Вы находитесь на странице: 1из 28

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Asma merupakan gangguan inflamasi kronik saluran nafas


yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik ini
menyebabkan peningkatan hiperresponsivitas saluran nafas yang
menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak nafas,
dada terasa berat, batuk terutama malam hari dan atau dini hari.
Kata “asthma” berasal dari bahasa Yunani yang berarti
“terengah-engah” atau sukar bernafas.
Di Indonesia jumlah penderita asma belum dapat ditentukan
dengan pasti karena belum ada data. Dilaboratorium Ilmu Penyakit
Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/UPF Paru RSUD
Dr. Soetomo Surabaya menurut data tahun 1991, jumlah penderita
asma rawat jalan dan rawat inap menduduki tempat kedua setelah
penyakit infeksi Tuberkulosis.
Pengobatan yang diberikan pada penderita asma selama ini
masih menggunakan obat-obatan kortikosteroid, bronkodilator,
maupun terapi imun sedangkan terapi alternatif lain masih dalam
tahap penelitian, salah satunya adalah terapi oksigen hiperbarik.
Penggunaan terapi oksigen hiperbarik pada tahun 1834,
junod mendiskripsikan keuntungan penggunaan oksigen
bertekanan tinggi untuk manusia. Sampai sekarang ini, sudah
banyak sekali penyakit-penyakit yang mampu disembuhkan
menggunakan terapi oksigen hiperbarik ini diantaranya penyakit
dekompresi, emboli udara, keracunan gas, ulkus diabetik, dll

1
1.2 Tujuan Umum

Mengetahui hubungan terapi hiperbarik oksigen dengan asma

1.3 Tujuan Khusus

1. Mengetahui gambaran umum tentang terapi hiperbarik oksigen.

2. Mengetahui manfaat dari terapi hiperbarik oksigen.

3. Mengetahui tentang Asma

4. Mengetahui hubungan terapi hiperbarik oksigen dengan asma

1.4 Rumusan Masalah

1. Bagaimana gambaran umum terapi hiperbarik oksigen?

2. Apa manfaat dari terapi hiperbarik oksigen?

3. Apa hubungan terapi hiperbarik oksigen dengan asma?

2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Terapi Oksigen Hiperbarik


2.1.1 Pengertian
Terapi dengan pemberian oksigen 100% dengan tekanan
tinggi (> 1ATA) di dalam Ruang Udara Bertekanan Tinggi (RUBT).
Terapi ini telah digunakan untuk menanggulangi berbagai macam
penyakit, baik penyakit penyelaman maupun penyakit non-
penyelaman (Sahni. 2003).
Tekanan 1 atmosfer adalah tekanan udara yang dialami oleh
semua benda, termasuk manusia, diatas permukaan laut, bersifat
tetap dari semua jurusan dan berada dalam keseimbangan (Rijadi.
2013).
2.1.2 Fisiologi Terapi Oksigen Hiperbarik
Tekanan parsial O2 arteri adalah 100 mm Hg, saturasi Hb
adalah 95% dan 100 ml darah membawa 19 ml O2 yang berikatan
dengan Hb dan 0,32 ml dilarutkan dalam plasma. Jika konsentrasi
O2 100%, O2 yang berikatan dengan Hb dapat meningkat
maksimal menjadi 20 ml ketika saturasi Hb 100% dan jumlah O2
terlarut dalam plasma bisa meningkat sampai 2.09 ml. Selama HBO
selain saturasi Hb 100%, jumlah O2 meningkat menjadi 4,4 ml pada
tekanan 2 ATA, menjadi 6,8 ml pada 3 ATA, yang hampir cukup
untuk memasok kebutuhan oksigen keseluruhan dari banyak
jaringan tanpa kontribusi dari oksigen terikat hemoglobin (Sahni.
2013).
2.1.3 Efek Terapi HBO
 Mekanis :
Mengurangi ukuran gelembung
 Hiperoksigenasi
1. Stimulasi imun
2. Neovaskularisasi

3
3. ↑ Fibroblas
4. ↑ Osteoklas
5. Bakterisidal
6. Mengurangi edema
Peningkatan tekanan oleh efek langsung mekanik
mengurangi ukuran gelembung dalam kondisi seperti emboli udara
dan penyakit dekompresi. Hiperoksigenasi menyebabkan stimulasi
kekebalan dengan mengembalikan fungsi leukosit, meningkatkan
kemampuan fagositosis dan neutrofil untuk membunuh bakteri.
HbO2 mempercepat neovaskularisasi di daerah hipoksia oleh
peningkatan aktivitas fibroblastik yang selanjutnya mendorong
pertumbuhan kapiler. HBO menyebabkan vasokonstriksi pada
jaringan normal. Ini adalah dasar dalam mengurangi edema dan
pembengkakan jaringan. Dalam edema serebral, hal ini membantu
untuk mengurangi edema dan tetap menjaga hiperoksia. Hal ini
juga mengurangi kerja dari sel darah putih untuk dinding kapiler dan
berguna dalam kelainan otak akut dan cedera tulang belakang.
Terapi HBO adalah bakterisida untuk organisme anaerob seperti
Clostridi welchii, dan juga menghambat pertumbuhan bakteri
aerobik pada tekanan lebih besar dari 1,3 ATA. HBO pada 2,5 ATA
mengurangi paruh karboksihemoglobin 4-5 jam dan merupakan
terapi pilihan pada karbonmonoksida (CO), penarikan asap dan
keracunan sianida akut
2.1.4 Indikasi Terapi Oksigen Hiperbarik
 Kondisi akut (di mana terapi HBO harus diberikan awal dan
dikombinasikan dengan pengobatan konvensional) :
1. Ulkus yang tidak mengalami penyembuhan, luka
bermasalah, cangkok kulit yang mengalami reaksi
penolakan
2. Crush injury, sindrom kompartemen dan penyakit iskemi
traumatik akut yang lain
3. Gangrene gas / infeksi clostridial

4
4. Infeksi jaringan lunak yang necrotizing (jaringan subkutan,
otot, fascia)
5. Luka pada kulit akibat suhu (air panas, tersetrum)
6. Kehilangan darah yang luar biasa (anemia)
7. Abses intrakranial
8. Encephalopathy Post-anoxic
9. Luka bakar
10. Tuli mendadak
11. Iskemik patologis pada mata
12. Emboli udara atau gas *
13. Decompression sickness *
14. Keracunan gas karbon monoksida dan menghirup asap *
Nb: * Kuratif / lini utama dari pengobatan
 Kondisi kronis :
1. Ulkus yang tidak mengalami penyembuhan / luka
bermasalah (diabetes / vena dll)
2. Radiasi yang menyebabkan kerusakan jaringan
3. Cangkok kulit dan penutup (yang mengalami reaksi
penolakan/rejection)
4. Osteomielitis kronis
2.1.5 Kontraindikasi Terapi Oksigen Hiperbarik (Rijadi. 2013)
a. Kontraindikasi absolut:
1. Pneumothorax
Kontraindikasi absolut adalah pneumothorax yang
belum dirawat, kecuali bila sebelum pemberian oksigen
hiperbarik dapat dikerjakan tindakan bedah untuk
mengatasi pneumothorax tersebut
2. Keganasan
Selama beberapa tahun orang beranggapan bahwa
keganasan yang belum diobati atau keganasan
metastasik dapat menjadi lebih buruk pada pemakaian
oksigen hiperbarik untuk pengobatan dan termasuk

5
kontraindikasi absolut kecuali pada keadaan-keadaan luar
biasa. Namun penelitian-penelitian yang dikerjakan akhir-
akhir ini menunjukan bahwa sel-sel ganas tidak tumbuh
lebih cepat dalam suasana oksigen hiperbarik, biasanya
secara bersama –sama juga menerima terapi radiasi atau
kemoterapi.
3. Kehamilan
Kehamilan juga dianggap kontraindikasi karena
tekanan parsial oksigen yang tinggi nerhubungan dengan
penutupan patent ductus arteriosus sehingga pada bati
prematur secara teori dapat terjadi fibroplasia retrolental.
Namun penelitian yang kemudian dikerjakan menunjukan
bahwa komplikasi ini tidak terjadi.
b. Kontraindikasi relatif
1. ISPA
Menyulitkan penderita untuk melaksanakan
ekualisasi. Dapat ditolong dengan penggunaan
dekongestan atau melakukan miringotomi bilateral

2. Sinusitis kronis
Sama dengan ISPA dapat diberikan dekongestan
atau dilakukan miringotomi bilateral.
3. Penyakit kejang
Menyebabkan penderita lebih mudah terserang
konvulsi oksigen. Bilamana perlu penderita dapat
diberikan anti-konvulsan sebelumnya.
4. Emfisema dengan retensi CO2
Ada kemungkinan bahwa penambahan oksigen lebih
dari normal akan menyebabkan penderita secara
spontan berhenti bernafas akibat rangsangan hipoksik.
Pada penderita dengan penyakit paru yang disertai

6
retensi CO2, terapi oksigen hiperbarik dapat dikerjakan
bila penderita diintubasi atau memakai ventilator.
5. Panas tinggi yang tidak terkontrol
Merupakan predisposisi terjadinya konvulsi oksigen.
Kemungkinan ini dapat diperkecil dengan pemberian obat
antipiretik juga dapat dengan pemberian anti konvulsan.
6. Riwayat penumothorax spontan
Penderita yang mengalami pneumothorax spontan
dalam RUBT tunggal akan menimbulkan masalah tetapi
di dalam RUBT kamar ganda dapat dilakukan
pertolongan-pertolongan yang memadai. Sebab itu bagi
penderita yang mempunyai riwayat pneumothorax
spontan harus dilakukan persiapan-persiapan untuk
mengatasi hal tersebut.
7. Riwayat operasi dada
Menyebabkan terjadinya luka dengan air trapping
yang timbul saat dekompresi. Setiap operasi dada harus
diteliti kasus demi kasus untuk menentukan langkah-
langkah yang harus diambil. Tetapi jelas dekompresi
harus dilakukan secara lambat.
8. Riwayat operasi telinga
Operasi pada telinga dengan penempatan kawat atau
topangan plastik di dalam telinga setelah stapedoktomi,
mungkin suatu kontraindikasi pemakaian oksigen
hiperbarik sebab perubahan tekanan dapat mengganggu
implan terseut konsultasi dengan spesialis THT perlu
dilakukan.
9. Kerusakan paru asimptomatis yang nampak secara
radiologis
Memerlukan proses dekompresi yang sangat lambat.
Menurut pengalaman, waktu dekompresi antara 5-10
menit tidak menimbulkan masalah

7
10. Infeksi virus
Pada percobaan binatang ditemukan bahwa infeksi
virus akan lebih hebat bila binatang tersebut diberi
oksigen hiperbarik. Dengan alasan ini dianjurkan agar
penderita yang terkena salesma (common cold) menunda
pengobatan dengan oksigen hiperbarik sampai gejala
akut menghilang apabila tidak memerlukan pengobaran
sehera dengan oksigen hiperbarik
11. Spherosis kongenital
Pada keadaan ini butir-butir eritrosit sangat fragil dan
pemberian oksigen hiperbarik dapat diikuti dengan
hemolisis yang berat. Bila memang pengobatan
hiperbarik mutlak diperlukan, keadaan ini tidak boleh jadi
penghalang sehingga harus dipersiapkan langkah-
langkah yang perlu untuk mengatasi komplikasi yang
mungkin timbul.
12. Riwayat neuritis optik
Pada beberapa penderita dengan riwayat neuritis
optik terjadinya kebutaan dihubungkan dengan terapi
oksigen hiperbarik. Namun kasus yang terjadi sangat
sedikit. Tetapi jika ada penderita dengan riwayat neuritis
optik diperkirakan mengalami gangguan penglihatan
yang berhubungan dengan retina, bagaimanapun
kecilnya pemberian oksigen hiperbarik harus segera
dihentikan dan perlu konsultasi dengan ahli mata.

8
2.1.6 Komplikasi Terapi Oksigen Hiperbarik
Ketika digunakan dalam protokol standar tekanan yang tidak
melebihi 3 ATA (300 kPa) dan panjang pengobatan kurang dari 120
menit, terapi oksigen hiperbarik aman. Efek samping yang paling
umum adalah :
1. Barotrauma telinga
Sebagai akibat dari ketidakmampuan untuk menyamakan
tekanan di kedua sisi membran timpani akibat tuba eustachius
tertutup . Barotrauma telinga tengah dan sinus dapat dicegah
dengan teknik ekuilisasi, dan otitis media dapat dicegah dengan
pseudoephidrine. Barotrauma telinga dalam sangat jarang, tapi
jika membran timpani ruptur dapat menyebabkan gangguan
pendengaran permanen, tinnitus dan vertigo.
2. Barotrauma paru
Pneumotoraks dan emboli udara lebih berbahaya pada terapi
ini. komplikasi akibat robek di pembuluh darah paru karena
perubahan tekanan tapi jarang terjadi.
3. Barotrauma dental
Menyebabkan nyeri pada gigi yang berlubang akibat penekanan
saraf.
4. Toksisitas oksigen
Toksisitas oksigen dapat dicegah dengan bernafas selama lima
menit udara biasa di ruang udara bertekanan tinggi untuk setiap
30 menit oksigen . Hal ini memungkinkan antioksidan untuk
menetralisir radikal oksigen bebas yang terbentuk selama terapi.
5. Gangguan neurologis
Meningkatkan potensi terjadinya kejang akibat tingginya kadar
O2.
6. Fibroplasia retrolental
Tekanan parsial oksigen yang tinggi nerhubungan dengan
penutupan patent ductus arteriosus sehingga pada bati
prematur secara teori dapat terjadi fibroplasia retrolental.

9
7. Katarak.
Komplikasi ini jarang terjadi. Menyebabkan pandangan
berkabut.
8. Transient miopia reversibel
Meskipun jarang namun dapat terjadi setelah terapi HBO
berkepanjangan yang menyebabkan perubahan
bentuk/deformitas dari lensa.

10
2.2 ASMA
2.2.1 Definisi
Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang
melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik
menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang
menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas,
yang menimbulkan gejala episodik berulang dan mengi, sesak
napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam atau
dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan
napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel
dengan atau tanpa pengobatan. (PDPI,2004)

2.2.2 Epidemiologi
Prevalensi asma meningkat di seluruh dunia. Hal ini
disebabkan terutama oleh pengertian yang salah mengenai asma,
pedoman dan pelaksanaan pengelolaan asma yang tidak lengkap
atau sistimatis, serta sangat kurangnya data dan perencanaan
lanjutan. Untuk mengatasi hal tersebut perlu dilaksanakan strategi
pengelolaan asma berdasarkan pedoman pengelolaan yang
lengkap dan sistimatik. Kerjasama yang erat di antara para dokter
dan petugas medik lainnya dengan penderita asma sangatlah
diperlukan untuk mencapai hasil yang sebaik-baiknya. Dengan
upaya ini diharapkan akan tercapai penyebarluasan cara
pengelolaan asma preventif dan kuratif yang sesuai dengan
perkem-bangan dan metoda pengelolaan asma yang mutakhir. Dan
akan tercapai pula penurunan angka morbiditas maupun mortalitas
yang diakibatkan oleh asma ataupun komplikasinya.
(Kartasasmita,2008)

11
Menurut WHO, sebanyak 100 hingga 150 juta penduduk dunia
adalah penyandang Asma. Jumlah ini terus bertambah sebanyak
180.000 orang setiap tahunnya. Di Indonesia, prevalensi asma
belum diketahui secara pasti, namun diperkirakan 2 – 5 %5 (3-8%2
dan 5-7%7) penduduk Indonesia menderita asma. Berdasarkan
laporan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM, prevalensi
asma di Bandung (5,2%), Semarang (5,5%), Denpasar (4,3%) dan
Jakarta (7,5%). Di Palembang, pada tahun 1995 didapatkan
prevalensi asma pada siswa SMP sebesar 8,7% dan siswa SMA
pada tahun 1997 sebesar 8,7% dan pada tahun 2005 dilakukan
evaluasi pada siswa SMP didapatkan prevalensi asma sebesar
9,2%2. Penyakit Asma dapat mengenai segala usia dan jenis
kelamin, 80-90% gejala timbul sebelum usia 5 tahun9. Pada anak-
anak, penderita laki-laki lebih banyak daripada perempuan,
sedangkan pada usia dewasa terjadi sebaliknya. Sementara angka
kejadian Asma pada anak dan bayi lebih tinggi daripada orang
dewasa. (Direktorat,2009)

2.2.3 Patogenesis

Asma merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel


dan ditandai oleh serangan batuk, mengi dan dispnea pada individu
dengan jalan nafas hiperreaktif. Tidak semua asma memiliki dasar alergi,

12
dan tidak semua orang dengan penyakit atopik mengidap asma. Asma
mungkin bermula pada semua usia tetapi paling sering muncul pertama
kali dalam 5 tahun pertama kehidupan. Mereka yang asmanya muncul
dalam 2 dekade pertama kehidupan lebih besar kemungkinannya
mengidap asma yang diperantarai oleh IgE dan memiliki penyakit atopi
terkait lainnya, terutama rinitis alergika dan dermatitis atopik. (PDPI,2004)
Langkah pertama terbentuknya respon imun adalah aktivasi
limfosit T oleh antigen yang dipresentasikan oleh sel-sel aksesori, yaitu
suatu proses yang melibatkan molekul Major Histocompability Complex
atau MHC (MHC kelas II pada sel T CD4+ dan MHC kelas I pada sel T
CD8+). Sel dendritik merupakan Antigen Precenting Cells (APC) utama
pada saluran respiratori. Sel dendritik terbentuk dari prekursornya di
dalam sumsum tulang, lalu membentuk jaringan yang luas dan sel-selnya
saling berhubungan di dalam epitel saluran respiratori. Kemudian, sel-sel
tersebut bermigrasi menuju kumpulan sel-sel limfoid di bawah pengaruh
GM-CSF, yaitu sitokin yang terbentuk oleh aktivasi sel epitel, fibroblas, sel
T, makrofag, dan sel mast. Setelah antigen ditangkap, sel dendritik pindah
menuju daerah yang banyak mengandung limfosit. Di tempat ini, dengan
pengaruh sitokin-sitokin lainnya, sel dendritik menjadi matang sebagai
APC yang efektif. (John,2007)
Reaksi fase cepat pada asma dihasilkan oleh aktivasi sel-sel yang
sensitif terhadap alergen Ig-E spesifik, terutama sel mast dan makrofag.
Pada pasien dengan komponen alergi yang kuat terhadap timbulnya
asma, basofil juga ikut berperan. Reaksi fase lambat pada asma timbul
beberapa jam lebih lambat dibanding fase awal. Meliputi pengerakan dan
aktivasi dari sel-sel eosinofil, sel T, basofil, netrofil, dan makrofag. Juga
terdapat retensi selektif sel T pada saluran respiratori, ekspresi molekul
adhesi, dan pelepasan newly generated mediator. Sel T pada saluran
respiratori yang teraktivasi oleh antigen, akan mengalami polarisasi ke
arah Th2, selanjutnya dalam 2 sampai 4 jam pertama fase lambat terjadi
transkripsi dan transaksi gen, serta produksi mediator pro inflamasi,
seperti IL2, IL5, dan GM-CSF untuk pengerahan dan aktivasi sel-sel

13
inflamasi. Hal ini terus menerus terjadi, sehingga reaksi fase lambat
semakin lama semakin kuat. (John,2007)
Pada remodeling saluran respiratori, terjadi serangkaian proses
yang menyebabkan deposisi jaringan penyambung dan mengubah
struktur saluran respiratori melalui proses dediferensiasi, migrasi,
diferensiasi, dan maturasi struktur sel. Kombinsai antara kerusakan sel
epitel, perbaikan epitel yang berlanjut, ketidakseimbangan Matriks
Metalloproteinase (MMP) dan Tissue Inhibitor of Metalloproteinase (TIMP),
produksi berlebih faktor pertumbuhan profibrotik atau Transforming
Growth Factors (TGF-β), dan proliferasi serta diferensiasi fibroblas
menjadi miofibroblas diyakini merupakan proses yang penting dalam
remodelling. Miofibroblas yang teraktivasi akan memproduksi faktor-faktor
pertumbuhan, kemokin, dan sitokin yang menyebabkan proliferasi sel-sel
otot polos saluran respiratori dan meningkatkan permeabilitas
mikrovaskular, menambah vaskularisasi, neovaskularisasi, dan jaringan
saraf. Peningkatan deposisi matriks molekul termasuk kompleks
proteoglikan pada dinding saluran respiratori dapat diamati pada pasien
yang meninggal akibat asma. Hal tersebut secara langsung berhubungan
dengan lamanya penyakit. (John,2007; Supriyatno,2008)
Hipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran respiratori serta sel
goblet dan kelenjar submukosa terjadi pada bronkus pasien asma,
terutama yang kronik dan berat. Secara keseluruhan, saluran respiratori
pasien asma, memperlihatkan perubahan struktur saluran respiratori yang
bervariasi dan dapat menyebabkan penebalan dinding saluran respiratori.
Remodeling juga merupakan hal penting pada patogenesis hiperaktivitas
saluran respiratori yang non spesifik, terutama pada pasien yang sembuh
dalam waktu lama (lebih dari 1-2 tahun) atau yang tidak sembuh
sempurna setelah terapi inhalasi kortikosteroid. (Bernstein,2003)
Gejala asma, yaitu batuk sesak dengan mengi merupakan akibat
dari obstruksi bronkus yang didasari oleh inflamsai kronik dan
hiperaktivitas bronkus. (PDPI,2004)

14
Adapun Patogenesis asma seperti pada gambar 2

Gambar 2 Patogenesis Asthma

Tabel 1. Proses Terjadinya Asthma

Faktor Risiko Faktor Risiko


Inflamasi

Hiperaktivitas Obstruksi
Bronkus Bronkus

Faktor Risiko Gejala

Inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen,


makrofag alveolar, nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran
nafas. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus,
sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan
makrofag akan membuat epitel jalan nafas lebih permeabel dan
memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa sehingga
memperbesar reaksi yang terjadi. (PDPI,2004)
Mediator inflamasi secara langsung maupun tidak langsung
menyebabkan serangan asma, melalui sel efektor sekunder
seperti eusinofil, netrofil, trombosit dan limfosit. Sel-sel inflamasi ni
juga mengeluarkan mediator yang kuat seperti leukotrien,
tromboksan, Platelet Activating Factors (PAF) dan protein
sititoksis memperkuat reaksi asma. Keadaan ini menyebabkan

15
inflamasi yang akhirnya menimbulkan hiperaktivitas bronkus.
(PDPI,2004)

Gambar 3. Proses imunologis spesifik dan non-spesifik

2.2.4 Faktor Resiko


Secara umum faktor risiko asma dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu:

1. Faktor genetik
(a) Hiperreaktivitas
(b) Atopi/Alergi bronkus
(c) Faktor yang memodifikasi penyakit genetik
(d) Jenis Kelamin
(e) Ras/Etnik
2. Faktor lingkungan
(a) Alergen didalam ruangan (tungau, debu rumah, kucing,
alternaria/jamur)
(b) Alergen di luar ruangan (alternaria, tepung sari)
(c) Makanan (bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan,
kacang, makanan laut, susu sapi, telur)
(d) Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID, beta-
blocker dll)
(e) Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum, household spray dll)
(f) Ekspresi emosi berlebih
(g) Asap rokok dari perokok aktif dan pasif

16
(h) Polusi udara di luar dan di dalam ruangan
(i) Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika
melakukan aktivitas tertentu
(j) Perubahan cuaca (Direktorat,2009)

Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya asma:


 Pemicu: Alergen dalam ruangan seperti tungau, debu rumah,
binatang berbulu (anjing, kucing, tikus), alergen kecoak, jamur,
kapang, ragi, serta pajanan asap rokok.
 Pemacu: Rhinovirus, ozon, pemakaian β2 agonist.
 Pencetus: Infeksi viral saluran napas, aeroalergen seperti bulu
binatang, alergen dalam rumah (debu rumat, kecoa, jamur),
seasonal aeroalergen seperti serbuk sari, asap rokok, polusi
udara, pewangi udara, alergen di tempat kerja, udara dingin dan
kering, olahraga, menangis, tertawa, hiperventilasi, dan kondisi
komorbid (rinitis, sinusitis, dan gastroesofageal refluks).

Secara skematis mekanisme terjadinya asma digambarkan sebagai


berikut
Tabel 2 Mekanisme Terjadinya Asthma

Hiperaktivitas bronkus obstruksi

Faktor Genetik
Sensitisasi inflamasi Gejala Asma
Faktor Lingkungan

Pemicu (inducer) Pemacu (enhancer) Pencetus (trigger)

Gen kandidat yang diduga berhubungan dengan penyakit


asma, serta penyakit yang terkait dengan penyakit asma sangat
banyak. Gen MHC manusia yang terletak pada kromosom 6p,
khususnya HLA telah dipelajari secara luas dan sampai saat ini
masih merupakan kandidat gen yang banyak dipelajari dalam

17
kaitannya dengan asma. HLA-DR merupakan MHC (major
histocompatibility complex) klas II, suatu reseptor permukaan sel
yang disandikan oleh kompleks antigen leukosit manusia (HLA/
Human Leukocyte Antigen) yang terletak pada kromosom 6 daerah
6p21.31. (Direktorat,2009)

2.2.5 Klasifikasi
Menurut Global Initiative for Asthma
1. Intermiten
Gejala kurang dari 1 kali, serangan singkat, gejala nokturnal tidak
lebih dari 2 kali/bulan (FEV1 ≥80% predicted atau PEF ≥80% nilai
terbaik individu, variabilitas PEV atau FEV1<20%)
2. Persisten ringan
Gejala lebih dari 1 kali/minggu tapi kurang dari 1 kali/hari, serangan
dapat mengganggu aktivitas dan tidur, gejala nokturnal >2
kali/bulan (FEV1 ≥80% predicted atau PEF ≥80% nilai terbaik
individu, variabilitas PEV atau FEV120-30%)
3. Persisten sedang
Gejala terjadi setiap hari, serangan dapat mengganggu aktivitas
dan tidur, gejala nokturnal >1 kali/ minggu, menggunakan agonis-
β2 kerja pendek setiap hari (FEV1 60-80% predicted atau PEF 60-
80% nilai terbaik individu, variabilitas PEV atau FEV1>30%).
4. Persisten berat
Gejala terjadi setiap hari, serangan sering terjadi, gejala asma
nokturnal sering terjadi (FEV1 ≤60% predicted atau PEF ≤60% nilai
terbaik individu, variabilitas PEV atau FEV1>30%). (O’Byrne,2006)

18
Tabel 3. Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis
(sebelum pengobatan)
Derajat Gejala Gejala malam Faal
paru
Intermiten Gejala kurang dari 1x/minggu Kurang dari 2 kali APE >
dalam sebulan 80%
Asimtomatik
Persisten -Gejala lebih dari 1x/minggu tapi Lebih dari 2 kali APE
ringan kurang dari 1x/hari dalam sebulan >80%

-Serangan dapat menganggu


Aktivitas dan tidur
Persisten -Setiap hari, Lebih 1 kali dalam APE 60-
sedang seminggu 80%
-serangan 2 kali/seminggu, bisa
berahari-hari.

-menggunakan obat setiap hari

-Aktivitas & tidur terganggu


Persisten - gejala Kontinyu Sering APE
berat <60%
-Aktivitas terbatas

-sering serangan

2.2.6 Diagnosis
Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik,
gejala berkaitan dengan cuaca. Anamsesis yang baik cukup untuk
menegakkan diagnosis, di tambah dengan pemeriksaan jasmani dan
pengukuran faal paru terutama reversibiliti kelainan faal paru, akan
lebih meningkatkan nilai diagnostik.
Riwayat penyakit/gejala :

19
- Bersifat episodik,seringkali reveribel dengan atau tanpa
pengobatan
- Gejala berupa batuk,sesak napas, rasa berat di dada dan
berdahak
- Gejala/timbul/memburuk terutama malam/dini hari
- Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu
- Respons terhadap pemberian bronkodilator

Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit :


- Riwayat keluarga (atopi)
- Riwayat alergi / atopi
- Penyakit lain yang memberatkan
- Perkembangan penyakit dan pengobatan (O’Byrne,2006)

2.2.7 Pemeriksaan Fisik

Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan


fisik dapat normal. Kelainan pemeriksaan fisik yang paling serig
ditemukan adalah mengi pada auskultasi. Pada sebagian penderita,
auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran objektif
(faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas, edema dan
hipersekresi dapat menyumbat saluran napas, maka sebagai
kompensasi penderita bernapas pada volume paru yang lebih besar
untuk mengatasi menutupnya saluran napas. Hal itu meningkatkan
kerja pernapasan dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak napas,
mengi dan hiperinflasi.
Pada serangan ringan, mengi hanya terdengar pada waktu
ekspirasi paksa. Walupun demikian mengi dapat tidak terdengar
(silent chest) pada serangan yang sangat berat, tetapi biasanya
disertai gejala lain misalnya sianosis, gelisah, sukar biacara,takikardi,
hiperniflasi dan penggunan otot bantu napas. (O’Byrne,2006)

20
2.2.8 Faal paru
Umumya penderita asma sulit menilai beratnya gejala dan
persepsi mengenai asmanya, demikian pula dokter tidak selalu akurat
dalam menilai dispnea dan mengi, sehingga dibutuhkan pemeriksaan
objektif yaitu faal paru antara lain untuk menyamakan persepsi dokter
dan penderita, dan parameter objektif menilai berat asma.
Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai ;

- Obstruksi jalan napas


- Reversibiliti kelainan faal paru
- Variabiliti faal paru, sebagai peniliaian tidak langsung hiperes-
ponsif jalan napas
Parameter dan metode untuk menilai faal paru adalah
pemeriksaan spirometri dan arus puncak ekspirasi (APE).
Spirometri
Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP 1) dan
kapasiti vital paksa (KVP) dilakukan dengan manuver ekspirasi
paksa melalui prosedur yang standar. Pemeriksaan itu sangat
bergantung kepada kemampuan penderita sehingga dibutuhkan
instruksi operator yang jelas dan kooeperasi penderita. Untuk
mendapatkan nilai yang akurat, diambil nilai tertinggi dari 2-3 nilai
yang reproducible dan acceptable. Obstruksi jalan napas diketahui
dari nilai rasio VEP1/KVP<75% atau VEP1<80% nilai prediksi.
Arus Puncak Ekspirasi (APE)
Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau
pemeriksaan yang lebih sederhana yaitu dengan alat peak
expiratory flow meter (PEF meter) yang relatif sangat murah,
mudah dibawa, terbuat dari plastik dan mungkin tersedia di
berbagai tingkat layanan kesehatan termasuk puskesmas ataupun
instalasi gawat darurat. Alat PEF meter relatif mudah
digunakan/dipahami baik oleh dokter maupun penderita, sebaiknya
digunakan penderita di rumah sehari-hari untuk memantau kondisi
asmanya. Manuver pemeriksaan APE dengan ekspirasi paksa

21
membutuhkan koperasi penderita dan instruksi yang jelas.
(O’Byrne,2006)

2.2.9 Diagnosis Banding

 Dewasa
o Penyakit paru obstruksi kronik
o Bronkitis kronik
o Gagal jantung kongestif
o Batuk kronik akibat lain-lain
o Disfungsi larings
o Obstruksi mekanis emboli tumor
 Anak
o Benda asing di saluran pernafasan
o Laringotrakeomalasia
o Pembesaran kelenjar limfe
o Tumor
o Stenosis trakea
o Bronkiolitis (PDPI,2004)

2.2.10 Penatalaksanaan
2.2.10.1 Tujuan tatalaksana saat serangan
- Meredakan penyempitan saluran respiratorik secepat mungkin
- Mengurangi hipoksemia
- Mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal secepatnya
- Rencana re-evaluasi tatalaksana jangka panjang untuk
mencegah kekambuhan. (PDPI,2004)
2.2.10.2 Tatalaksana Medikamentosa
Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar, yaitu
obat pereda (reliever) dan obat pengendali (controller). Obat
pereda digunakan untuk meredakan serangan atau gejala asma
jika sedang timbul. Bila serangan sudah teratasi dan sudah tidak
ada lagi gejala maka obat ini tidak lagi digunakan atau diberikan
bila perlu. Kelompok kedua adalah obat pengendali yang disebut

22
juga obat pencegah, atau obat profilaksis. Obat ini digunakan
untuk mengatasi masalah dasar asma, yaitu inflamasi kronik
saluran nafas. Dengan demikian pemakaian obat ini terus
menerus diberikan walaupun sudah tidak ada lagi gejalanya
kemudian pemberiannya diturunkan pelan – pelan yaitu 25 %
setip penurunan setelah tujuan pengobatan asma tercapai 6 – 8
minggu. (Suherman,2008)

Obat – obat Pereda (Reliever)


1. Bronkodilator
a. Short-acting β2 agonist
b. Methyl xanthine

2. Anticholinergics
3. Kortikosteroid

Obat – obat Pengontrol


Obat – obat asma pengontrol pada anak – anak termasuk
inhalasi dan sistemik glukokortikoid, leukotrien modifiers, long
acting inhaled β2-agonist, theofilin, cromones, dan long acting oral
β2-agonist.

1. Inhalasi glukokortikosteroid
2. Leukotriene Receptor Antagonist (LTRA)
3. Long acting β2 Agonist (LABA)
4. Teofilin lepas lambat (Rhajoe,2008)

2.2.10.3 Terapi Edukasi kepada pasien/keluarga bertujuan untuk


a. meningkatkan pemahaman (mengenai penyakit asma secara
umum dan pola penyakit asma sendiri)
b. meningkatkan keterampilan (kemampuan dalam penanganan
asma sendiri/asma mandiri)
c. membantu pasien agar dapat melakukan penatalaksanaan
dan mengontrol asma (Pusponegoro,2005)

23
2.2.10.4 Pencegahan
a. Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasi
b. Menghindari kelelahan
c. Menghindari stress psikis
d. Mencegah/mengobati ISPA sedini mungkin
e. Olahraga renang, senam asma (Pusponegoro,2005)

2.3 Hubungan Terapi Oksigen Hiperbarik terhadap Penyakit ASMA


Dalam beberapa studi yang telah dilakukan oleh peneliti Rusia
menunjukkan data pada pengobatan asma yang berhasil di
International Congres Moscow 1981”, selama 19 tahun teakhir
penggunaan terapi oksigen dosis tinggi di komunitas pasien asma
ditemukan pengurangan obat inhaler.

Oksigen adalah agen anti inflamasi yang sangat kuat dan asma
sudah berhasil diterpi dengan oksigen, terutama menggunakan
tekanan tinggi atmosfir.

Dari penjelasan diatas dapat disimpulkan bahwa penykit asma


yang parah dan akut merupakan suatu kontraindikasi mutlak terhadap
terapi hiperbarik. Namun pada penuliusuran sumber yang lainnya,
dikatakan bahwa penderita asma yang ringan bisa diterapi dengan
hiperbarik karena dapat menekan keradangan yang terjadi pada
saluran nafas. Sehingga untuk seseorang yang menderita penyakit
asma yang berat harus di terapi obat-obatan terlebih dahulu sampai
menjadi lebih baik setelah itu dilakukan terapi hiperbarik.

24
BAB III
PENUTUP

Kesimpulan
Terapi oksigen hiperbarik di negara-negara maju sudah sangat
berkembang. Terapi ini juga telah dipakai untuk menyembuhkan
berbagai macam penyakit, baik penyakit penyelaman maupun yang
bukam akibat penyelaman, diantaranya penyakit infeksi kuman
anaerob maupun aerob, penyakit dekompresi, emboli udara,
keracunan gas, ulkus diabetik, dll. Sedangkan untuk penderita asma,
pada penderita asma yang berat penyakit ini merupakan
kontraindikasi terapi oksigenhiperbarik tetapi pada penderita asma
yang ringan dapat dilakukan terapi oksigen hiperbarik ini karena terapi
oksigen hiperbarik memiliki efek antiinflamasi.
Saran dan Kritik
- Masih perlu dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai efek terapi
oksigen hiperbarik terhadap penderita asma
- Perlu adanya perhatian dari pemerintah untuk menambah fasilitas
kesehatan kelautan di seluruh wilayang RI mengingat negara kita
adalah negara kepulauan yang memiliki banyak perairan.

25
DAFTAR PUSTAKA

1. Al-Waili, N. S., et al 2005, Hyperbaric Oxygen Therapy in Stroke,


Brain Trauma and Neurologic Disease
2. Bahaudin, Aziz 2008, Profil Lemak Darah dan Respon Fisiologis
Tikus Putih yang Diberi Pakan Gulai Daging Domba dengan
Penambahan Jeroan, Skripsi, Institut Pertanian Bogor Guyton, A.C &
Hall, E.C., 2007, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11, EGC,
Jakarta
3. Kudchodkar, Bhalchandra J., Wilson, Judy, Lacko, Andras 2000,
Hyperbaric Oxygen Reduces the Progression and Accelerates the
Regression of Atherosclerotic in Rabbits, viewed on 1 September
2014. (http://atvb.ahajournals.org/content/20/6/1637.full)
4. Longo, D.L. et al, 2012, Harrison’s Principles of Internal Medicine, 18th
edition volume 1, The McGraw-Hill Companies, United States of
America
5. Murray, Robert K, Granner, Daryl K, Rodwell, Victor W 2006, Biokimia
Harper, Edisi 27, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
6. Rijadi, R, 2013, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Penyelaman dan
Hiperbarik, LAKESLA, Surabaya
7. Sahni, T, 2003, Hyperbaric Oxygen Therapy : Current Trends and
Applications, viewed on 31 August 2014-09-02
8. (http://www.japi.org/march2003/R-
Hyperbaric%20Oxygen%20Therapy%20Current.pdf)

1. John M. Weiler, Sergio Bonini, Robert Coifman, Timothy Craig, Luı´s


Delgado, Miguel Capa o-Filipe. Asthma & Immunology Work Group
Report : Exercise-induced asthma. Iowa City, Iowa, Rome and Siena, Italy,
Millville, NJ, Hershey, Pa, Porto, Portugal, and Colorado Springs, Colo :
American Academy of Allergy : 2007(1)

26
2. Kartasasmita CB. Epidemiologi Asma Anak. dalam: Rahajoe NN,
Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak.
edisi pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2008. h.71-83.
3. Direktorat Jenderal PPM & PLP, Departemen Kesehatan Republik
Indonesia. Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Departemen Kesehatan
RI ;2009; 5-11.
4. Nataprawira HMD. Diagnosis Asma Anak. dalam: Rahajoe NN,
Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak.
edisi pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2008. h.105-18.
5. Global strategy for asthma management and prevention. National Institutes
of Health, 2007.
6. Bernstein JA. Asthma in handbook of allergic disorders. Philadelphia:
Lipincott Williams & Wilkins, USA, 2003,73-102.
7. Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Di Indonesia. Perhimpunan Dokter
Paru Indonesia.2004
8. Pusponegoro HD, Hadinegoto SRS, Firmanda D, Pujiadi AH,Kosem MS,
Rusmil K, dkk, penyunting. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak.
Jakarta : Badan Penerbit IDAI; 2005.
9. O’Byrne P, Bateman ED, Bousquet J, Clark T, Paggario P, Ohta K, dkk.
Global Initiative For Asthma. Medical Communications Resources, Inc ;
2006.
10. Supriyatno B, Wahyudin B. Patogenesis dan Patofisiologi Asma Anak.
dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar
Respirologi Anak. edisi pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2008.
h.85-96.
11. Suherman SK. Ascobat P. Adrenokortikotropin, Adrenokortikosteroid,
Analog Sintetik dan Antagonisnya. dalam: Gunawan SG, penyunting.
Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2008. h.
496-500.
12. Rahajoe N. Tatalaksana Jangka Panjang Asma Anak. dalam: Rahajoe NN,
Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak.
edisi pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2008. h.134-46.

27
.

28