metode imunofluoresensi.ANA digunakan sebagai pemeriksaan
penyaring pada connective tissue disease. Dengan pemeriksaan yang baik, 99%
penderita LES menunjukkan pemeriksaan yang positif
3. Anti dsDNA (double stranded)
Anti ds-DNA positif dengan kadar yang tinggi dijumpai pada 73% SLE dan
mempunyai arti diagnostik dan prognostic. Peningkatan kadar anti ds-DNA 20
menunjukkan peningkatan aktifitas penyakit. Pada LES,anti ds-DNA
mempunyai korelasi yang kuat dengan nefritis lupus dan aktifitas penyakit
SLE.Pemeriksaan anti ds-DNA dilakukan dengan metode radioimmunoassay,
ELISA dan C.luciliae immunofluoresens.
4. Pemeriksaan komplemen
Komplemen merupakan salah satu sistem enzim yang terdiri dari 20 protein
plasma dan bekerja secara berantai (self amplifying) seperti model kaskade
pembekuan darah dan fibrinolisis.
Pada LES, kadar C1,C4,C2 dan C3 biasanya rendah, tetapi pada lupus kutaneus
normal. Penurunan kadar kompemen berhubungan dengan derajat beratnya SLE
terutama adanya komplikasi ginjal
5. CBC (Complete Blood Cell Count)
Mengukur jumlah sel darah, maka terdapat anemia, leukopenia,trombositopenia.
6. ESR(Erithrocyte Sedimen Rate), laju endap darah pada lupus akan ESR akan
lebih cepat daripada normal.

(Smeltzer, 2010)

10
H. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan medis
Terapi dengan obat bagi penderita SLE mencakup pemberian obat-obat:
a. Antiradang nonstreroid (AINS)
AINS dipakai untuk mengatasi arthritis dan artralgia.Aspirin saat ini
lebih jarang dipakai karena memiliki insiden hepatotoksik tertinggi, dan
sebagian penderita SLE juga mengalami gangguan pada hati.Penderita
LES juga memiliki risiko tinggi terhadap efek samping obat-obatan
AINS pada kulit, hati, dan ginjal sehingga pemberian harus dipantau
secara seksama.
b. Kortikosteroid
Untuk mengurangi pembengkakan, kemerahan, gatal dan reaksi alergi.
c. Antimalaria
Pemberian antimalaria kadang-kadang dapat efektif apabila AINS tidak
dapat mengendalikan gejala-gejala LES.Biasanya antimalaria mula-mula
diberikan dengan dosis tinggi untuk memperoleh keadaan
remisi.Bersihnya lesi kulit merupakan parameter untuk memantau
pemakaian dosis.
d. Imunosupresif
Pemberian imunosupresif (siklofosfamid atau azatioprin) dapat
dilakukan untuk menekan aktivitas autoimun LES.
2. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Pemantauan aktivitas penyakit dilakukan dengan menggunakan
instrumen yang valid,seperti hitung nyeri tekan dan bengkak sendi dan
kuesioner pengkajian kesehatan.Hal ini memberi indikasi yang berguna
mengenai pemburukan atau kekambuhan gejala.
b. Diet
Restriksi diet ditentukan oleh terapi yang diberikan. Sebagian besar
pasien memerlukan kortikosteroid, dan saat itu diet yang diperbolehkan
adalah yang mengandung cukup kalsium, rendah lemak, dan rendah
garam. Pasien disarankan berhati-hati dengan suplemen makanan dan
obat tradisional. Sukmana,2011)

11
I. Komplikasi
1. Vaskulitis
Kondisi peradangan pembuluh darah yang ditandai dengan kematian jaringan,
jaringan parut, dan proliferasi dari dinding pembuluh darah, yang dapat
mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah.
2. Perikarditis
Suatu kondisi medis yang ditandai dengan peradangan pada perikardium (kantung
berlapis ganda yang mengelilingi jantung).
3. Myocarditis :peradangan pada otot jantung atau miokardium.
4. Anemia Hemolitik
Kurangnya kadar hemoglobin akibat kerusakan pada eritrosit yang lebih cepat
daripada kemampuan sumsum tulang untuk menggantinya kembali.
5. Hypertensi
(Sudoyo, 2009)

12
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Identitas
a. Penyakit Lupus Eritematosus Sistemik bisa terjadi pada wanita maupun pria,
namun penyakit ini sering diderita oleh wanita, dengan perbandingan wanita dan
pria 8 : 1.
b. Biasa ditemukan pada ras-ras tertentu seperti Negro, Cina, dan Filiphina.
c. Lebih sering pada usia 20-40 tahun, yaitu pada usia produktif.
d. Faktor ekonomi dan geografis tidak mempengaruhi distribusi penyakit ini.
2. Keluhan Utama
Pada umumnya pasien mengeluh mudah lelah, lemah, nyeri, kaku, demam/panas,
anoreksia dan efek gejala tersebut terhadap gaya hidup serta citra diri pasien.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Perlu dikaji tentang riwayat penyakit dahulu, apakah pernah menderita penyakit
ginjal atau manifestasi SLE yang serius, atau penyakit autoimun yang lain.
4. Riwayat Penyakit Sekarang
a. Perlu dikaji yaitu gejala apa yang pernah dialami pasien (misalnya ruam malar-
fotosensitif, ruam diskoid-bintik-bintik eritematosa menimbul,
Artralgia/arthritis, demam, kelelahan, nyeri dada pleuritik, perikarditis, bengkak
pada pergelangan kaki, kejang, ulkus dimulut.
b. Mulai kapan keluhan dirasakan.
c. Faktor yang memperberat atau memperingan serangan.
d. keluhan-keluhan lain yang menyertai.
5. Riwayat Pengobatan
Kaji apakah pasien mendapat terapi dengan Klorpromazin, metildopa, hidralasin,
prokainamid, dan isoniazid, dilantin, penisilamin, dan kuinidin.
6. Riwayat Penyakit Keluarga
Perlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang pernah mengalami penyakit yang
sama atau penyakit autoimun yang lain.
(Brunner & Suddarth,2010)

13
7. Pemeriksaan Fisik
Dikaji secara sistematis :
B1 ( Breath )
Irama dan kecepatan nafas, kesimetrisan pergerakan nafas, penggunaan otot nafas
tambahan, sesak, suara nafas tambahan (rales, ronchii), nyeri saat inspirasi,
produksi sputum, reaksi alergi.Patut dicurigai terjadi pleuritis atau efusi pleura. .
B2 ( Blood )
Tanda-tanda vital, apakah ada nyeri dada, suara jantung ( S1,S2,S3), bunyi systolic
click ( ejeksi click pulmonal dan aorta ), bunyi mur-mur.Friction rub perikardium
yang menyertai miokarditis dan efusi pleura.
Lesi eritematous papuler dan purpura yang menjadi nekrosis menunjukkan
gangguan vaskuler terjadi di ujung jari tangan, siku, jari kaki dan permukaan
ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tangan
B3 ( Brain )
Mengukur tingkat kesadaran( efek dari hipoksia ) Glasgow Coma Scale secara
kuantitatif dan respon otak ; compos mentis sampai coma (kualitatif), orientasi
klien.Sering terjadi depresi dan psikosis, juga serangan kejang-kejang
B4 ( Bladder )
Pengukuran urine tampung ( menilai fungsi ginjal ), warna urine (menilai filtrasi
glomelorus),
B5 ( Bowel )
Pola makan, nafsu makan, muntah, diare, berat badan dan tinggi badan., turgor
kulit. Nyeri perut, nyeri tekan, apakah ada hepatomegali, pembesaran limpa.
B6 ( Bone )
Nyeri persendian, rentang gerak, oedema persendian, nyeri tekan, kesimetrisan
skeletal.
Selain pemeriksaan fisik diatas, dapat pula dilakukan pemeriksaan system
integument yang meliputi :
Ruam eritematous, plak eritematous pada kulit kepala, muka atau leher.
Lesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu-kupu yang melintang
pangkal hidung sertapipi.Ulkus oral dapatmengenai mukosa pipi atau palatum
durum.
(Smeltzer,2010)

14
B. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru,
nyeri, hiperventilasi
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan aliran
darah, gangguan aliran arteri, hipovolemia
3. Nyeri akut behubungan dengan inflamasi dan kerusakan jaringan.
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
mual, muntah, anoreksia, nyeri abdomen.
5. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan rentang
gerak,kelemahan otot.
(NANDA,2015)

C. Intervensi
No. Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Keperawatan (NOC) (NIC)
1. Ketidakefektifan pola NOC NIC
nafas berhubungan Respiratory status:Ventilation Airway Management
dengan penurunan Respiratory status:Airway 1. Buka jalan nafas,gunakan
ekspansi paru, nyeri, patency teknik chin lift atau jaw thrust
hiperventilasi. Vital sign status bila perlu
Kriteria Hasil: 2. Posisikan pasien untuk
1. Mendemonstrasikan batuk memaksimalkan ventilasi
efektif dengan suara nafas 3. Identifikasi pasien perlunya
yang bersih pemasangan alat jalan nafas
2. Menunjukkan jalan nafas buatan
yang paten 4. Pasang mayo jika perlu
3. Tanda tanda vital dalam 5. Lakukan fisioterapi dada jika
rentang normal(tekanan perlu
darah,nadi,pernafasan) 6. Keluarkan sekret dengan
batuk atau suction
7. Auskultasi suara nafas,catat
adanya suara tambahan
8. Lakukan suction pada mayo

15
 9. Berikan bronkodilator jika
perlu
10. Berikan pelembab udara
kassa basah NaCl lembab
2. Ketidakefektifan NOC NIC
perfusi jaringan perifer Circulation status Peripheral Sensation
berhubungan dengan Tissue Perfusion: cerebral Management(Manajemen
penurunan aliran darah, Kriteria Hasil : sensasi perifer)
gangguan aliran arteri, 1. Mendemonstrasikan status 1. Monitor adanya daerah
hipovolemia sirkulasi tertentu yang hanya peka
2. Mendemonstrasikan terhadap
kemampuan kognitif panas/dingin/tajam/tumpul
3. Menunjukkan fungsi sensori 2. Mmonitor adaya paretese
motori cranial yang 3. Instruksikan keluarga untuk
utuh:tingkat kesadaran mengobservasi kulit jika
membaik,tidak ada gerakan- ada lesi atau laserasi
gerakan involunter 4. Gunakan sarung tangan
untuk proteksi
5. Batasi gerakan pada
kepala,leher,dan punggung
6. Monitor TTV sesuai
kebutuhan
7. Monitor kemampuan BAB
8. Kolaborasikan pemberian
analgetik
9. Monitor adanya
tromboplebitis
10. Diskusikan mengenai
penyebab perubahan sensasi
3. Nyeri akut NOC NIC
berhubungan dengan Pain level Pain Management
inflamasi dan Pain control 1. Lakukan pengkajian nyeri
kerusakan jaringan. Comfort level secara komprehensif

16
 Kriteria Hasil : 2. Observasi reaksi non verbal
1. Mampu mengontrol nyeri dari ketidaknyamanan
2. Melaporkan bahwa nyeri 3. Gunakan teknik komunikasi
berkurang dengan terapeutik untuk
menggunakan manajemen mengetahui pengalaman
nyeri nyeri pasien
3. Mampu mengenali 4. Kaji kultur yang
nyeri(skala,intensitas,freku mempengaruhi respon nyeri
ensi,tanda nyeri) 5. Evaluasi pengalaman nyeri
4. Menyatakan rasa nyaman masa lampau
setelah nyeri berkurang 6. Bantu pasien mencari dan
menemukan dukungan
7. Kontrol lingkungan yang
dapat mempengaruhi nyeri
8. Kurangi faktor presipitasi
nyeri
9. Ajarkan teknik non
farmakologi
10. Berikan analgetik untuk
mengurangi nyeri

4. Ketidakseimbangan NOC NIC

nutrisi kurang dari Nutritional status : food and Nutrition Management
kebutuhan tubuh fluid 1. Kaji adanya alergi makanan
berhubungan dengan Intake 2. Kolaborasikan dengan ahli
mual, muntah, Weight control gizi untuk menentukan
anoreksia, nyeri Kriteria Hasil : jumlah kalori dan nutrisi
abdomen. 1. Adanya peningkatan berat yang dibutuhkan pasien
badan sesuai dengan tujuan 3. Anjurkan pasien untuk
2. Berat badan ideal sesuai meningkatkan intake Fe
dengan tinggi badan 4. Anjurkan pasien untuk
3. Mampu mengidentifikasi meningkatkan protein dan
kebutuhan nutrisi vitamin C

17
 4. Tidak ada tanda tanda 5. Berikan substansi gula
malnutrisi 6. Berikan makanan yang
5. Menunjukkan peningkatan terpilih
fungsi pengecapan menelan 7. Ajarkan pasien bagaimana
6. Tidak terjadi penurunan membuat catatan makanan
berat badan yang berarti harian
8. Monitor jumlah nutrisi dan
kandungan kalori
9. Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi
10. Kaji kemampuan pasien
untuk mendapatkan nutrisi
yang dibutuhkan

5. Hambatan mobilitas NOC NIC

fisik berhubungan Joint movement : active Exercise therapy : ambulation
dengan penurunan Mobility level 1. Monitoring vital sign
rentang gerak, care : ADLs sebelum/sesudah latihan dan
kelemahan otot,rasa Transfer performance lihat respon pasien saat
nyeri pada saat latihan
bergerak, keterbatasan Kriteria Hasil : 2. Konsultasikan dengan terapi
dayatahan fisik. 1. Klien meningkat dalam fisik tentang rencana
aktivitas fisik ambulasi sesuai dengan
2. Mengerti tujuan dari kebutuhan
peningkatan mobilitas 3. Bantu klien untuk
3. Memverbalisasikan menggunakan tongkat saat
perasaan dalam berjalan dan cegah terhadap
meningkatkan kekuatan dan cedera
kemampuan berpindah 4. Ajarkan pasien atau tenaga
4. Memperagakan penggunaan kesehatan lain tentang teknik
alat ambulasi
5. Bantu mobilisasi (walker) 5. Kaji kemampuan pasien
dalam mobilisasi

18
 6. Latih pasien dalam
pemenuhan kebutuhan ADLs
secara mandiri sesuai
kemampuan
7. Dampingi dan bantu pasien
saat mobilisasi
8. Bantu penuhi kebutuhan
ADLs pasien
9. Berikan alat bantu jika klien
memerlukan
10. Ajarkan pasien bagaimana
merubah posisi dan berikan
bantuan jika diperlukan

19
 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan
1. SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi multisistem yang disebabkan oleh
banyak faktor dan dikarakterisasi oleh adanya gangguan disregulasi sistem imun
berupa peningkatan sistem imun dan produksi autoantibodi yang berlebihan.
2. Klasifikasi Lupus ada 3 yaitu Discoid Lupus, Systemic Lupus
Erythematosus, Lupus yang diinduksi oleh obat.
3. Manifestasi klinik secara umum yang sering timbul pada pasien Lupus adalah rasa
lelah, malaise, demam, penurunan nafsu makan, dan penurunan berat badan.
B. Saran
1. Sebagai seorang calon perawat kita diaharapkan mampu memberikan asuhan
keperawatan terhadap penderita Lupus sesuai dengan standar prosedur.
2. Bagi pasien diharapkan mampu mengerti tentang penyakit Lupus dan mengetahui
bagaimana cara pengobatannya.

20
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth.2010.Keperawatan Medikal Bedah.Edisi 8.Jakarta:EGC

Doenges, Marilyn E.2010. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC

NANDA(Nursing Diagnosis: Definitions & Classification).2015.Diagnosa Nanda

NIC&NOCdisertai Discharge Planning.Philadelpia

Price, Sylvia A. 2009. Patofisiologi Edisi 6 Vol 2.Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C. 2010. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol 3.Jakarta : EGC

Sudoyo, et all. 2009. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid 3 edisi 5. Interna publishing.

Jakarta

Sukmana, Nanang.2011. Systemic Lupus Erytemathossus : Pathogenesis.Upload :

www.New England Of Medicine Journals (diakses 30 April 2013)

21