Enfermedades inmunitarias.

Inmunopatología.

El sistema de defensa de los seres vertebrados contra elementos nocivos o patógenos incluye una
serie de mecanismos de protección:

Inespecíficos y específicos.

Ante estímulos ajenos como pueden ser elementos ambientales sustancias extrañas bacterias y sus
productos nocivos o virus y sus mecanismos de transducción genéticaY contribuyen a asistir en el
control de células neoplásicas. El sistema primario para la protección local inespecífica está
representado por células como mastocitos, macrófagos, células Kupffer, células dentríticas y
epiteliales. El pH el contenido enzimático de secreciones internas (Moco bilis y jugos Gástricos) Y
externas (Lágrimas sudor y saliva). También funcionan como elementos en específicos contra
patógenos amenazantes cuando estos traspasan las barreras que ofrece la piel y las mucosas
aparecen mecanismos específicos como respuesta inmunitaria. El sistema inmunitario se encuentra
compuesto por linfocitos T y B qué son las células representantes de esta función (A través de la
producción de citocinas y anticuerpos). Los órganos linfoides de mayor importancia involucrados en
la respuesta inmunitaria son timo y la médula ósea también contribuyentes como Baas o amígdalas
faringe as vasos y ganglios linfáticos, adenoides, hígado, mucosas y piel.

El sistema inmunitario se divide funcional y clínicamente en innato y adaptativo. El primero depende

de células que portan receptores finitos pero suficientes para reconocer a los elementos extraños.

Respuesta Inmuno patológica.

Las desregulaciones pueden ocurrir por afectación genética de las células efectora químicos o
biológicos también coadyuvan los fenómenos degenerativos y el traumatismo físico o biológico.
Ambos exponiendo a la aparición de auto antígenos (neoantígenos) por daño estructural o apoptosis
incrementada.

La cita toxicidad mediada por células es un fenómeno en que linfocitos sensibilizados (Previo
conocimiento antígeno) Producen mediadores inmunes como las linfocinas y las citocinas (factores
de duplicación -CSF-, interferón -ITF-, factores de necrosis tumoral -TNF-, interleucinas -IL- y otros)
Que en su intento de control hacia el patógeno pueden producir daño colateral del huésped este es
el fenómeno de destrucción tisular observado en la periodontitis. La formación de bolsas
periodontales es consecuencia de la desaparición progresiva de la aparato de inserción periodontal
subsecuente a la absorción del hueso alveolar y la destrucción del ligamento periodontal y
adherencia epitelial por fenómenos de toxicidad mediada por células, Que en su intento por
erradicar de manera ineficaz a los patógenos microbianos adheridos a la superficie dental, a largo
plazo (cronicidad) Inducen el daño tisular acompañante.

Padecimientos Alérgicos o anafilácticos.

Urticaria, edema angioneurótico, rinitis y conjuntivitis alérgica, asma bronquial y choque anafiláctico
son manifestaciones alérgicas o anafilácticas.
Los puede cimientos alérgicos o anafiláctico es también son conocidos como fenómenos de
hipersensibilidad inmediata. Éstos se caracterizan por una reacción donde la respuesta inmunitario
son anticuerpos al elemento exógeno es acompañada de cambios vasculares inflamatorios y en la
musculatura lisa (Broncoconstricción en el asma) nocivos.

Patogenia.

Al tipo de anticuerpo (Ac) Participante se le designa real génico y está representado por Y mono
globulinas del tipo E (IgE). Al tipo de antígeno (Ag) Inductor de esta respuesta se le denomina
alérgeno; polvo, polen, pelo animal, contaminantes ambientales, alimentos y fármacos, Así como
derivados sanguíneos (factores de coagulación, inmunoglobulinas y otras proteínas séricas).

La IgE es homocitotrópica; Tiene afinidad por fijación tisular y es común que ocurra la formación de
complejos célula-anticuerpo con los mastocitos y basófilos.

Manifestaciones clínicas.

La sintomatología alérgica Badd desde máculas y pápulas pruriginosas o urticaria, edema local vocal,
sensación de opresión en el pecho y dificultad para respirar, disnea, obstrucción de las vías
respiratorias por edema laríngeo, diarrea y vomito; el paciente puede entrar en choque por
hipotensión grave con pérdida de la conciencia.

El tipo de gravedad de las manifestaciones clínicas depende la cantidad y tipo de mediadores

químicos liberados así como la vía de entrada. Una alergeno ingerido Provoca reacciones tipo
mácula su pápulas edema ángel neurótico o diarrea, así ingresar al organismo por inhalación puedo
ocurrir rinorrea estornudos o un ataque de asma y. Cuando el alérgeno ingresa vía parenteral,
aumento súbito y extendido lo cual ocasiona edema masivo y pérdida súbita de la presión arterial
lo que puede llevar a un colapso circulatorio que pudiera ser fatal.

Manejo médico.

En casos de aparición súbita de cambios que sugieren una reacción alérgica leve (urticaria) El
fármaco de elección son los antihistamínicos y la evitación futura de alérgeno.

En prurito y urticaria puede emplearse vía subcutánea 0.5 adrenalina 1:1 00. Canalización 0.25 ml
1: 10 000 En intervalos de 5 a 10 minutos.

La dicen hidramina es usada para casos de urticaria y edema angioneurótico como la aminofilina en
casos de broncoespasmo.

Los corticosteroides son útiles para apaciguar y prevenir el broncoespasmo.

Impacto odontológico.

Trabajo interdisciplinario.

Anestésicos de grupo amida como artcaína, bupivacaína, Lidocaína, Mepicacaína y prilocaína (uso
médico: etidocaína, cinchocaína/dibucaína, trimecaína, levobupivacaína, ropivacaína)
Tipo éster: no hay disponibles para uso dental específico (procaína, benzocaína, cloroprocaína,
ciclometicaína, dimerhocaína -larocaína-, piperocaína, propoxicaína, procaína -novocaína-,
proparacaína, tetracaína -ametocaína-) Algunos de estos como anestésicos tópicos para uso dental.

Manejo de antológico.

Es usual que el término alergia ser confundido por los pacientes contracciones desfavorables como
toxicidad intolerancia (hiperreactividad a alimentos y otras sustancias) Y respuestas derivados de
estados anímicos como en ciudad que pueden provocar en el sillón dental cambio cardiaca
respiratoria y el estado de conciencia.

Maneje urgencias puede manejarse con antihistamínicos que permiten de tener las bases iniciales
del proceso se dificultad respiratoria se trata.

Pacientes con antecedentes de asma.

Se le debe indicar que se presente con el broncodilatador que usa y se le debe tener accesible
durante la consulta, uno de los más empleados es el isoproterenol en forma de nebulizador.

El bisulfito sódico y el ácido acetilsalicílico pueden inducir reacciones asmáticas.

Penicilina y derivados.

Cuando se identifica un historial de alergia penicilina algunos fármacos alternos son eritromicina,
tetraciclina o sulfas.

Anestésicos locales.

Con frecuencia se confunde intoxicación anestésica secundaria a una inyección intravascular

accidental. Está el deprimir de manera pasajera el sistema nervioso central cuando entra el
anestésico local al torrente sanguíneo y de manera directa, puede provocar depresión, mareos,
euforia, excitación o convulsiones.

Salicilatos.

El ácido Acetilsalicílico es un anestésico que puede inducir a graves ataques de asma, rinorrea y
urticaria.

Artritis reumatoidea.

Puede involucrar muchos órganos y tejidos de manera preponderante afecta articulaciones flexibles
de artrodiales, es un desorden inflamatorio sistémico crónico que se convierte en una invalidez
dolorosa.

So serva acumulación de líquido sinovial el desarrollo redor de las articulaciones de tejido fibroso
(pannus). La patogénesis conduce con frecuencia la destrucción del cartílago articular y función del
grado variable de las articulaciones.
Etiología patogenia.

Se desconoce, se asocia de la presencia de bacterias como P. Gingivalis, Estreptococos, mycoplasma,

Los tríos, de esteroides, y a virus como parvovirus, citomegalovirus y virus Epstein bar. La presencia
microbiano pudiera acrecentar la posibilidad de aparición de AR.

AR y Periodontitis.

Manifestaciones clínicas.

Aumento de volumen y movimiento doloroso. Las de artrosis o articulaciones sinovial es como la

metacarpofalángicas, muñecas, interfalángicas proximales, como rodilla y cadera son
comprometidas con mayor prevalencia.

La deformidad articular límite al extremo actividades cotidianas pudiendo provocar un absoluto

invalidez ambulatoria . AR es un padecimiento multiorgánico que puede afectar órganos como
corazón (valvulopatías mitral y aórtica), Pulmones, riñones, músculos y sistema gastrointestinal.

Manejo médico.

Recibos de manejo de la AR son:

1.- Disminución o abolición dolorosa .

2.- Reducción de la respuesta inflamatoria.

3.- Protección de los componentes articulares.

4.- Optimización funcional de las articulaciones afectadas.

5.- Control de implicaciones sistémicas.

Manejo de antológico.

Existe una manifiesta asociación entre la presencia bacteriana y el inicio o avance de la AR. En
específico, P. gingivalis asido involucrada como elemento promotor primario en esta enfermedad.

El atender pacientes con AR, siempre debe ser dilucidada la posible presencia del síndrome de
Sjögren asociado, Padecimiento a tu inmunitario mixto con participación del auto anticuerpos y
citotoxicidad celular tipo IV, Que por destrucción de los casinos glandulares acarreará estados de
hiposalivación que redundarán de forma física, funcional y psicológica en pacientes.

Manifestaciones bucales.

Hiposalivación y xerotomía, Que es un síntoma donde el paciente que es la sensación de

resequedad, Falta de flexibilidad de las mucosas, dificultad al hablar, limitación de la formación del
bolo alimenticio, cambios en la sensación táctil y del gusto, insatisfacción, frustración. Cambios
similares por resequedad ocurre una cosa es oculares, vaginales, respiratorias. Le hiposalivacion
marcada (<1mL/min saliva estimulada) incrementa el riesgo de caries y periodontitis.
El Senado un Dante trans y posoperatorio puede estar asociado a los modificadores del enfermedad.
Agrandemientos gingivales pueden aparecer por consumo de ciclosporina. Estomatitis infecciosas
debido a bacteriano o micótico puede ser inducida por el consumo prolongado de corticoesteroides
y bloqueadores de TNF.

Lupus eritematoso sistémico.

Por cambios en la apoptosis su muerte celular programada hay una permanencia prolongada de
elementos autoantigénicos que inducen a la aparición de células dentríticas, las cuales son el tipo
inmunitario porque procesan y presentan material antígenico al sistema inmunitario innato y
adaptativo (adquirido).

Este ambiente inflamatorio crónico se puede observar daño tisular irreversible en glomérulos y
arterias. Esta combinación de procesos inmunopatológicos II (inmunidad humoral) y III (complejos
inmunitarios) es lo que define la patogenia múltiple, el daño orgánico multisistémico y cuadro clínico
en LES.

Manifestaciones clínicas.

Mialgia y artralgia. Erupciones, eritema, formación de nódulos y pigmentaciones, atrofia y

ulceración bucal y nasal, Nefritis donde puedo ocurrir pericarditis y pleuritis, así como daños
hematológicos.

Cuando las manifestaciones se limita sólo a piel Se le identifica como lupus eritematoso discoide. El
cual se muestra como placas eritematosas con descamación queratósica, de manera habitual en la
región malar.

Manejo médico.

Los corticosteroides todavía constituyen un tratamiento de elección y sus agudizaciones, el

odontólogo debe tener en mente para el desarrollo de las estrategias compensadoras, que el uso
prolongado de corticoesteroides inducen infecciones oportunistas, hiperglucemia y diabetes.

Enfermedades atróficas, ampollares, y ulcerosos de la mucosa oral.

Atrofia: adelgazamiento de epitelio mocoso por disminución del número de sus capas o estratos.

Vesícula: ampolla o vejiga pequeña.

Bula: Ampolla mayor a 5 mm.

Úlcera: cambio que implica la eliminación de la capa epitelial.

La atrofia provocará ardor como síntoma principal, la ulceración dolor intenso.

EM, Pmuc, PCi, PV y LPBul Pueden presentarse como ampollas de tamaño variado que van desde
una micro vesículas de tu morro sació a grana, a una vesícula. La encía es un lugar preferente para
el asentamiento de este tipo de lesiones, también puedo observarse en carrillos, paladar duro y
blando, lengua, labios y piso de boca.

Eritema multiforme.

Síndrome vasculitis secundaria, respuesta inmune patológica tipo III. Se presentan los epitelios de
piel y mucosas como eritema leve o puede presentar en forma agresiva erosiones y ulceraciones
muy dolorosas.

En el EM menor, Se hacen presentes en piel después de algunos días de sufrir cefalea, fiebre y
malestar general (Manifestaciones parecidas a las de una infección viral) Lesiones eritematosas con
los carmín de mayor intensidad que se refieren como dianas y pápulas que pueden ulcerar.

EM crónico. Es la forma más leve.

EM mayor. Expresión grave que involucra porciones mayores del 10% de la extensión de la piel con
bulas de gran tamaño que comprometen genitales, labios, ojos como esófago y mucosa oral.

Teología y patogenia.

Respuesta inmunitaria intensa con la formación de complejos inmunitario es que fijarán

complemento provocarán destrucción tisular, a la presencia de inductores antigénicos como
fármacos (penicilina, salicilatos), virus (herpes), o neoplasias (leucemias, mieloma múltiple,
linfomas) y padecimientos hematologicos (metaplasia mieloide, policitemia)

Manejo médico.

El EM es una enfermedad autolimitante.

Manejo odontológico.

Difenhidramina en forma de jarabe sin vehículo alcohólico.

Penfigoide de la mucosa, cicatrizal y buloso.

Los tres puede cimientos comparten la peculiaridad inmunitaria del ser lesiones ampollares
subepiteliales Que forman vesículas y bulas por separación entre Vitelio y tejido conectivo por un
proceso de citotoxicidad II.

El penfigoide de las mucosas (PMuc) Afecta la mucosa de la boca, el penfigoide cicatrizal (PCi) Lo
hace a la vez en conjuntiva, puede acompañarse de lesiones en boca (60%), vagina, recto, uretra,
Faringe, laringe y cavidad nasal.Deja cicatrices en la zona conjuntiva y puede involucrar la esclera de
provocar deficiencias visuales obstructivas. El penfigoide bulboso (PBu) Defectos sólo piel, en la
boca las manifestaciones son una rareza.

Las lesiones de PMuc y PCi aparecen como zonas atróficas en encía que se les denomina Gingivitis
descamativa, manifiesta ampollas, se rompen con rapidez y dejan amplias áreas denudadas y
sangrantes.

El PBul solo afecta piel con grandes bulas, no será incluido en la discusión siguiente por la rareza con
la que se involucra boca.

Las lesiones orales por lo regular son manejadas con corticosteroides en solución del tipo clobetasol
o betametasona. Las capacidades antimicrobiana siente inflamatorias de las tetraciclinas como
oxitetraciclina, doxiclina o monociclina pueden ser muy útiles a manera de enjuague o trocisco para
evitar infección secundaria y disminuir sintomatología dolorosa en las lesiones ulceradas y en el
manejo de lesiones atróficas como la gingivitis en la encía.

Penfigo vulgar (PV)

Enfermedad ampollar de piel y mucosas, hipersensibilidad tipo II, se presenta en boca, mucosa
bucal, particularmente en paladar duro y blando. Es lesión intraepitelial.

Signo Nikolsky: Cuando una superficie una apariencia sana se frota, se puede formar una ampolla.

Afecta más a mujeres y aparece en el quinto decenio de vida.

Manejo médico: Corticoesteroides.

Padecimientos por autoinmunidad celular.

Líquen plano (LP), buloso y erosivo.

El proceso inmunopatológico de toxicidad celular o tipo IV expresa en la patogénesis de LP.

Dermatitis cómo se manifiesta de mucosa bucal. La forma reticular es la presencia más común,
aunque existen manifestaciones papulares, erosivas, ulcerativas y vesiculares. Usualmente son
lesiones bilaterales, con formas únicas o combinadas. Se observa una ampolla susceptible a
romperse y deja una superficie ulcerada eritematosa de tonalidad intensa. Le encía es el aria
anatómica y funcional y en boca que tiende a presentar las formas vesiculares o bulosas. La
sintomatología del LP es similar a PMuc.

Etiología patogenia.

En el LP se encuentra incrementada la presencia de células de Langerhans y de dentrocitos.

Estomatitis por contacto.

Prurito o ardor en el piso del contacto repetido con un antígeno, descamación, eritema y la
posibilidad de formación de vesículas. Es una reacción por cito toxicidad celular o tardía. En piel es
dermatitis por contacto pero puede presentarse mucosos, en boca es estomatitis por contacto.

Estomatitis aftorosa recurrente.

Pudiera ser el resultado de una modificación de la cascada de citocinas en la mucosa oral, que
conduce a una citotoxicidad celular tipo IV desproporcionada, en áreas focales en la mucosa oral de
individuos que de forma genética provengan de familias susceptibles.

Las lesiones por RAS son ulceraciones dolorosas, de tamaño y número variables. Observar que se
presentan en la mucosa bucal laxa, no queratinizada. Se le identifica de acuerdo a su tamaño y
lesión.

RAS < : <1cm. Únicas o múltiples.

RAS > : >1.5cm. Únicas o múltiples en paladar blando, mucosa faríngea, labios.

RAS hepetiforme: múltiples y pequeñas, tamaño cabeza de alfiler.

Síndrome de Behçet: ulceraciones mayores en boca y genitales, puede acompañarse de uveítis y

artritis.

RAS asociada a enf. sistémicas: Pues si mientos hematológicos, neurotropenia cíclica y granulocitosis
a alteraciones gastrointestinales como enteropatía por gluten, enfermedades intestinales
ulcerativas relacionadas con insuficiencia renal crónica.

Etiología y patogénesis.

Es una respuesta de citotoxicidad celular (tardía o tipo IV) que genera una destrucción total del
grosor epitelial, dejando como secuela una ulceración.

Impacto odontológico.

Corticoesteroides.

Síndrome de Sjögren (SS)

Enfermedad autoinmunitaria. Resequedad oral y ocular al disminuir o desaparecer la secreción

salival y lagrimal. Se caracteriza por una filtración al tejido glandular exocrino (salival, lagrimal,
respiratorio, gastrointestinal, vaginal) De linfocitos T y una hiperreactividad del linfocitos B.

Etiología y patogenia.

Se combina citotoxicidad celular y humoral.

Pues el primario al que se relaciona con un eventual transformación maligna con la aparición de
linfomas, o secundario el cual es más prevalente. El SS secundario es acompañado por
padecimientos autoinmunitarios como artritis reumatoide, lupus eritematoso, esclerodermia o
polimiositis.

Manifestaciones clínicas.

Resequedad discreto de mucosas, hiposalivación (disminución salival menor de 1mlx’) y a las

sensaciones producidas se les denomina “xerostomía” los cuales engloban:

Sensación de resequedad, arenilla enojos. Dificultad de formar un bolo alimenticio, para hablar por
lapsos prolongados. Sensación ardorosa o estomatopirosis. Susceptibilidad a caries por disminución
de procesos remineralízantes. Formación y retención de biofilms bacterianos. Merma en el sellado
de dentaduras parciales o totales.

En el examen físico, mucosa seca y brillante, depapilada por aumento de los fenómenos de frotación
al disminuir los de lubricación, Mucosa enrojecida y pegajosa. La saliva es densa, a la palpación
parotidea puede no ser reveladora de crecimientos de SSsecundarios Los síntomas oculares
acompañantes, además de sensación de arenilla, con ardor, formación de material denso y pegajoso
en el canto del ojo, enrojecimiento, disminución ausencia salival, sensación de fatiga ocular y
fotosensibilidad.

Puede realizarse sialometría, sialografías y radiografías por destello. Pero una prueba de biopsia
glandular salival menor es útil para el diagnóstico de SS y linfoma.

Manejo médico.

Descartar hepatitis C