1

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Traktus gastrointestinal adalah saluran otot fleksibel dari mulut menuju
esophagus, lambung, usus halus, usus besar, dan rectum sampai ke anus.1,2
Penyakit gastrointestinal adalah penyakit yang menyerang system organ
pencernaan yang meliputi mulut, faring, esophagus, lambung, usus halus serta
usus besar. salah satunya adalah gastritis. Gastritis merupakan peradangan pada
lambung yang bisa bersifat akut dan kronik. Penyebabnya bisa obat- obatan,
infeksi, stress, dll. Gejala gastritis dapat ditemui juga pada rongga mulut
terutama untuk gastritis kronis seperti halitosis. Penyakit lain dari
gastrointestinal yang lain yaitu peptik ulser yang terdapat pada lambung
maupun duodenum.
Karena dapat bermanifestasi di rongga mulut, seorang dokter gigi juga
dituntut untuk mengetahui gejala – gejala penyakit tersebut dan bagaimana
penatalaksaannya di bidang kedokteran gigi sehingga dapat melakukan
perawatan gigi dan mulut yang tepat dan tidak beresiko terutama pada pasien
yang memiliki penyakit – penyakit seperti diatas.
 2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi gaster
Gaster merupakan bagian dari traktus gastrointestinal pertama yang berada di intra
abdominal, terletak di antara esophagus dan duodenum. Terletak pada daerah
epigastrium dan meluas ke hipokhondrium kiri, berbentuk melengkung seperti huruf
“J” dengan mempunyai paries anterior (superior) dan paries posterior (inferior).
Seluruh organ lambung terdapat di dalam rongga peritoneum dan ditutupi oleh
omentum. Gaster terbagi atas 5 daerah secara anatomik yaitu : pars cardiaca, bagian
gaster yang berhubungan dengan esofagus dimana didalamnya terdapat ostium
cardiacum. Fundus gaster, bagian yang berbentuk seperti kubah yang berlokasi pada
bagian kiri dari kardia dan meluas ke superior melebihi tinggi pada bagian
gastroesofageal junction. Korpus gaster, merupakan 2/3 bagian dari lambung dan
berada di bawah fundus sampai ke bagian paling bawah yang melengkung ke kanan
membentuk huruf J‟. Pars pilori, terdiri dari dua bangunan yaitu anthrum pyloricum
dan pylorus. Didalam antrum pyloricum terdapat canalis pyloricus dan didalam
pylorus terdapat ostium pyloricum yang dikelilingi M. sphincter pyloricus. Dari luar
M. sphincter pylorus ini ditandai adanya V. prepylorica (Mayo).3
1. Kardiak – Kardiak adalah tempat pertama dari lambung, letaknya berada di bawah
setelah kerongkongan. Tempat ini adalah tempat pertama masuknya makanan setelah
dari kerongkongan. Kardiak merupakan bagian atas dari lambung.
2. Fundus – Fundus merupakan bagian tengah dari lambung. Pada bagian ini
makanan akan tersimpan selama kurang lebih 1 jam. Di dalam fundus, gas-gas akan
terakumulasi ketika proses pencernaan kimia terjadi di dalam lambung.
3. Korpus – Korpus merupakan wilayah pusat dari organ lambung. Di bagian
korpuslah proses pencernaan kimia akan terjadi.
4. Pilorus – Pilorus merupakan bagian lambung yang berhubungan dengan usus dua
belas jari. Pada bagian ini makanan akan terkumpul dan mengalami proses
pencernaan sebelum masuk ke bagian usus dua belas jari. Pilorus akan bekerja
dengan dipengaruhi pH dari makanan. Jika makanan yang masuk ke pilorus bersifat
 3

asam maka otot-otot pada pilorus akan mengendur sehingga pintu-pintu pilorus akan
terbuka. Lain halnya jika makanan yang masuk ke pilorus bersifat basa. Otot-otot
pada pilorus akan berkontraksi akibatnya pintu-pintu pilorus akan tertutup sehingga
makanan tidak dapat dikeluarkan.3

Lapisan Lambung
4 bagian yang telah disebutkan di atas merupakan struktur utama pada lambung
manusia. Lambung juga memiliki 4 lapisan pada dindingnya yaitu mucosa,
submucosa, muscularis, dan serosa.
1. Lapisan Mucosa – Mucosa adalah lapisan pada dinding lambung yang akan
mengeluarkan berbagai jenis cairan. Cairan yang dimaksud seperti enzim, asam
lambung, dan juga hormon. Lapisan mucosa berbentuk seperti palung. Bentuk
tersebut bermanfaat untuk memperbesar perbandingan antara luas dan volume,
sehingga volume getah lambung yang dikeluarkan menjadi lebih banyak. Pada
lapisan mucosa terdapat 3 jenis sel yang bermanfaat dalam proses pencernaan, yaitu
sel goblet, sel parietal, dan sel chief.

 Sel goblet bermanfaat untuk memproduksi mucus. Mucus adalah lendir yang berguna
untuk menjaga lapisan terluar dari sel lambung agar tidak terluka dan mengalami
kerusakan bila terkena dari beberapa jenis jenis enzim seperti enzim pepsin dan juga
asam lambung.
 Sel parietal bermanfaat untuk menghasilkan asam lambung atau yang sering disebut
getah lambung. Asam lambung tersebut berguna untuk mengaktifkan enzim pepsin.
Sel parietal dapat menghasilkan asam lambung dan membuat lambung memiliki
tingkat keasaman mencapai pH 2.
 Sel chief bermanfaat untuk menghasilkan pepsinogen. Pepsinogen adalah bentuk
enzim pepsin yang tidak aktif. Enzim pepsin yang aktif tersebut berfungsi agar enzim
tidak mencerna protein di dalam lambung. Dengan kata lain, enzim pepsin yang tidak
aktif akan mencegah kematian pada sel tersebut.
 4

2. Lapisan Submucosa – Lapisan submucosa pada lambung merupakan tempat di

mana pembuluh darah vena dan arteri ditemukan. Pembuluh darah vena dan arteri
tersebut bermanfaat untuk menyalurkan berbagai nutrisi makanan dan oksigen ke sel-
sel dalam perut.
3. Lapisan Muscularis – Lapisan muscularis merupakan lapisan otot lambung yang
membantu proses pencernaan secara mekanis. Lapisan muscularis terbagi atas tiga
bagian yaitu lapisan otot melingkar, memanjang, dan menyerong. Ketiga otot tersebut
akan menghasilkan kontraksi pada lapisan lambung yang disebut dengan gerakan
peristaltik. Gerakan peristaltik tersebut akan membuat makanan yang ada di lambung
diaduk-aduk.
4. Lapisan Serosa – Lapisan serosa merupakan lapisan terluar dari lambung. Lapisan
serosa bermanfaat untuk melindungi lambung dari gesekan. Lapisan serosa
melindungi perut dari gesekan dengan anggota tubuh yang lain.3

2.2 Anatomi Rongga Mulut4

Mulut adalah rongga lonjong pada permulaan saluran pencernaan. Terdiri atas dua
bagian. Bagian luar yang sempit (vesibuka) yaitu ruang diantara gusi serta gigi
dengan bibir dan pipi, dan bagian dalam yaitu rongga mulut yang dibatasi di sisi-
sisinya oleh tulang maxilaris dan semua gigi, dan disebelah belakang bersambung
dengan awal faring.
Rongga mulut terbentang mulai dari permukaan dalam gigi sampai orofaring. Atap
mulut dibentuk oleh palatum durum dan mole. Dibagian posterior palatum mole
berakhir pada uvula. Lidah membentuk dasar mulut. Pada bagian paling posterior dari
rongga mulut terletak tonsil diantara kolumna anterior dan posterior.
Mulut merupakan jalan masuk menuju sistem pencernaan dan berisi organ aksesori
yang berperan dalam proses awal pencernaan. Secara umum terdiri dari 2 bagian ,
yaitu:
1. Bagian luar (vestibula) yaitu ruang diantara gusi, gigi, bibir dan pipi
2. Bagian rongga mulut bagian dalam yaitu rongga yang dibatasi sisinya oleh tulang
maksilaris, palatum dan mandibularis disebelah belakang bersambung dengan faring.
 5

Selaput lendir mulut ditutupi epitelium yang berlapis-lapis. Dibawahnya terletak

kelenjar-kelenjar halus yang mengeluarkan lendir. Selaput ini sangat kaya akan
pembuluh darah dan jga memuat banyak ujung akhir syaraf sensoris.
Disebelah luar mulut ditutupi oleh kulit dan disebelah dalam ditutupi oleh selaput
lendir mukosa. Ada beberapa bagian yang perlu diketahui,yaitu:
1. Palatum
a. durum yang tersusun atas tajuk-tajuk palatum dari sebelah depan tulang maksilaris.
Palatum durum adalah struktur tulang berbentuk konkaf. Bagian anteriornya
mempunyai lipatan-lipatan yang menonjol (rugae)
b. Palatum mole terletak dibelakang yang merupakan lipatan menggantung yang
dapat bergerak , terdiri dari jaringan fibrosa dan selaput lendir. Palatum mole adalah
suatu daerah fleksibel muscular disebelah posterior palatum durum. Tepi posterior
berakhir pada uvula. Uvula membantu menutup nasofaring selama menelan.4

2. 3. Gastritis
Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub-mukosa
lambung. Secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya sebukan sel radang
pada daerah tersebut. Gastritis merupakan salah)5. Gastritis merupakan peradangan
lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan berkembang dipenuhi dengan
 6

bakteri .
Gastritis merupakan suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat
akut,kronik difus, atau local. Dua jenis gastritis yang paling sering terjadi adalah
gastritis superfisialis akut dan gastritis atrofik kronik6

2.3.1. Gastritis akut

Gastritis akut adalah proses peradangan mukosa akut yang biasanya bersifat
sementara. Peradangan bisa disertai pendarahan kedalam mukosa, dan pada kasus
yang berat juga disertai pelepasan mukosa superfisial (erosi mukosa)7.Salah satu
bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit yang berat
adalah gastritis erosif atau gastritis hemoragik. Disebut gastritis hemoragik karena
pada penyakit ini akan dijumpai perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajat
dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa
tempat, menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut5
a. Etiologi
 Helicobater pylori, pasien yang terkena infeksi ini mempunyai antibody
terhadap secretory canalicular structure sel parietal jauh lebih tinggi daripada
mereka yang tidak terinfeksi. 

 Jenis virus yang menginfeksi lambung lainnya yaitu: enteric rotavirus dan
calcivirus menimbulkan gastroenteritis (gastritis karena virus dan parasit).
 Jamur candida species, histoplasma capsulatum dan mukonaceae dapat
menginfeksi mukosa gaster hanya pada pasien immune compromised. Pasien
dengan system imun yang baik, tidak dapat terinfeksi jamur karena bukan
tempat yang mudah terkena infeksi parasite. 

 Rokok, teh dan kopi yang dikonsumsi secara berlebihan dapat meningkatkan
produksi asam lambung, meningkatkan refluks, mengubah kondisi alami
lambung, adanya regenerasi mukosa lambung sehingga terjadi peningkatan
asam lambung yang menyebabkan mual. 

 Obat anti-inflamasi non-steroid (NSAID; mis: indometasin, ibuprofen,
naproksen), sulfonamida, steroid, dan digitalis.5
 7

b. Pathogenesis
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan dan
alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres
akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan
meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang
berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat
kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner,
yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan
mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna.
Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya
asodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi
HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan
menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa
nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster.
Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi
(pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel
mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan.
Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga
berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu
24-48 jam setelah perdarahan.5
 Patogenesis gastritis akut akibat NSAID

Obat NSAID mengandung zat analgesic anti-inflamasi dan anti piretik.
Golongan obat ini mengandung zat yang dapat menekan sekresi prostaglandin
dengan cara menghambat aktivitas siklooksigenase yang menyebabkan penurunan
sintesis prostaglandin dan precursor trombosan dari asam arakhidonat, bersifat
korosif sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa. Prostaglandin ini berperan
penting dalam peryahanan dan perbaikan sel epitel lambung, menghasilkan mucus-
bikarbonat (yang berperan dalam menetralkan asam lambung), mepertahankan
sirkulasi mukosa, restitusi sel epitel dan menghambat sekresi sel parietal dalam
memproduksi HCl. Pengkonsumsian obat NSAID yang menekan sekresi
 8

prostaglandin menyebabkan sel parietal memproduksi jumlah HCl berlebih

sedanngkan produksi natrium bikarbonat ditekan. Selanjutnya lambung menjadi
lebih asam, suasana asam yang berlebih dapat membuat lapisan mukosa lambung
menyebabkan radang pada lambung (gastritis).
 Patogenesis gastritis akut Zat kimia

Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel
kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya.
Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak
ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi
diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang
memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah.
Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat.
Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh
karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat
penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel
mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa
akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat
mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses
regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan. 5

c. Gambaran klinis
Gambaran klinisnya bervariasi mulai dari yang sangat ringan asimtomatik sampai
sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat, gejala
yang sangat mencolok adalah hematemesis dan melena yang dapat berlangsung
sangat hebat sampai terjadi renjatan karena kehilangan darah. Pada sebagian besar
kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan-keluhan itu misalnya
nyeri timbul pada ulu hati, biasanya ringan dan tidak dapt ditunjuk dengan tepat
lokasinya. Kadang-kadang disertai dengan mual-mual dan muntah. Perdarahan
saluran cerna sering merupakan satu-satunya gejala5
 9

d. Manifestasi di Rongga mulut

 Dalam perawatan rongga mulut hindari penggunaan obat-obat yang dapat
memicu gastritis seperti NSAID 

 Rongga mulut asam dikarenakan pada penderita gastritis sering muntah dan
apabila setelah muntah tersebut tidak segera dibersihkan rongga mulutnya.5

2.3.2 Gastritis Kronik

Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang
berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau
oleh bakteri helicobacter pylori5. Gastritis kronis merupakan peradangan mukosa
lambung kronik yang akhirnya menyebabkan atrofi mukosa lambung dan metaplasi
intestinal, biasanya tanpa disertai erosi. Perubahan epitel yang trjadi berupa displasia
dan merupakan bibit unggul terjadinya karsinoma.5
Gastritis kronik dapat dibedakan berdasarkan kelainan histopatologi, yaitu :
1. Gastritis kronik superfisialis apabila dijumpai sebukan sel-sel radang kronik
terbatas pada lamina propria mukosa superfisialis dan edema yang memisahkan
kelenjar-kelenjar mukosa, sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh. Sering dikatakan
gastritis kronik superfisialis merupakan permulaan gastritis kronik. 

2. Gastritis kronik atrofik, sebukan sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam
disertai dengan distorsi dan destruksi sel kelenjar mukosa lebih nyata. Gastritis
atrofik dianggap sebagai kelanjutan gastritis kronik superfisialis. 

3. Atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronik. Pada saat itu
struktur kelenjar menghilang dan terpisah satu sama lain secara nyata dengan
jaringan ikat, sedangkan sebukan sel radang juga menurun. Mukosa menjadi
sangat tipis sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh darah bisa terlihat
pada saat pemeriksaan endoskopi. 

4. Metaplasia intestinal, suatu perubahan histologist kelenjar-kelenjar mukosa
lambung menjadi kelenjar-kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel
goblet. Perubahan–perubahan tersebut dapat terjadi secara meyeluruh pada hamper
seluruh segmen lambung, tetapi dapat pula hanya merupakan bercak- bercak pada
 10

beberapa bagian lambung. 


Menurut distribusi anatomisnya, gastritis kronik dapat dibagi menjadi:
1. Gastritis kronis tipe A juga disebut sebagai gastritis atrofik atau fundal (karena

mengenai fundus lambung). Gastritis kronik tipe A merupakan suatu penyakit
autoimun yang disebabkan oleh adanya autoantibody terhadap sel parietal kelenjar
lambung dan ffaktor intrinsic dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan
chief cells, yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar
gastrin. Dalam keadaan sangat berat, tidak terjadi produksi factor intrinsic.
Anemia pernisiosa seringkali dijumpai pada pasien karena tidak tersedianya factor
intrinsic untuk mempermudah absorbs vitamin B12 dalam ileum. Gastritis tipe A
lebih sering terjadi pada penderita dengan usia tua.
2. Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral karena umumnya
mengenai daerah antrum lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan
gastritis kronik tipe A. bentuk gastritis ini memiliki sekresi asam yang normal dan
tidak berkaitan dengan anemia pernisiosa. Kadar gastrin serum yang rendah sering
terjadi. Penyebab utama gastritis kronik tipe B adalah infeksi kronis oleh H.pylori5

a. Etiologi

Ada dua aspek etiologi gastritis kronik, yaitu :

1. Aspek imunologis
Hubungan antara system imun dan gastritis kronik mejadi jelas dengan
ditemukannya autoantibody terhadap factor intrinsic lambung (intrinsic factor
antibody) dan sel parietal (parietal cell antibody) pada pasien dengan anemia
pernisiosa.
2. Aspek bakteriologis
Bakteri yang paling penting sebagai penyebab gastritis adalah Helicibacter
pylori. Gastritis yang ada hubungannya dengan Helicobacter pylori lebih
sering dijumpai dan biasanya berbentuk gastritis kronik aktif antrum.
Sebagian besar gastritis kronik merupakan gastritis tipe ini. Atrofi mukosa
lambung akan terjadi pada banyak kasus, setelah bertahun-tahun mendapat
 11

infeksi Helicobacter pylori. Atrofi dapat terbatas pada antrum, pada korpus
atau mengenai keduanya. Dalam stadium ini pemeriksaan serologi terhadap
Helicobacter pylori lebih sering member hasil negatif.
Selain mikroba dengan proses imunologis, factor lain yang juga berpengaruh
terhadap pathogenesis gastritis kronik adalah refluks kronik cairan pankreatobilier,
asam empedu, dan lisolesitin5

b. Patogenesis
Helicobacter pylori berbentuk seperti sosis dengan posisi agak melengkung,
tampak dua kutub, salah satunya berflagella untuk pergerakan bakteri. Sifat
Helicobacter pylori sangat kompleks, dan boleh dikatakan mempunyai berbagai
senjata, sehingga bisa ‟survive‟ didalam lingkungan yang sangat asam dari lambung/
gaster/ maag.
Pertama, Helicobacter pylori dapat merubah lingkungan mikro disekitarnya
menjadi bersifat agak basa, sehingga dia bisa tinggal dan berkoloni dilapisan lendir
mukosa lambung. Kedua, dia mempunyai alat flagella, untuk membor mukosa
lambung, sehingga bisa lebih mudah masuk kedalam dasar kripta/ cekungan mukosa
dan menetap ditempat itu. Ketiga, Helicobacter pylori mempengaruhi sistem imunitas
tubuh kita untuk tidak mengenali dirinya sebagai benda asing/non-self, melainkan
sebagai bagian organ jaringan lambung/self sehingga tidak dapat dikenali sebagai
„invader‟ atau penyusup yang harus diberantas oleh sel limfosit-T. Maka luputlah
bakteri Helicobacter pylori dari penyisiran sistem imun kita, karena Helicobacter
pylori tidak terdeteksi sebagai benda asing/non- self. Ke-empat, Helicobacter pylori
bisa resisten terhadap terapi yang diberikan, dengan cara bakteri tersebut membuat
zat anti terhadap bahan aktif anti-mikroba yang diberikan.
Dan banyak lagi senjata yang dimiliki Helicobacter pylori, sehingga dampak
yang ditimbulkanoleh peradangan lambung oleh Helicobacter pylori menjadi semakin
kompleks. Terutama bila Helicobacter pylori tidak terdeteksi, maka bakteri akan terus
berkembang-biak meluas membentuk tukak lambung, displasia, adenoma dan
akhirnya kanker lambung yang sangat ditakuti. 5
 12

Mekanisme bakteri H. Pylori sehingga dapat menyebabkan gastritis:


1. Memicu respon peradangan dan imun yang intens.

2. Menyebabkan cedera epitel dan induksi peradangan. Dengan mengeluarkan
suatu urease yang menguraikan urea untuk membentuk senyawa toksik
(ammonium klorida dan mokloramin), fosfolipase yang merusak sel epitel
permukaan, protease dan fosfolipase dapat menguraikan kompleks
glikoprotein lemak di mucus lambung.
3. Meningkatkan sekresi asam lambung dan menggangu produksi bikarbonat
duodenum 
sehingga pH lumen menurun. 

4. Dengan adanya pH lumen yang menurun maka akan mempermudah adanya

deskuamasi epitel yang berangsur-angsur akan menyebabkan erosi.5 


c. Gejala klinis
1. Biasanya tidak atau sedikit menimbulkan gejala 

2. Dapat timbul rasa tidak enak di abdomen atas serta mual dan muntah 

3. Apabila terjadi pada gastritis autoimun terjadi banyak kerusakan sel parietal,
biasanya 
terdapat hipoklorhidria atau aklorhidria 

4. Nyeri ulu hati, pasien anoreksia, nausea, anemia, nyeri tekan ulu hati,
kembung. 

5. Dapat berkembang menjadi ulkus peptikum, karsinoma 

6. Pada gastritis kronis tipe A terjadi kegagalan absorbsi vitamin B12, dimana
faktor 
intrinsic diperlukan untuk menghasilkan glikoprotein yang
mempermudah absorbsi vitamin B12 untuk pembentukan eritrosit.
Berdasarkan mekanisme singkat di atas, maka penderita penyakit ini
dicirikan dengan terjadinya anemia pernisiosa5

d. Manifestasi klinis gastritis kronis di rongga mulut 5

1. Halitosis

Etilogi dari gastritis kronis salah satunya adalah infeksi bakteri H Pilory, dimana
patofisiologinya yaitu jenis bakteri ini akan berkoloni secara stabil di mukosa
 13

lambung, selanjutnya ia mengeluarkan enzim urease yang berfungsi memecah urea

menjadi amoniak yang bersifat toksik terhadap epitel. Amoniak ini yang
menyebabkan halitosis, seperti yang kita ketahui apabila rongga mulut merupakan
pintu masuk saluran pencernaan.
2.Xerostomia dan Karies

Xerostomia erat kaitannya dengan sekresi asam lambung yang berlebihan, selain itu
asam lambung yang berlebihan ini juga bisa memicu timbulnya karies gigi apabila
oral hiegene penderita buruk. penyebab gigi bolong dan berlubang bisa
mengakibatkan masalah pada asam lambung. Dimana dinding lambung memiliki
lapisan pelindung yang berfungsi sebagai pelindung dinding dari kadar keasaman
cairan yang dihasilkan oleh lambung itu sendiri. Bakteri yang menyebabkan gigi
berlubang dan gigi bolong bisa turun ke lambung dan dapat menyebabkan lapisan
pelindung di dinding lambung rontok. Karena hal tersebutlah, timbulnya satu hal
yang menyebabkan dinding lambung rentan terhadap luka atau tukak karena terkena
asam lambung terutama saat asam lambung peningkatan
3. Hipersalivasi : terjadi saat penderita mual dan muntah.

Saat muntah terjadi hipersalivasi karena secara anatomis pusat muntah pada prostema
medulla oblongata di dasar ventrikel ke empat terletak sangat dekat dengan pusat
salvasi dan pernafasan. Sehingga apabila pada waktu muntah akan terjadi
hipersalivasi.

4. Rongga mulut asam dikeranakan pada penderita gastritis sering muntah dan apabila
setelah muntah tersebut tidak segera dibersihkan ronnga mulutnya.

5. Bibir menjadi pucat karena pengaruh dari penyakit anemia pernisiosa.5

2.3.3. Pemeriksaan penunjang pada Gastritis

1. Endoskopis

Endoskopi merupakan pemeriksaan visual dengan menggunakan alat endoskop.
Pemeriksaan endoskopi dibagi mejadi dua macam, yang pertama yaitu
esofagoduodenoskopi (pemeriksaan saluran pencernaan bagian atas), yang kedua
yaitu kolonoskopi (pemeriksaan saluran pencernaan bagian bawah).
 14

2.HPA

Perubahan histopatologi selain menggambarkan perubahan morfologi, sering juga
dapat menggambarkan proses yang mendasari, misalnya otoimun atau respon adaptif
mukosa lambung. Perubahan-perubahan yang terjadi berupa degenerasi epitel,
hyperplasia foveolar, infiltrasi netrofil, inflamasi sel mononuklear, folikel limpoid,
atropi, intestinal metaplasia, hyperplasia sel endokrin, kerusakan sel parietal.
Pemeriksaan HPA sebaiknya juga menyertakan Helicobacterium pylori.

3.Pemeriksaan radiologi

Menngunakan cairan barium, cairan ini berwarna putih yang dimasukkan kekolon
sehingga dapat melihat dinding kolon.

4.Sitology eksfoliatif

Atau pengumpulan sel-sel dengan cara bilas lambung menggunakan larutan garam
normal merupakan teknik untuk mengetahui keganasan yang tidak dapat langsung
dilihat melalui gastroskop. Sel-sel ganas eksfoliatif lebih mudah terlepas
dibandingkan dengan sel-sel normal. Larutan yang terkumpul sebaiknya disimpan
dalam es dan segera dibawa ke laboratorium untuk dianalisis. Apabila proses ini
terlambat akan menyebabkan kerusakan sel oleh enzim pencernaan. Bilasan sitologik
memiliki keakuratan sekitar 90% untuk menegakkan diagnosis kaker lambung.

5.Analisis stimulasi

Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO, maximum
acid output) setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam, seperti histamine,
betazol hidroklorida (histalog); atau pentagastrin (peptide sintetik mirip gastrin).
6. Serologi
Pemeiksaan serologi banyak digunakan dalam penelitian epidemologi
karena relative murah dan dapat diterima oleh kelompok pasien asimtomatis ayau
anak-anak yang tidak mau diperiksa dengan cara invasive seperti gastrokopi. Pada
umumnya yang diperiksa adalah antibody IgG terhadap kuman H Pilory. Cara ini
sering digunakan untuk penelitian epidemologi atau untuk evaluasi sebelum
pemberian terapi eradikasi. Teknik yang dipakai adalah dengan menggunakan
ELISA, Wasternblot, fiksasi komplemen, dan imunofluoresen.
7. Urea Breath test ( UBT)

 15

Pemeriksaan ini pertama kali ditemukan oleh Graham dan Bell pada tahun 1987. Cara
kerjanya adalah dengan menyuruh pasien menelan urea yang mengandung isotop
13 14
carbon, baik C ataupun C. Bila ada aktivitas urease oleh kuman H pillory akan
dihasilkan isotop karbon dioksida yang diserap dan dikeluarkan melalui pernafasan.

2.3.4. Penatalaksanaan Gastritis

Penatalaksanaan dapat dilakukan dengan :
1. Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol. 

2. Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi dianjurkan. 

3. Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral. 

4. Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran
gastromfestina 

5. Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum 

6. Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer. 

7. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau
perforasi. 

8. Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pylorus 

Penatalaksanaan dental
1. Mengurangi stress

2. Selektif memilih analgesik (hindari penggunaan aspirin)

3. Apabila pasien dalam terapi cimetidine hati-hati dalam tindakan bedah mulut
dan harus dilakukan penghitungan platelet)

4. Terapi antikolinergik dapat menyebabkan xerostomia
 16

BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Gastritis merupakan suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat
akut,kronik difus, atau local.
Manifestasi di rongga mulut yaitu . Halitosis, Xerostomia dan Karies
,
Hipersalivasi, Rongga mulut asam dikeranakan pada penderita gastritis sering
muntah, Bibir menjadi pucat karena pengaruh dari penyakit anemia pernisiosa.
Diagnosis dilakukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
penunjang. Untuk penatalaksanaan dental dapat dilakukan dengan mngurangi stress,
selektif memilih analgesic.
 17

DAFTAR PUSTAKA

1. Almatsier, S. 2004. Pencernaan, Absorbsi, dan Transportasi. Dalam Prinsip

Dasar Ilmu Gizi. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.
2. Whithey, E. and Rolfes, SR.2005. Digestion. Absorption and Transport.
Dalam Understanding Nutrition. Belmondt: Wedswonth Thomson Learning,
Inc.
3. Amalia, Oktanida. 2011. Anatomi Gaster. Universitas Diponogoro.
http://eprints.undip.ac.id/44860/3/Oktanida_Amaliya_S_22010110110117_Bab2KTI.p
df
4. Harshanur, Itjingningsih Wangidjaja. 1991. Anatomi Gigi. EGC : Jakarta

5. Suyono, Slamet, dkk. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II, Edisi 3.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI
6. Price, Sylvia and M. Wilson, Lorraine. Patofisiologi Edisi 6 Volume 1.
Jakarta: EGC
7. Robbins, Stanley L, Ramzi Cotran,MD,dkk. 2007. Buku Ajar Patologi.
Jakarta: EGC