A manutenção do equilíbrio nos sistemas orgânicos é fundamental a continuidade

da vida. Este equilíbrio é constantemente desafiado por situações de estresse, seja

de natureza física (trauma, infecções, procedimentos cirúrgicos) ou emocional, pelas quais passa o organismo. O
contato com estas situações de estresse leva a respostas adaptativas que buscam recuperar o equilíbrio inicial alterado.
Embora a resposta biológica ao trauma tenha como princípio básico preservar o organismo, agressões intensas e
graves desencadeiam uma resposta “maléfica”, que pode levar o hospedeiro ao óbito. Por isso é de fundamental
importância aplicar estratégias que possam vim a modular essa resposta.
consiste em um processo fisiológico coordenado que
mantém a maior parte dos estados de equilíbrio nos organismos. Para
tanto, agem em conjunto o cérebro, nervos, coração, pulmões, rins e baço.
O corpo humano é constituído por duas fases: (1) uma fase aquosa
(constituída pela água extracelular, água intracelular e pelo volume
corrente sanguíneo) e (2) uma fase não-aquosa (constituída por gordura
corporal, osso, tendões e colágeno). Para a manutenção da homeostasia,
estas fases devem estar em constante padrão intrínseco, sem grandes
alterações dos seus valores normais.

Como cada componente responde ao trauma?

O sofre lipólise, fornecendo ácido graxos livres,

sendo essa a principal fonte de energia durante o trauma; o
glicerol, outro produto da lipólise, é usado no fígado como
substrato na gliconeogenese;
As musculares sofrem proteólise e geram AA, também
utilizados como substrato na gliconeogenese hepática; casos de muita intensidade essa ação pode levar o
paciente à óbito.

Componentes biológicos da agressão:

relacionam-se com a lesão tecidual imposta pelo trauma cirúrgico e pela

virulência e grau de contaminação bacteriana. Caso não tenha componente primário não tem resposta
metabólica ao trauma. Ex: lesão vascular; destruição tecidual.
São componentes secundários: a própria resposta endócrina, metabólica e
imunológica; as alterações hemodinâmicas; infecção; falências orgânicas.
são componentes que não dependem dos componentes primários ou
secundários, mas influenciam na manutenção da homeostase pós-traumática. São componentes associados:
alterações do ritmo alimentar; imobilização prolongada; perdas hidroeletrolíticas extrarrenais (diarreia,
sondas nasogástricas); doenças viscerais intercorrentes ou prévias (pneumopatas, cardiopatas, hepatopatas).
REMIT
A resposta endócrino-metabólica e imunológica ao trauma, caracterizando um componente secundário do trauma,
significa uma sequência de eventos que são tanto o resultado da injúria como o meio pelo qual o organismo sobrevive
e cicatriza. Em outras palavras, a REMIT é necessária para que o indivíduo sobreviva a um determinado trauma, no
intuito de manter a sua homeostase.
Características e especificidades:
 Garantir a homeostase;
 Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos; OBJETIVOS
 Criar fontes de energiagarantir suprimento calórico;
 Preservar órgãos nobres

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  Depende da resposta magnitude do trauma; quanto maior o trauma maior a REMIT;
 É necessária a recuperação do paciente;
 É resultante da atuação de vários hormônios;
 Tem papel fundamental do SNC.

RESPOSTA ENDÓCRINA

É influenciada por ações conjunta e simultânea do SNC, psiquismo do paciente, ação hormonal, atuação de
estímulos provenientes da área lesada, medicamentos empregados, infecção, condições e alterações nutricionais.
A taxa elevada de aldosterona no pós-operatório, atuando nos rins, determina diminuição ela excreção
(retenção) dos íons sódio e bicarbonato, com produção de urina com elevado teor de íons hidrogênio ("urina ácida")
e com alto teor de potássio.
São consideradas os principais hormônios da REMIT; aumentam a liberação de AA (o que
aumenta o catabolismo proteico e a excreção de ureia e aumento da produção de lactato), hidrolise de gordura e
diminuem a produção de insulina. As catecolaminas apresentam também atividades com reflexos sobre a
hemodinâmica do organismo: estimulação cardíaca e promoção de vasoconstrição. O psiquismo através da eventual
presença ele ansiedade, excitação, medo o u raiva pode interferir na maior taxa de catecolaminas. Promovem:
 Alterações cardiovasculares: vasoconstrição arteriolar; aumento da frequência cardíaca, aumento da
contratilidade; aumento do débito cardíaco, aumento da pressão arterial. Essas alterações tem o objetivo de
permitir um aumento do fluxo sanguíneo para “órgãos nobres” e aumento do metabolismo celular.
 Alterações respiratórias: aumento da frequência respiratória e broncodilatação. Têm o objetivo de levar a
uma hiperventilação, para suprir necessidades aumentadas de oxigenação tecidual.
 Alterações nas glândulas salivares: estimulam a secreção destas glândulas para a termorregulação.
 Alterações nas glândulas sudoríparas: diminuem a secreção destas glândulas (tornando-a mais concentrada),
economizando mais líquido para os vasos.
 Outras alterações: atonia intestinal (podendo causar constipação), piloereção, relaxamento esfincteriano
(podendo causar diarreia).

quando aumentado, causa retenção de H2O, visando manter líquido que, devido ao trauma, encontra-se cada
vez mais escasso. Permanece até o 4º ou 5º dias ele pós-operatório. Antes da cirurgia, as taxas de ADH já podem
estar elevadas por causa de restrição hídrica e ou por ação farmacológica, como é o caso do uso de opióides. O ADH
tem sua liberação aumentada em função das variações de volemia e osmolaridade, isto é, quando o indivíduo perde
líquido, sua secreção é aumentada. No traumatismo físico, entretanto, o ADH é produzido independentemente da
osmolaridade sanguínea. Devido a essa liberação se deve ter atenção a ingestão de líquidos no período pós-
trauma.
age na síntese proteica, na incorporação de aminoácidos, e estimula a ação de enzimas, que, em nível
hepático, degradam aminoácidos. Geralmente apresenta-se elevado por pouco tempo, no entanto, em casos como
queimaduras e infecções esse período se prolonga. Segundo slide do Jean: atinge valores máximos entre 4 a 12
horas pós trauma, em operações eletivas não-complicadas. Mobiliza os aminoácidos do músculo esquelético e
estimula a gliconeogênese hepática. Ao mesmo tempo, ele inibe a captação de aminoácidos e a síntese proteica.

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 O cortisol é um hormônio corticosteroide produzido pela zona fasciculada da glândula suprarrenal sob estímulo do
hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) produzido pela adenohipófise. A produção do ACTH é modulada pelo
núcleo arqueado do hipotálamo (tracto túberoinfundibular e sistema porta-hipofisário), através da secreção por parte
deste do hormônio liberador de corticotrofina (CRH).

seu aumento propicia degradação da glicose, bloqueia a

formação de glicogênio e propicia no fígado a transformação de AA em
glicose, além disso, age no tecido gorduroso na quebra de lipídeos.
A medida que a vítima do traumatismo se recupera da REMIT, caem os
níveis dos hormônios contra-reguladores e sobem, gradativamente, os
níveis de insulina, restabelecendo a regulação normal da glicemia.
São os hormônios hiperglicemiantes: catecolaminas;
cortisol e glucagon.
Devemos lembrar que pacientes diabéticos devem suspender o uso dos
medicamentos hipoglicemiantes orais um dia antes de se submeterem a um procedimento cirúrgico. Se depois da
cirurgia a glicose do indivíduo tiver bastante elevada, sugere-se que não se faça nada, apenas o acompanhamento,
por se tratar do desenvolver da REMIT. Se muito elevada, acima de 180 a 240 mg/dl, já se pode administrar 4
unidades de insulina subcutânea; de 240 a 300 mg/dl, 8 unidades de insulina; acima de 300 mg/dl, 12 unidades de
insulina subcutânea. Tão logo que o paciente possa fazer uso dos medicamentos via oral, opta-se pelos
hipoglicemiantes orais.
GHpromove a resposta catabólica por meio da inibição do Fator de Crescimento Insulina-Símile tipo 1 (IGF-1),
que desempenha ações anabólicas, que é inibido durante o trauma por altos níveis de Interleucina-1 (IL-1), de Fator
de Necrose Tumoral-Alfa (TNF-α) e de Interleucina-6 (IL-6). Atua promovendo lipólise.

InsulinaSLIDE
• – Liberada pelas células beta do pâncreas, sua secreção e ações são inibidas na fase aguda pós-trauma,
possivelmente pela ação das catecolaminas.
• O grau de hipoinsulinemia correlaciona-se com a gravidade e a extensão do trauma.
• Haverá insulinemia desproporcionalmente baixa com relação à glicemia.
• Existe um aumento da excreção urinária, sugerindo que mais insulina é perdida ou menos insulina é
degradada pelos rins.
• Sua meia vida está diminuída no período pós-traumático.
• A consequência da hipoinsulinemia é que a glicemia tende a manter-se elevada e os doentes não suportam
grandes reposições de glicose, surgindo uma situação semelhante ao diabetes19. Nos pacientes
previamente diabéticos existe um agravamento desta condição no pós-operatório. A insulina é o principal
hormônio anabolizante, promovendo o armazenamento de glicose e ácidos graxos, assim como a
deposição de aminoácidos nas proteínas musculares. No período pós-traumático a deficiência de secreção
de insulina, concomitante à ação das catecolaminas, glucagon e cortisol, promovem a mobilização de
glicose, aminoácidos e proteínas, elevando seus níveis circulantes

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FASES DA REMIT

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 1º Fase - Fase da injúria (catabolismo): é caracterizada pela liberação dos seguintes hormônios: Adrenalina,
Noradrenalina, ACTH, Cortisol, Aldosterona, HAD, Glucagon, Hormônio do crescimento. Pode ser identificada
clinicamente: paciente com estado geral regular, com dor, sem conseguir se movimentar: hiperglicemia, falta de
apetite, falta de vontade de higiene, falta de libido, etc. A duração desta fase acontece de 48 horas a 5 dias depois do
trauma, contudo, depende da extensão do trauma.

Concentração sérica de K+ aumentada devido à ruptura celular;

Aumento da glicemia;
Retenção de água e sódio;
Lipólise aumentada.
2ª Fase – Fase da supressão da atividade adreno-cortical: a REMIT é desativada e o paciente inicia, de fato, a
fase de recuperação. Nesta fase, as taxas glicêmicas retornam ao normal e o paciente passa a apresentar um bom
estado geral. Se isso não ocorrer no tempo certo, suspeita-se que ainda há algum fator que o mantém na 1ª fase. Deve-
se procurar um eventual foco de infecção. A duração também depende muito da magnitude do trauma.
3ª Fase – Fase anabólica inicial (anabolismo proteico): paciente ganha força muscular devido a síntese proteica
exagerada. Não é citada por muitas referências.
4ª Fase – Fase anabólica tardia: ganho de peso e gordura corporal devido ao maior anabolismo lipídico.
Fases do trauma
 Fase do fluxo: a hipovolemia leva a diminuição do DC, portanto, deve-se assegurar ao paciente uma
restauração do fluxo sanguíneo, que pode se dar através de solução cristaloide (Ringer com Lactato e Solução
Fisiológica a 0,9%
 Fase de refluxo: esta fase é caracterizada por um estado hipermetabólico, aumento da temperatura corporal
e uma proteólise acelerada.
No Brasil, temos os seguintes tipos de soluções cristaloides:
 Soro fisiológico (NaCl a 0,9%): é uma solução isotônica em relação aos líquidos corporais que contém 0,9%, em massa, de
NaCl em água destilada, ou seja, cada 100mL da solução aquosa contém 0,9 gramas do sal. Pode ser utilizado para
higienização nasal (para pacientes com resfriados, gripes ou com sintomas alérgicos), desidratação (para reposição de íons de
sódio e cloro), limpeza de ferimentos, etc.
 Ringer com lactato (148 mEq de Sódio, 5 mEq de Cloro, 4 mEq de Potássio, 9 mEq de Calcio e Lactato) – 500 mL: o
lactato, quando ganha a circulação sanguínea, é convertido em bicarbonato responsável por formar um sistema tampão usado
em casos de acidose metabólica (que ocorre em pacientes ao longo de uma REMIT).
Soro glicosado (5% de Glicose). No Brasil, temos glicose disponível na forma de frascos de 500 mL de soro glicosado a 5%.
Isto significa que cada frasco de soro glicosado tem em média 25g (se 100 mL tem 5g, 500 mL tem 25g). Sabendo que cada
grama de glicose tem cerca de 4 Kcal (1 g de glicose = 4 Kcal ou 4 Cal), um frasco de soro glicosado (500 mL, 25g de glicose)
tem cerca de 100 Kcal (isto é, 25 g de glicose x 4 Kcal = 100 Kcal).

RESPOSTA INFLAMATÓRIA
Na resposta inflamatória ocorre aumento da síntese e liberação de mediadores humorais e de inflamação. Dentre eles,
temos as proteínas de fase aguda.
As proteínas de fase aguda são sintetizadas na vigência de lesão tecidual. Estas proteínas desempenham
função protetora junto ao organismo. As principais proteínas de fase aguda são: antiproteases (α-1-antitripsina, α-2-
4
 macroglobulina); ceruloplasmina (participa da inativação de radicais livres de O2); fibrinogênio e proteína C
Reativa (as mais importantes).

RESPOSTA IMUNOLÓGICA


Mediadores intracelulares: radicais livres derivados do oxigênio (O2-, H2O2, OH-)
 Derivados do ácido araquidônico: prostaglandinas e tromboxanes (Cicloxigenase), LT (Lipoxigenase).
o Tromboxanes: recrutam plaquetas; promovem vasoconstrição e agregação plaquetária.
o Prostaglandinas: reconstróem o endotélio, promovem vasodilatação e desagregação plaquetária.
 Sistema da calicreína-cinina: bradicinina
 Opioides endógenos: endorfinas, dimorfinas, encefalinas. São liberadas pela Adenohipófise, Hipotálamo,
Medula da adrenal. Podem realizar os seguintes efeitos: depressão miocárdica, vasoconstrição pulmonar,
inibição da bomba de Na+.

REMIT AO JEJUM
Eventos metabólicos
que acontecem no paciente em estado metabólico de jejum:
 Liberação do glicogênio hepático
 Gliconeogênese hepática (liberação de aminoácido muscular)
 Aumento da liberação e utilização de ácidos graxos livres
 Conservação das proteínas viscerais
 Aumento da produção de corpos cetônicos (cetogênese) e de sua utilização.
O glicogênio (fonte de armazenamento de glicose) é consumido, em média, nas primeiras 12 a 24 horas através
da glicogenólise. A glicemia inicialmente cai e os níveis de insulina são suprimidos. Elevam-se hormônios como
glucagon e GH (de forma transitória) e, em menor intensidade, as catecolaminas, o ADH e a angiotensina II. As
catecolaminas, o glucagon, a angiotensina II e o ADH induzem a glicogenólise; o cortisol e o glucagon, por sua
vez, promovem a gliconeogênese.

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 No jejum, a proteólise, bem menos intensa que no trauma diminui caso o jejum permaneça por mais
de 5 dias. Essa diminuição ocorre devido a utilização do ácido graxo em tecidos que não usam esse tipo de
substrato energético, evitando assim uma proteólise excessiva.
Com o tempo, uma parte do ácido graxo que se dirige ao fígado é re-esterifcada em triglicerídeos, o que justifica
a esteatose hepática observada no jejum prolongado e em indivíduos desnutridos.