Вы находитесь на странице: 1из 177

В.И. Черний, Р.И. Новикова, И.В.

Кузнецова,
К.Н. Олейников, С.Г. Тюменцева, Ю.И. Ахламова,
Е.К. Шраменко, С.А. Штутин, Г.А. Городник

Клиническаяфизиология
ипатофизиология
дляанестезиологов

Под редакцией
член-кор. АМН Украины, доктора мед. наук,
профессора В. И. Черния
и заслуженного деятеля высшей школы,
доктора мед. наук, профессора Р.И. Новиковой

Киев «Здоров'я»
2004
ББК54.51я73 Я знаю только то, что ничего не
К20 знаю, но другие не знают даже этого.
УДК616-089.5:612.0+616-092 Сократ

Рецензенты:
чл.-кор.АН и АМН Украины, заслуженный деятель науки и техники
Украины, лауреат Государственной премии Украины в области науки и ПРЕДИСЛОВИЕ
техники, д-р мед. наук, проф. Л.В. Усенко,
лауреат Государственной премии Украины в области науки и Предлагаемое руководство мы позволили себе начать
техники, д-р мед. наук, проф. Е.Н. Клигуненко именно с общеизвестного высказывания древнейшего философа,
так как именно в нем определен основной фактор и сила движения
Анестезиология: В 5-ти т.: Авт. пер. с укр. / Под ред. чл.-корр., д-ра человека в своем интеллектуальном и профессиональном росте.
мед. наук, проф. В.И.Черния, д-ра мед. наук, проф. Р.И. Новиковой. - К.: Суть человека, да и каждого специалиста в том, чтобы постоянно
Здоров'я, 2004. Т. 1: Клиническая физиология и патофизиология для осознавать свое незнание (или неполное знание), так как именно
анестезиологов.- В.И. Черний, Р.И. Новикова, И.В. Кузнецова и др. - 345с. это будет стимулом на долгом пути получения истинного
образования. Только такой подход необходим в работе врача,
ISBN 5-311-01241-2
требующей огромного комплекса знаний, а их повышение
В книге освещены вопросы физиологии человека, а также возможно в виде разных форм (курсы, лекции, но ведущим следует
рассмотрены основные закономерности сложных патофизиологических считать постоянное самообразование). Необходимость последнего
процессов при критических состояниях в наиболее важных, можно объяснить несколько упрощенным высказыванием древних:
обеспечивающих жизнедеятельность, системах. Приведены сведения о человеческий мозг подобен арбузу, где извилины выделены
современных принципах лечения больных с тяжелыми нарушениями окраской.
гомеостаза.
В условиях современной специализированной медицины
Для анестезиологов, врачей других специальностей, а также врачей-
коллектив кафедры анестезиологии, интенсивной терапии и
интернов.
медицины неотложных состояний факультета последипломного
Рекомендовано к изданию Президиумом Ассоциации
анестезиологов Украины и ученым советом Донецкого государственного обучения Донецкого государственного медицинского университета
медицинского университета им. М.Горького. им. М.Горького несет определенную ответственность за
подготовку врачей-анестезиологов и врачей «Медицины
ББК54.51я73 неотложных состояний» Донецкой области (предаттестационные
4107010000 циклы, аттестация, работа Ассоциации анестезиологов,
209-2002 периодические издания методической литературы).
В силу того, что анестезиология среди клинических
ISBN 5-311-01241-2 дисциплин занимает ведущее место при лечении больных с
критическими состояниями, новые средства и методы терапии в
© ВЛ.Чершй, P.I.HoBiKOBa, I.B. Кузнецова,
ней применяются чаще.
К.М.Олейников, С.Г.Тюменцева,
ЮЛ.Ахламова, К.К.Шраменко, В данной книге мы позволили себе оценить работу
|С.А.Штупн], Г.А.Городнш, 2004 анестезиолога в операционной, как работу в условиях
«экстремальной медицины», обусловленной хирургической
агрессией, от которой анестезиолог обязан защитить больного и
т Мозг - это чудесный ткацкий станок, на
помочь пережить самый драматический момент в его жизни. В котором миллионы сверкающих челноков
ткут мимолетный узор, непрестанно
книге приведены сведения о новых медикаментозных средствах
меняющийся, но всегда полный значения
и их комбинациях, направлениях совершенствования
анестезиологической техники, а также рассматриваются Ч. Шеррингтон
дискуссионные вопросы интенсивной терапии и обезболивания.
Мы полагаем, что книга будет полезна для хирургов, Глава 1.
акушеров, терапевтов и врачей других специальностей. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ
И БИОХИМИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Мозг человека при всей его сложности и разной


деятельности нуждается в генерации лишь одной десятой вольта.
Все, из чего мы состоим, - из мыслей, желаний, надежд, горя и
радостей, тревоги и счастья, из тысяч одновременно протекающих
процессов, "работает" по сути от батарейки ручных часов [3].
В настоящее время комплекс нейронаук, включающих
нейроанатомию, нейрофизиологию, нейрохимию и
нейропсихологию, приобрел название - нейробиология. Ее основные
исследования в последнее время были посвящены углубленному
изучению структурно-функциональной организации нервной
системы и ее высшего отдела - головного мозга. Рассмотрим
некоторые аспекты данной проблемы.

Строение нервной системы


Центральная нервная система (ЦНС) включает головной и
спинной мозг. Нервы, лежащие вне черепа и позвоночного столба,
являются периферической нервной системой. Некоторые
компоненты периферической нервной системы функционируют
самостоятельно, составляя автономную, или вегетативную
нервную систему, регулирующую функции внутренних органов, и
диффузную нервную систему кишок, управляющую
деятельностью пищеварительного тракта [1].
Головной мозг делится на два крупных парных образования
- правое и левое полушария. Поверхностный слой полушарий - их
кора, составляет передний мозг. Кроме коры больших полушарий,
передний мозг включает четыре других образования: миндалину,

3
гиппокамп, базальные ганглии и перегородку (она образует стенку
отросток, называемый аксоном, по которому она передает
между двумя желудочками). Главные отделы коры большого
информацию следующей клетке в нейронной цепи. Другие
мозга - это ее доли, ответственные за определенные функции и
отростки называются дендритами. По последним нервные
получившие название по их местоположению, - затылочная,
импульсы поступают к телу нейрона. На дендритах и поверхности
височная, теменная (реакция на сенсорные стимулы и управление
центральной части нейрона находятся входные синапсы,
движениями), лобная доля (координация функций других областей
образуемые аксонами других нейронов. Благодаря этому каждый
коры).
нейрон оказывается звеном той или иной нейронной сети.
Средний мозг состоит из таламуса и гипоталамуса. В
Места соединения на поверхности нервных клеток, где
таламических ядрах происходит переключение почти всей
происходит их контакт, называют синапсами, а сам процесс
информации, входящей в передний мозг и выходящей из него.
передачи информации в этих местах - синаптической передачей.
Гипоталамические ядра служат передаточными пунктами для
При взаимодействии нейронов с помощью синаптической
внутренних регуляторных систем. Они контролируют информацию,
передачи, пресинаптическая клетка посылающая сигнал, выделяет
поступающую от вегетативной нервной системы, и управляют
определенное вещество, действующее на рецепторную
организмом с помощью вегетативных нервов и гипофиза.
поверхность воспринимающего постсинаптического нейрона. Это
Задний мозг включает ствол мозга, состоящий из моста вещество, называемое нейромедиатором, замыкает цепь,
(варолиевого моста), продолговатого мозга и мозжечка. Через осуществляя химическую передачу информации через
ствол идут главные пути, связывающие передний мозг со спинным синаптическую щель.
мозгом и периферической нервной системой. Поля и ядра ствола В зависимости от специализации выполнения определенных
мозга контролируют дыхание и сердечный ритм и имеют задач нейроны делятся на рецепторные (чувствительные),
важнейшее значение для поддержания жизни. Мозжечок эффекторные (двигательные или вегетативные) и сочетанные.
прикреплен к крыше заднего мозга. Он получает и обрабатывает
Регуляция нейронной активности связана со способностью
информацию о положении тела и конечностей, прежде чем эта
нейрона генерировать электрические потенциалы. Когда нейрон
информация поступит в таламус или кору большого мозга.
активируется приходящим к нему возбуждающим импульсом,
Основные данные о том, как организован мозг и как он волна деполяризации временно меняет знак мембранного
функционирует составляют фундамент науки о нервной системе. потенциала. По мере распространения волны деполяризации вдоль
Нервная система действует в пределах всего организма. Она аксона последовательные участки аксона также претерпевают
ответственна за: 1) возможность воспринимать окружающий мир эту. временную реверсию. Потенциал действия можно описать
и реагировать на него; 2) координацию функций других органов, как поток положительно заряженных ионов натрия, переходящих
от которых зависит существование организма; 3) хранение, через мембрану внутрь нейрона.
упорядочение и извлечение информации о прошлом опыте [6,7].
Известно, что отдельный нейрон обладает свойствами,
Структурной единицей нервной системы является нейрон. позволяющими ему интегрировать влияние других нейронов и
Важными особенностями нейронов являются характерная форма строить свою активность на основе оценки результатов такой
(сферическая или пирамидальная), способность наружной интеграции. Благодаря этим свойствам происходит объединение
мембраны генерировать нервные импульсы и наличие синапса - индивидуальных нейронов в системы различного уровня
структуры, передающей информацию от одного нейрона другому. нормофункциональной сложности, носящие признаки модульной
У нейронов есть отростки. Нервная клетка имеет один главный организации. Под модулем подразумеваются специфические
нейрональные сети, представляющие собой систему сложных вызывают торможение. Система взаимоотношений еще более
структурных единиц (колонок, гнезд, баррелов), определенным сложна, так как состоит из перекрывающих друг друга цепочек,
образом связанных между собой. Они состоят из собственных сформированных между корзинчатыми клетками разных слоев и
аппаратов данного модуля и его приводящих (афферентных) и пирамидами. В "корзинчато-пирамидной системе" объединение
выносящих (эфферентных) по отношению к мозгу путей [3]. нейронов осуществляется в пределах двух, иногда трех смежных
В настоящее время установлено существование слоев коры и почти всегда смежным слоем для корзинчатои клетки
колонкообразного строения большинства кортикальных является верхний [3].
территорий. Упорядоченность клеток коры большого мозга и их Процесс распространения торможения в коре большого
отростков в колонки продемонстрирована морфологически в мозга может быть представлен следующим образом.
большинстве ее областей, и прежде всего в первичных сенсорных Афферентный залп, приходящий в кору большого мозга, активирует
зонах. Вертикальные колонки выявлены в зрительной, слуховой и некоторое число пирамидных нейронов определенного
соматосенсорной областях коры большого мозга. Установлено, кортикального уровня. В этом случае исключается затухание
что, кроме первичных сенсорных зон, таким же образом устроена активности нейронов, которое могло бы наблюдаться при
моторная и ассоциативные области коры. поступлении "случайных" афферентных импульсов к одной или
Однако колонкообразное строение обнаруживается не везде нескольким пирамидам. Активацией ансамбля, пирамид (30 и
одинаково. Оно хорошо выражено в области первичных сенсорных более) начинается процесс, состоящий из циклической схемы
зон (т.е. воспринимающих информацию от органов чувств), возбуждения и торможения в "корзинчато-пирамидной системе".
моторных и ассоциативных областях коры [3]. Вслед за возбуждением корзинчатых клеток затормаживается вся
Говоря о горизонтальной организации нейронов коры популяция пирамидных нейронов, которая "обслуживается" этой
большого мозга, можно утверждать о наличии функционального корзинчатои клеткой или однородной их группой. В повторном цикле
объединения нейронов по горизонтали (возможно, в пределах (возбуждение - торможение пирамидных нейронов) охватывается
каждого слоя). Размер горизонтального объединения нейронов при возбуждением следующая группа корзинчатых клеток
кортикальном раздражении больше, чем при периферическом. (тормозящих интернейронов), смежная со второй, и т. д. [3, 6].
Таким образом, существует сложная организованная В распространении процесса торможения по коре большого
пространственная схема взаимосвязей между элементами коры мозга важную роль играют таламические структуры. Это дает
большого мозга, включающая как вертикальное, так и возможность предполагать два механизма распространения
горизонтальное объединения. торможения по коре большого мозга - с участием таламуса и
Принципиально важным в теории модульной организации собственно кортикального. В первом случае при распространении
коры большого мозга является роль торможения. Установлено, процесса торможения в таламическом релейном ядре
что колонки, в которых в ответ на афферентное раздражение распространение кортикального торможения будет отражением
возникают реакции возбуждения, соседствуют с колонками, где таламических процессов. Моделью этого типа распространения
то же раздражение вызывает торможение. Чаще всего торможения являются реакции вовлечения и нарастания. Во
заторможенные колонки окружают возбужденные, что втором случае распространение торможения по коре будет
обеспечивает функциональную изоляцию активных колонок от их осуществляться независимо от таламуса, т. е. автономно, хотя
соседей. Установлено, что пирамидные нейроны обеспечивают его запуск и прекращение имеют таламическую природу. О
вход и выход из коры большого мозга, а корзинчатые клетки возможности автономного распространения торможения
свидетельствуют данные, полученные при изучении активности физиологической барьерной структурой являются сосудистые и
нейронов изолированной полоски коры или после перерезки клеточные мембраны, образованные двумя липидными слоями с
таламокортикальных связей. Можно предположить, что внутренним и наружным слоями адсорбированных белков.
распространение торможения по коре большого мозга с участием Определяющее значение в проникновении через ГЭБ имеет
таламуса будет осуществляться с большей скоростью, чем коэффициент растворимости веществ в жирах. ГЭБ играет важную
собственно кортикальное. роль в регуляции жизненно важных функций организма, в частности,
Пространство между нервными клетками и их отростками в регуляции дыхания и водно-электролитного обмена. Благодаря
заполнено специализированными опорными клетками, барьерным механизмам рН спинномозговой жидкости остается
называемыми нейроглией. Нейроглий примерно в 5-10 раз больше, неизменным даже при выраженных сдвигах кислотно-основного
чем нейронов. В отличие от нейронов, клетки нейроглий могут состояния крови, постоянны также электролитный состав и
делиться [1,4]. осмолярность спинномозговой жидкости.
Наиболее распространенный тип нейроглиальных клеток Мозг расположен в ограниченном объеме полости черепа,
называется астроцитами. Они имеют звездчатую форму. Считают, который защищает его от внешних воздействий. Изнутри полость
что астроциты очищают внеклеточное пространство от избытка черепа и позвоночного канала выстлана твердой мозговой
медиаторов и ионов, доставляют глюкозу очень активным оболочкой, которая состоит из двух спаянных между собой
нейронам, участвуют в удалении погибших нейронов. Нейроглиаль- фиброзных листков. В определенных местах эти листки
ные клетки другого типа называются олигодендроцитами, они расщепляются, формируя венозные синусы, через которые
образуют миелиновую оболочку вокруг некоторых аксонов. отводится кровь из мозга. Стенки синусов неподатливы и не
В числе других не нейронных элементов нервной системы спадаются. Поэтому при ранении синуса возникает опасность
следует назвать клетки артерий, вен и капилляров, вносящих воздушной эмболии. Впадающие в синусы вены лишены прочных
важный вклад в жизнеспособность головного мозга. Эти клетки стенок и легко спадаются, что является причиной нарушения
являются частью защитного механизма, обеспечивающего венозного оттока, например при повышении давления
стабильность функционирования головного мозга даже в условиях спинномозговой жидкости.
агрессивных воздействий на организм. Речь идет о При вертикальном положении человека отток крови из
гематоэнцефалическом барьере (ГЭБ). Под этим термином полости черепа осуществляется, в основном, по
условно объединяют совокупность анатомических и вертебробазилярной венозной системе, а в горизонтальном
физиологических систем, которые поддерживают внутричерепной положении - по яремным венам.
гомеостаз. Следует говорить не об одном барьере, а о системе Между твердой мозговой оболочкой и костями черепа
барьеров: мозг - спинномозговая жидкость, спинномозговая имеется эпидуральное пространство. Под твердой мозговой
жидкость - кровь, спинномозговая жидкость - мозг и т. д. оболочкой располагается соединительнотканная паутинная
Важнейшее значение имеет барьер между кровью и оболочка. Между ними находится субдуральное пространство.
клетками мозга. Морфологически он представлен стенками Третья оболочка - мягкая (сосудистая) - плотно прилегает к
мозговых капилляров, тесно соединенных между собой, с их поверхности головного мозга, проникая в глубину всех борозд и
уникальным окружением - сетью отростков астроцитов и щелей. Пространство между паутинной и мягкой оболочкой
олигодендроцитов. В мозге имеются и безбарьерные зоны - серый называется подпаутинным или субарахноидальным
бугор, гипофиз, эпифиз и др. Важнейшей анатомической и пространством. Оно заполнено спинномозговой жидкостью.
Содержимое черепа - многокомпонентная среда, составные части Объем внеклеточных пространств составляет от 5 до 25 % общего
которой занимают разные объемы: спинномозговая жидкость - объема мозга.
10-12%, кровь - от 5 до 10%, тканевая вода - 60-70%, твердый Объем крови в мозге - от 2 до 8,3 мл на 100 г его массы
остаток - 10-15% от общего внутричерепного объема. или 5,8-10% от общего внутричерепного объема [5].
Спинномозговая жидкость (ликвор). Объем Объемы разных компонентов мозга могут изменяться под
спинномозговой жидкости - около 150 мл. До 85% ее находится в влиянием различных факторов: 1) объема тканевой жидкости; 2)
субарахноидальных пространствах и цистернах головного мозга, объема крови в сосудах; 3) тургора. Циркуляция жидкости из
только 15% циркулирует в желудочках. сосудистого русла в интерстициальное пространство и клетки
мозга происходит, в основном, по законам осмоса и
Спинномозговая жидкость продуцируется, главным образом,
гидродинамики. Скорость прохождения жидкости через стенку
хориоидальными сплетениями боковых и III желудочков. Скорость
капилляров пропорциональна разности между давлением крови в
образования ее колеблется от 0,16 до 0,51 мл/мин, в сутки
капилляре и коллоидно-осмотическим давлением крови.
образуется 400-750 мл, т.е. она полностью замещается около 5
раз в сутки. Согласно доктрине Монро-Келли, вещество мозга является
Спинномозговая жидкость через сильвиев водопровод практически несжимаемым. В связи с этим количество крови в
попадает в IV желудочек, а оттуда, через латеральную и полости черепа должно быть постоянным или почти постоянным.
срединную апертуру IV желудочка (отверстия Лушка и Мажанди) Когда вода или другое вещество выходят или секретируются из
- в цистерны основания мозга. Отсюда большая часть сосудов, из черепа будет вытеснено количество крови, равное по
спинномозговой жидкости поднимается вверх, омывая объему введенному веществу. Однако небольшие изменения в
конвекситальные поверхности мозга. Часть ее спускается вниз, в объеме одного из компонентов содержимого черепа могут не
субарахноидальное пространство позвоночного канала. сопровождаться компенсаторными изменениями объемов других
Циркуляция спинномозговой жидкости осуществляется за счет компонентов.
пульсации сосудов. Основной отток ее происходит через пахионовы Резервный объем краниоспинального пространства может
грануляции - колбочкообразные выросты паутинной оболочки, увеличиваться за счет эластических свойств дурального мешка,
вдающиеся в венозную систему. увеличения перидурального пространства спинного мозга,
Ткань мозга - это гетерогенная упруговязкая среда с связанного косвенно с объемом плевральной полости и "сбросом"
переменными биофизическими свойствами, зависящими от давления в них.
объема различных компонентов мозга (крови, тканевой жидкости), Вода из интерстициальных пространств свободно проникает
кровенаполнения сосудов и давления крови в них, давления в клетки мозга по законам осмоса. От избыточного накопления
интерстициальной жидкости, онкотического и осмотического воды клетку спасает процесс "активного транспорта", процесс
давления, активности обменных процессов. Пластические "выкачивания" воды биологическими насосами.
свойства живого мозга крайне незначительны, они намного Объем спинномозговой жидкости находится в прямой
возрастают только в мертвом мозге. зависимости от ее продукции и в обратной зависимости от ее
Внутриклеточная и внеклеточная жидкость составляют резорбции, объема мозга и объема крови в черепе.
наибольшую часть объема мозга. Тканевая жидкость занимает Объем крови - наиболее быстро изменяющийся компонент
60-70 % всего внутричерепного объема. Причем содержание воды содержимого черепа. На объем крови в полости черепа влияет
в коре равно в среднем 80,6 %, а в белом веществе - 72,4 %. ряд факторов. Чем выше тонус мозговых сосудов, тем меньше

10 11
крови содержится в них. Объем крови в полости черепа остается внутрисосудистого давления), увеличением тканевого давления
постоянным при изменении системного артериального давления вследствие экстракапиллярного пропотевания жидкости.
(АД) от 60 до 150 мм рт. ст. за счет миогенной и нейрогенной
регуляции сосудистого тонуса. Основные факторы, изменяющие мозговой кровоток и
Венозный участок сосудистого русла мозга называют энергетический обмен:
"емкостным", так как в нем содержится до 50% общего 1) возрастание артериального или тканевого (церебрального)
внутричерепного объема крови. Объем крови в венозном русле напряжения углекислого газа расширяет мозговые сосуды и
увеличивается в результате следующих причин: увеличивает мозговой кровоток. Сдвиг РаСО2 (от 20 до 60 мм рт.
1) увеличения венозного давления в черепе при нарушении ст.) изменяет мозговой кровоток в среднем на 1-2% на каждый 1
венозного оттока; мм рт. ст.;
2) увеличения центрального венозного давления (ЦВД), когда 2) артериальная гипокапния приводит к спазму мозговых
повышение давления по системе бесклапанных полых и яремных сосудов и уменьшению мозгового кровотока, снижению
вен свободно передается в венозную систему черепа, что ведет внутричерепного объема крови. Однако падение РаСО2 ниже 20-
к рефлюксу венозной крови. 15 мм рт. ст. ведет к циркуляторной гипоксии мозга, анаэробному
Особенностью кровоснабжения мозга является феномен обмену, нарастанию лактата, ацидозу мозговой ткани,
ауторегуляции - способность поддерживать свое кровоснабжение спинномозговой жидкости. Поэтому нецелесообразно снижать
в соответствии с метаболическими потребностями независимо РаСО2 ниже 30-35 мм рт. ст., особенно во время анестезии;
от колебаний системного АД. 3) колебания РаО, меньше влияют на мозговой кровоток,
Механизмы ауторегуляции обеспечивают постоянство чем углекислый газ. Ингаляции 85-100 % кислорода при
мозгового кровотока и энергетического обмена мозга при нормальном атмосферном давлении уменьшает мозговой кровоток
изменениях среднего АД в диапазоне от 60 до 160 мм рт. ст. [2, 5]. на 13-15%;
Регуляция мозгового кровотока осуществляется 4) искусственная вентиляция легких (ИВЛ) чистым
следующими механизмами: кислородом (при постоянном РаСОо) уменьшает кровоток в коре
1) метаболическим - центральным звеном регуляции на 12% и 20% при давлении 1 атм и 2 атм соответственно.
является рН внеклеточной жидкости и гладкомышечных элементов Потребление мозгом кислорода остается неизменным;
сосудистой стенки. Метаболические сдвиги (РаСО,, РаО2, лактат) 5) гипербарическая оксигенация (ГБО) в условиях 3,5 атм.
быстро изменяют рН и тем самым тонус и просвет сосудов мозга; уменьшает мозговой кровоток на 35%;
2) нейрогенным и нейрогуморальным - обеспечиваются 6) артериальная гипоксия (при нормокапнии) расширяет
симпатической и парасимпатической иннервацией экстра- и сосуды и увеличивает мозговой кровоток только при снижении
интракраниальных отделов сосудов мозга с участием РаО2 ниже 60 мм рт. ст.;
соответствующих медиаторов - ацетилхолина, норадреналина, 7) изменения кислотно-основного состояния (КОС)
дофамина, адреналина; метаболического характера не влияют существенно на мозговой
3) миогенным (эффект Бейлисса-Остроумова) - сужение кровоток, так как ионы водорода или гидрокарбоната плохо
или расширение сосудов мозга при изменении внутрисосудистого проникают через ГЭБ. Выраженные метаболические сдвиги КОС,
давления; вероятно, изменяют тонус сосудов мозга, вызывая
4) механическим - обеспечивается возрастанием компенсаторные изменения РаСО2;
сосудистой резистентности (в ответ на повышение
12
5) в мозге протекает очень напряженный энергетический
8) нарушение ауторегуляции мозгового кровотока в зоне
обмен и в состоянии покоя. Кровоток мозга составляет 15%
поражения приводит к появлению феномена "внутримозгового
общего кровотока организма, при этом мозг потребляет 20-25%
обкрадывания" при использовании вазодилататоров или феномена
всего потребляемого организмом кислорода, хотя масса его
"обратного внутримозгового обкрадывания" (синдром Робина
составляет всего лишь 2,5% массы тела. Серое вещество
Гуда) при гипер вентиляции. потребляет кислорода в 2 раза больше, чем белое. Мозг поглощает
При коматозных состояниях различной этиологии мозговой кислорода больше, чем непрерывно работающее сердце;
кровоток может быть выше метаболической потребности мозга, 6) активными субстратами окисления для мозга являются
что приводит к развитию так называемого синдрома избыточной метаболиты лимоннокислого цикла, пируват или смесь пирувата
перфузии. и малата, сукцинат;
Установлены некоторые особенности энергетического 7) глутаминовая кислота - единственная аминокислота,
обмена в мозге: способная окисляться непосредственно в мозге. Обмен
1) основная особенность энергетического обмена мозга глутаминовой кислоты в мозге осуществляется в равной степени
связана со спецификой субстрата окисления. Мозг использует в как в результате прямого окисления, так и путем
качестве энергетического субстрата, главным образом, углеводы, переаминирования. В процессе дыхания нейроны используют
в основном глюкозу. В среднем мозг человека потребляет глюкозы преимущественно глутамат, а глиальные клетки - сукцинат и
5 мг/100 г за 1 мин, что составляет около 70 мг глюкозы на весь пируват.
мозг за 1 мин, или 100,8 г глюкозы за сутки;
2) в ткани мозга отсутствуют запасы углеводов, в то время Медиаторы нервной системы
как потребность в их использовании очень велика. Мозг Доказано, что ацетилхолин (АХ) является медиатором в
непрерывно извлекает глюкозу из крови. При отсутствии глюкозы нервно-мышечном соединении и синаптических ганглиях. Каждый
мозг может использовать другие субстраты окисления: фруктозу, нейрон с точки зрения его метаболизма составляет единую
пиру ват, сукцинат и др., однако эти вещества плохо проникают систему и, следовательно, во всех его пресинаптических
через ГЭБ. Содержание гликогена в мозге до 1300 мг/л, он может окончаниях высвобождается один и тот же медиатор (принцип
ограничено использоваться мозгом как энергетический субстрат. Дейла) [4]. Каждый медиатор в ЦНС обладает либо только
Таким образом, гликоген служит как бы депо углеводов в мозге. возбуждающим, либо только тормозным действием. С этой позиции
Обновление гликогена в головном мозге происходит через 2-4 ч; каждый центральный нейрон можно отнести к категории либо
3) интенсивный энергетический обмен в мозге почти не возбуждающих, либо тормозных (концепция функциональной
специфичности). АХ представляет собой медиатор, который
влияет на терморегуляцию организма; высвобождается из пресинаптических окончаний мотонейронов
4) распад глюкозы в мозге происходит по анаэробному и не только в концевой пластинке, но также на Реншо-клетках
аэробному пути. Так, 85% всей потребляемой мозгом глюкозы (вставочные нейроны в передних рогах спинного мозга,
окисляется до СО 2 и Н 2 О, а 13% превращается в молочную оказывающие тормозное действие). Субсинаптические АХ-
кислоту и 2% в пировиноградную кислоту. Гликолитическое и рецепторы возбуждающего действия делятся на два класса:
аэробное окисление углеводов в клетке пространственно никотинового и мускаринового типа.
разобщено. В митохондриях локализованы ферменты дыхания и В симпатическом отделе вегетативной нервной системы АХ
окислительного фосфорилирования, а в цитоплазме сосредоточены выполняет роль медиатора во всех ганглионарных синапсах, в
гликолитические ферменты; 15
14
Нейроактивные пептиды. Нейрогормоны — вещества,
синапсах мозгового вещества надпочечников и постганглионарных
которые высвобождаются из нервных клеток, а затем переносятся
синапсах потовых желез (все это н-холинореактивные системы).
кровотоком к их мишеням (не являющимися нейронами). К этим
В парасимпатическом отделе АХ также является медиатором в
пептидам относятся либерины (рилизинг-гормоны), которые
синапсах всех ганглиев (н-холинореактивные системы), а кроме
действуют на аденогипофиз, а также антидиуретический гормон
того в постганглионарных синапсах эффекторных органов (м-
(вазопрессин) и окситоцин, которые синтезируются в гипоталамусе
холино-реактивные системы).
и находятся в нейрогипофизе. Нейропептид - вещество Р, которое
АХ и ацетилхолинэстераза (АХЭ) обнаружены во фракциях
состоит из 11 аминокислот, служит медиатором для первичных
многих отделов мозга, однако кроме холинэргических синапсов
афферентных волокон в спинном мозге.
на Реншо-клетках, другие центральные холинэргические синапсы
Еще одна группа пептидов "модулирует" активность
не удалось идентифицировать.
нейронов не через посредство синапсов, а присутствуя в качестве
Адренергические медиаторные вещества - адреналин,
гормонов. Примерами таких нейромодуляторов являются
норадреналин, дофамин. Норадреналин служит медиатором во
эндорфины. Эти вещества связываются в ЦНС с мембранными
всех постганглионарных симпатических окончаниях, за
рецепторами морфина и других опиатов и, таким образом,
исключением потовых желез. Установлена медиаторная роль
соответствуют "эндогенному" морфину (строго говоря, опиаты
норадреналина и дофамина в ЦНС, например в гипоталамусе и
связываются с рецепторами эндорфинов). Эндорфины и опиаты
ядрах ствола мозга.
(такие как героин) действуют аналогичным образом, контролируя
Серотонин найден в ядрах шва ствола мозга, а также в
восприятие боли. Эндорфинсодержащие клетки (имеются в задних
гипоталамусе, где участвует в регуляции состояния сон-
бодрстйование. Химическое родство или антагонизм между рогах спинного мозга, в области водопровода мозга - сильвиева
серотонином и такими галлюциногенами, как ЛСД (диэтиламид водопровода и моста и т. д.) образуют синапсы на болевых
лизергиновой кислоты), свидетельствует, что серотонин в мозге нейронах. Эндорфины, выделяемые этими клетками, связываются
влияет и на другие формы поведения. Роль серотонина в-качестве со специфическими рецепторами "болевых" нейронов и тормозят
медиаторного вещества еще не выяснена. высвобождение вещества Р, уменьшая болевую импульсацию.
Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) синтезируется Простагландины - нейромодуляторы симпатической нервной
только в нервной системе из глутаминовой кислоты при посредстве системы. Обезболивающее действие ацетилсалициловой кислоты
глутаматдекарбоксилазы. ГАМК оказывает, как правило, (аспирина) частично связывают с подавлением синтеза
тормозное действие, участвует в пресинаптическом торможении. простагландинов.
Глицин также, видимо, служит медиатором, осуществляя
постсинаптическое торможение в спинном мозге. Стрихнин Общая модель сенсорной и двигательной систем
специфический антагонист глицина. Сложная клеточная механика сенсорной (чувствительной)
Глутаминовая кислота обнаруживается во всех отделах и моторной (двигательной) систем основана на кооперации между
ЦНС. Весьма вероятно, что она не только предшественник ГАМК, многими взаимосвязанными клетками.
но и сама действует как медиатор. Обычно обладает Сенсорная система начинает действовать в ответ на какой-
возбуждающим действием. либо стимул или раздражитель внешней среды, который
Гистамин выявлен в гипофизе и гипоталамусе. Есть воспринимается чувствительными нейронами - первичными
единичные сведения о медиаторной функции гистамина. сенсорными рецепторами. Нервные импульсы, вырабатываемые

17
16
рецепторами, передаются по сенсорному волокну в
на уровне ствола головного мозга. К стволу головного мозга
воспринимающий центр, ответственный за данный вид ощущений,
относятся продолговатый мозг, мост и средний мозг
где из них извлекается информация. Эта информация затем
(мезенцефалон). С каудального конца к стволу мозга примыкает
передается из первичных зон обработки во вторичные, где
спинной мозг, а с рострального - промежуточный мозг
формируются дальнейшие суждения о воспринимаемых событиях.
В интегративных центрах сенсорной системы может добавляться (диенцефалон).
информация из других источников ощущений, а также памяти о Двигательные центры ствола мозга:
сходном прошлом опыте. Таким образом, ощущение определяется 1) красное ядро - расположено в среднем мозге на уровне
в результате осознанной идентификации, которая называется четверохолмия. Главным эфферентным путем от этого ядра
восприятием. Известны 6 основных сенсорных систем человека: служит руброспинальный тракт, раздражение которого тормозит
зрение, слух, равновесие, осязание, обоняние, вкус. мотонейроны сгибателей;
В моторной системе главный поток информации направлен 2) ядро преддверное латеральное (ядро Дейтерса) -
от двигательной области коры к периферии, где работают начинает вестибулоспинальный тракт, оказывающий
мышечные структуры - эффекторы, осуществляющие движение. возбуждающее действие на мотонейроны разгибателей и
В каждом из больших полушарий имеется полоска коры (передняя тормозное на мотонейроны сгибателей;
центральная извилина), связанная с двигательной функцией. 3) некоторые отделы ретикулярной формации (две
Нейроны коры, непосредственно связанные с мотонейронами области). Одна расположена в районе моста, а другая - в
спинного мозга, называются гигантопирамидальными нейронами продолговатом мозге. От этих областей исходят два
(клетками Беца). Это самые крупные нейроны, которые лежат в ретикулоспинальных тракта. Волокна от продолговатого мозга
глубине двигательной области коры. Их аксоны сходятся в толстый возбуждают мотонейроны сгибателей и тормозят мотонейроны
пучок нервных волокон, называемый пирамидным трактом. разгибателей, тогда как волокна от области моста оказывают
Двигательная система включает ряд иерархических уровней и обратное действие. Стволовые двигательные центры получают
путей параллельной обработки информации. сигналы от двигательной области коры и в свою очередь посылают
Поддержание положения (позы) - это двигательные акты и импульсы к головному мозгу, в частности, благодаря их связям с
их координация с целенаправленными движениями мозжечком.
осуществляется, главным образом, структурами ствола мозга, Мозжечок играет главную роль в нервной регуляции позы и
тогда как сами целенаправленные движения требуют участия движений. Он отвечает за: 1) регуляцию позы и мышечного тонуса;
высших нервных центров. Побуждение к действию и замысел 2) исправление медленных целенаправленных движений в ходе их
действия, связанные с возбуждением подкорковых мотивационных выполнения и координацию этих движений с рефлексами
областей и ассоциативной области коры, формируют программу поддержания позы; 3) правильное выполнение быстрых
действия. Образование этой программы осуществляется с целенаправленных движений, команда к которым поступает от
участием базальных ганглиев и мозжечка, действующих на головного мозга. Симптомы поражения мозжечка - асинергия,
двигательную область коры через ядра таламуса. Произвольные тремор, мышечная гипотония, нистагм, головокружение, дефекты
и непроизвольные двигательные акты осуществляются одними и речи (скандированная речь).
теми же двигательными центрами. Равновесие и нормальное Базалъные ганглии имеют особое значение для
положение тела обеспечивается рефлексами, которые замыкаются Целенаправленных движений. К ним относятся 4 нервных
образования: 1) полосатое тело - включает хвостатое ядро и

19
скорлупу; 2) бледный шар (паллидум); 3) субталамическое ядро; Нейромедиатор, используемый для передачи импульсов с
4) черную субстанцию. преганглионарного нейрона на постганглионарный (как в
Полосатое тело получает информацию (все виды сенсорной симпатическом, так и в парасимпатическом отделах), - это почти
информации и сведения о состоянии двигательной системы) почти всегда ацетилхолин.
от всех областей коры большого мозга. Полосатое тело получает В симпатической системе преганглионарные волокна
"сырую" сенсорную информацию от таламических ядер еще до выходят из грудного и поясничного отделов спинного мозга, ее
того, как она поступает для переработки в кору. ганглии расположены вдоль позвоночного столба, и к органам-
Третий источник информации - дивергентные связи от мишеням от них идут очень длинные постганглионарные волокна.
черной субстанции. Она оказывает воздействие на двигательную Главный медиатор симпатических нервов - норадреналин.
систему с помощью дофамина. При паркинсонизме В парасимпатическом отделе преганглионарные волокна
дофаминергические нейроны черной субстанции отмирают. При идут от ствола головного мозга (образуют блуждающий нерв) и
этом назначают заместительную терапию специальными нижних крестцовых сегментов спинного мозга.
препаратами (L-ДОФА, наком). Преганглионарные парасимпатические аксоны очень
Когда пытаются дотронуться пальцем до кончика носа, длинные, так как их ганглии, как правило, располагаются
общим движением руки по направлению к носу руководят поблизости или внутри тех тканей, которые они иннервируют. В
базальные ганглии, а именно мозжечок управляет заключительным окончаниях волокон парасимпатической системы (м-
прикосновением. Симптомы повреждения базальных ганглиев - холинорецепторы) используется медиатор ацетилхолин.
ригидность, акинезия и тремор в покое. Мозжечок и базальные Третий важный отдел автономной нервной системы -
ганглии посылают сигналы к коре через ядра таламуса. Таким диффузная нервная система кишок. Этот отдел осуществляет
образом, с иерархической точки зрения они представляют собой иннервацию и координацию органов пищеварения (перистальтику
равнозначные центры, участвующие в программировании кишок) и его работа независима от симпатической и
движений, запускаемых корой. Однако двигательные нарушения, парасимпатической нервных систем, хотя под их действием
возникающие при поражении этих образований, совершенно активность ганглиев кишок может изменяться.
различны. Области мозга, которые больше всего связаны с
вегетативными функциями - это гипоталамус и ствол мозга
Вегетативная нервная система (автономная) (продолговатый мозг). Гипоталамус - центр висцеральных
Вегетативная нерваная система иннервирует гладкие интегративных функций. Сигналы от нейронных систем
мышцы всех органов, сердце и железы, отвечает за нервную гипоталамуса осуществляют прямой контроль над всей
регуляцию внутренней среды [7]. эндокринной системой, регулируя секрецию гормонов передней и
Периферическая вегетативная нервная система состоит из . задней доли гипофиза (вазопрессин, или антидиуретический гормон
двух отделов: симпатического и парасимпатического. Центры этих иокситоцин).
отделов расположены на различных уровнях ЦНС. Симпатические Среди скоплений гипоталамических нейронов имеется
волокна исходят из грудных и 2-3 верхних поясничных сегментов несколько четко отграниченных ядер, которые можно разделить
спинного мозга (тораколюмбальная система), парасимпатические натри зоны:
волокна идут от ствола мозга и крестцовых сегментов 1) перивентрикулярную - непосредственно примыкает к III
(краниосакральная система). желудочку, который проходит через центр гипоталамуса.

21
20
Выстилающие желудочек клетки передают нейронам преоптической области, лимбической системы (гиппокампом и
перивентрикулярной зоны информацию о параметрах внутренней миндалиной) и среднего мозга.
среды, которые могут требовать регуляции (температура, Функциональные расстройства при повреждении
концентрация солей, уровень гормонов и т. п.); гипоталамуса. Передний отдел гипоталамуса и преоптическая
2) медиальную - содержит большинство проводящих путей, область участвуют в регуляции цикла сон-бодрствование,
с помощью которых гипоталамус осуществляет эндокринный терморегуляции, регуляции эндокринных функций. При остром
контроль через гипофиз; поражении этой зоны развивается бессонница, гипертермия,
3) латеральную - осуществляется контроль над несахарный диабет; при хроническом поражении - бессонница,
гипоталамусом со стороны коры большого мозга и лимбической сложные эндокринные расстройства (например, раннее половое
системы. Сюда же поступает сенсорная информация из центров созревание), гипотермия, отсутствие чувства жажды.
продолговатого мозга, координирующих дыхательную и сердечно- В регулировании сна принимают участие две группы
сосудистую деятельность. Гипоталамус составляет менее 5% нейронов варолиева моста:
массы мозга. Однако в нем содержатся центры, которые 1) скопление норадреналинсодержащих нейронов в области
поддерживают все функции организма, за исключением
голубого пятна;
спонтанных дыхательных движений, регуляции АД и ритма
2) скопление серотонинсодержащих нейронов в доральзном
сердца.
ядре шва.
Железы, входящие в состав эндокринной системы (половые Активность этих нейронов максимальна во время
железы, щитовидная и паращитовидные железы, корковое и бодрствования. Поражение этих ядер вызывает резкие нарушения
мозговое вещество надпочечников и т.д.), находятся под нормального сна. Некоторые транквилизаторы приводят к
регулирующим влиянием гипофиза с его независимо истощению мозговых запасов серотонина и норадреналина.
функционирующими передней и задней долями. Функция передней Клофелин действует на голубое пятно. Промежуточный отдел
доли гипофиза регулируется специфическими гормонами, которые гипоталамуса участвует в регуляции эндокринных функций,
вырабатывают нейроны гипоталамуса (либерины). энергетического и водного баланса, восприятия сигналов. При
Функция большинства желез внутренней секреции остром поражении развиваются гипертермия, несахарный диабет,
регулируется гормонами передней доли гипофиза (аденогипофиза). эндокринные нарушения. При хроническом поражении медиального
На высвобождение этих гормонов в свою очередь влияют отдела возникают нарушения памяти, эмоциональные
гормоны нейронов гипофизотропной зоны медиальной области расстройства, гиперфагия, ожирение. При поражении латерального
гипоталамуса. Они оказывают либо стимулирующее действие на отдела отмечаются эмоциональные нарушения, потеря аппетита,
гипофиз (рилизинг- факторы - либерины), либо тормозное
истощение, отсутствие чувства жажды.
(ингибирующие факторы - статины).
Задний отдел гипоталамуса осуществляет интеграцию
Регуляция по принципу отрицательной обратной связи, в эндокринных функций, поддержание сознания, терморегуляцию.
которой участвуют медиальный отдел гипоталамуса, гипофиз и При острых поражениях развиваются сонливость, эмоциональные
периферические эндокринные железы, действует даже в и вегетативные нарушения, пойкилотермия.
отсутствие влияний ЦНС. При хроническом поражении этого отдела отмечаются
Центральная регуляция гипоталамо-гипофизарной амнезия, эмоциональные нарушения, пойкилотермия, вегетативные
эндокринной системы осуществляется преимущественно центрами расстройства, сложные эндокринные нарушения.Вегетативная

22 23
нервная система и эндокринная система - две основные системы, регулируется взаимодействием групп нейронов, находящихся в
используемые мозгом для координации деятельности организма разных участках мозга, в том числе в ретикулярной формации,
в соответствии с требованиями внутренней среды и внешними ядрах шва, голубом пятне. Ретикулярная формация - это особая
условиями. структура внутри ствола мозга, играющая важную роль в процессе
Вегетативная нервная система осуществляет общее возбуждения. Ядра шва, находящиеся в осевой части заднего
регулирование путем небольших сдвигов в активности двух мозга, по-видимому, вызывают сон путем торможения
сбалансированных отделов - симпатического и ретикулярной формации. Серотонин - основной медиатор ядер
парасимпатического. Каждый из этих отделов имеет сенсорный шва, является фактором, который индуцирует сон. Недостаток
компонент, воспринимающий различные физические или серотонина заставляет животное бодрствовать. Норадреналин
химические внутренние факторы, и эффекторный компонент, стимулирует пробуждение, а голубое пятно - одна из областей
производящий изменения, необходимые для поддержания моста, скопление нейронов, содержащих норадреналин. При
постоянства внутренней среды. повреждении голубого пятна животные спят намного больше, чем
Эндокринная система регулирует деятельность обычно. Серьезные нарушения ритма сна и бодрствования
разнообразных внутренних органов посредством промежуточных наблюдаются при поражении надперекрестных ядер
гормонов, секретируемых гипофизом, которые в свою очередь (супрахиазменных ядер) гипоталамуса.
находятся под контролем нейронов гипоталамуса. Передняя доля Многие структуры мозга, ответственные за гомеостаз и
гипофиза контролирует эндокринные железы всего организма. физиологические ритмы, причастны также к эмоциям. Наиболее
Задняя доля гипофиза выводит в кровеносное русло гормоны, важные из мозговых структур, имеющих отношение к эмоциям, в
секретируемые другими нейронами гипоталамуса. Активность совокупности называют «лимбической системой». Она включает
обеих групп гипоталамических нейронов может изменяться под несколько связанных друг с другом образований: некоторые ядра
влиянием текущей и прошлой сенсорной информации, передней области таламуса, гипоталамус, миндалину (клеточное
переработанной корковыми и подкорковыми системами. скопление величиной с орех), гиппокамп, поясную извилину.
Мозг может заранее предвидеть некоторые потребности, Миндалина ответственна за агрессивное поведение или реакцию
связанные с циклическими изменениями условий жизни. страха. Поясная извилина окружает гиппокамп и другие структуры
Циркадные (около суточные) ритмы у человека - это цикл сна и лимбической системы. Около нее расположен свод - система
бодрствования, суточные колебания температуры тела, волокон, идущих в обоих направлениях. Он повторяет изгиб поясной
концентрации гормонов, мочеотделения, спады и подъемы извилины и соединяет гиппокамп с гипоталамусом. Перегородка
умственной и физической работоспособности и т.д. Выделение получает входные сигналы через свод от гиппокампа и посылает
мочи медленнее всего идет ночью во время сна, обнаружен выходные сигналы в гипоталамус. Нервные сигналы, поступающие
отчетливый циркадный ритм в содержании вазопрессина (АДГГ). от всех органов чувств, направляясь по нервным путям ствола
Кортизол (гормон коркового вещества надпочечников) выделяется мозга в кору, проходят одну или несколько лимбических структур
в наибольшем количестве перед рассветом, тем самым и приобретают эмоциональную окраску.
подготавливая организм к предстоящему дню. Важную роль в эмоциях играет ретикулярная формация -
Сон - это специфическое состояние нервной системы с структура внутри ствола головного мозга. Она получает сенсорные
характерными особенностями и циклами мозговой деятельности. сигналы по различным путям и действует как своего рода фильтр,
Человек засыпает не постепенно, а сразу - мгновенно. Сон пропуская только ту информацию, которая является новой или

24
25
коры большого мозга и чувствующей областью лимбической
необычной. Волокна от нейронов ретикулярной формации идут в системы, каждое взаимодействие с окружающим нас миром
различные области коры большого мозга, некоторые через всегда окрашивается каким-то эмоциональным оттенком. Боль
таламус. Большинство этих нейронов являются не является эмоцией, но может вызывать эмоциональную окраску.
"неспецифическими", т.е. могут реагировать на многие виды
Сенсорные сигналы, поступающие в мозг в виде болевых
стимулов.
ощущений, называются ноцицептивными. Сообщения о боли идут
Эти нейроны передают сигналы от глаз, кожи, внутренних в мозг по двум различным путям. Один - это система
органов, других органов и структур лимбической системы коре миелинизированных быстропроводящих тонких волокон, активация
большого мозга. Некоторые участки ретикулярной формации которых дает ощущение острой боли. Другая система
обладают определенными функциями. Например, голубое пятно безмиелиновых медленно проводящих волокон, при возбуждении
- плотное скопление тел нейронов, отростки которых образуют которых возникает разлитая ноющая боль. Волокна "быстрого"
дивергентные сети с одним входом, использующие в качестве
пути направляются прямо в таламус, где образуются
медиатора норадреналин. Некоторые нервные пути идут вверх от
синаптические соединения с волокнами, идущими к сенсорным и
голубого пятна к таламусу, гипоталамусу и многим областям коры.
двигательным областям коры. Волокна "медленного" пути идут
Другие направляются вниз к мозжечку и спинному мозгу.
к ретикулярной формации, продолговатому мозгу, мосту, среднему
Медиатор этих специализированных нейронов - норадреналин -
мозгу, серому веществу около водопровода мозга, гипоталамусу
запускает эмоциональную реакцию. Предполагают, что
и таламусу.
недостаток норадреналина в мозге приводит к депрессии, а при
длительном избыточном воздействии его возникают тяжелые
Системы головного мозга,
стрессовые состояния.
участвующие в научении и памяти
Другой участок ретикулярной формации - черная Функция мозжечка заключается в контроле над всеми
субстанция, представляет собой скопление тел нейронов, видами движений. Он "программирует" координацию
принадлежащих к дивергентным сетям с одним входом, но
многочисленных отдельных движений, составляющих один
выделяющих медиатор дофамин. Дофамин способствует
двигательный акт.
возникновению некоторых приятных ощущений, в создании
При двусторонних поражениях гиппокампа серьезно
эйфории, ради которой наркоманы употребляют кокаин или
нарушены процессы научения, память на ближайшие события.
амфетамины. Дегенерация нейронов черной субстанции при
Одновременное удаление гиппокампа и миндалины уничтожает
паркинсонизме приводит к недостатку дофамина. L-ДОФА (наком)
как результаты предшествующего научения, так и возможность
способствует образованию дофамина в ЦНС, но может в то же
дальнейшего обучения. Несомненно, кора большого мозга имеет
время вызвать симптомы, сходные с шизофренией. Возможно,
первостепенное значение для научения и памяти.
избыток дофамина играет какую-то роль в развитии шизофрении.
Таким образом, головной мозг выполняет функцию по
Лобные доли головного мозга играют наибольшую роль в
управлению специфическими видами поведения: ощущением и
эмоциях, к ним идут прямые нейронные связи от таламуса.
движением, обучением и запоминанием, регулированием
Развитие ряда эмоций почти всецело обусловлено социальным
внутренней среды, выражением эмоций. Эти процессы происходят
обучением, а не физиологической реакцией. Это, например, зависть,
одновременно и мозг их объединяет и организует. Благодаря
стыд, чувство вины и т.д. Такие эмоции называют сложными.
интегральным способностям высшего порядка становятся
Существуют тесные нервные связи между мыслящей областью

27
26
возможными мышление и сознание. Место, где происходит эта Глава 2.
интеграция, - кора большого мозга. Кора большого мозга у ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И
человека наиболее сложна по структуре и наиболее многообразна ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОТЕКА-НАБУХАНИЯ
по функциям. ГОЛОВНОГО МОЗГА

Список литературы Отек головного мозга является одним из ранних и опасных


осложнений у больных, перенесших критические состояния и
1. Блум Ф., Лейзерсон А., Хофстедтер Л. Мозг, разум и реанимацию [3]. В фундаментальных работах Ю.Н. Квитницкого-
поведение: Пер.с англ.-М.: Мир, 1988.-248с. Рыжова [5,6], посвященных отеку-набуханию, большое значение
2. Гаевый М.Д. Фармакология мозгового кровообращения.- придается терминологическим подходам к данной проблеме.
М.: Медицина, 1980- 192с. Отек трактуется, как скопление жидкости в межклеточных
3. Казаков В.Н. Морфофункциональный аспект пространствах мозга. Набухание считается самостоятельным
деятельности мозга и возможные механизмы распространения (хотя и родственным отеку, часто с ним сочетающимся)
торможения в коре головного мозга // Архив клинической и процессом, имеющим в своей основе не столько накопление,
экспериментальной медицины.- 1998.- Т.7, № 1 . - С. 10-14. сколько прочное связывание интраструктуральной воды с
4. Мозг: Пер. с англ./ Под ред. П.В.Симонова.- М.:Мир, внутриклеточными биоколлоидами. Представления о набухании
1982.-280с. и внутриклеточном отеке не всегда совпадают: первое из них
5. Угрюмое В.М., Теплое СИ., Тиглиев Г.С. Регуляция касается связанной жидкости, а второе - свободной.
мозгового кровообращения. -Л.: Медицина, 1984.- 136с. Таким образом, отек мозга необходимо рассматривать как
6. Физиология высшей нервной деятельности. Часть I и внеклеточную гипергидратацию, а переход жидкости в клетку -
часть II // Руководство по физиологии.- М.: Наука, 1971.- 576с. набухание (имеющее отличные от отека патогенетические
7. Частная физиология нервной системы.-Л.: Наука, 1983.— механизмы) и разделять на состояние, когда внутриклеточная вода
734с. нейронов и глиоцитов является свободной (находящейся в
транспортируемой форме, отдаваемой в виде вакуолей) и
связанной, прочно фиксированной [12]. Последняя форма
отмечается при редком своеобразном состоянии "чистом"
набухании.
В литературе в большинстве случаев говорится о сочетании
процессов и развитии отека-набухания мозга, при котором
свободная жидкость находится во внеклеточном и
внутриклеточном пространстве.
В настоящее время в зарубежной литературе общепринято
деление отека на два основных вида.
Цитошоксический отек мозга характеризуется
следующими чертами: перераспределением воды из
межклеточного во внутриклеточный сектор мозговой ткани;
29
28
сохранностью ГЭБ для белка. Одним из ведущих компонентов различным, но разнообразие здесь все же меньше, чем
механизма развития цитотоксического отека принято считать разнообразие причин, вызывающих отек. Для понимания
нарушение функции клеточных мембран, выражающееся в механизмов развития отека важно установить структурную
параличе клеточных насосов, которые являются системами специфику каждого его вида, связь этой специфики с первопричиной
обеспечения водно-электролитного соотношения между отека и, наконец, структурные выражения динамики процесса во
отдельными секторами ткани. Другим существенным фактором времени".
развития цитотоксического отека мозга является вызванный И. Клатцо считает [7], что: "Наиболее простой является
нарушениями метаболизма рост внутриклеточной осмолярности. классификация на основании условий возникновения отека, как,
Вазогенным отеком мозга называется тот его вид, в например, травматический, опухолевый, ишемический,
происхождении которого первичное значение придают воспалительный и т.д. Такая классификация довольно проста, но
повреждению ГЭБ, "прорыву" его для компонентов плазмы крови. оказывается не очень полезной, если мы хотим знать
Характерным признаком этого вида отека может считаться действительную природу отечных изменений, понять их динамику
повышение проницаемости барьера для белка. Ведущим при и предсказать возможные последствия отека. В настоящее время
вазогенном отеке мозга являются нарушения проницаемости наиболее широко используемой классификацией является деление
сосудов, т. е. нарушения ГЭБ с переходом растворимых в воде отеков на вазогенные и цитотоксические. Эта классификация
макромолекул и составных частей плазмы сквозь эндотелий путем подразумевает выделение двух, в корне отличающихся друг от
везикулярного (пиноцитозного) транспорта, при открытии тесных друга, патофизиологических механизма развития отека, при
межэндотелиальных контактов. которых основные изменения явно различаются между собой, но
Такая классификация, предложенная И. Клатцо [15], независимо от их этиологии. Однако бывает довольно редко, чтобы
завоевала всеобщее признание и легла в основу большинства в каждом конкретном случае отека действовал только один из
исследований в области отека мозга. указанных двух механизмов его развития."
Резюмируя вышесказанное, можно с определенными Таким образом, на основании данных литературы можно
оговорками согласиться с отождествлением отека мозга с отметить, что несмотря на разнообразие причин, вызывающих
вазогенным отеком, а набухания мозга с цитотоксическим отеком. отек мозга, течение процесса возможно только по пути отека и
Касаясь вопросов об этиологических предпосылках набухания мозга, вазогенного или цитотоксического отека, или
развития отека-набухания мозга (OHM), уместно привести два сочетания этих процессов. Этиологические факторы, безусловно,
высказывания двух различных школ. A.M. Гурвич отмечает [4], привносят своеобразие в течение процессов отека и набухания
что: "Отек мозга развивается вследствие весьма различных головного мозга, но это не означает, что разным этиологическим
причин, среди которых следует указать: различные травматические предпосылкам соответствуют различные патогенетические
повреждения, гипоксические воздействия и ишемию, формы течения процесса. Отличие может быть лишь в
воспалительные процессы в ткани мозга, радиационные последовательности включения процессов отека и набухания, а
воздействия, различные интоксикации, нарушения осмотического патогенетические звенья будут постоянны с той или иной степенью
равновесия между структурными элементами ткани, патогенные их выраженности. Это связано с тем, что организм не в состоянии
влияния опухолей и их метастазов и т.д. Первопричина развития на множество факторов, вызывающих отек мозга, отвечать таким
отека во всех этих случаях различна, а конечным результатом же разнообразием патологических механизмов, сопровождающих
является тот или иной вид отека, который также бывает этот процесс. Значение этиологического фактора заключается в

30 31
том, что он влияет на первичность одного из процессов - набухания
возникая на ранних этапах ишемии, приводит к переходу воды из
или отека с превалированием патологических звеньев, харак-
межклеточного пространства в клетки и, по-видимому, из сосудов
терных для каждого из них в последовательном их развитии [12].
микроциркуляторного русла в межклеточный сектор. Возможно,
Возможность острого, подострого или хронического течения
что нарушения вязкости крови связаны именно с такой "локальной"
OHM признается большинством авторов [6]. Говоря о локализации
гиповолемией [12]. Кроме того, по данным многих авторов,
отека-набухания мозга необходимо отметить, что в большинстве
микроэмболия мозговых сосудов быстро вызывает резкое
случаев процесс OHM подразделяется на перифокальный и
повышение проницаемости ГЭБ для макромолекул и развитие
генерализованный. В одних случаях очаговый процесс
отека головного мозга [7, 10, 11].
противопоставляют диффузному, а в других - подчеркивают их
В прямой связи с нарушениями гемодинамики (ишемией,
сосуществование. Особого внимания заслуживает вопрос о
гипоксией ткани мозга) лежит ряд биохимических изменений,
локализации OHM применительно к серому и белому веществу
обусловливающих развитие отека и набухания мозга.
головного мозга. В литературе явно преобладают утверждения о
Биохимические изменения, вызванные гипоксией мозга, приводят
том, что отек-набухание преимущественно поражает белое
к анаэробному гликолизу, повреждению энергетических систем
вещество. Однако это в большей степени относится к вазогенному
мозга, накоплению продуктов метаболизма с увеличением
отеку при повреждении ГЭБ. При цитотоксическом отеке
осмолярности клеток мозга. Значительную роль в развитии
повреждается серое вещество.
процесса отека-набухания головного мозга играет сопутствующий
Одним из основных патогенетических механизмов развития ему метаболический ацидоз и гиперкапния [12].
OHM являются нарушения мозгового кровотока и тесно
Повреждение энергетических систем мозга при гипоксии
связанные с ним изменения внутричерепных объемов и
способствует нарушению работы "натрий-калиевого насоса" и
внутричерепного давления (ВЧД). Эти взаимосвязи описаны в
увеличению содержания натрия в клетке, что совместно с
предыдущем разделе.
увеличением внутриклеточной осмолярности приводит к
Нормальный уровень ВЧД обеспечивается механизмами значительному повышению количества воды внутри клетки, т. е.
регуляции церебрального перфузионного давления, тонуса цитотоксическому отеку (набуханию).
мозговых сосудов, объемного мозгового кровотока, скорости
Необходимо остановиться еще на нескольких важных
продукции и резорбции спинномозговой жидкости, проницаемости
звеньях в патогенезе отека-набухания головного мозга. Речь идет
ГЭБ, коллоидно-осмотического гомеостаза внутриклеточной и
о повышенной активности эндогенных катехоламинов и повышении
внеклеточной жидкости мозга [9].
проницаемости сосудистых и клеточных мембран за с,чет
Параллельно с нарушениями гемодинамики происходят активации калликреин-кининовой системы и перекисного окисления
изменения в цепи внутриклеточного метаболизма и липидов.
микроциркуляции-процессов, находящихся в тесной взаимосвязи.
Можно предположить, что одним из пусковых моментов в
Нарушения микроциркуляции, связанные с изменением развитии отека и набухания головного мозга является активация
свойств эпителия капилляров и нарастающим набуханием клеток катехоламинов, которые в свою очередь активируют калликреин-
мозга с внутричерепной гипертензией, приводят на каком-то этапе кининовую систему и перекисное окисление липидов,
к повторному прекращению кровообращения в мозге. Мы способствуют развитию лактатацидоза. Все вышеперечисленные
предполагаем, что набухание является одной из первопричин процессы являются звеньями одной цепи и, находясь в тесной
развития феномена "невосстановления кровотока", так как, взаимосвязи, сопровождают и отягощают течение отека и
набухания головного мозга [12].
32 33
Диагностика OHM а затем - его расширением. Может наблюдаться птоз. При
Говоря о методах диагностики отека-набухания головного окуловестибулярной и окулокалорической пробах вначале выявляют
мозга, необходимо отметить, что констатация процесса в тех или только паралич III пары черепных нервов, но сами рефлексы
иных условиях, по-прежнему, проводится на основе анализа сохранены.
клинических данных. Сдавление среднего мозга наступает быстро (для этого
Наиболее опасными последствиями отека и набухания смещения не характерна диэнцефальная стадия компрессии
головного мозга является нарастающая внутричерепная ствола). Прогрессивно угнетается сознание, вплоть до развития
гипертензия с явлениями дислокации и вклинения мозга. Чаще комы. Окулоцефалический и окулокалорический рефлексы быстро
всего это отмечается при наличии объемных субстратов в полости угнетаются. Развиваются контрлатеральный гемипарез (реже
черепа (черепно-мозговая травма, ишемические и ипсилатеральный из-за сдавления противоположной ножки мозга),
геморрагические инсульты, опухоли мозга). Основная опасность двусторонние патологические стопные знаки. Дальнейшая
вклинения состоит в том, что оно вызывает сосудистые и компрессия приводит к клинике, характерной для стадии моста -
окклюзионные осложнения, усиливающие объем первоначального продолговатого мозга центрального тенториального вклинения:
повреждения (сдавление сосудов, усиление ишемии). Так, зрачки расширяются и фиксируются с двух сторон, появляются
транстенториальное вклинение является причиной смерти при центральная гипервентиляция, децеребрационная ригидность.
инфарктах мозга в 78% случаев, при кровоизлияниях в мозг - в До настоящего времени диагностика отека-набухания
93% случаев [2]. головного мозга представляет большие трудности. Поскольку
четкого клинического симптомокомплекса OHM не существует,
Клиника вклинений мозга а неврологическая картина вариабельна и непостоянна, то гово-
Вертикальное смещение ствола мозга в результате рить о наличии или отсутствии OHM на основании только клини-
увеличения объема полушарий приводит к развитию центрального ческих данных весьма проблематично. Поэтому большое значение
тенториального вклинения, которое по клиническим проявлениям приобретают вспомогательные методы исследования [12].
можно условно разделить на несколько стадий (диэнцефальную, В связи с тем, что вопросы диагностики OHM являются
среднего мозга - верхнего моста, нижнего моста - верхнего сложными и дискуссионными, считаем возможным привести
продолговатого мозга, продолговатого мозга). Врач может данные собственных исследований, посвященных этой проблеме.
наблюдать больных, находящихся в любой из перечисленных Нами был применен комплекс нейрофизиологических
стадий вклинения. Разумеется, не всегда тенториальное вклинение исследований, включающий импедансометрию, реоэнцефало-
можно четко разделить на стадии. графию, эхоэнцефалографию у больных, находящихся в
Объемное повреждение в полушариях мозга (или объемное критических состояниях. Это позволило провести раннюю
воздействие на них) приводит к развитию латерального диагностику преобладающего отека, преобладающего набухания
тенториального вклинения (височно-тенториального), при котором головного мозга и осуществить динамический контроль за
медиальный край крючка мозга или гиппокамповой извилины течением этих процессов. Наибольшая точность диагностики при
вклинивается в вырезку намета мозжечка. При этом первым использовании этих методов отмечается при диффузном отеке и
симптомом является ипсилатеральный паралич глазодвигатель- набухании мозга, вызванном гипоксическим или ишемическим
ного нерва (в результате его сдавления в тенториальной вырезке), повреждением различной природы (постасистолический синдром,
который сначала проявляется угнетением реакции зрачка на свет, странгуляционная асфиксия, отравление угарным газом, метаном,
эклампсия и т.д.) [12].

34 35
Необходимо отметить, что основой морфологической
Параллельное исследование пульсового кровенаполнения
дифференциации отека и набухания головного мозга является
головного мозга с помощью реографического метода позволяет
макроскопическая картина. Она во многом определяет результаты
отдифференцировать эти процессы.
нейрофизиологических исследований.
Причиной возрастания электропроводности мозга и в связи
Макроскопическая картина отека головного мозга с этим падения импеданса может быть, с одной стороны,
характеризуется дряблостью, рыхлостью, повышенной повышение объема крови в мозге, а с другой - увеличение
оводненностью мозгового вещества. Отмечаются избыточное межклеточного объема жидкости, т. е. развитие отека головного
накопление жидкости в тканевых щелях мозга, повышенная мозга. Причиной же повышения импеданса может быть, с одной
влажность, мягкость его консистенции [8]. Жидкость вначале стороны, редукция мозгового кровотока, а с другой - развитие
скапливается внутри борозд, которые при этом расширяются. набухания головного мозга. Таким образом, применение только
Паутинная оболочка несколько приподнимается над бороздами, а импедансометрии мозга не дает полной уверенности в том, что
затем над извилинами. изменение ИБС связаны только с отеком или только с набуханием
В противоположность этому при набухании вещество мозга, а не обусловлены изменением мозгового кровотока.
головного мозга отличается двумя основными признаками - Поэтому для дифференциации этих процессов в комплекс
повышенной плотностью и сухостью. При набухании нейрофизиологических исследований было включено изучение
макроскопически определяются сухость мозгового вещества, регионарного и объемного мозгового кровотока, а также
уплотнение его консистенции, отсутствие свободной жидкости во эхоэнцефалография. При уменьшении импеданса мозга и
внеклеточном тканевом пространстве; сомкнутые желудочки сниженном или эталонном реографическом индексе был
приобретают щелевидную форму, крупные вены мягких оболочек диагностирован отек мозга, а при росте импеданса мозга и
застойно-полнокровны [8]. повышенном или эталонном реографическом индексе - набухание
Снижение интегрального базисного сопротивления мозга.
свидетельствует об увеличении объема внеклеточной жидкости Установлено также, что расширение основания М-эхо,
в головном мозге: либо об увеличении объемной скорости увеличение количества дополнительных отраженных сигналов
мозгового кровотока, либо увеличении объема интерстициальной характерно для отека мозга (избыточное накопление жидкости в
жидкости; повышение интегрального базисного сопротивления - тканевых щелях мозга, повышенное количество спинномозговой
об уменьшении объема внеклеточной жидкости: либо о редукции жидкости в желудочках), а сужение основания М-эхо, уменьшение
объемной скорости мозгового кровотока, либо о перемещении количества дополнительных отраженных сигналов патогномонично
интерстициальной жидкости в клетки мозга. для набухания (отсутствие свободной жидкости во внеклеточном
При обследовании 186 больных в возрасте от 18 до 52 лет с тканевом пространстве, сухость мозгового вещества, уплотнение
энцефалопатиями, обусловленными критическими состояниями и его консистенции; сомкнутые желудочки приобретают
реанимацией, установлено, что в l-e-3-и сутки существуют две щелевидную форму) [12].
разнонаправленные тенденции в изменении интегрального
Таким образом, повышение импеданса мозга, сужение
базисного сопротивления (ИБС) ткани головного мозга. Снижение
основания М-эхо, уменьшение количества дополнительных
импеданса наблюдалось у 119 больных, что составило 63,9% от
отраженных сигналов свидетельствуют о преобладании набухания
общего числа обследуемых больных. У 64 больных (34,4%)
головного мозга (рис.1).
отмечалось его повышение.
В случаях снижения интегрального базисного
сопротивления, уменьшения реографического индекса сосудов
36 37
мозга, расширения основания М-эхо, увеличения количества Продолжая поиск методов усовершенствования диагностики
дополнительных отраженных сигналов диагностируют отека-набухания головного мозга, был изучен метод компьютерной
преобладание отека головного мозга (рис.2). томографии (КТ). Техническое совершенство КТ и наличие
программ математической обработки полученных данных
позволяют получить не только очень важные клинические
результаты и объективную информацию о состоянии компонентов
внутричерепного содержимого, но и сделать серьезные научные
обобщения. Определение гидратации ткани мозга с помощью КТ
при использовании дегидратирующих средств заключается в
выборе тактики, так как без прямого подтверждения факта
развития отека-набухания дегидратация только ухудшает
состояние мозга.
Обследовано 120 больных с острой церебральной
недостаточностью. При поступлении в клинику 91 больной
находился в коматозном состоянии.
Применение метода КТ дает возможность сделать
Рис. 1. Повышение импеданса мозга до 168 Ом на фоне сужения основания
определенные заключения о характере процесса (для диагностики
М-эхо до 3 мм и количества отраженных сигналов 1.
Диагностировано преимущественное набухание головного диффузного отека и набухания при гипоксических и ишемических
мозга (больной Ф., ист. бол. №4688) поражениях различной этиологии).
Выработан новый методический подход к обработке
компьютерограмм - четко определены границы пяти зон мозга
(зоны спинномозговой жидкости, зоны отека, зоны белого
вещества, зоны серого вещества и зоны гиперемии), характери-
зующих все компоненты внутричерепного содержимого [12].
Для определения границ зон спинномозговой жидксти, белого
и серого вещества курсор устанавливали соответственно в боковом
роге желудочковой системы мозга, белом и сером веществе (п.
caudatus, thalamus). Границы каждой из зон определяли на трех
различных срезах головного мозга, проводили 36 измерений
плотности (рис. 3 -6).
В процессе исследования нами выделены еще две зоны
головного мозга, которые не описаны в литературе [12]. Это зона,
расположенная между верхней границей плотности спинномозговой
Рис. 2. Снижение импеданса мозга до 77 Ом на фоне расширения жидкости и нижней границей плотности белого вещества - зона
основания М-эхо до 9 мм и количества отраженных сигналов интерстициального пространства. Так как именно эта зона при
12. Диагностирован преимущественный отек головного мозга
отеке головного мозга гидратируется, то для удобства изложения
(больная Т., ист. бол. № 1403)

38 39
Рис. 3. Компьютерограмма (норма). Курсор установлен в переднем роге;
на гистограмме показана нижняя и верхняя границы плотности Рис. 5. Компьютерограмма (норма). Курсор установлен в сером веществе;
спинномозговой жидкости на гистограмме показана нижняя и верхняя границы плотности
серого вещества

Рис. 4. Компьютерограмма (норма). Курсор установлен в белом веществе; Рис. 6. Компьютерограмма (норма). Курсор захватывает все зоны
на гистограмме показана нижняя и верхняя границы плотности головного мозга; на гистограмме показана границы плотности
белого вещества всех зон мозга

40
патофизиологических изменений в мозге мы обозначили ее как Таблица 1
зону отека (рис.7). Морфологическим субстратом, определяющим Определительная таблица информативных
томоденситометрические характеристики зоны отека, является показателен и диагнозов
внеклеточное пространство (т.е. нормальное количество Зоны мозга
Эталонные показатели •

интерстициальной жидкости). Установлена зона, находящаяся объемов зон головного мозга ЗСЖ 30 ЗБ ЗС ЗГ
между верхней границей плотности серого вещества и нижней Процентное отношение объе- 1,64+0,064 5,28±0,096 30.12±0,34 42,5+0.34

границей плотности свежей свернувшейся крови - зона гиперемии, мов зон к объему мозга

характеризующая кровенаполнение мозга (см. рис.7). Отек-набухание серого веще- Норма Повыше- Снижение Снижение
ние
По эталонным значениям границ зон вещества мозга ства с редукцией мозгового
кровотока
определяли объемы зон мозга исследуемого и их процентное Повыше- Повыше- Снижение
Отек-набухание белого и серо-
отношение к объему всего мозга [12]. Изменения в патологически го вещества с редукцией моз- ние ние
гового кровотока
пораженном мозге сравнивали с эталонными показателями КТ в
норме (табл.1). Отек-набухание белого веще- Повыше- Снижение Норма
ние ние или
ства с повышением мозгового
норма
кровотока
14 28 37 48 60 Гиперемия головного мозга Снижение Снижение Повыше-
ние или ние
норма
0 15 27 38 47 Повыше-
Расширение ликворной систе-
зсж зо ЗБ ЗС ЗГ ние
Сужение ликворной системы Снижение
Рис.7. Схема эталонных значений границ зон головного мозга по плотности:
ЗСЖ - зона спинномозговой жидкости, 30 - зона отека, ЗБ -
зона белого вещества, ЗС - зона серого вещества, ЗГ - зона
также повышение мозгового кровотока (гиперемия мозга), с
гиперемии
последующим разрешением в отек-набухание.
Определены объемы найденных зон и их процентные В зависимости от степени выраженности процесса отека-
отношения к объему мозга, что позволило диагностировать набухания мозга и путей его разрешения, связанная с отеком-
изменения функционального состояния головного мозга у пациентов набуханием гидратация мозговой ткани оказывает влияние на
с острой церебральной недостаточностью различного генеза [12]. объемные отношения во всех изучаемых зонах мозга, так как вода
На основании выработанных информативных параметров - неотъемлемый составляющий компонент плотности ЗСЖ, ЗО,
диагностированы три основных направления течения отека- ЗБ, ЗС, ЗГ. Такое же влияние на изменение объемов зон оказывает
набухания головного мозга (табл.1). и повышение мозгового кровотока, так как и циркулирующая кровь
Визуальная оценка компьютерограмм и их обработка по является составляющим компонентом плотности зон мозга.
предложенной методике показала, что вне зависимости от Уменьшение или увеличение объема зоны и ее процентного
этиологии ОЦН изменение функционального состояния ЦНС может отношения к объему мозга не означает, что и морфологически
идти по пути развития отека-набухания белого и серого вещества, данная зона изменяет свой объем. Увеличение или уменьшение
отека-набухания белого вещества или отека-набухания серого объемов и процентных отношений в зонах мозга объясняются
вещества, на фоне разнонаправленных изменений мозгового только тем, что в интервале плотности, характеризующей
кровотока, сужения или расширения ликворной системы. Возможно определенные зоны, в связи с развитием отека-набухания или

42 43
набухания мозга. Следующий период, отдаленных последствий, в
изменениями мозгового кровотока увеличивается или
течении отека-набухания можно оценить как хронический.
уменьшается плотность вещества, что и влияет на изменение
Исследования в группе пациентов с энцефалопатиями Н-Ш
объема зон и их процентных отношений к объему мозга.
степени показывают, что явления отека-набухания мозга после
На основании проведенных исследований можно
тяжелых критических состояний сохраняются годами. Таким
утверждать, что отек-набухание мозга может развиваться в белом
образом, инволюция отека-набухания мозга - длительный процесс
веществе, сером веществе или поражать белое и серое вещество
и восстановление сознания у пациента с ОЦН не предполагает
одновременно.
полного его разрешения. Длительная гидратация ткани головного
Говоря о динамике отека-набухания головного мозга,
мозга, подтвержденная данными КТ, свидетельствует о том, что
Увеличение гидратации (OHM) - снижение плотности в ед.Н по зонам жидкость находится в мозге в связанном состоянии и выведение
•4— ее требует длительного времени.
6 14 28 37
i
48 60 Согласно данным литературы, гидратация белого вещества
i предполагает преобладание явлений отека мозга, а гидратация
0 15 27 38 47 серого вещества - его набухания [2]. Напомним, что основой
ЗСЖ зо ЗБ зс зг морфологической дифференциации отека и набухания, является
-+•
Увеличение кровенаполенния (Г) - увеличение плотности по зонам макроскопическая картина. Для отека характерны расширение
желудочков мозга, избыточная влажность, дряблость ткани
Рис. 8. Направления изменения плотности в зависимости от увеличения
головного мозга; для набухания - сужение желудочковой системы,
кровенаполнения или гидратации головного мозга
повышенная плотность, сухость мозгового вещества. Если
необходимо акцентировать внимание на следующем. В первые визуальную оценку компьютерограммы рассматривать как
5-7 сут процесс можно характеризовать как острый, так как только "макроскопическую" морфологическую диагностику, а обработку
в этот временной промежуток возможен переход из одного КТ исследования по предложенной методике с определением
изменения функционального состояния мозга, например, гидратации белого и серого вещества как "микроскопическую",
гиперемии, в другое - отек-набухание белого или серого вещества. то возможно предположить следующее. Во всех случаях
Патогенетически в это время происходит интенсификация диагностики отека-набухания белого вещества и
обменных процессов, переходящая в процессы клеточной преимущественного отека-набухания белого вещества с
интоксикации. Следующий период характеризуется как расширением желудочковой системы и субарахноидальных
становление церебрального гомеостаза в фазе устойчивого пространств (увеличение ЗСЖ) можно предположить отек белого
гомеостаза или в фазе декомпенсации. Изменение вещества, т. е. преобладает отек головного мозга. Во всех
функционального состояния мозга в этот период можно оценить случаях диагностики отека-набухания серого вещества и
как подострое. В случае формирования устойчивого гомеостаза преимущественного отека-набухания серого вещества с сужением
и благоприятного прогноза явления отека-набухания сохраняются желудочковой системы и субарахноидальных пространств
в течение нескольких месяцев без существенных количественных (уменьшение ЗСЖ) можно предположить набухание серого
изменений информативных параметров по зонам мозга (за вещества, т. е. преобладает набухание головного мозга. В случаях
исключением возможного прогрессирования атрофических диагностики отека-набухания белого и серого вещества в
процессов). При декомпенсации процесса и неблагоприятного большинстве случаев отмечалось расширение ликворной системы.
прогноза отмечается нарастание степени выраженности отека- С учетом включения в процесс и белого, и серого вещества в

44
45
данной клинической ситуации можно предположить сочетание
отека и набухания с диагностикой сочетанной формы течения
процесса, т. е. развитием отека-набухания головного мозга.
В общем полученный конечный диагноз может вполне
удовлетворить клиницистов, так как количественной и
качественной оценке подвергнуты все составляющие
внутричерепного объема, что и дает право судить о
функциональном состоянии мозга, как регулирующего органа.
Однако нами была предпринята иодытка количественного анализа
отека-набухания белого и серого вещества с определением
степени выраженности их гидратации. Необходимость такой
детализации продиктована желанием выяснить равномерность
развития отека-набухания в различных топических зонах белого
и серого вещества (в частности, в подкорковых ядрах и т.д.).
Проведенные исследования позволили дополнительно Рис. 9. Компьютерограмма больной О.; диагноз: отравление СО тяжелой
выявить две степени отека-набухания белого вещества мозга с степени. Курсор установлен в белом веществе; на гистограмме
установлением четких ограничительных параметров и четыре показаны нижняя и верхняя границы плотности белого вещества;
степени выраженности отека-иабухания серого вещества с диагностирован отек-набухание белого вещества 2-й степени;
четкими ограничительными параметрами [12]. В частности, для исход заболевания неблагоприятный
отека белого вещества 2-й степени характерно перемещение всего
объема плотности белого вещества в границы плотности зоны
отека (рис.9). Отек серого вещества 3-й степени диагностируют
в случае, когда половина объема плотности серого вещества
находится в границах плотности белого вещества, а полови- н а -
в границах зоны отека (рис. 10).
Такая детализация степени выраженности процесса
правомерна, по нашему мнению, по нескольким причинам.
Во-первых, определение степени выраженности процесса
подтверждает правильность установления основного диагноза. Так,
в приведенном выше случае установление диагноза отека-
набухания серого вещества 4-й степени убедительно доказывает
правомерность диагностирования преимущественного отека серого
вещества.
Рис.10. Компьютерограмма больной О.; диагноз: отравление СО тяжелой
Во-вторых, различная степень отека-набухания серого
степени. Курсор установлен в сером веществе; на гистограмме
вещества, в частности в хвостатом ядре, являющемся донатором показаны нижняя и верхняя границы плотности серого вещества;
дофамина в мозге (2/3 общего количества), дает представление о диагностирован отек-набухание серого вещества 3-й степени;
степени нарушения катехоламинового обмена, как одного из исход заболевания неблагоприятный
46
47
нейромедиаторных звеньев, без которого нормальное 1. Обеспечение нормальной оксигенации. При проведении
восстановление регуляторных функций невозможно. ИВЛ у пациентов с отеком и набуханием головного мозга с
В-третьих, определение степени выраженности отека- повышением ВЧД используют гипервентиляцию. Последняя
набухания белого и серого веществ является важным показателем вызывает гипокапнию и респираторный алкалоз, что приводит к
для прогнозирования исхода критического состояния, снижению мозгового кровотока и уменьшению ВЧД. Однако к
обусловленного ОЦН. проведению гипервентиляции в последнее время подходят очень
В-четвертых, в проведенных исследованиях отмечается осторожно в связи с развивающейся ишемией мозга.
разная степень выраженности отека-набухания белого и серого 2. Поддержание нормальных показателей гемодинамики. Не
вещества у одного больного. На одной компьютерограмме в следует вводить внутривенно гипотонические растворы, а также
различных топических зонах определяется разная степень отека- растворы, содержащие большое количество свободной воды
набухания серого и белого вещества, что, по нашему мнению, (например 5 % раствор глюкозы). По данным Т. Акино, М.
может быть подтверждением феномена невосстановления Самуэльс [1], приход жидкости ограничивают до 1 л/м2 в сутки
кровотока (no-reflow) в различных участках мозга, мозаичного изотонического раствора натрия хлорида. Следят за АД,
его поражения. осмолярностью сыворотки и диурезом.
Комплекс лечебных мероприятий у пациентов с отеком- 3. Обязательным является правило 4 катетеров
набуханием головного мозга, проводимый в отделении интенсивной (интубационная трубка, назогастральный зонд, венозный катетер,
терапии, предполагает выполнение трех основополагающих катетер в мочевой пузырь).
принципов: 4. При появлении судорожных припадков - обязательно их
1. Проведение комплекса мероприятий необходимых и немедленное прекращение.
обязательных для пациентов, находящихся в коматозном 5. Нормализация температуры тела.
состоянии. 6. Профилактика трофических расстройств.
2. Проведение динамического мониторинга функционального 7. Профилактическая защита глаз.
состояния ЦНС (инвазивные, неинвазивные методы), системы 8. Профилактика контрактур.
дыхания, гемодинамики, гомеостаза. 9. Оценка глубины коматозного состояния с использованием
3. Проведение медикаментозной терапии с учетом шкалы ком Глазго.
современных представлений о патогенезе отека и набухания 10. Общие мероприятия, использующиеся при отеке и
головного мозга, данных динамического мониторинга у набухании мозга. Голова пациента должна занимать срединное
конкретного больного. положение и приподнята по углом 45°. Все манипуляции, которые
сопровождаются поворотами головы (аспирация из дыхательных
Комплекс лечебных мероприятий, проводимых путей и т. п.), должны сводиться к минимуму.
в отделении интенсивной терапии (1-й принцип)
Более подробно принципы интенсивной терапии у больных в Динамический мониторинг функционального
коматозном состоянии освещены в главах, посвященных лечению состояния ЦНС, системы дыхания, гемодинамики,
постреанимационных энцефалопатии и черепно-мозговой травмы. гомеостаза (2-й принцип)
В данной главе отражены лишь некоторые особенности лечения Мониторинг ВЧД является ведущим у пациентов с тяжелой
больных с отеком и набуханием головного мозга. ОЦН и явлениями отека-набухания. Наиболее часто инвазивный
мониторинг ВЧД применяют при тяжелой черепно-мозговой
48 49
травме, после операций по удалению внутримозговых Общий мониторинг больного с ОЦН, кроме
кровоизлияний, опухолей головного мозга. Однако при мониторинга ВЧД
ишемических инсультах, гипоксических и ишемических Общий мониторинг больного с ОЦН, кроме мониторинга
повреждениях ЦНС инвазивное измерение ВЧД практически не ВЧД, включает:
используется. Поэтому в данной главе мы лишь конспективно - катетеризацию артерии для исследования среднего АД
остановимся на возможностях функционального мониторинга (Mean Arterial Pressure-MAP) и кислотно-основного состояния;
ЦНС. - мониторинг ЦВД для восстановления ОЦК;
Мониторинг ВЧД - пульсоксиметрию;
Стандартный метод мониторирования ВЧД включает - мониторинг концентрации выдыхаемой углекислоты на
применение через недоминантную гемисферу вентрикулостомы, фоне проводимой ИВЛ;
соединенной при помощи заполненного жидкостью катетера с - мониторинг температуры периферической и ядерной;
преобразователем, откалиброванным на нулевой уровень [14]. - катетеризацию легочной артерии (Swan Ganz; проводят при
Мониторинг сатурации кислорода в луковице политравме и у больных с существенной кардиальной
яремной вены дисфункцией, респираторными нарушениями, РДС, сепсисом,
Современные фиброоптические методики обеспечивают полиорганной недостаточностью);
постоянный мониторинг сатурации кислорода в луковице яремной - введение мочевого катетера, почасовый контрольдиуреза.
вены (SjO2), что позволяет своевременно идентифицировать Выбор тактики интенсивной терапии во многом зависит от
общую и регионарную ишемию мозга и произвести ее локализации патологического процесса, уровня и степени
коррекцию. поражения мозга. Лечение при ОЦН должно начинаться с
Мониторинг церебрального перфузионного давления диагностики степени тяжести энцефалопатии, выявления дефицита
Церебральное перфузионное давление (СРР) = среднее объемного мозгового кровотока и состояния его ауторегуляции,
артериальное давление (MAP) - интракраниальное давление определения выраженности процессов отека-набухания мозга и
(ICP). степени нарушения его биоэлектрической активности [12,13].
Основная цель лечения - достижение церебрального Все лечебные мероприятия можно условно разделить на две
перфузионного давления до 70 мм рт. ст. Интракраниальное группы: непосредственно воздействующие на ЦНС
давление в 1-е сутки должно быть ниже 25 мм рт. ст., среднее (интрацеребральные) и экстрацеребральные, т. е. воздействующие
АД - около 95 мм рт. ст. на ЦНС опосредованно.
Мониторинг церебрального перфузионного давления Основная задача интенсивной терапии заключается в
создании и поддержании оптимальных условий функционирования
2 мозга путем избирательного использования методов
SjO2flaeT представление о церебральном кровотоке. При стимулирующей, охранительной, модулирующей терапии.
гиперемии мозга кровоток не пропорционален метаболическим Интрацеребральное воздействие необходимо проводить под
потребностям, экстракция кислорода снижается, SjO, повышается, постоянным контролем функционального состояния ЦНС со
так как снижается артериовенозная разница. следующей этапностью мероприятий [12,13]:
При ишемии мозга кровоток снижен, экстракция кислорода
1. Создание охранительного торможения мозга, снижение
увеличивается, SjO2 снижается, повышается артериовенозная
энергетических потребностей его и защита от вторичной гипоксии.
разница.

50 51
2. Восстановление функции клеточных и сосудистых
микрососудов и окружающей их соединительной ткани, нормализуя
мембран:
повышенную сосудисто-тканевую проница-емость и оказывая
- уменьшение проницаемости клеточных и сосудистых
антиэкссудативное, противоотечное и обезболивающее действие.
мембран;
По данным П. В. Спасиченко препарат повышает тонус сосудов,
- снижение активности калликреин-кининовой системы и
оказывает иммунокорригирующий и гипогликемический эффекты.
трипсинемии;
Препарат «Раствор L-лизина эсцината 0,1% для инъекций»
- снижение интенсивности перекисного окисления липидов.
рекомендуется для клинического применения с целью
3. Восстановление мозгового кровообращения: профилактики и лечения травматического отека мозга, отека
- восстановление микроциркуляции в сосудах головного мягких тканей черепа, лица, языка, туловища, конечностей на
мозга; догоспитальном и госпитальном этапе лечения больных с
- улучшение венозного оттока из полости черепа, повышение изолированной и сочетанной черепно-мозговой травмой в дозе 5-
тонуса венозных сосудов; 10 мл (8,8 мг эсцина) 2 раза в сутки строго внутривенно.
- восстановление объемной скорости мозгового кровотока. Максимальная суточная доза препарата не должна превышать
4. Профилактика и лечение при отеке и набухании головного 25 мл (5 ампул) -— 22 мг эсцина. Курс лечения — до получения
мозга. стойкого клинического эффекта, как правило, 6-10 суток.
5. Восстановление аэробного энергообмена мозга. Фармакотерапевтический эффект и переносимость
6. Нормализация метаболизма нервных клеток. препарата оценивают на основании данных неврологического
7. Антибактериальная терапия. статуса, состояния сознания (шкала ком Глазго), лабораторных
Повышение точности диагностики отека, набухания, (осмометрия) и инструментальных (компью-терная томография
сочетанной формы отека-набухания и гиперемии мозга позволяет головного мозга, картирование ЭЭГ (Brain Mapping), измерение
усовершенствовать методы дифференцированной терапии этих ВЧД с помощью измерительного модуля М3500Р (субдурально-
осложнений и значительно повысить ее эффективность [12]. субарахноидальная система измерения ВЧД с мембранным
Терапия при отеке-набухании головного мозга должна быть трансдьюсером).
направлена на все известные звенья патогенеза отека, набухания Положительный клинический эффект проявляется через 24—
и отека-набухания его. Причем должен применяться 48 часов. Препарат способствует регрессу клинической
дифференцированный подход к лечению этих состояний. симптоматики и восстановлению функциональной активности
Учитывая сказанное выше, несомненно актуальным головного мозга. Это проявляется быстрым и значительным
является разработка новых препаратов использующихся в улучшением общего состояния больных, уменьшением степени
комплексе интенсивной терапии отека головного мозга. нарушения сознания или его восстановлением.
Появление на фармакологическом рынке Украины нового Раствор L-лизина эсцината предотвращает развитие
отечественного противоотечного препарата L-лизина эсцината массивного отека, компрессии и смещения структур головного
безусловно является своевременным. мозга, развитие внутричерепной гипертензии, увеличение очага
В сыворотке крови соль L-лизина эсцината быстро ушиба.
диссоциирует на ионы лизина и эсцина с проявлением всех Препарат не вызывает местных и резорбтивных, а также
присущих эсцину фармакологических свойств как по их спектру, аллергических реакций при его строго внутривенном введении.
так и выраженности. Эсцин защищает от разрушения Препарат не следует одновременно применять с аминоглико-
лизосомальными гидролазами гликозаминогликаны в стенках зидами, поскольку это может повысить их нефротоксичность.
52 53
При необходимости одновременного назначения L-лизина препаратов, влияющих на ГАМК-эргическую систему, и тем самым
эсцината и антикоагулянтов дозы последних необходимо снижать уменьшающих отек мозга: оксибутират натрия, седуксен в
(контроль коагулограммы). сочетании с тиопенталом натрия.
Связывание эсцина с белками плазмы затрудняется при 2. Для восстановления функции клеточных и сосудистых
одновременном применении антибиотиков цефалоспоринового мембран применяют L-лизин эсцинат, в некоторых случаях
ряда, что может повышать концентрацию свободного эсцина в глюкокортикоиды (при отеке на фоне опухоли мозга, при остром
крови и приводить к развитию побочных эффектов. рассеянном энцефаломиелите). Кортикостероиды не рекомендуют-
Следует обратить внимание на то, что у больных с ся при инсульте и ЧМТ.
явлениями перенесенного гепатохолецистита препарат незначи- 3. Для снижения активности калликреин-кининовой системы
тельно повышает уровень общего билирубина и прямой его и трипсинемии используют ингибиторы протеолиза: контрикал,
фракции, а также трансаминаз, не вызывая при этом иктеричности неогемодез, витамин В6.
склер и желтушности кожных покровов. Эти изменения не резко 4. Лекарственные средства, повышающие тонус венозных
выражены и носят временный характер, быстро нормализуются сосудов, улучшающие венозный отток из полости черепа: L-лизин
после прекращения применения препарата и потому не являются эсцинат, венорутон (троксовазин), сульфокамфокаин.
противопоказанием к применению препарата у этой категории 5. После медикаментозной подготовки, направленной на
больных. стабилизацию функции гематоэнцефалического барьера,
Особые указания: при индивидуальной непереносимости нормализацию венозного оттока из полости черепа, переходят к
эсцина возможны аллергические реакции в виде кожных проведению дегидратационной терапии.
высыпаний, крапивницы, ангионевротического отека. Препарат 6. Внутривенное введение осмотических диуретиков:
противопоказан больным с выраженными нарушениями функции маннитола, маннита в дозах 0,25-0,5 г/кг в сутки. Контроль с
почек, а также лицам с повышенной индивидуальной помощью импедансометрии показал высокую эффективность этих
чувствительностью. препаратов у больных с преобладанием отека головного мозга.
Полученные результаты позволили рекомендовать «Раствор Более мягкое действие указанных препаратов отмечается при их
L-лизина эсцината 0,1% для инъекций» для включения в протокол ректальном введении. При этом отсутствуют такие осложнения,
лечения у больных при травмах, в первую очередь, с целью как "феномен отдачи", доза осмодиуретиков при ректальном
профилактики и лечения травматического отека мозга, введении составляет 1 г/кг в сутки.
непосредственно после травмы или даже на догоспитальном этапе. 7. Для усиления эффекта осмотических диуретиков
Осуществляется постоянный контроль за адекватностью применяются салуретики - лазикс в дозах 1-2 мг/кг в сутки.
проводимой терапии с помощью импедансометрии, Внутривенное введение салуретиков в дозе 2-3 мг/кг в сутки можно
реоэнцефалографии, эхоэнцефалографии, компьютерной сочетать с введением в зонд сорбита 1 г/кг в сутки, что также
томографии, электроэнцефалографии, офтальмоскопии. дает хороший терапевтический эффект (на основании клинических
данных и показателей нейрофизиологических методов исследования).
Дифференцированная терапия 8. Препараты из группы антиоксидантов: токоферол ацетат
отека и набухания головного мозга (витамин Е) - 5 мг/кг в сутки, тирилазад месилат 6 мг/кг в сутки.
У больных с преобладанием отека головного мозга. 9. Для поддержания уровня онкотического давления плазмы
1. Для создания охранительного торможения мозга и используют 10% альбумин 3-6 мл/кг в сутки, свежезамороженную
снижения его энергетических потребностей используют группу плазму.
54 55
10. Для профилактики набухания головного мозга в стадию медикаментозные средства для восстановления метаболизма
разрешения отека мозга использовали препараты для улучшения головного мозга: Цито-Мак по 1-2 ампулы 1-2 раза в день или
микроциркуляции (трентал, дипиридамол) и метаболизма мозга цитохром-С 0,5-0,8 мг/кг в сутки, неотон -1 -2 г в сутки, сочетанное
(актовегин, неотон). В случаях редукции мозгового кровотока (по применение актовегина 10-80 мг/кг в сутки и инстенона 2-4 мл в
данным РЭГ и КТ) применялись препараты для его улучшения сутки, рекогнан Е (цитиколин) 4-20 мг/кг в сутки.
(кавинтон, сермион, нимодипин). 7. Для профилактики нарушений проницаемости гемато-
11. В комплексе терапии больных с преобладающим отеком энцефалического барьера использовали L-лизин эсцинат и
мозга может использоваться гипербарическая оксигенация, препараты, снижающие активность калликреин-кининовой
проведение гемодиализа с ультрафильтрацией. системы и трипсинемии, антигистаминные препараты,
проводилась антиоксидантная терапия.
При диагностике преобладания набухания головного 8. Дегидратационная терапия у больных с набуханием
мозга терапия имела определенные отличия. головного мозга не проводилась. Это связано с несколькими
1. В связи с нарушением функции дыхания больные причинами.
переводятся на ИВ Л, причем, по сравнению с пациентами с Во-первых, применение дегидратационных препаратов при
преобладанием отека мозга, ИВЛ проводится в режиме набухании головного мозга патогенетически не обосновано. При
нормовентиляции, так как при набухании мозга вазоконстрикторный набухании осмолярность в клетках мозга резко повышается,
эффект гипокапнии может усугубить гипоксию мозга. отмечается массивный переход жидкости во внутриклеточный
2. На первом этапе развития критического состояния сектор и связь ее с внутриклеточными биоколлоидами, а мозг в
начинается терапия, направленная на снижение энергетических целом находится в состоянии водного дефицита. Основу терапии
потребностей мозга и защиты его от вторичной гипоксии. должны составлять препараты для улучшения микроциркуляции,
Применяют сочетание оксибутирата натрия 40-120 мг/кг в сутки мозгового кровотока и метаболизма мозга.
с тиопенталом натрия 4-12 мг/кг в сутки, при нестабильной Во-вторых, на ранних этапах развития критического
гемодинамике, одновременно с капельной инфузией допамина. состояния, при нарушении микроциркуляции и мозгового кровотока
3. Целенаправленная патогенетическая терапия набухания осмодиуретики просто не достигнут места своего приложения,
головного мозга: одновременно с гемодиллюцией и гепаринизацией развитие феномена невосстановления кровотока приведет к
применяются препараты для улучшения микроциркуляции выведению воды из участков мозга с частично восстановленным
(реополиглюкин 3-6 мл/кг в сутки, трентал 2-3 мг/кг в сутки, кровотоком и скоплению осмотически активных препаратов в
компламин 5-10 мг/кг в сутки.) наиболее поврежденных участках мозга, что будет
4. Затем используется группа препаратов для улучшения сопровождаться развитием "феномена отдачи" с еще большей
мозгового кровотока: кавинтон 0,25-0,45 мг/кг в сутки, сермион дислокацией ствола мозга.
0,1-0,2 мг/кг в сутки; в ряде случаев применяют антагонисты В-третьих, при повышении осмолярности плазмы введение
кальция (нимодипин). осмотических диуретиков противопоказано. У больных с
5. Для восстановления проницаемости клето-ных мембран набуханием мозга осмолярность плазмы повышается, что связано
применяют L-лизин эсцинат, в некоторых случаях гормональные с накоплением значительного количества недоокисленных
препараты: дексазон 0,2-0,4 мг/кг в сутки. продуктов.
6. После медикаментозной подготовки препаратами, В-четвертых, согласно литературным данным, введение
улучшающими микроциркуляцию и мозговой кровоток, вводятся гиперосмолярных растворов приводит к нарушению

56 57
гематоэнцефалического барьера за счет увеличения 5. Оксигенация нервной ткани и дренирование продуктов
межэндотелиальных щелей. Учитывая все выше сказанное, распада из мозга; активные методы детоксикации.
осмотерапия у больных с преобладанием набухания головного 6. Восстановление метаболизма мозга.
мозга не проводится. Терапия отека-набухания требует наиболее
9. Учитывая, что при набухании головного мозга отмечается тщательного динамического контроля с помощью
массивный переход жидкости во внутриклеточный сектор, на нейрофизиологических методов исследования, особенно при
первом этапе, и связь ее с внутриклеточными биоколлоидами, на проведении дегидратационной терапии, выборе
втором, а мозг в целом находится в состоянии водного дефицита, инфузионного режима, подборе параметров гипербарической
объем инфузионной терапии составляет 1,5-2 литра, иногда оксигенации и во время диализного лечения.
несколько превышает эти значения. Основу терапии гиперемии мозга (повышения мозгового
Таким образом, терапия преобладающего набухания кровотока) составляют:
головного мозга отличается от терапии преобладающего 1. Препараты повышающие тонус венозных сосудов и
отека мозга также, как патогенез развития отека от улучшающие венозный отток из полости черепа - L-лизин эсцинат.
патогенеза набухания. Это и режимы ИВЛ, и объем 2. Стабилизация функции гематоэнцефалического барьера
инфузионной терапии, и ее качественный состав, и отказ от - L-лизин эсцинат.
применения осмодиуретиков при набухании головного мозга 3. Препараты для снижения активности калликреин-
и, наконец, первичность применения определенных групп кининовой системы, антиоксиданты.
препаратов: при набухании - улучшающих микроциркуляцию, 4. Гипербарическая оксигенация.
мозговой кровоток и метаболизм мозга, а при отеке - Динамический контроль с помощью нейрофизиологических
нормализующих нарушенную функцию гематоэнцефаличес- методов за проведением сеансов ГБО позволяет оценить
кого барьера, одновременно с дегидратационной терапией. результаты лечения и провести раннюю диагностику острой
Терапия сочетанной формы отек-набухание включает кислородной интоксикации. Ранняя диагностика преобладающего
весь комплекс лечения преобладающего отека и преобладающего отека и набухания головного мозга у больных с острой почечной
набухания мозга со следующей этапностью мероприятий. недостаточностью позволяет, в случаях диагностики
1 .Создание охранительного торможения мозга и снижение преобладающего отека, своевременно поставить показания к
его энергетических потребностей: препараты, влияющие на ГАМК- проведению гемодиализа с ультрафильтрацией, а при определении
эргическую систему, барбитураты, преобладающего набухания - предупредить развитие летальных
2. Восстановление функции клеточных и сосудистых осложнений, каким является синдром Кеннеди.
мембран: L-лизин эсцинат, гормональные препараты, Необходимо отметить, что проблема отека и набухания
антигистаминные препараты, препараты для снижения активности головного мозга еще далека от разрешения, в том числе и по
калликреин-кининовой системы и трипсинемии, антиоксид анты. вопросам, которые рассматривались в данных методических
3. Восстановление мозгового кровообращения: препараты рекомендациях. Будем надеяться, что будущие исследования
для улучшения микроциркуляции и мозгового кровотока, приблизят ее решение.
лекарственные средства, повышающие тонус венозных сосудов,
улучшающие венозный отток из полости черепа - L-лизин эсцинат.
4. Дегидратация ткани мозга: осмотические диуретики (с
осторожностью), салуретики.

59
Список литературы 12. Черный В.И., Кардаш A.M., Городник Г.А., Дроботько
В. Ф. Диагностика и лечение отека и набухания головного мозга.-
1. Акино Т., СамуэльсМ. Нарушения сознания //Неврология К.: Здоров'я, 1997,-228с.
/Под ред. М. Самуэльса; Пер. с англ.- М.: Практика, 1997.-С. 19-39. 13. Черный В.И. Постгипоксическая энцефалопатия.- К.:
2. Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., Ж. ван Гейн и др. Инсульт: Здоров'я, 1997.-336с.
Практическое руководство для ведения больных; Пер. с англ.- 14. Bmder N et al. A comparison of extradural and
СПб.: Политехника, 1998-629с. intraparenchymatous intracranial pressure in head injured patients //
3. Гурвич A.M. Гипоксический отек мозга и его роль в Int. Care Med.- 1995.- Vol.21, №10.- P.850-852.
развитии острых постгипоксических нарушений неврологического 75. Klatzo I. Presidential address: Neuropathological aspects
статуса // Журн. невропатологии и психиатрии.-1971.— Т.71, №8.- of brain edema. J. Neuropathol. Exp. Neurol.- 9 6 7 - №26.- P. 1-13.
С. 1262-1268. 16. Р1ыт К, Posner J.B. The Diagnosis of Stupor and
4. Гурвич A.M. Отек головного мозга: V Международный Coma.Philadelphia: Davis F.A. Company, 1985,-P. 96-100.
симпозиум по мозговому кровообращению.- Тбилиси:
Мецниереба, 1986.- 176с.
5. Квитнщкий-Рыжов Ю.Н. Отек и набухание головного
мозга-К.: Здоров'я, 1978- 183с.
6. Квитницкий-Рыжов Ю.Н. Современное учение об отеке
и набухании головного мозга.- К.: Здоров'я, 1988.- 184с.
7. Клатцо И. Отек головного мозга: V Международный
симпозиум по мозговому кровообращению.- Тбилиси:
Мецниереба, 1986.- 176с.
8. Лечение отека мозга при острой цереброваскулярной
недостаточности/П.В. Волошин, В.И. Тайцлин, Н.Н. Бровина, Д.А.
Романов // Методические рекомендации: Харьков, НИИ
неврологии и психиатрии.-Харьков: Б.и., 1983.- 17с.
9. Потапов А.А. Внутричерепное давление //
Нейротравматология / Под ред. А.Н. Коновалова, Я.Б. Лих-
термана, А.А. Потапова- М.: ИПЦ "Вазар-Ферро", 1994.- 37с.
10. Сервос-Наварро Й. Первичные нарушения
микроциркуляции, вызывающие отек мозга // Отек головного
мозга: V Международный симпозиум по мозговому
кровообращению.-Тбилиси: Мецниереба, 1986.-43с.
11. Хоссманн К. А. Первичные нарушения микроциркуляции,
вызывающие отек мозга // Отек головного мозга: V
Международный симпозиум по мозговому кровообращению.-
Тбилиси: Мецниереба, 1986.-43с.

60
Глава 3. Верхние дыхательные пути, трахею и бронхи до 16-го
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ порядка включительно относят к проводящей зоне. Бронхи 17-
И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 19-го порядка называют респираторными бронхиолами, так как
на их стенках уже появляются альвеолы, а их зона называется
Физиологию и патофизиологию органов дыхания можно переходной. Респираторные бронхиолы 20-23-го порядка
рассматривать лишь только в контексте жизнедеятельности целого называются дыхательной зоной, преимущественно в этой зоне
анатомо-физиологического комплекса, обеспечивающего процесс протекает газообмен. Количество альвеол на стенке бронхиол
внешнего дыхания, в состав которого входят внелегочные и возрастает, а бронхиолы 23-го порядка заканчиваются
легочные структуры. альвеолярными мешочками из 20-25 альвеол. Общее количество
К внелегочным структурам относятся: альвеол у взрослого человека достигает 300 млн, площадь
1. регуляторные структуры ЦНС (определенные зоны коры газообмена при этом - 50-100 м2.
большого мозга, ретикулярная формация, продолговатый мозг); В результате многократного деления бронхов общая
2. проводящие нервный импульс образования (спинной мозг); площадь их поперечного сечения резко возрастает и составляет
3. мышечный аппарат, обеспечивающий работу дыхания; 1,1 м2 на уровне 23-й генерации. Такое увеличение поперечного
4. реберный каркас. сечения приводит к постепенной смене конвекционного движения
К легочным структурам принадлежат: воздуха в проводящей зоне на диффузионный тип газообмена в
1. воздухоносные пути и легкие; переходной и дыхательной зонах.
2. система легочного кровообращения. К основным функциям воздухоносных путей относят:
Изолированное или сочетанное повреждение любой из 1) обеспечение струйного поступления воздуха;
перечисленных структур приводит к развитию дыхательной 2) согревание воздуха, благодаря широкой сети кровеносных
недостаточности. капилляров подслизистого слоя;
3) увлажнение (вне зависимости от влажности атмосферной
Строение и функции дыхательных путей смеси, воздух в легких насыщен до 100% парами воды);
Дыхательные пути включают: носовые ходы, ротовую 4) очищение (задержка и удаление плотных частиц).
полость, гортань, трахею, которая делится на 2 главных бронха,
каждый из которых в свою очередь также последовательно и Строение альвеолы
многократно дихотомически делится. От зубов до бифуркации Альвеолы представляют собой множество
трахеи длина дыхательных путей составляет 22 - 24 см. Диаметр взаимосообщающихся пузырьков. Средний диаметр альвеолы -
голосовой щели в поперечнике - 7 мм, продольный - 17 - 20 мм. 0,2 мм. Каждая альвеола окутана сетью легочных капилляров,
Голосовые связки открываются при вдохе и смыкаются при имеет асимметричное строение. Более тонкая часть ее стенки
выдохе. Длина трахеи, в среднем, - 12 см, ее диаметр - 1 6 - 2 7 называется респираторной, или служебной (толщина -0,4 мкм). В
мм. Бифуркация трахеи находится на уровне T v . Правый главный ней альвеолярный эпителий отделяется от капиллярного эндотелия
бронх является анатомическим продолжением трахеи, левый лишь базальной мембраной. Именно в этой зоне альвеоло-
отходит под углом 25 - 35°. В результате последовательного капиллярной мембраны происходит газообмен. Более толстая
деления бронхи образуют 23 генерации. Весь объем дыхательных поддерживающая часть стенки (1-2 мкм) обеспечивает альвеоле
путей делится на 3 зоны. опору за счет альвеолярного интерстициального пространства,
которое вклинивается между альвеолярными и эндотелиальными

62 63
слоями мембраны. Легочный интерстиций по своей массе
Кроме регуляции поверхностного натяжения, сурфактантная
занимает около 40% альвеоло-капиллярной мембраны (по 30% система легких выполняет ряд важных функций:
приходится на долю эпителиального и эндотелиального слоев). - поддерживает проходимость респираторных бронхиол;
Основу интерстиция составляют: - принимает участие в процессе кондиционирования воздуха
- коллаген (60 % массы интерстиция) - обладает в легких (особенно активна реакция системы при вдыхании воздуха
способностью связывать воду; низких температур);
- эластин (около 25-30 % массы) - обусловливает - участвует в абсорбции кислорода и регуляции его
эластичность легочной ткани; транспорта через аэрогематический барьер;
- гликозоаминогликаны (1 %) и фибронектин (0,5 %) - - способствует поддержанию нормального уровня
обеспечивают непроницаемость мембраны для воды и белков. фильтрационного давления в системе легочной микроциркуляции.
Повреждение агрессивными факторами легочного
Учитывая важность системы сурфактанта для нормального
интерстиция приводит к его отеку и потере эластичности легочной функционирования легких, в интенсивной терапии разрабатываются
ткани. направления по восстановлению и поддержанию ее активности.
Обращенный внутрь альвеол слой эпителиальных клеток
В настоящее время используют несколько способов:
неоднороден и представлен:
1. Эндотрахеальное введение природных сурфактантов,
- альвеоцитами I типа, основной задачей которых является полученных из легких крупного рогатого скота (Alveofact,
газообмен между кровью и воздухом; Германия; сурфактант-BL, Россия) и легких свиней (Curosurf,
- альвеоцитами II типа, ответственными за синтез Италия).
сурфактанта, регенерацию легочного эпителия (способны при 2. Эндотрахеальное введение синтетических (Exosurf,
делении образовывать пневмоциты I типа), защиту легких от США) и полусинтетических (Survanta, США) поверхностно-
микробного и гипероксического повреждения; активных веществ.
- альвеоцитами III типа (так называемыми щеточными, или 3. Внутривенное применение средств, стимулирующих
ворсинчатыми клетками). Роль их недостаточно изучена. выработку эндогенного сурфактанта (амброксол).
Предполагают, что они предназначены для хеморецепции и 4. Внутривенное введение препаратов, содержащих
абсорбции из альвеол различных жидкостей. отдельные фосфолипиды - структурный компонент сурфактанта
Синтезируемое альвеоцитами II типа поверхностно-активное (липин, Украина).
вещество фосфолипидной природы сурфактант выстилает При использовании такой терапии наблюдаются улучшение
внутреннюю поверхность альвеолы, снижая поверхностное показателей легочной растяжимости и газового состава крови,
натяжение, препятствуя полному спадению альвеол и облегчая положительная рентгенологическая динамика.
их раскрытие при вдохе. Приобретенный дефицит сурфактанта
наблюдается при гипоксии, гипероксии, ацидозе, воспалении, Иннервация аппарата внешнего дыхания
аспирации рвотных масс и других жидкостей, после Диафрагма иннервируется диафрагмальными нервами,
искусственного кровообращения и гемотрансфузий. берущими начало в нервных корешках сегментов С 3 -С 5 .
Поверхностная активность сурфактанта нарушается при Односторонний блок диафрагмального нерва уменьшает
длительном (4-6 ч) фторотановом наркозе. Клинически это показатели легочной вентиляции на 25%.
проявляется нарушением легочной растяжимости и образованием Межреберные мышцы иннервируются грудными
ателектазов. спинномозговыми нервами.
64 65
Различают афферентную, эфферентную вагусную и респираторных бронхиол питается кровью легочных артерий, а
эфферентную симпатическую иннервацию легких. Афферентные дыхательные пути проксимальнее респираторных бронхиол
волокна начинаются с «рецепторов раздражения» и участвуют в кровоснабжаются бронхиальными артериями, в которых
осуществлении кашлевого рефлекса, регуляции ритма и амплитуды циркулирует только 1-2% всей крови легких. В норме в сосудах
малого круга находится 10-12% всей крови, имеющейся в
дыхания.
организме. Бронхиальное и легочное русло сообщаются между
Трахеобронхиальное дерево имеет симпатическую и
собой. В норме наличие этих прямых артерио-венозных шунтов,
парасимпатическую (блуждающий нерв) иннервацию.
идущих в обход легочных капилляров, не имеет функционального
значения.
Действие симпатической нервной системы
В легких имеются р^-и (32-адренорецепторы. Стимуляция Капиллярное русло легких - самое большое среди органных
сосудистых сетей тела, его площадь - около 70 м 2 .
Р^адренорецепторов вызывает:
Эндотелиальные клетки составляют почти половину всех
- уменьшение бронхиальной секреции;
эндотелиальных клеток организма [4]. Столь развитая
- бронхоспазм;
микроциркуляция необходима для осуществления газообменной и
- незначительную констрикцию легочных сосудов.
многочисленных метаболических функций легких. Наличие в
Стимуляция р2-адренорецепторов обеспечивает:
легких огромной эндотелиальной поверхности делает этот орган
- бронходилатацию;
«мишенью №1» для воздействия патологических медиаторов
- снижение секреции;
воспаления и других биологически активных веществ при
- дилатацию сосудов легких.
различных критических состояниях.
Действие парасимпатической нервной системы
Активация блуждающего нерва проявляется:
Дренажная система легких
- бронхоконстрикцией;
- усилением бронхиальной секреции; В течение суток в норме вырабатывается от 10 до 100 мл
- вазодилатацией, реализуемой через оксид азота. трахеобронхиального секрета. Образующийся слизистый секрет
на 95% состоит из воды, остальные 5% содержат мукопротеины,
сурфактант, иммуноглобулины, лизоцим, электролиты и клеточные
Особенности легочного кровообращения
элементы. Синтез слизи осуществляется бокаловидными
Легкие, в отличие от других органов, в результате
клетками. Перемещение секрета по направлению от
сердечного сокращения получают не определенную фракцию
респираторных бронхиол к трахее называется мукоцилиарным
сердечного выброса, а полный его объем, поступающий в
легочную артерию из правого желудочка. Соответственно
клиренсом. Эта работа выполняется реснитчатыми
эпителиальными клетками. Высыхание слизистой оболочки,
суммарный кровоток через сосуды малого круга кровообращения
воспаление, ожог дыхательных путей, травматизация эпителия
равен минутному объему крови. Этому способствует низкое
эндотрахеальной или трахеостомической трубкой нарушают
сопротивление легочных сосудов: общее сопротивление сосудов
процессы выделения мокроты, что способствует развитию
малого круга в 6-8 раз меньше, чем большого. В легких имеется
бронхообтурации. Для поддержания нормальной влажности
двойная сеть капилляров. Легочная артерия, повторяя деление
слизистой оболочки при проведении ИВЛ объемом 10 л/мин
бронхов, распадается на густую капиллярную сеть, окутывающую
ежесуточно необходимо добавлять во вдыхаемую смесь 600 мл
альвеолы. В последнее время изменилось представление о
воды.
кровоснабжении легких. Альвеолярная часть легких дистальнее

66 67
При избыточном количестве слизи эвакуацию ее основная цель которой - обеспечение оптимального газового
дополнительно обеспечивает кашель. В механизме кашля важная состава внутренней среды организма (крови, интерстициальной,
роль принадлежит коллатеральной вентиляции. Последняя спинномозговой жидкости) при постоянно изменяющихся условиях
представляет собой вентиляцию, осуществляемую через поры жизнедеятельности.
Кона - воздухоносные ходы между соседними альвеолами, Управление дыханием осуществляется по принципу
выстланные альвеолярным эпителием. При спокойном дыхании обратной связи: отклонение от оптимальных величин регулируемых
они не функционируют. При кашле, в момент резкого повышения параметров (рН, РаО9 и РаСО2) вызывает изменения вентиляции,
внутригрудного давления поры Кона обеспечивают поступление направленные на их нормализацию. Например, ацидоз приводит к
воздуха позади слизистой пробки, значительно облегчая ее усилению вентиляции, алкалоз - к уменьшению интенсивности
отхождение. При дефиците сурфактанта этот путь коллатеральной дыхания.
вентиляции полностью перекрывается, что объясняет причины Регуляция внешнего дыхания осуществляется путем
нарушения откашливания мокроты при таких патологических рефлекторных реакций, возникающих в результате возбуждения
состояниях, как острый респираторный дистресс-синдром. специфических рецепторов (механорецепторов и хеморецепторов),
находящихся в легочной ткани и сосудистых рефлексогенных
Дыхательная функция легких зонах.
Дыхательная функция легких обеспечивается тремя Дыхание инициируется в дыхательном центре,
основными процессами: расположенном на дне IV желудочка продолговатого мозга.
1 транспортом воздуха (вентиляция); Дыхательным центром называют совокупность взаимно
2) циркуляцией крови в легких (перфузия); связанных нейронов ЦНС, обеспечивающих координированную
3) обменом газов через альвеоло-капиллярную мембрану ритмическую деятельность дыхательных мышц и постоянное
(диффузия). приспособление внешнего дыхания к изменяющимся условиям
внутри организма и в окружающей среде. Дыхательный центр
Вентиляция состоит из 2 отделов: инспираторного и экспираторного.
Вентиляцией легких называют процесс обновления газового Источниками информации для попеременной активации этих
состава альвеолярного воздуха, обеспечивающий поступление отделов являются механорецепторы трахеи, бронхов и легких, а
кислорода и удаление избыточного количества углекислого газа. также хеморецепторы.
Интенсивность вентиляции определяется глубиной вдоха Роль механорецепторов в регуляции дыхания
(дыхательным объемом; ДО) и частотой дыхания (ЧД). В Механорецепторы расположены в гладких мышцах, в
практике анестезиологов используется также расчетная величина под слизистом слое и эпителии дыхательных путей. В зависимости
вентиляции - минутный объем дыхания (МОД): произведение от локализации и характера рефлекторных ответов выделяют 3
величины дыхательного объема на частоту дыхания в 1 мин. В типа рецепторов:
состоянии покоя у взрослого человека МОД составляет 6-10 л, 1. Рецепторы растяжения - находятся в гладких мышцах
при работе МОД увеличивается до 30-100 л. трахеи и бронхов. Раздувание легких вызывает торможение вдоха
и активацию усилий выдоха. Активная аспирация воздуха из
Регуляция дыхания дыхательных путей приводит к активации вдоха. Эти реакции по
Регуляция внешнего дыхания представляет собой саморегуляции дыхания называются рефлексом Геринга-
физиологический процесс управления легочной вентиляцией,

68 69
Брайера. Однако этот рефлекс может нарушаться. Раздражение Они ответственны за начальную быструю фазу гипервентиляции
рецепторов растяжения при ИВЛ с повышенным давлением - одна в ответ на гиперкапнию.
из самых частых причин продленного апноэ в анестезиологии. В регуляции дыхания функции центральных и
2. Ирритантные рецептары - находятся на всем периферических рецепторов дополняют друг друга и проявляют
протяжении эпителиального и субэпителиального слоев трахеи и синергизм. Особое значение периферические хеморецепторы
бронхов. Раздражение этих рецепторов возникает при резком приобретают в условиях гипоксии головного мозга, когда
изменении объема легких (например, при пневмотораксе) и при чувствительность центральных хеморецепторов продолговатого
химическом или механическом воздействии на слизистую мозга ослабевает или полностью утрачивается. В такой ситуации
оболочку трахеи и бронхов. Ответная рефлекторная реакция: артериальные хеморецепторы служат «аварийным» механизмом
кашель и рефлекторная бронхоконстрикция. реакции дыхания на изменение газового состава крови.
3. J-рецепторы («юкстакапиллярные» рецепторы) - Характер дыхания может изменяться и под действием
расположены в интерстиции альвеол и респираторных бронхиол высших отделов головного мозга, включая кору. Эмоциональный
вблизи капилляров. Раздражителями этих рецепторов являются стресс, ожидание физической нагрузки, как и сама нагрузка,
повышение давления в малом круге кровообращения и избыточное увеличивают частоту дыхания.
количество жидкости в интерстиции легких. Рефлекторный ответ Таким образом, повреждение регуляторных структур на
- появление частого поверхностного дыхания и бронхоконстрикция. любом уровне приводит к развитию наиболее яркого симптома
Клинические состояния, для которых характерно раздражение J- центрогенного вида дыхательной недостаточности в виде
рецепторов - отек легких, застой крови в малом круге патологических ритмов дыхания.
кровообращения, пневмония, эмболия мелких сосудов легких. Патологические ритмы дыхания:
,Ролъ хеморецепторов в регуляции дыхания - дыхание Чейна — Стокса (признак гипоксии головного
Хеморецепторы в зависимости от локализации делятся на 2 мозга) характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до
группы: выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее вплоть до апноэ,
1. Центральные - расположены в продолговатом мозге, после чего цикл дыхательных движений повторяется по описанной
чувствительны к напряжению СО2 и рН спинномозговой жидкости. схеме;
2. Периферические - расположены в дуге аорты и в - центральная нейрогенная гипервентиляция (при
области бифуркации общей сонной артерии, чувствительны к повреждении гипоталамуса), дыхание «машинного» типа;
газовому составу артериальной крови. В этих зонах расположены - апнейстическое дыхание (повреждение нижних отделов
барорецепторы, реагирующие на изменение АД. Периферические покрышки мозга) характеризуется судорожным
хеморецепторы представляют собой самостоятельные непрекращающимся усилием вдохнуть, изредка прерываемым
образования, заключенные в особых тельцах - клубочках, которые выдохом;
находятся вне сосуда. В ответ на снижение напряжения кислорода - групповое периодическое дыхание (повреждение нижних
в крови они вызывают рефлекторное увеличение легочной отделов покрышки мозга);
вентиляции. Эти рецепторы находятся в состоянии возбуждения - биотовское дыхание, или атактическое дыхание
даже в условиях нормоксии, и только при вдыхании чистого (поражение верхних отделов ствола);
кислорода их возбуждение купируется. Кроме того, артериальные - дыхание агоналъного типа (гаспинг от англ. «gasp» -
хеморецепторы чувствительны и к повышению напряжения СО2. ловить воздух, задыхаться) характеризуется единичными,

70 71
редкими, убывающими по силе «вздохами», которые наблюдаются воздухоносных путей выдох становится активным процессом,
при повреждении продолговатого мозга и в атональный период. требующим работы экспираторных мышц: внутренних
Кроме патологических ритмов дыхания, к центрогенным межреберных и брюшных (наружная и внутренняя косые,
нарушениям дыхания относятся: поперечная брюшная и прямая брюшная). Дополнительными
- потеря дыхательного автоматизма с сохраненным мышцами выдоха являются мышцы голосовой щели и диафрагмы.
произвольным контролем (центральные формы синдрома Дыхательные мышцы, сокращаясь, выполняют
сонного апноэ, в частности, синдром «проклятия Ундины». определенную работу, которую можно представить как
Синдром характеризуется утратой дыхательного автоматизма и произведение объема и давления. Во время вдоха мышечная
остановкой дыхания во сне); энергия расходуется на преодоление сопротивления
- полная утрата произвольной регуляции дыхания при дыхательных путей и легочное эластическое сопротивление.
сохраненном дыхательном автоматизме (синдром Увеличение любого из видов сопротивления приводит к
деэфферентации - "locked-in" - при обширных инфарктах ствола увеличению работы дыхания. Эластическое сопротивление
мозга). возрастает при вентиляции большими объемами, при снижении
растяжимости легких (пневмония, острый респираторный
Мышечный аппарат и процесс дыхания дистресс-синдром, эмфизема). Рост сопротивления дыхательных
Давление в легких (альвеолярное давление) к концу вдоха путей возникает при учащении дыхания, нарушении проходимости
или выдоха при открытой голосовой щели соответствует дыхательных путей в результате обструктивно-констриктивных
атмосферному, а вне легкого (внутриплевральное давление) процессов (см. «Сопротивление дыхательных путей»). На
меньше атмосферного, т. е. отрицательное. Разница работу дыхательных мышц в норме приходится от 2 до 5%
внутриплеврального и внутриальвеолярного давления потребляемого организмом кислорода. При патологии
обеспечивает движение потока воздуха. Перемещение энергетические затраты возрастают в 5-10 раз и более, при этом
воздушного потока осуществляется благодаря работе мышц соотьетственно резко увеличивается потребление кислорода
дыхания. дыхательными мышцами. Уменьшение работы дыхания является
одной из основных задач вспомогательной искусственной
Важнейшей мышцей вдоха является диафрагма. При
вентиляции легких (ВИВЛ).
сокращении диафрагмы ее купол опускается на 1,5-7 см, при этом
легкие растягиваются. Движение диафрагмы обычно Легочные объемы и емкости
обеспечивает 75% изменения объема грудной полости. При К важнейшим статичным показателям, характеризующим
спокойном дыхании диафрагма является единственной активной внешнее дыхание, относятся легочные объемы и емкости
инспираторной мышцей. При необходимости увеличения (рис.11).
вентиляции (физическая нагрузка или при патологии) Легочные емкости представляют собой сумму двух и более
активизируются наружные межреберные мышцы, а также группы объемов. Исследование статичных объемов проводится при
мышц, называемые дополнительными, или вспомогательными спокойном дыхании.
дыхательными мышцами: грудинно-ключично-сосцевидные и Дыхательный объем - количество воздуха, поступающего
лестничные. В отличие от вдоха, выдох в нормальных условиях в в легкие за один спокойный вдох (ДО » 500 мл).
состоянии покоя проходит пассивно. Эластическая тяга легких и Резервный объем вдоха - максимальное количество
грудной стенки обеспечивает возникновение градиента воздуха, которое человек может вдохнуть после нормального
экспираторного процесса. При обструкции или констрикции вдоха (РОвд. » 2 500 мл).

72 73
- остатка кислорода в легких;
- кислорода, находящегося в связи с гемоглобином;
- растворенного кислорода.
Основным источником кислорода является дыхательная
смесь, находящаяся в легких (при апноэ эта величина равна ФОЕ).
Если пациент до наступления апноэ дышал атмосферным воздухом
(FiO 2 = 0,21), то при ФОЕ = 2 300 мл объем кислорода в легких
составит:
КР = ФОЕ * FiO2 = 2 300 мл * 0,21= 480 мл кислорода.
При таком кислородном резерве тяжелая гипоксемия
разовьется через 90 с.
Рис. 11. Спирограмма статических легочных объемов (J.F. Nunn Applied Если пациент перед апноэ дышал чистым кислородом (FiO2
rd
Respiratory Physilogy, 3 ed.Butterworths, 1987) = 1), то запас кислорода в легких будет равен величине ФОЕ:
КР = ФОЕ * FiO 2 = 2 300 мл * 1 = 2 300 мл кислорода.
Резервный объем выдоха - максимальное количество Такой объем кислородного резерва позволит отсрочить
воздуха, которое человек может выдохнуть после спокойного развитие гипоксемии на 4-5 мин. Эта концепция лежит в основе
выдоха (РОвыд. » 1 500 мл). проведения преоксигенации перед индукцией анестезии.
Жизненная емкость легких - наибольшее количество На величину ФОЕ влияют:
воздуха, которое человек может выдохнуть после максимального - рост - ФОЕ прямо пропорционально росту;
глубокого вдоха (ЖЕЛ » 60 - 70 мл/кг). - ожирение - ФОЕ снижается за счет уменьшения
ЖЕЛ = ДО + РОвд. + РОвыд. растяжимости грудной стенки;
ЖЕЛ зависит от возраста, роста, массы тела, физического - пол - у женщин ФОЕ на 10% ниже, чем у мужчин;
развития, общей растяжимости легких и грудной клетки. - положение тела - ФОЕ уменьшается при горизонтальном
Остаточный объем - количество воздуха, которое положении тела;
остается в легких после максимально глубокого выдоха ( 0 0 » 1 - рестриктивные заболевания легких - снижают ФОЕ;
000 мл). - тонус диафрагмы - хороший тонус и подвижность
Общая емкость легких - количество воздуха, диафрагмы способствуют увеличению ФОЕ.
содержащегося в легких на высоте максимального вдоха. Одной из ведущих причин этих изменений ФОЕ является
ОЕЛ = ЖЕЛ + ОО. феномен экспираторного закрытия дыхательных путей
Функциональная остаточная емкость - количество (ЭЗДП). Во время выдоха, когда объем легких уменьшается и
воздуха, которое остается в легких в конце спокойного выдоха. приближается к остаточному, часть воздуха задерживается и
ФОЕ = РОвыд. + ОО. остается в альвеолах вследствие ЭЗДП. Закрытие дыхательных
Величина ФОЕ имеет большое значение при индукции в путей происходит на уровне мелких бронхиол, не имеющих
наркоз и интубации, а также тесно связана с понятием хрящевой основы, и в том месте, где плевральное давление в какой-
кислородного резерва организма. то момент выдоха превышает внутрибронхиальное. В связи с тем,
Кислородный резерв (КР) состоит из: что различные зоны легких вентилируются асинхронно, с разной
объемной скоростью и, следовательно, при различных градиентах
74 75
объемной скоростью и, следовательно, при различных градиентах
плеврально-внутрибронхиального давления процесс спадения
бронхиол протекает постепенно, начиная с нижних отделов легких
и от более мелких воздухоносных путей к более крупным. Начало
закрытия дыхательных путей будет более ранним при
форсированном дыхании, т.е. при увеличении скорости воздушного
потока и росте транспульмонального давления. Объем воздуха в
легких, при котором мелкие дыхательные пути начинают
спадаться, называется емкостью закрытия (рис. 12). Своеобразная
газовая ловушка ( англ. «gas trapping») приводит к появлению
ауто-ПДКВ (внутреннему, скрытому ПДКВ). Ауто-ПДКВ
обладает всеми свойствами режима ПДКВ при ИВЛ, в том числе
и нежелательными (увеличение внутригрудного давления, снижение
капиллярного кровотока, лимфостаз, отек тканей), что
способствует ослаблению дыхательных мышц и сокращению
резервов вдоха и выдоха. Рис. 12. Соотношение между функциональной остаточной емкостью,
В норме емкость закрытия значительно меньше, чем ФОЕ, объемом закрытия и емкостью закрытия (J.F. Nunn Applied
но с возрастом она постепенно повышается, что является одной Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987)
из причин возрастного снижения напряжения кислорода в внутрилегочное шунтирование, поэтому ингаляционная оксигено-
артериальной крови. В положении лежа на спине емкость закрытия терапия недостаточно эффективна. Более важными в коррекции
становится равной ФОЕ в возрасте 44 лет, а в вертикальном гипоксемии такого генеза будут мероприятия по профилактике и
положении с 66 лет равна или превышает ФОЕ. лечению преждевременного ЭЗДП, которые должны проводить-
Раннее, или преждевременное ЭЗДП является ведущим ся по 2 направлениям:
механизмом дыхательной недостаточности при следующих 1) повышение внутрибронхиального давления к концу выдо-
патологических состояниях: ха (вентиляция легких с ПДКВ);
1) вентиляции низкими объемами (самостоятельное 2) снижение экстрабронхиального давления:
поверхностное частое дыхание при болевом синдроме, ИВЛ пассивного и замедленого выдоха;
малыми объемами); снижение обструкции дыхательных путей (бронхоли-
тики, муколитики и т.д.).
2) интерстициальном отеке легких;
3) обструкции и констрикции бронхов. Спазм и накопление По мнению А.П. Зильбера (1996), нет такой острой или хро-
нической патологии легких, в развитии которой на определенном
мокроты в дыхательных путях требуют активного включения в
этапе не был бы задействован механизм ЭЗДП.
процесс выдоха дыхательных мышц, что приводит к росту
Объем дыхательных путей (анатомическое "мертвое
внутригрудного давления, ускорению воздушного потока и пространство", АМП)
снижению радиально направленного препятствующего спадению
Мертвым пространством (VD) называется не
внутрибронхиального давления.
участвующая в газообмене часть дыхательной системы.
Альвеолы, расположенные в зоне закрытия продолжают Анатомическое «мертвое пространство» включает
перфузироваться, но не вентилируются. К гипоксемии приводит
76 77
воздухоносные пути вплоть до бронхиол. Его объем около 150 мл Основное влияние на распределение перфузии в легких
(в среднем 2 мл/кг массы тела). Анатомическое мертвое оказывает гравитация, что обусловлено низким АД в системе
пространство снижает эффективность альвеолярной вентиляции. малого круга кровообращения (15-20 мм рт. ст.). Поэтому при
любом положении тела в пространстве нижние отделы легких по
Из 500 мл вдыхаемого при спокойном дыхании воздуха альвеол
сравнению с верхними будут иметь больший кровоток.
достигает только 350 мл, а 150 мл (1/3 объема) задерживаются в
АМП. Интубация трахеи и трахеостомия приводят к уменьшению Зависимость перфузии от сил гравитации более выражена,
чем у вентиляции, что определяет и характер изменения
АМП; увеличение объема дыхания вызывает расширение
вентиляционно-перфузионных отношений по направлению от
дыхательных путей и способствует росту АМП.
верхушек к основанию легких. Нормальная альвеолярная
Альвеолярное «мертвое пространство» — это та часть
вентиляция (VA) у взрослых составляет ~ 4 л/мин, а общая
легких, где объем вентиляции значительно превосходит объем
легочная перфузия (Q) ~ 5 л/мин. Следовательно, отношение
перфузии альвеол. В подобных зонах (преимущественно
величин вентиляции и перфузии будет равно 4/5, или 0,8. Изменение
апикальные отделы легких) также как и в АМП газообмен не
отношения VA /Q будет отражать степень гипервентиляции
происходит. Альвеолярное «мертвое пространство» может
(гипоперфузии) или гиперперфузии (гиповентиляции) в целом
возрастать при снижении минутного объема крови, давления в
легком или в его отдельных зонах.
малом круге кровообращения, при легочной эмболии, эмфиземе
Распределение вентиляции зависит от нескольких факторов.
легких.
Основным является растяжимость легочной ткани, которая
Сумма объемов анатомического и альвеолярного «мертвого неодинакова в различных легочных зонах.
пространства» называется физиологическим, или «Растяжимость» (податливость) легких (complaince, С)
функциональным «мертвым пространством». - термин, используемый для характеристики эластической тяги
В клинической практике большее практическое значение легких и грудной стенки. Определяется отношением изменения
имеет не абсолютная величина VD, а отношение объема «мертвого объема легких в ответ на изменение внутриплеврального давления.
пространства» к дыхательному объему (VT). Величина VD/VT в В норме при снижении внутриплеврального давления на 1 см
норме не должна превышать 0,3. Это значит, что 70% вод.ст. объем легких увеличивается на 150-200 мл. В этом случае
дыхательного объема участвует в газообмене, а 30% остается в говорят, что растяжимость легких составляет 200 мл/см вод. ст.
«мертвом пространстве». Увеличение VD/VT свидетельствует о Так как величина внутриплеврального давления изменяется по
возрастающих энерготратах на вентиляцию "мертвого направлению от верхушек до основания легких, то и растяжимость
пространства" и уменьшении альвеолярной вентиляции. легочной ткани не является постоянной величиной. В вертикальном
Современные анализаторы выдыхаемого углекислого газа при положении легкие в силу гравитации имеют тенденцию к оседанию,
проведении ИВЛ и ВИВЛ позволяют контролировать эту величину вследствие чего альвеолы в области основания легких меньше,
в динамике. чем в области верхушек. Маленькие альвеолы более податливы
к растяжению, чем большие. Растяжимость легких и грудной
Перфузия и вентиляционно-перфузионные отношения
стенки определяет величину эластического сопротивления, на
Неравномерность вентиляции и перфузии различных
преодоление которого выполняется определенная мышечная
отделов легких работа.
Кровоток в капиллярах легких и легочная вентиляция
неодинаковы в различных отделах и зависят от положения тела.

79
78
Сопротивление дыхательных путей помнить, что большой дыхательный объем вызывает увеличение
Вышеописанные легочные объемы относятся к статическим эластического сопротивления. Соответственно, снижение
показателям, характеризующим функцию внешнего дыхания. дыхательного объема вызовет повышение сопротивления
Однако во время вентиляции поток атмосферного воздуха дыхательных путей (за счет уменьшенного диаметра
сталкивается с сопротивлением дыхательных путей, от величины недостаточно открытых бронхов) и снижение эластического
которого также зависит эффективность дыхания. Сопротивление сопротивления.
дыхательных путей определяется как разница альвеолярного и О состоянии проходимости дыхательных путей наиболее
атмосферного (в-полости рта) давлений на единицу респираторного полную информацию можно получить на основании анализа
потока. В норме при спокойном дыхании сопротивление единичного форсированного выдоха. У пациентов определяют
дыхательных путей составляет 1-2 см вод. ст. на 1 л/с, т. е. форсированйую ЖЕЛ, которая будет меньше ЖЕЛ при спокойном
воздушный поток со скоростью 1 л/с вызывает сопротивление в выдохе, форсированный объем выдоха за 1 с и ряд других
воздухоносных путях 1-2 см вод. ст. По мере повышения скорости показателей. В норме около 80% объема выдыхается в течение 1
воздушного потока сопротивление усиливается. В настоящее с. При обструктивных процессах этот показатель значительно
время считается доказанным, что основной зоной, ответственной снижен. В клиническую практику в настоящее время широко
за создание сопротивления потоку воздуха являются бронхи внедряется использование больными бронхиальной астмой
крупного и среднего калибра (т. е. более 2 мм в диаметре). На индивидуальных портативных пикфлоуметров. Пациент в течение
долю сопротивления дыханию, обусловленного бронхами с суток несколько раз с помощью пикфлоуметра определяет пиковую
диаметром меньше 2 мм, приходится 10-20% от общей величины, скорость выдоха и на основании ее изменения принимает
что связано с очень большим количеством мелких бронхиол и препараты, восстанавливающие бронхиальную проходимость.
высокой общей площадью их поперечного сечения. Такой подход к назначению бронходилататоров позволяет
Сопротивление в дыхательной трубке изменяется в своевременно предупредить развитие приступа удушья.
соответствии с законом Пуазейля: оно обратно пропорционально
радиусу бронха, возведенному в четвертую степень, т. е. Диффузия газов через альвеоло-капиллярную мембрану
уменьшение радиуса просвета вдвое приводит к возрастанию Транспорт газов через альвеоло-капиллярные мембраны
сопротивления в 16 раз. Для анестезиолога важно знать об этой осуществляется посредством диффузии. Движущая сила диффузии
зависимости не только в связи с возможными осложнениями в газов через альвеоло-капиллярную мембрану - различие их
виде бронхоспазма, но и при использовании эндотрахеальных парциального давления по обе стороны мембраны. Согласно
трубок малого диаметра. Перед началом анестезии необходимо закону Фика, скорость диффузии прямо пропорциональна
проверить величину сопротивления эндотрахельной трубки градиенту концентрации или градиенту парциального давления.
воздушному потоку аппарата при заданных для данного больного У здоровых лиц альвеолярный воздух отличается
параметрах вентиляции. постоянством газового состава (рис.13).
Сопротивление воздушному потоку меняется как на вдохе, Практически, рассуждая о патологии альвеоло-капиллярной
так и на выдохе. Увеличение легочного объема приводит к диффузии, имеют ввиду только диффузию О2, так как СО2 почти
расширению дыхательных путей (т. е. увеличению диаметра всегда диффундирует в достаточных количествах.
просвета) и снижению их сопротивления. Однако необходимо Скорость диффузии О2 определяется градиентом давления
газа:

80
Мембранное сопротивление связано со специфическими
свойствами диффундируемого газа и эта зависимость
определяется законом Грехема - скорость диффузии обратно
пропорциональна (у) молекулярной массе (Мв газа).
Скорость диффузии = f = 1/VMB;
MB O,=32;
MB СЬ 2 =44.
Тест на существование диффузионных нарушений - наличие
гипоксемии без гиперкапнии и усиление гипоксемии при
произвольном увеличении вентиляции.
Физиологический механизм кислородного теста. СО2
диффундирует через альвеоло-капиллярную мембрану легче и
быстрее О 2 в силу своей высокой растворимости в воде
мембраны.
Поскольку произвольная гипервентиляция увеличивает
мышечную работу и, следовательно, расход О 2 , то, если
диффузионная способность легких ограничена, гипоксемия
увеличивается.
Методы физиологической терапии нарушений
Рис. 13. Газовый состав альвеолярного воздуха и капиллярной крови,
диффузионной способности альвеоло-капиллярной мембраны -
притекающей к легким
ингаляция кислородом, нормализация водного баланса,
Ар = 103 - 40 = 63 мм рт. ст. противовоспалительная терапия и другие меры, утончающие
Диффузия СО идет в противоположном направлении и ско- мембрану, а также внеклеточная оксигенация.
рость ее определяется градиентом: Кроме того, используют смеси (1:1) кислорода и инертного
Ар = 46 - 49 = 6 мм рт. ст. газа гелия с меньшим, чем у азота молекулярной массой. Эта
Градиент по О2 в 10 раз больше, т. е. скорость диффузии по смесь диффундирует быстрее, у нее большая текучесть и она
СО, должна отставать в 10 раз. Но растворимость СО 2 в 22 раза встречает меньше сопротивления при диффузии.
выше, чем растворимость О, (коэффициент растворимости О, = В последнее время реаниматологи широко применяют оксид
0,022, а для СО2=0,510), что обусловливает значительно более азота (NO) при ОРДС. Доказана роль эндотелиальных клеток в
быстрый переход углекислого газа через альвеоло-капиллярную реанимации вазодилатирующего эффекта через, так называемый,
мембрану. расслабляющий фактор эндотелиального пространства
Скорость диффузии, кроме разности концентраций газов, (EDRF). В 1987 г. Palmer и соавторы показали, что EDRF
зависит от площади контакта, толщины мембраны и идентичен NO и образуется из аминокислоты L-аргинина. При
специфических свойств газа и тканей, в которых протекает процесс ингаляционном введении NO попадает в вентилируемые участки
и вызывает в них вазодилатацию, улучшая тем самым отношение
диффузии.
VA/Q (вентиляционно-перфузионное соотношение) и газообмен в
Препятствие переходу газа из альвеол в кровь принято
легких.
обозначать как мембранное сопротивление диффузии.
83
82
Особое внимание обращают на тщательный подбор и 3) фибринолитическая и антикоагулянтная - лизис
контроль выдыхаемой концентрации газа, которая может уловленных тромбов, поддержание фибринолитической и
варьировать от 0,1 до 100 ррт (пикомоль). антикоагулянтной активности крови;
Чем выше концентрация вдыхаемого кислорода и N 0 , тем 4) деструкция и синтез белков и жиров - легкие богаты
быстрее образуется токсический газ N O r Концентрация протеолитическими и липолитическими ферментами. В них
метгемоглобина быстро повышается в крови при использовании продуцируется сурфактант - смесь липопротеидов,
N0 в концентрации, превышающей 30 ррт. способствующая стабильности альвеолярной ткани;
Применение NO без точно дозирующей и 5) участие в водном балансе - легкие удаляют около 500
контролирующей аппаратуры крайне опасно. мл воды в сутки, поддерживая нормальную осмолярность крови
Эффективность легочного газообмена в значительной и тканей удалением СО Г Вместе с тем, различные вещества могут
степени зависит от VA/Q= 0,8 (-0,8-1,2). всасываться в легких мгновенно, что иногда используется при
Нарушение соотношения вентиляция/кровоток бывает 2 введении лекарств. Участие легких в водном обмене тесно связано
видов: с внесосудистым объемом воды в легких, который изменяется
1) локальное преобладание вентиляции над кровотоком - при всех критических состояниях и находится в прямой связи с
так называемый эффект «мертвого пространства»; механизмами ОДН;
2) локальное преобладание кровотока над вентиляцией - 6) избирательная деструкция, продукция и хранение
эффект вено-артериального легочного шунтирования; в норме биологически активных веществ: серотонина, гистамина, медленно
легочной шунт не превышает 7%. реагирующей субстанции анафилаксии, ангиотензина,
Этим объясняют тот факт, что насыщение артериальной ацетилхолина, норадреналина, кининов и простагландинов,
крови кислородом (SaO2) меньше 100% и равно 97,1%. выполнивших свою роль в тканях и подлежащих удалению из крови;
7) детоксикация некоторых лекарственных препаратов:
Метаболические функции легких аминазина, индерала и др.;
Легкие выполняют не только функцию газообмена между 8) теплопродукция и теплоотдача - суточный теплообмен
кровью и воздухом, но и многообразные недыхательные функции легких в нормальных условиях около 350 ккал, а в условиях
механического и метаболического характера. К важнейшим критического состояния может быть увеличен в несколько раз;
недыхательным функциям легких относятся: 9) гемодинамическая - легкие являются резервуаром и
1) защитная - легкие задерживают вредные механические одновременно прямым шунтом крови между правой и левой
и токсические продукты, поступающие из атмосферы; 90% частиц половинами сердца. В норме 1-4% сердечного выброса
диаметром больше 2 мкм задерживаются в легких и удаляются. приходится на шунты справа - налево, при наркозе этот показатель
Слизь дыхательных путей содержит лизоцим и различные может увеличиваться до 10-15% в связи с микроателектазами.
иммуноглобулины. В защите участвуют макрофаги и альвеоциты Поэтому, как и при спонтанном дыхании, при наркозе необходимо
1 -го и 2-го типа; время от времени раздувать легкие.
2) очистительная (фильтрационная) - легкие очищают кровь Необходимые функции легких в условиях здоровья требуют
от механических примесей - агрегатов клеток, капель жира, для высокого внутрилегочного метаболизма (не менее 10% общего
мелких тромбов, бактерий, крупных атипичных клеток. Все это поглощаемого организмом кислорода).
задерживается в легких и подвергается деструкции и Нарушение респираторных функций легких приводит к
метаболизму;
84
развитию ОДН - неспособности легких превратить притекающую Г. Бронхолегочная дыхательная недостаточность:
к ним венозную кровь в артериальную. Причем недостаточность 1) обструктивная;
газообмена почти всегда бывает вторичной по отношению к 2) рестриктивная (ограничительная);
поражению недыхательных функций. Это важнейшее 3) диффузионная.
обстоятельство делает ОДН постоянным компонентом любого Особой формой является дыхательная недостаточность,
критического состояния [5]. обусловленная первичным поражением легочного кровообращения
(табл. 2).
Острая дыхательная недостаточность Механизмы компенсации ОДН
Общепринятого определения понятия «острой дыхательной Основной задачей системы дыхания является поддержание
недостаточности» не существует. Нам представляется наиболее газового состава крови и любая причина, вызывающая нарушение
емким, и в то же время не громоздким определение, предложенное этого звена гомеостаза, вызывает ряд последовательных
В.Л. Кассилем и соавторами [7]. ОДН - быстро нарастающее компенсаторных механизмов. К наиболее важным
тяжелое состояние, обусловленное несоответствием компенсаторным механизмам относятся:
возможностей аппарата внешнего дыхания метаболическим 1. Увеличение минутного объема дыхания:
потребностям органов и тканей, при котором наступает а) вследствие повышения дыхательного объема;
максимальное напряжение компенсаторных механизмов дыхания б) в результате увеличения частоты дыхания.
и кровообращения с последующим их истощением. Результатом этого компенсаторного механизма является
Количество существующих классификаций ОДН лишь резкое увеличение работы дыхания. Работа дыхания может
незначительно уступает числу определений этой патологии, и в возрастать в 25 раз и более, приводя к декомпенсации ОДН.
настоящее время нет единственной общепринятой, что в некоторой 2. Увеличение транспорта кислорода. В ответ на
степени затрудняет работу клиницистов. Это, вероятно, можно снижение оксигенации тканей возрастает сердечный выброс
объяснить тем, что в основе развития ОДН лежит многофакторная благодаря:
основа, имеющая множество причинных сочетаний. В а) увеличению ударного объема (благоприятный вариант
практической работе целесообразно выделение 2 видов ОДН, компенсации);
отражающих характер основных патологических проявлений: 1) б) повышению частоты сердечных сокращений без
вентиляционного (нарушение механики дыхания); 2) увеличения ударного объема (неблагоприятный тип компенсации).
паренхиматозного (поражение собственно легочной ткани). 3. Повышенной экстракции кислорода тканями.
Этиологическая и патогенетическая сущность ОДН более 4. Расширению емкости капиллярной сети. Этот
подробно представлена в классификации В.Л. Кассиля и соавторов механизм направлен на уменьшение сосудистого сопротивления,
[7], разработанной на основании классификации хронической однако быстро приводит к негативным последствиям: стазу и
дыхательной недостаточности, предложенной Б.Е. Вотчалом депонированию крови в микроциркуляторном русле.
(1973): 5. Повышенной экскреции с мочой недоокисленных
A. Центрогенная дыхательная недостаточность. продуктов обмена и бикарбоната.
Б. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность. Компенсаторные механизмы «заставляют» работать
B. Париетальная, или торакодиафрагмальная дыхательная организм на пределе своих возможностей и, если причины развития
недостаточность. ОДН не удается устранить или этот процесс затягивается во

86 87
Таблица 2 времени, наступает их декомпенсация. Заложенные природой
Виды ОДН, ее причины и клиническая симптоматика защитные механизмы организма оборачиваются разрушительной
силой. Поэтому в задачи врача входят мероприятия по преду-
Ведущие
Вид ОДН Причины ОДН
симптомы преждению срыва компенсаторных возможностей организма
Центрогенная Травмы и заболевания головного мозга; Появление патологи- (например, своевременное проведение ИВЛ или ВИВЛ).
сдавление и дислокация ствола мозга; ческих ритмов дыха-
ранний период после клинической смерти; ния
отравления барбитуратами, опиатами и другими Клинические признаки ОДН
веществами
Нервно- При расстройствах передачи нервного импульса Раннее развитие ги- Этиологические особенности течения ОДН присущи только
мышечная дыхательным мышцам и нарушении мышечной первентиляции и ги- ранним стадиям заболевания. Независимо от первопричины, по
функции: перкапнии
а) при травмах и заболеваниях спинного мозга; мере прогрессирования синдрома, в клинической картине ОДН
б) при нарушении передачи в нервно-мышечном превалируют различной степени выраженности гипоксемия,
синапсе:
-экзогенные интоксикации (курареподобные ве-
гиперкапния и нарушения гемодинамики. В стадии нарастающего
щества, фосфорорганические инсектициды и напряжения компенсации возможны 2 варианта развития
т.д.); клинической картины ОДН:
-поражение синаптических мембран при инфек-
ционных заболеваниях (ботулизм) и аутоим- 1. Гипоксемия в сочетании с гипокапнией. Подобное
мунных процессах (миастения);
в) при нарушении сократимости дыхательных
течение характерно для рестриктивного и диффузионного видов
мышц вследствие водно-электролитных наруше- ОДН, когда выражено шунтирование крови справа налево.
ний, выраженной активации катаболических про-
цессов у длительно тяжелоболеюших больных;
2. Гипоксемия в сочетании с гиперкапнией - типичны для
г) при судорожном синдроме любого происхож- гиповентиляционного синдрома, которому присущи нарушения
дения
вентиляционно-перфузионного соотношения.
Торако- Травмы и оперативные вмешательства на груд- Нарушение механики
диафрагмальная ной клетке и верхнем этаже брюшной полости; дыхания
нарушение целостности каркаса грудной клетки; Определение степени тяжести ОДН
пневмо-, гемо-, гидроторакс;
нарушение функции диафрагмы (релаксация, Единой классификации ОДН по степени тяжести не
разрывы, грыжи)
существует. Это обусловлено рядом причин: многообразием форм
Бронхолегочная:
а) обструктивная, Нарушение проходимости дыхательных путей При обтурации ино- и видов ОДН, сложностью выбора доступных диагностических
родным телом верхних
вследствие их обтурации или констрикции критериев, на которые мог бы акцентировать свое внимание
дыхательных путей -
асфиксия; увеличение каждый врач у постели тяжелого больного, различным подходом
работы дыхания авторов к проблеме. В.Л. Кассиль и соавторы [7], разрабатывая
6}рестриктив- Снижение эластичности легких при травме и за- Увеличение работы
ная, болеваниях легких вследствие уменьшения про- дыхания классификацию стадий ОДН, попытались учесть позитивный и
дукции сурфактанта и накопления воды в интер- негативный опыт отечественных и зарубежных исследователей и
стициальном пространстве.
в) диффузионная Альвеолярный отек легких; острый респиратор- Гипоксемия, рези- предложили в качестве критериев градации ОДН по степени
ный дистресс-синдром; стентная к окситеноте- тяжести следующие характеристики вентиляции и газообмена:
лимфостаз рапии
Поражение ле- Обструкция легочной артерии и ее ветвей тром- Выраженная легочная ЧД, МОД, ДО, ЖЕЛ, РаО 2 , РаО2 /FiO2, PaCO,, VD/VT, а также
гочного крово- бами, жировыми эмболами, околоплодными во- гипертензия; рефлек- показатели, характеризующие уровень шунтирования. К
обращения дами; гипоксическая вазоконстрикция торный бронхоспазм;
быстро развивающиеся сожалению, и эта классификация не может широко быть внедрена
нарушения системной в клиническую практику из-за недостаточного технического
гемодинамики

88 89
оснащения многих отделений интенсивной терапии. Однако мы наркотического агента, от возраста пациента, его физического
сочли необходимым привести некоторые ее данные как по статуса, объема оперативного вмешательства, положения на
параметрам, не требующим специальной аппаратуры, так и по операционном столе и других факторов. Влияние анестетиков на
дыхательным паттернам, изучаемым с помощью анализаторов систему дыхания имеет многоуровневый характер, что
для иллюстрации соответствия простых симптомов ОДН их отражается в нарушении различных звеньев деятельности
сложной патогенетической сути (табл.3). аппарата внешнего дыхания.
Данные, приведенные в таблице, отражают в динамике роль 1. Нарушение регуляции дыхания.
механизмов компенсации ОДН, истощение резервов которых при Все ингаляционные и внутривенные анестетики, а также
отсутствии адекватной помощи приводит к летальному исходу. опиоидные анальгетики обладают следующими свойствами:
Влияние анестезии на функцию дыхания - снижают чувствительность к СО 2 центральных
Проведение анестезии вызывает у пациента сложный хеморецепторов (дыхательный центр), что приводит к депрессии
комплекс изменений со стороны всех органов и систем организма. дыхания;
Выраженность действия анестетических средств на систему - нарушают чувствительность периферических рецепторов
дыхания зависит от фармакокинетических и фармакодинамических к гипоксемии. Для подавления периферической реакции на
свойств, дозировки и длительности применения конкретного гипоксию достаточно введения субанестетических доз препаратов;
- часто нарушают ритм и задерживают дыхание;
Таблица 3 - дыхание во время анестезии имеет тенденцию к
Характеристика стадий монотонности, без вставочных вздохов (в отличие от состояния
одн полного бодрствования).
Стадия III 2. Нарушение механики дыхания:
Стадия I Стадия II Стадия IV
Параметры (максималь-
вентиляции и Норма
(ком- (нарастающее
ное напряже- (деком- - происходит уменьшение функциональной остаточной
пенса- напряжение пенсация)
газообмена
ция) компенсации)
ние компен- емкости легких на ~ 0,5 л вследствие смещения диафрагмы в
сации)
краниальном направлении, что снижает объем легких, их
ЧД, мин. >40 или
12-1 6 14-18 20-25 35 - 40 <8, арит- растяжимость;
мия - дыхание становится преимущественно брюшного типа за
МОД, мл/кг/мин
100-150
счет ослабления работы межреберных мышц;
мужчины 85-130 125-180 180-250 200-285
женщины 70-115 110-150 150-230 180-250 . 85-140 - индукция анестезии активизирует мышцы выдоха,
ЖЕЛ, мл/кг 60-70 25-35 12-15 10- 12 7-8 вследствие чего выдох становится активным;
PaO2 мм.рт.с. 90-100 80-90 70-80 60-70 <60 - работа дыхания увеличивается из-за снижения
PaO2/FiO2 350- 250-300 100-250 80-100 растяжимости грудной клетки и легких. Эти проблемы решаются
300-350
470
PaCO2 36-44 35-38 • 30-35 15-30 35-45 с помощью ВИВЛ.
VD/VT 0,3-
0,35-0,45 0,45-0, 55 0,55 - 0,6 >0,6 3. Изменение вентиляционно-перфузионного
0,35 соотношения:
QS/QT*,%OT 15 -30 >30
<7 7-10 10-15 - нарушение распределения вентиляции отмечается как при
моc
спонтанном дыхании, так и при ИВЛ, вследствие чего быстро
" QT - сердечный выброс; образуются ателектазы;
Qs - величина шунта.

90 91
- ингаляционные анестетики даже в низких концентрациях 4. Зильбер А.П. Клиническая физиология для
подавляют рефлекс легочной вазоконстрикции в ответ на гипоксию, анестезиолога-М.: Медицина, 1977-431с.
т. е. сохраняется перфузия невентилируемых альвеол. 5. Зильбер А.П. Респираторная медицина. «Этюды
Описанные изменения приводят к увеличению «мертвого критической медицины»: Т.2.-Петрозаводск: Издательство ПГУ,
пространства» и усилению шунтирования крови. Содержание 1996.-488с.
венозной примеси при общей анестезии достигает 5-10%. 6. Кассиль В.Л., Лескин Г.С., Выжигина М.А.
4. Изменение газообмена: Респираторная поддержка: Руководство по искусственной и
- во время анестезии газообмен ухудшается из-за изменения вспомогательной вентиляции легких в анестезиологии и
вентиляционно-перфузионных соотношений. Используемая при интенсивной терапии. - М.: Медицина, 1997.- 320с.
анестезии ингаляция кислорода (FiO2 30—40%) предотвращает 7. Крофтон Д,ж., Дуглас А. Заболевания органов
развитие гипоксемии. дыхания.-М.: Медицина, 1974.-728с.
Приведенный перечень возможных нарушений функции 8. Малышев В.Д. Острая дыхательная недостаточность.-
внешнего дыхания под воздействием анестетиков далеко не М.: Медицина, 1989.-240с.
полный и отражает только общие и наиболее вероятные 9. Морган-мл. Дж.Эдвард, Михаил Мэгид С. Клиническая
патофизиологические механизмы. Анестезиологу необходимо анестезиология: Книга 2-я; Пер. с англ.- М.-СПб.: Издательство
помнить о том, что нет анестетика или анальгетика центрального БИНОМ - Невский Диалект, 2000. - 366 с.
действия, который в той или иной мере не нарушал бы функцию 10. Основы физиологии человека Т. 1 /Под ред. Б.И.Ткаченко.
внешнего дыхания, в связи с чем любой наркоз (даже с - СПб.: «Международный фонд истории науки», 1994.- 567с.
применением ИВЛ) может быть потенциально опасен в плане 11. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко,
развития дыхательных расстройств. Ю.В.Быця: 3-е изд., перераб. и доп. - К.: Логос, 1996- 644с.
Мы надеемся, что изложенные сведения по нормальной и 12. Руководство по анестезиологии. В 2 томах; Т.1; Пер. с
патологической физиологии внешнего дыхания, современные англ. / Под ред. А.Р.Эйткенхеда, Г.Смита.- М.: Медицина, 1999-
концепции по ОДН будут полезны анестезиологу не только как 488с.
освежающая теоретическая информация, но и помогут ему в 13. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний.- М.:
повседневной практической работе. Медицина, 1988.—288с.
14. Филимонов В.И. Нормальная физиология.- Запорожье:
Список литературы Б.и., 1994.- 376с.
75. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология.- СПб.:
1. Болезни органов дыхания: Руководство для врачей: В 4 Специальная литература, 1998.-569с.
томах / Под общей ред. Н.Р.Палеева. Т.1. Общая пульмонология
/ Под ред. Н.В.Путова- М.: Медицина, 1989.- 640с.
2. Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 6; Пер.с англ./
Под ред. Е.Браунвальда, К.Дж.Иссельбахера, Р.Г.Петерсдорфа и
др.-М.: Медицина, 1995.-416с.
3. Гриппы М.А. Патофизиология легких.- М.: Восточная
книжная компания, 1997,-344с.

92 93
Глава 4. предсердие, а оттуда в правый желудочек сердца. При сокращении
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ И его кровь нагнетается в легочную артерию. Протекая через легкие,
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ она отдает СО2 и насыщается О7. Система легочных сосудов -
легочные артерии, капилляры и вены - образует малый (легочной)
Кровообращение наряду с дыханием относится к числу круг кровообращения. Обогащенная кислородом кровь из легких
наиболее важных жизнеобеспечивающих систем или так по легочным венам поступает в левое предсердие, а оттуда в
называемых витальных функций организма, прекращение которых левый желудочек. При сокращении последнего нагнетается кровь
в течение нескольких минут приводит к смерти. Между общим в аорту, артерии, артериолы и капилляры всех органов и тканей, а
состоянием организма больного и состоянием кровообращения оттуда по венам оттекает в правое предсердие. Система этих
существует прямая зависимость, что позволяет считать состояние сосудов образует большой круг кровообращения.
гемодинамики одним из определяющих критериев тяжести Исходя из целей клинической физиологии, кровообращение
заболевания. Развитие любого тяжелого заболевания всегда целесообразно рассматривать как систему, состоящую из
сопровождается изменениями функции кровообращения, функциональных отделов.
проявляющимися либо в его патологической активации 1. Сердце (сердечный насос) - главный двигатель
(напряжение), либо в депрессии той или иной степени выраженности циркуляции.
(недостаточность, несостоятельность). Первичное поражение 2. Сосуды-буферы, или артерии, выполняющие
циркуляции характерно для шоков различной этиологии. Оценка и преимущественно пассивную транспортную функцию между
поддержание адекватности гемодинамики являются важнейшими насосом и системой микроциркуляции.
компонентами деятельности врача в процессе проведения 3. Сосуды-емкости, или вены, выполняющие транспортную
анестезии, интенсивной терапии и реанимации. функцию возврата крови к сердцу. Это более активная, чем
Система кровообращения предназначена для артерии, часть системы кровообращения, так как вены способны
осуществления транспортной связи между органами и тканями изменять свой объем в 200 раз, активно участвуя в регуляции
организма. К основным задачам кровообращения относятся: венозного возврата и циркулирующего объема крови.
1. Транспорт О2 к тканям и СО, из тканей. 4. Сосуды распределения (сопротивления) - артериолы,
2. Доставка пластических и энергетических субстратов к регулирующие кровоток через капилляры и являющиеся главным
физиологическим средством регионарного распределения
местам их потребления.
сердечного выброса, а также венулы.
3. Перенос продуктов метаболизма к органам,
5. Сосуды обмена - капилляры, присоединяющие систему
осуществляющим их дальнейшее превращение и выделение.
кровообращения к общему движению жидкости в организме.
4. Транспорт тепла.
6. Сосуды-шунты - артериовенозные анастомозы,
5. Осуществление, гуморальной взаимосвязи между
регулирующие периферическое сопротивление при спазме
органами и системами.
артериол, сокращающем кровоток через капилляры.
Кроме того, кровь выполняет роль буфера между внешней
Три первые функциональные части кровообращения (сердце,
и внутренней средой и является наиболее активным звеном в сосуды-буферы и сосуды-емкости) представляют собой систему
общей динамике воды организма. макроциркуляции; три последних (сосуды распределения, сосуды
Система кровообращения образована сердцем и сосудами. обмена и сосуды-шунты) - образуют систему микроциркуляции.
Оттекающая от тканей венозная кровь поступает в правое

95
94
В зависимости от уровня давления крови выделяют области верхушки сердца ножки предсердно-желудочкового пучка
следующие анатомо-функциональные фрагменты системы загибаются вверх и переходят в сеть миоцитов сердечных
кровообращения: проводящих (волокна Пуркинье), погруженных в сократительный
1) систему высокого давления (от левого желудочка до миокард желудочков. В естественных условиях клетки миокарда
капилляров большого круга); находятся в состоянии ритмической активности (возбуждение),
2) систему низкого давления (от капилляров большого круга что обеспечивается эффективной работой ионных насосов этих
до левого предсердия включительно). клеток.
Сердечно-сосудистая система является целостным Особенностью проводящей системы сердца является
морфофункциональным образованием, однако для понимания способность каждой клетки самостоятельно генерировать
процессов циркуляции целесообразно раздельное рассмотрение возбуждение. В обычных условиях автоматия всех
деятельности сердца, сосудистого аппарата и регуляторных нижерасположенных участков проводящей системы подавляется
механизмов. В свою очередь, процессы, происходящие в сердце, более частыми импульсами, поступающими из синусо-
предсердного узла. В случае поражения этого узла (генерирующего
условно разделяют на электрохимические (автоматизм,
импульса с частотой 60-80 в мин) водителем ритма может стать
возбудимость, проводимость) и механические, обеспечивающие
атриовентрикулярный узел с частотой 40-50 в мин, а если он
сократительную активность миокарда
оказывается выключенным, то водителем ритма становится
Электрохимическая деятельность сердца предсердно-желудочковый пучок с частотой 30-40 в 1 мин. При
Сокращения сердца происходят вследствие периодически выходе из строя и этого водителя ритма процесс возбуждения
возникающих в сердечной мышце процессов возбуждения. может возникнуть в миоцитах сердечных проводящих с очень
Сердечная мышца (миокард) обладает рядом свойств, редким ритмом - примерно 20 в 1 мин.
обеспечивающих его непрерывную ритмическую деятельность - Возникнув в синусо-предсердном узле, возбуждение
автоматией, возбудимостью, проводимостью и сократимостью. распространяется на предсердие, достигая атриовентрикулярного
Возбуждение в сердце возникает периодически под влиянием узла. В последнем, благодаря небольшой толщине его мышечных
процессов, протекающих в нем самом. Это явление получило волокон и особому способу их соединения, возникает некоторая
название автоматии. Способностью к автоматии обладают задержка проведения возбуждения. Вследствие этого возбуждение
определенные участки сердца, состоящие из специфической доходит до предсердно-желудочкового пучка и миоцитов
мышечной ткани. Эти специфические мышцы образуют в сердце сердечных проводящих только после того, как мышцы предсердий
проводящую систему, состоящую из синусового (синусо- успевают сократиться и перекачать кровь из предсердий в
предсердного, синоатриального) узла - водителя ритма сердца, желудочки. Следовательно, атриовентрикулярный узел
расположенного в стенке предсердия у устьев полых вен, и обеспечивает необходимую последовательность сокращений
атриовентрикулярного узла (предсердно-желудочкового), предсердий и желудочков.
расположенного в нижней трети правого предсердия и Таким образом, наличие проводящей системы обеспечивает
межжелудочковой перегородке. От этого узла берет начало ряд важных физиологических особенностей сердца: 1)
предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса), прободающий ритмическую генерацию импульсов; 2) необходимую
предсердно-желудочковую перегородку и делящийся на левую и последовательность (координацию) сокращений предсердий и
правую ножки, следующие в межжелудочковую перегородку. В желудочков; 3) синхронное вовлечение в процесс сокращения
клеток миокарда желудочков.

96 97
Как экстракардиальные влияния, так и факторы, сокращением сердца. Среднее давление крови в венах большого
непосредственно поражающие структуры сердца, могут нарушать круга равно 7 мм рт. ст., а в полостях сердца во время диастолы
эти сопряженные процессы и приводить к развитию различных стремится к нулю. Таким образом, градиент давления составляет
нарушений сердечного ритма. всего около 7 мм рт. ст. Это надо учитывать во время
хирургических вмешательств -любое случайное сдавление полых
Сократительная активность миокарда вен может полностью прекратить доступ крови к сердцу.
Сердце нагнетает кровь в сосудистую систему благодаря Вторая причина притока крови к сердцу - сокращение
периодическому сокращению мышечных клеток, составляющих скелетных мышц и наблюдающееся при этом сдавление вен
миокард предсердий и желудочков. Сокращение миокарда конечностей и туловища. В венах имеются клапаны, пропускающие
вызывает повышение давления крови и изгнание ее из камер кровь только в одном направлении - к сердцу. Эта так называемая
сердца. Вследствие наличия общих слоев миокарда у предсердий венозная помпа обеспечивает значительное увеличение притока
и желудочков и одновременного прихода возбуждения к клеткам венозной крови к сердцу, а значит и сердечного выброса при
сокращение обоих предсердий, а затем и обоих желудочков физической работе.
осуществляется одновременно. Третья причина поступления крови в сердце - присасывание
Сокращение предсердий начинается в области устьев полых ее грудной клеткой, которая представляет собой герметически
вен, вследствие чего устья сжимаются, поэтому кровь может закрытую полость с отрицательным давлением. В момент вдоха
двигаться только в одном направлении - в желудочки, через эта полость увеличивается, органы грудной полости (в частности,
предсердно-желудочковые клапаны. В момент диастолы полые вены) растягиваются и давление в полых венах и
желудочков клапаны раскрываются и пропускают кровь из предсердиях становится отрицательным.
предсердий в желудочки. В левом желудочке находится Наконец, определенное значение имеет присасывающая сила
двухстворчатый, или митральный клапан, в правом - расслабляющихся желудочков (подобно резиновой груше).
трехстворчатый клапан. При сокращении желудочков кровь Под сердечным циклом понимают период, охватывающий
устремляется в сторону предсердий и захлопывает створки одно сокращение (систола) и одно расслабление (диастола).
клапанов. Сокращение сердца начинается с систолы предсердий,
Повышение давления в желудочках при их сокращении длящейся 0,1 с. Давление в предсердиях при этом поднимается до
приводит к изгнанию крови из правого желудочка в легочную 5-8 мм рт. ст. Систола желудочков длится 0,33 си состоит из
артерию и из левого желудочка в аорту. В устьях аорты и легочной нескольких фаз. Фаза асинхронного сокращения миокарда длится
артерии имеются полулунные клапаны, состоящие из 3 лепестков. от начала сокращения до закрытия атриовентрикулярных клапанов
При систоле желудочков давление крови прижимает эти лепестки (0,05 с). Фаза изометрического сокращения миокарда начинается
к стенкам сосудов, во время диастолы кровь устремляется из с захлопывания атриовентрикулярных клапанов и заканчивается
аорты и легочной артерии в направлении желудочков и захлопывает открытием полулунных (0,05 с).
полулунные клапаны. Период изгнания составляет около 0,25 с, в течение которых
Во время диастолы давление в камерах предсердий и часть крови, содержащейся в желудочках, изгоняется в крупные
желудочков начинает падать, вследствие чего кровь поступает сосуды.
из вен в предсердие. Во время диастолы давление в желудочках падает, кровь
Наполнение кровью сердца обусловлено рядом причин. из аорты и легочной артерии устремляется обратно и захлопывает
Первой из них является остаток движущей силы, вызванной полулунные клапаны. Начинается приток крови в предсердия.
98 99
Особенностью кровоснабжения миокарда является то, что считать главным показателем его адекватности сердечный
кровоток в нем осуществляется в фазу активной диастолы. В выброс.
миокарде имеются две системы сосудов. Левый желудочек Острая сердечная недостаточность - снижение
кровоснабжается сосудами, исходящими от коронарных артерий сердечного выброса при нормальном или повышенном венозном
под острым углом и проходящими по поверхности миокарда, от возврате.
них отходят ветви сосудов, которые кровоснабжают 2/3 наружной Острая сосудистая недостаточность - нарушение
поверхности миокарда. Под более тупым углом проходит другая венозного возврата из-за увеличения сосудистого русла.
система сосудов, которая прободает всю толщу миокарда и Острая недостаточность кровообращения - это
осуществляет кровоснабжение 1/3 внутренней поверхности снижение сердечного выброса независимо от состояния венозного
миокарда, разветвляясь эндокардиально. В период диастолы возврата.
кровоснабжение этих сосудов зависит от величины Венозный возврат представляет собой объем крови,
внутрисердечного давления и давления извне на сосуды. На поступающей по полым венам в правое предсердие. В обычных
субэндокардиальную сеть влияет среднее дифференциальное клинических условиях прямое измерение его практически
диастолическое давление. Чем оно выше, тем хуже наполнение неосуществимо, поэтому широко используются косвенные методы
сосудов, страдает коронарный кровоток. У больных с оценки, например, исследование центрального венозного
вазодилатацией сосудов чаще возникают очаги некроза в давления(ЦВД). Нормальный уровень ЦВД составляет около 7-
субэндокардиальном слое, а затем уже интрамурально. 12 см водн. ст.
Правый желудочек также имеет две системы сосудов: Величина венозного возврата зависит от следующих
первая система проходит через всю толщу миокарда, вторая компонентов:
создает субэндокардиальное сплетение (1/3). Сосуды 1) объема циркулирующей крови (ОЦК);
перекрывают друг друга в субэндокардиальном слое. Поэтому 2) величины внутригрудно1 о давления;
инфарктов в области правого желудочка практически не бывает. 3) положения тела: при возвышенном положении головного
Вазодилатированное сердце всегда имеет плохой коронарный конца венозный возврат сокращается;
кровоток, но потребляет кислород больше, чем нормальное. 4) изменения тонуса вен (сосудов-емкостей). При действии
Остаточный систолический объем зависит от величины симпатомиметиков и глюкокортикоидов возникает повышение
сопротивления сердца и силы его сокращения. тонуса вен; венозный возврат снижают ганглиоблокаторы и
Главным критерием функционального состояния миокарда адренолитики;
является величина сердечного выброса. Его адекватность 5) ритмичности сменяющегося тонуса скелетных мышц в
обеспечивают: сочетании с венозными клапанами;
- венозный возврат; 6) сокращения предсердий и ушек обеспечивают 20-30%
- сократительная способность миокарда; дополнительного наполнения и растяжения желудочков.
- периферическое сопротивление для правого и левого Среди факторов, определяющих состояние венозного
желудочков; возврата, важнейшим является ОЦК. Он складывается из объема
- частота сердечных сокращений; эритроцитов (относительно постоянный объем) и объема плазмы.
- состояние клапанного аппарата сердца. Объем плазмы обратно пропорционален величине гематокритного
Любые расстройства кровообращения можно связать с числа. Объем крови составляет в среднем 50-80 мл на 1 кг массы
функциональной недостаточностью сердечного насоса, если тела (или 5-7% от массы). Наибольшая часть крови содержится

100 101
в системе низкого давления (венозная часть сосудистого русла) определяется величиной венозного возврата. Иными словами,
- до 75%. Артериальный отдел содержит около 20% крови, конечный диастолический объем (КДО) эквивалентен
капиллярный - около 5%. В состоянии покоя до 50% ОЦК могут преднагрузке. Однако в настоящее время не существует методов,
быть представлены пассивной фракцией, депонированной в позволяющих в условиях клиники осуществлять прямое измерение
органах и включающейся в кровообращение в случае КДО. Плавающий (флотационно-баллонный) катетер, проведенный
необходимости (например, кровопотеря или мышечная работа). в легочную артерию, позволяет измерить давление заклинивания
Для адекватной функции системы кровообращения важно в первую в легочных капиллярах (ДЗЛК), которое равно конечному
очередь не абсолютное значение ОЦК, а степень его соответствия диастолическому давлению (КДД)в левом желудочке. В
емкости сосудистого русла. У ослабленных больных и больных с большинстве случаев это соответствует истине - ЦВД равно КДД
длительным ограничением подвижности всегда имеется в правом желудочке, а ДЗЛК - в левом. Тем не менее, КДД
абсолютный дефицит ОЦК, однако он компенсируется венозной эквивалентно КДО только при нормальной растяжимости
вазоконстрикцией. Недооценка этого положения зачастую миокарда. Любые процессы, вызывающие снижение
приводит к осложнениям во время вводной анестезии, когда растяжимости (воспаление, склероз, отек и др.), приведут к
введение индукторов (например, барбитуратов) снимает нарушению корреляции между КДД и КДО (для достижения того
вазоконстрикцию. Возникают несоответствие ОЦК емкости же КДО потребуется большее КДД). Таким образом, КДД
сосудистого русла, снижение венозного возврата и сердечного позволяет надежно охарактеризовать преднагрузку только при
выброса. неизмененной растяжимости желудочков. Кроме того, ДЗЛК
В основу современных методов измерения ОЦК положен может не соответствовать КДД в левом желудочке при аортальной
принцип разведения индикаторов, однако в силу его трудоемкости недостаточности и при выраженной патологии легких.
и необходимости соответствующего аппаратурного обеспечения Постнагрузка определяется как сила, которую необходимо
он не может быть рекомендован для рутинного клинического преодолеть желудочку, чтобы выбросить ударный объем крови.
использования. Необходимо помнить, что постнагрузка создается не только
К клиническим признакам снижения ОЦК относятся сосудистым сопротивлением; она включает в себя также
бледность кожи и слизистых оболочек, запустевание венозных преднагрузку.
сосудов на периферии, тахикардия, артериальная гипотензия, Существует разница между сократительной способностью
снижение ЦВД. Только комплексная характеристика этих и сократимостью миокарда. Сократительная способность
признаков может способствовать приблизительной оценке является эквивалентом полезной работы, которую может
дефицита ОЦК. выполнить миокард при оптимальных значениях пред- и
постнагрузки. Сократимость определяется работой, выполняемой
Сократительная способность миокарда и миокардом при их реальных значениях. Если пред- и постнагрузка
периферическое сосудистое сопротивление постоянны, систолическое давление аналогично сократимости.
Для понимания механизмов сократительной деятельности Фундаментальным законом физиологии сердечно-
сердца необходим анализ концепции преднагрузки и постнагрузки. сосудистой системы является закон Франка-Старлинга:
Сила, растягивающая мышцу перед ее сокращением, сила сокращения зависит от исходной длины миокардиальных
определяется как преднагрузка. Очевидно, что степень волокон. Физиологический смысл закономерности закона Франка-
растяжения волокон миокарда до диастолической длины Старлинга состоит в том, что большее наполнение полостей сердца

102 103
кровью автоматически увеличивает силу сокращения и, энергетические затраты целесообразны и КПД сердца не
следовательно, обеспечивает и большее опорожнение. снижается.
Как уже упоминалось, величина давления в левом Если развивается патологический процесс (миокардиты,
предсердии определяется величиной венозного подпора. Однако интоксикация и т. д.), происходит первичное ослабление функции
сердечный выброс растет линейно до определенного потенциала, миокарда. Миокард не в состоянии обеспечивать адекватный
затем рост происходит более полого. И, наконец, наступает сердечный выброс и ОСО увеличивается. При том же
момент, когда увеличение конечного диастолического давления сохраненном ОЦК это приведет к увеличению диастолического
не ведет к увеличению сердечного выброса. Ударный объем давления и усилению сократительной функции миокарда.
растет до тех пор, пока диастолическое растяжение не превышает В неблагоприятных условиях миокард сохраняет величину
2/3 максимального растяжения. Если диастолическое растяжение ударного объема, но за счет более выраженной его дилатации
(наполнение) превышает 2/3 максимального, то ударный объем потребность в кислороде увеличивается. Сердце выполняет ту
перестает увеличиваться. При заболевании миокард еще раньше же работу, но с большими энергетическими затратами.
теряет эту зависимость. При гипертонической болезни повышается сопротивление
Таким образом, давление венозного подпора не должно выбросу. МОС либо сохраняется, либо увеличивается.
превышать критический уровень, чтобы не вызывать Сократительная функция миокарда на начальных этапах
перерастяжение левого желудочка. По мере роста дилатации заболевания сохраняется, но сердце гипертрофируется, чтобы
желудочков пропорционально растет и потребление кислорода. преодолеть возросшее сопротивление выбросу. Затем, если
Когда диастолическое растяжение превышает 2/3 максимального, гипертрофия прогрессирует, то на смену ей приходит дилатация.
а потребность в кислороде растет, развивается кислородная Растут энергетические затраты, КПД сердца снижается. Часть
ловушка - потребление кислорода большое, а сила сокращений работы сердца расходуется на сокращение дилатированного
не растет. При хронической сердечной недостаточности миокарда, что приводит к его истощению. Поэтому у лиц с
гипертрофириванные и дилатированные участки миокарда артериальной гипертензией часто развивается левожелудочковая
начинают потреблять до 27% всего необходимого организму недостаточность.
кислорода (при заболевании сердце работает только на себя). Кроме того, сила миокардического сокращения может
Физическое напряжение и гиперметаболические состояния увеличиваться в зависимости от пресистолического растяжения
приводят к усилению сокращений поперечно-полосатых мышц, в ответ на учащение ритма. Повышение тонуса симпатической
увеличению частоты сердечных сокращений, усилению одышки. нервной системы также увеличивает силу сердечных сокращений.
При этом повышается приток крови по венам, увеличивается ЦВД, Положительное инотропное действие оказывают симпатические
ударный и минутный объемы сердца. амины, р-адреностимуляторы, сердечные гликозиды, эуфиллин,
При сокращении желудочков никогда не выбрасывается вся Са2+. Эти вещества усиливают сокращение миокарда независимо
кровь - остается остаточный систолический объем (ОСО). При от его пресистолического наполнения, но при избыточном введении
физической нагрузке в норме ОСО остается прежним из-за того, они же могут вызвать электрическую нестабильность миокарда.
что увеличивается УО. Начальное диастолическое давление в Сократительная способность сердца угнетается:
желудочках определяется величиной остаточного систолического 1)гипоксией;
объема. В норме при физической нагрузке увеличиваются приток 2) респираторным и метаболическим ацидозом (рН < 7,3);
крови, потребность в кислороде, а также работа, т. е. 3) алкалозом (рН > 7,5);
4)гиперкапнией;
104 105
5) некрозом, склерозом, воспалительными и системной (центральной) гемодинамикой, а процессы,
дистрофическими изменениями миокарда; обеспечивающие кровоснабжение органов, - регионарной или
6) повышением или снижением температуры тела. органной гемодинамикой.
Важнейшим фактором сократительной способности Важнейшим критерием состояния системной гемодинамики
миокарда является состояние коронарного кровотока, который является АД. Факторами, определяющими величину АД, являются
зависит от диастолического давления в аорте, проходимости объемная скорость кровотока и величина общего
коронарных сосудов, напряжения газов крови, симпатико- периферического сопротивления сосудов (ОППС). Объемная
адреналовой активности и регулируется только потребностью скорость кровотока для сосудистой системы большого круга
кровообращения - минутный объем крови (МОК), нагнетаемый
миокарда в кислороде. Миокард не может брать кислород «в долг»,
сердцем в аорту. ОППС служит расчетной величиной, зависящей
т. е. метаболизм в сердце не может идти в условиях образования
от тонуса сосудов мышечного тонуса (артериол), определяющего
кислых продуктов и гипоксии. При прекращении кровотока
их радиус, длину сосуда и вязкости протекающей крови.
метаболизм в скелетных мышцах длится еще 1,5-2 ч, а в миокарде
прекращается через 1-3 мин. Сократительная способность Определение артериального давления. Во время каждой
зависит также от внутри- и внеклеточного содержания К+, Na+, систолы порция крови поступает в артерии и увеличивает их
Са2+, Mg2+, которые обеспечивают силу мышечного сокращения эластическое растяжение, при этом давление в артериях
и электрическую стабильность миокарда. повышается. Во время диастолы поступление крови из желудочков
в артериальную систему прекращается и происходит отток крови
Функции сосудистой системы из крупных артерий, растяжение их стенок уменьшается и
С позиций функциональной значимости для системы давление снижается. Наибольшая величина давления в артериях
кровообращения сосуды подразделяются на следующие группы: наблюдается во время прохождения вершины пульсовой волны
1) упруго-растяжимые - аорта с крупными артериями в {систолическое артериальное давление), а наименьшее - во
большом круге кровообращения, легочная артерия с ее ветвями время прохождения основания пульсовой волны {диастолическое
- в малом круге, т. е. сосуды эластичного типа; артериальное давление). Разность между систолическим и
2) сосуды сопротивления - артериолы, в том числе и диастолическим артериальным давлением называется пульсовым
давлением. Пульсовое давление при прочих равных условиях
прекапиллярные сфинктеры, т. е. сосуды с хорошо выраженным
пропорционально количеству крови, выбрасываемому сердцем при
мышечным слоем;
каждой систоле.
3) обменные сосуды (капилляры) - сосуды, обеспечивающие
обмен газами и другими веществами между кровью и тканевой Кроме систолического, диастолического и пульсового
жидкостью; артериального давления, определяют так называемое среднее
4) шунтирующие (артериовенозные анастомозы) - сосуды, артериальное давление (САД) - равнодействующую всех
обеспечивающие "сброс" крови из артериальной в венозную измерений давления в сосудах. При инвазивной регистрации
систему, минуя капилляры; системного АД среднее артериальное давление рассчитывают
5) емкостные сосуды - вены, обладающие высокой путем измерения площади под кривой АД и ее деления на
растяжимостью. Благодаря этому в венах содержится 75-80% длительность кардиоцикла.При неинвазивном измерении
ОЦК. пользуются формулой:
Процессы, протекающие в последовательно соединенных САД=АД диаст.+ 1/3 АД пульс.
сосудах и обеспечивающие циркуляцию крови, называют
106 107
Точность измерения САД при помощи автоматической области плеча). Ложное завышение систолического АД наиболее
инвазивной регистрации значительно выше,чем при использовании часто отмечается у пациентов старческого возраста и у
формулы. страдающих артериальной гипертензией. У больных с ожирением,
У взрослого человека систолическое артериальное а также при неплотном наложении манжеты могут завышаться
давление в аорте равно 110-125 мм рт. ст., по мере прохождение показатели диастолического АД. Занижение АД свойственно
по сосудам давление резко уменьшается, становясь на чрезмерно плотному наложению манжеты и процедуре, проводимой
артериальном конце капилляра равным 20-30 мм рт. ст. С у астеников и истощенных больных.
возрастом максимальное артериальное давление повышается, в 2. Ложное занижение систолического и завышение
60 лет оно равно 135-140 мм рт. ст. У новорожденных диастолического АД часто происходит при его измерении у
систолическое АД составляет около 50 мм рт. ст., а к концу 1-го больных с брадиаритмиями и при выраженной брадикардии.
месяца - 80 мм рт. ст. Минимальное АД у лиц среднего возраста 3. В связи с тем, что тоны Короткова возникают благодаря
в среднем равно 60-80 мм рт. ст., пульсовое - 35-40 мм рт. ст., кровотоку, у больных с нестабильной гемодинамикой при любом
среднее - 90-95 мм рт. ст. варианте снижения системного кровотока происходит занижение
показателей АД. Так, у больных с сердечной недостаточностью
Особенности измерения и интерпретации АД разница между получаемым и истинным значением АД может
Профессор Пенсильванского университета P.Marino превышать 60 мм рт.ст.
отмечает, что: «Одно из волнующих откровений современной 4. Систолическое и диастолическое АД в периферических
практической медицины заключается в том, что, несмотря на артериях не всегда соответствует таковому в аорте, а САД
многочисленные измерения АД, не все врачи знают, как правильно практически не изменяется. Поэтому динамика САД является
его измерять, что нередко сказывается на принятии последующих наиболее адекватным способом оценки системной гемодинамики
решений...» при ее нестабильности.
«Практически у всех больных с нестабильными 5. Наиболее точные результаты при измерении АД
показателями гемодинамики непрямой метод измерения АД дает достигаются за счет использования инвазивного мониторинга этого
ложные результаты...» показателя (катетеризация периферической артерии). Однако и
«В медицине существует несколько методик, которые так этот способ не лишен недостатков. Артефакты, обусловленные
же популярны и столь же неточны, как измерение АД с помощью демпфирующими свойствами измерительных контуров, могут
манжеты...» приводить к погрешности измерения порядка 25-30 мм рт. ст.
В условиях операционной и отделения интенсивной терапии Кроме того, вопреки распространенной точке зрения о снижении
нет, пожалуй, исследования более частого и более влияющего на АД по мере продвижения крови в сосудистом русле, отмечается
тактические и стратегические решения, чем измерение АД. При повышение систолического АД по мере продвижения пульсовой
этом лишь в редких случаях врач сомневается в достоверности волны дистально от аорты. Диастолическое АД при этом
получаемых результатов. Ниже приведен ряд позиций, которые постепенно снижается, САД остается относительно постоянным
необходимо учитывать для приближения имеющихся показателей (естественно, речь идет о крупных сосудах; по мере приближения
АД к клинической реальности. к зоне микроциркуляции все виды АД начинают постепенно
1. Сама процедура измерения АД при помощи манжеты снижаться).
может вести к ошибкам (увеличение объема крови и давления в

108 109
Инвазивный мониторинг системной гемодинамики. Как значимости инвазивного мониторинга нередко приводит к
уже упоминалось, неинвазивные методы, используемые для оценки увеличению частоты осложнений (гемодинамических,
системной гемодинамики (например, измерение АД при помощи септических). Следует помнить о том, что катетеризация легочной
манжеты или интегральная реография, позволяющая рассчитать артерии является все же диагностическим, а не терапевтическим
величину сердечного выброса и его производных, а также ОПСС) мероприятием и далеко не всегда ассоциируется со снижением
не отличаются высокой достоверностью результатов. Парадокс летальности в соответствующих группах больных.
состоит в том, что вероятность и величина погрешности измерений
значительно возрастают именно в тех ситуациях, когда точное Микрогемодинамика
знание гемодинамических параметров становится наиболее Удовлетворительные показатели системной гемодинамики
актуальным (критические состояния, нестабильность сами по себе не являются гарантией эффективной перфузии
гемодинамики). Необходимость повышения точности измерения органов и тканей. Не всегда системные нарушения влекут за
АД привела к разработке и внедрению методов инвазивного собой снижение адекватности перфузии. Часто именно состояние
микроциркуляции определяет тяжесть и прогноз заболевания.
контроля. В настоящее время, кроме катетеризации лучевой или
бедренной артерии для регистрации АД, наиболее часто Микроциркуляция - собирательное понятие. Оно
используют катетеризацию легочной артерии плавающим объединяет механизмы кровотока в мелких сосудах и теснейшим
образом связано с кровотоком, обменом жидкостью и
катетером.
растворенными в ней газами и веществами между сосудами и
Подробное описание техники манипуляции и интерпретации
тканевой жидкостью.
получаемых результатов можно найти в соответствующих руко-
Капилляры - представляют собой тончайшие сосуды,
водствах. Тем не менее, необходимо отметить, что применение
диаметром 6-8 мкм и длиной 0,5-1 мм. Они пролегают в
этой методики предусматривает прямое измерение следующих
межклеточных пространствах, тесно соприкасаясь с клетками
параметров: ЦВД, ДЗЛК, сердечного выброса и насыщения
органов и тканей организма. Суммарная длина всех капилляров
кислородом смешанной венозной крови. Ранее отмечалось, что
человека составляет около 100 000 км. Физическое значение
ЦВД и ДЗЛК, как правило, соответствуют КДД в соответствующих
капилляров состоит в том, что через их стенки осуществляется
желудочках сердца, а КДД, в свою очередь, при неизмененной
обмен веществ между кровью и органами. Стенки капилляров
растяжимости миокарда адекватно отражает К ДО.
образованы только одним слоем клеток эндотелия, покрытых
На основании результатов прямых измерений
тончайшей соединительнотканной базальной мембраной. Скорость
рассчитываются такие производные параметры, как сердечный
кровотока в капиллярах невысока и составляет 0,5-1 мм/с. Кровь
индекс, ударный индекс, индекс ударной работы правого и левого
течет лишь в "дежурных" капиллярах, содержащих в покое 5-7%
желудочков, индекс ОПСС, индекс сопротивления легочных
ОЦК.В условиях патологии емкость капиллярного русла может
сосудов, а также наиболее значимые параметры транспорта
резко возрастать (до 90% ОЦК). Часть капилляров выключена
кислорода (индекс доставки, индекс потребления, коэффициент
из кровообращения, а в период интенсивной деятельности органов
экстракции). (при сокращении мышц или активной секреторной деятельности)
Столь подробная информация о функции сердечно- обмен усиливается, и количество функционирующих капилляров
сосудистой системы значительно расширяет как диагностические значительно возрастает. Регулирование капиллярного
возможности врача (в том числе и возможности ранней, кровообращения нервной системой и влияние на него
доклинической диагностики нарушений гемодинамики), так и физиологически активных веществ - гормонов и метаболитов -
эффективность проводимой терапии. Вместе с тем, переоценка
111
ПО
осуществляется за счет воздействия на тонус прекапиллярных
Нейрогуморальная регуляция кровообращения
сфинктеров. Сужение или расширение последних изменяет как
Нервная экстракардиапьная регуляция. Этот вид
количество функционирующих капилляров, распределение крови
регуляции осуществляется импульсами, поступающими из ЦНС
в ветвящейся капиллярной сети, так и состав крови, протекающей
по блуждающим и симпатическим нервам.
по капиллярам, т.е. соотношение эритроцитов и плазмы.
Подобно всем вегетативным нервам, сердечные нервы
В некоторых участках тела, например в коже, легких и
образованы двумя нейронами. Тела нейронов, отростки которых
почках, имеются непосредственные соединения артериол и венул
составляют блуждающие нервы (парасимпатический отдел
- артериовенозные анастомозы. Это наиболее короткий путь
автономной нервной системы), расположены в продолговатом
между артериолами венулами. В обычных условиях
мозге. Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных
артериовенозные анастомозы закрыты, и кровь проходит через ганглиях сердца. Здесь же находятся вторые нейроны, отростки
капиллярную сеть. Артериовенозные анастомозы играют роль которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным
шунтов, регулирующих капиллярное кровообращение. сосудам.
Специального рассмотрения заслуживают процессы обмена
Первые нейроны симпатической части автономной нервной
между кровью и тканевой жидкостью. Через сосудистую систему
системы, передающие импульсы к сердцу, расположены в боковых
за сутки проходит 8000-9000 л крови. Через сосудистую стенку
рогах верхних сегментов грудного отдела спинного мозга.
профильтровывается около 20 л жидкости и 18 л реабсорбируется
Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних
в кровь. По лимфатическим сосудам оттекает около 2 л жидкости.
грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые
Закономерности, обусловливающие обмен жидкости между
нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть
капиллярами и тканевыми пространствами, были описаны
симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит
Старлингом. Гидростатическое давление крови основной силой
от звездчатого узла.
направленно на перемещение жидкости из капилляров в ткани.
Влияние на сердце блуждающих нервов впервые было
Основной силой, удерживающей жидкость в капиллярном русле,
изучено в 1845 г. братьями Вебер. Они установили, что
является онкотическое давление плазмы в капилляре. Естественно,
раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной
определенную роль играет также гидростатическое и его остановки в период диастолы.
онкотическое давление тканевой жидкости. На артериальном конце
При сильном раздражении блуждающих нервов работа
капилляра гидростатическое давление составляет 30-35 мм рт.
сердца на некоторое время прекращается. В этот период
ст., а на венозном - 15-20 мм рт. ст. Онкотическое давление на
возбудимость мышцы понижена (отрицательный
всем протяжении капилляра постоянное и равно 25 мм рт. ст. Таким
батмотропный эффект). Замедление проведения возбуждения
образом, на артериальном конце капилляра осуществляются в сердце называется отрицательным дромотропным
процессы фильтрации жидкости, а на венозном - реабсорбция. эффектом. При продолжительном раздражении блуждающего
Величина онкотического давления в тканевой жидкости - 4,5 мм нерва прекратившиеся в начале сокращения сердца
рт. ст. Капилляры различных органов отличаются по своей восстанавливаются, несмотря на продолжающееся раздражение.
ультраструктуре, а, следовательно, и способностью пропускать в Это явление называется ускользанием сердца из-под влияния
тканевую жидкость белки. Так, 1 л лимфы, оттекающей от печени блуждающего нерва.
содержит 60 г белка, от миокарда - 30 г, от мышц - 20 г и от кожи
Влияние на сердце симпатических нервов проявляется в
- 10 г белка. Белок, проникший в тканевую жидкость с лимфой,
виде учащения сердечной деятельности (положительный
возвращается в кровь.
хронотропный эффект). При раздражении симпатических
112
113
нервов ускоряется спонтанная деполяризация клеток - водителей механизму условных рефлексов сигналы, предвещающие
ритма в период диастолы, что ведет к учащению сердечной наступление этих событий или значительную вероятность их
деятельности. Раздражение сердечных ветвей симпатического возникновения, могут вызвать перестройку функций сердечно-
нерва улучшает сокращение сердца {положительный сосудистой системы в той мере, в которой это необходимо, чтобы
инотропный эффект). В 1887 г. Павлов обнаружил обеспечить предстоящую деятельность организма.
положительный инотропный эффект-усиление сокращения сердца Гуморальная регуляция деятельности сердца.
без заметного учащения ритма («усиливающий нерв»). Изменения работы сердца наблюдаются при действии на него
Химический механизм передачи нервных импульсов биологически активных веществ, циркулирующих в крови.
в сердце. При раздражении периферических отростков Катехоламины (адреналин, норадреналин) увеличивают
блуждающих нервов в их окончаниях выделяется ацетилхолин силу и учащают ритм сердечных сокращений. При физических
(АХ), а при раздражении симпатических нервов - норадреналин. нагрузках или эмоциональном напряжении мозговое вещество
Эти вещества являются непосредственными медиаторами, надпочечников выбрасывает в кровь большое количество
вызывающими торможение или усиление деятельности сердца. адреналина, что приводит к усилению сердечной деятельности.
Указанный эффект возникает в результате стимуляции
АХ, образующийся в окончаниях блуждающего нерва,
катехоламинами рецепторов миокарда, вызывающих активацию
разрушается ферментом холинэстеразой, присутствующей в крови
внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет
и клетках, поэтому АХ оказывает только местное действие.
образование 3,5-циклического аденозинмонофосфата (цАМФ).
Норадреналин разрушается значительно медленнее, чем АХ и
Последний активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление
действует дольше.
гликогена и образование глюкозы (источника энергии для
Центры блуждающих и симпатических нервов являются
сокращения миокарда). Кроме того, фосфорилаза необходима для
второй ступенью иерархии нервных центров, регулирующих работу
активации Са2+-агента, реализующего сопряжение возбуждения и
сердца. Более высокая ступень этой иерархии представляет собой
сокращения в миокарде. Кроме того, катехоламины повышают
интегральный центр, который может изменять любые параметры 2+
проницаемость клеточных мембран для Са , способствуя, с одной
сердечной деятельности и осуществляет интегральную
стороны, усилению поступления их из межклеточного
перестройку функций сердечно-сосудистой системы (и других 2+
пространства в клетку, а с другой - мобилизации Са из
систем) организма по сигналам из расположенных выше отделов внутриклеточных депо.
мозга - лимбической системы или коры большого мозга.
Рефлекторные изменения работы сердца возникают при Активация аденилатциклазы обеспечивается в миокарде и
раздражении различных рецепторов. Эти рецепторы возбуждаются при действии глюкагона - гормона, выделяемого а-клетками
поджелудочной железы.
при изменении давления крови в сосудах или при воздействии
гуморальных (химических) раздражителей. Участки, где
сосредоточены рецепторы, получили название сосудистых Нейрогуморальная регуляция
рефлексогенных зон. Наиболее значительна роль рефлексогенных сосудистой активности
зон, расположенных в дуге аорты. Иннервация сосудов. Сужение артерий и артериол
Условнорефлекторная регуляция деятельности сердца. (вазоконстрикция) осуществляется преимущественно
симпатическими нервами. Сосудодвигательный центр расположен
Кора большого мозга обеспечивает приспособительные реакции
в продолговатом мозге на дне IV желудочка и состоит из двух
организма не только к текущим, но и к будущим событиям. По
отделов: прессорного и депрессорного. Раздражение первого

115
114
вызывает сужение артерий и подъем АД, раздражение второго -
сердечная деятельность тормозится, а сосуды внутренних органов
расширение сосудов и падение АД.
расширяются.
Главными сосудосуживающими нервами органов брюшной
В рефлексогенной зоне сонного синуса (каротидный синус,
полости являются симпатические волокна, проходящие в составе
sinus caroticus) расположены рецепторы, от которых идут
внутренностного нерва. Симпатические сосудосуживающие нервы
центростремительные нервные волокна, образующие
к конечностям идут в составе спинномозговых смешанных нервов,
синокаротидный нерв. Этот нерв вступает в головной мозг в
а также по стенкам артериол.
составе языкоглоточного нерва. Понижение системного АД
Сосудорасширяющие эффекты (вазодилатация) относятся обусловлено тем, что растяжение стенки сонной артерии
к парасимпатическому отделу нервной системы. возбуждает рецепторы каротидного синуса, рефлекторно понижает
Импульсы, идущие от сосудосуживающего центра тонус сосудосуживающего центра и повышает тонус ядер
продолговатого мозга, проходят к нервным центрам блуждающих нервов.
симпатической части вегетативной нервной системы, Рецепторы сосудистых рефлексогенных зон возбуждаются
расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного при повышении АД в сосудах, поэтому их называют
мозга, регулирующих тонус сосудов отдельных участков тела. прессорецепторами, или барорецепторами.
Артерии и артериолы постоянно находятся в состоянии Понижение АД вследствие, например, уменьшения объема
сужения, в значительной мере определяемого тонусом крови в организме (при кровопотерях), ослабления деятельности
сосудодвигательного центра. Тонус сосудодвигательного центра сердца или при перераспределении крови и оттоке ее в избыточно
зависит от афферентных сигналов, приходящих от периферических расширившиеся сосуды какого-нибудь крупного органа ведет к
рецепторов, расположенных в некоторых сосудистых областях и тому, что прессорецепторы дуги аорты и сонных артерий
на поверхности тела, а также от влияния гуморальных раздражаются менее интенсивно, чем при нормальном АД.
раздражителей. Рефлекторные изменения тонуса артерий - Влияние аортальных и синокаротидных нервов на нейроны
сосудистые рефлексы - могут быть разделены на 2 группы: сердечно-сосудистого центра ослабляется, сосуды сужаются,
собственные и сопряженные рефлексы. работа усиливается и АД нормализуется.
Собственные сосудистые рефлексы вызываются сигналами Рефлекторная регуляция АД осуществляется не только при
от рецепторов самих сосудов. Особенно важное значение имеют помощи механорецепторов, но и хеморецепторов.
рецепторы, сосредоточенные в дуге аорты и в области Хеморецепторы сосредоточены в каротидных тельцах. Они
разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную. чувствительны к СО 2 , гипоксии; раздражаются также СО,
Указанные участки сосудистой системы получили название цианидами, никотином. От хеморецепторов возбуждение
сосудистых рефлексогенных зон. передается к сосудодвигательному центру и вызывает повышение
Рецепторы, расположенные в дуге аорты, являются его тонуса. В результате сосуды суживаются и АД повышается.
окончаниями центростремительных волокон, проходящих в составе Одновременно происходит возбуждение дыхательного центра.
аортального нерва. Этот нерв функционально был обозначен как
депрессор. Электрическое раздражение центрального конца нерва Гуморальная регуляция сосудистого тонуса
обусловливает снижение АД вследствие рефлекторного Сосудосуживающие вещества. К ним относятся гормоны
повышения тонуса ядер блуждающих нервов и рефлекторного мозгового вещества надпочечников - адреналин и норадреналин,
снижения тонуса сосудосуживающего центра. В результате а также задней доли гипофиза - вазопрессин. Адреналин и

116 117
норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов парасимпатических нервов и симпатических вазодилататоров. АХ
брюшной полости и легких, а вазопрессин действует быстро разрушается в крови.
преимущественно на артериолы и капилляры и оказывает влияние Гистамин - вещество, образующееся в слизистой
на сосуды в очень малых концентрациях. оболочке желудка и кишок, а также в других органах, в частности
К числу сосудосуживающих гуморальных факторов в коже и скелетных мышцах. Он расширяет артериолы и
относится серотонин, продуцируемый в слизистой оболочке увеличивает кровенаполнение капилляров. Снижение АД и
кишок и в некоторых участках головного мозга. Серотонин нарушения кровообращения при этом подобны тем, какие
образуется также при распаде тромбоцитов. Физиологическое возникают при большой кровопотере.
значение серотонина в данном случае састоит в том, что он В последнее время установлена важная роль эндотелия
суживает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного сосудистой стенки в регуляции кровотока. Эндотелиоциты под
сосуда. Во второй фазе свертывания крови, после образования влиянием химических раздражителей, приносимых кровью,
тромба, серотонин расширяет сосуды. способны сами выделять вещества, действующие на сосудистый
Особый сосудосуживающий фактор - ренин - образуется тонус и вызывающие расширение сосудов (например, оксид
в почках, причем тем в большем количестве, чем меньше азота).
кровоснабжение. Ренин представляет собой протеолитический Сосуды ряда органов и тканей обладают индивидуальными
фермент. Сам ренин не вызывает сужения сосудов, но, поступая в особенностями регуляции, которые объясняются структурой и
кровь, расщепляет а,-глобулин плазмы - ангиотензиноген и функцией данного органа.
превращает его в относительно малоактивный ангиотензин I,
который под влиянием фермента дипептидкарбоксипептидазы Список литературы
превращается в очень активное сосудосуживающее вещество
ангиотензин II. Последний быстро разрушается в капиллярах 1. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии
ангиотензиназой. В условиях нормального кровоснабжения почек и реаниматологии.-М.: Медицина, 1984.
образуется сравнительно небольшое количество ренина. В боль- 2. Патологическая физиология. Учебник / Под ред. А.Д.Адо,
шом количестве он продуцируется при снижении системного АД. М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова.- М.:
Открытие ренина и механизма его сосудосуживающего Триада-Х, 2000.-С.514-536.
действия объяснило причину высокого АД, сопутствующего 3. Физиология человека. Учебник / Под ред.
некоторым заболеваниям почек. В.М.Покровского, Г.Ф. Коротько.- М.: Медицина. 1998.- 368с.
Сосудорасширяющие вещества. Во многих тканях тела
происходит образование сосудорасширяющих веществ,
получивших название простагландинов, которые представляют
собой производные насыщенных жирных кислот. Из подчелюстной,
поджелудочной желез, из легких и некоторых других органов
получен сосудорасширяющий полипептид - брадикинин. Он
вызывает расслабление гладких мышц артериол и понижает
уровень АД.
К сосудорасширяющим веществам относится
ацетилхолин (АХ), который образуется в окончаниях
118 119
Глава 5. неспособности тканей использовать кислород. В настоящее время
НАРУШЕНИЯ ТРАНСПОРТА КИСЛОРОДА термин «аноксия» употребляется редко, поскольку полное
И ИХ КОРРЕКЦИЯ У БОЛЬНЫХ отсутствие кислорода, как и полное прекращение окисления при
В КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ жизни организма практически не встречается. Тем не менее,
современные классификации гипоксии существенно не отличаются
Кислород является важнейшим биогенным химическим от классификации Баркрофта. Все они выделяют следующие типы
элементом, обеспечивающим дыхание всех живых организмов на гипоксии:
земле. Энергия, необходимая для осуществления процессов 1. Гипоксическую:
жизнедеятельности, высвобождается в результате окисления - вследствие понижения уровня FiO 2 (процентного
внутриклеточных химических структур с последующей содержания, парциального давления О2 в воздухе или газовой
аккумуляцией в макроэргических связях фосфатных соединений. смеси);
В нормальных условиях эффективность биологического окисления - вследствие дыхательной недостаточности (неспособности
соответствует функциональной активности клеток, тканей и аппарата внешнего дыхания артериализовать притекающую
органов. При нарушении этого соответствия возникает состояние венозную кровь).
энергетического дефицита, приводящее к разнообразным 2. Гемическую, возникающую вследствие снижения
функциональным и морфологическим нарушениям, вплоть до кислородной емкости крови.
гибели тканей. Взрослый человек потребляет в течение суток в 3. Циркуляторную, в основе которой лежит нарушение
среднем 420 л кислорода, и эта цифра может значительно транспорта крови в ткани.
возрастать при физической нагрузке и различных 4. Тканевую, обусловленную нарушением усвоения
гиперметаболических состояниях. В отличие от других веществ, кислорода в процессах окислительного фосфорилирования.
принимающих участие в метаболизме, кислород не может Проблема гипоксии продолжает оставаться центральной в
запасаться в тканях «впрок» и гибель организма в условиях анестезиологии и интенсивной терапии, несмотря на постоянный
аноксии наступает в течение 5 мин. рост числа посвященных ей исследований. Несомненно, что
Значительно чаще, чем «полная» аноксия, в клинической транспорт кислорода является тем «фокусом», где обнаруживают
практике встречается гипоксия - состояние, возникающее при общие интересы патофизиологи, биохимики, фармакологи и
недостаточном снабжении тканей организма кислородом или клиницисты. Однако актуальность проблемы обусловлена в первую
нарушении его утилизации в процессе биологического окисления. очередь тем, что профилактика и лечение при гипоксии
В зависимости от этиологического фактора, патогенетических составляют наиболее важную и ответственную часть ежедневной
особенностей, темпа нарастания и продолжительности работы анестезиолога.
гипоксического состояния проявления гипоксии могут значительно Без преувеличения можно утверждать, что обеспечение
варьироваться. Первой патогенетической классификацией адекватного системного и регионарного транспорта кислорода при
гипоксии, получившей широкое распространение, была критических состояниях является важнейшей задачей
классификация Баркрофта (1925), в которой он выделил три типа современных диагностических и терапевтических мероприятий,
гипоксии (аноксий): аноксическую, анемическую и застойную. В главным аспектом интенсивной терапии, во многом
1932 г. Питере и Ван-Слайк предложили различать четвертый тип определяющим ее конечные результаты. Нарушение
- гистотоксическую аноксию, возникающую в результате окислительных процессов при различных патологических

120 121
состояниях является основным синдромом, формирующим - СаО2 (объемное содержание кислорода в артериальной
многочисленные морфофункциональные изменения, а оценка крови);
кислородного метаболизма служит интегральным маркером - СИ (сердечный индекс);
анализа состояния, прогноза и эффективности интенсивной терапии. - DO2 (индекс доставки кислорода);
На пути из атмосферного воздуха к клетке кислород - VO2 (индекс потребления кислорода);
последовательно проходит ряд морфофункциональных структур: - КЭО 2 (коэффициент экстракции кислорода);
воздухоносные магистрали - альвеола - легочный капилляр - - PvO, (напряжение кислородом в венозной крови);
артериальные магистрали - тканевой капилляр - внутриклеточный - SvO2 (насыщение кислородом гемоглобина венозной
транспорт. Перемещение молекул кислорода из одной структуры крови);
в другую осуществляется путем пассивной диффузий по градиенту - CvO2 (объемное содержание кислорода в венозной крови);
концентраций, т.е. процесс не является энергозависимым. Однако - концентрация молочной кислоты в артериальной или
каждая физиологическая функция, обеспечивающая доставку смешанной венозной крови.
кислорода к местам диффузии, энергозависима и нарушение любой Для исчерпывающей оценки кислородного статуса
из этих функций может повлечь кислородное голодание тканей. необходимо прямое измерение 7 показателей: РаО2, Hb, SaO2, CB,
С этих позиций последнее может быть обусловлено: pvO2, SvO2, уровня лактата в артериальной или смешанной венозной
1. Снижением фракционной концентрации кислорода во крови. На основании прямых измерений производится расчет
вдыхаемом воздухе или газовой смеси. содержания кислорода в артериальной и венозной крови, СИ, DO2,
2. Нарушениями газообмена в альвеоло-капиллярной VO2, КЭО,. Ввиду того, что изменения каждого из перечисленных
единице (различные варианты вентиляционно-перфузионных параметров могут повлечь изменения кислородного статуса
нарушений). тканей, целесообразен краткий анализ их физического смысла и
3. Снижением кислородной емкости крови (анемия, клинического содержания. Поскольку наиболее употребляемыми
уменьшение количества функционально полноценного и доступными для исследования в клинических условиях (кроме
^гемоглобина). содержания гемоглобина) являются показатели РаО2, SaO2, СИ,
- 4. Нарушениями доставки кислорода к тканям и тканевого они будут рассмотрены наиболее подробно.
газообмена (сердечная, циркуляторная недостаточность,
сниженная экстракция кислорода). Напряжение кислорода в артериальной крови
5. Несоответствие доставки кислорода метаболическим Нормальные значения РаО 2 при дыхании атмосферным
запросам тканей при различных гиперметаболических состояниях. воздухом находятся в интервале 80-100 мм рт.ст и имеют
6. Нарушением утилизации кислорода в клетке. тенденцию к снижению с возрастом (приблизительно на 3 мм рт.ст.
7. Комбинациями нарушений. в 10 лет, начиная с 40 лет). Измерение РаО 2 осуществляется
Исходя из этого, системный кислородный мониторинг прямым методом (РаО, - электрод газоанализаторов) и методом
включает анализ следующих параметров: чрескожной оксиметрии. Точность последнего определяется
- РаО2 (напряжение кислорода в артериальной крови); адекватностью периферического кровотока.
- НЬ (содержание гемоглобина); Показатель РаО 2 отражает количество кислорода,
- SaO 2 (насыщение гемоглобина артериальной крови физически растворенного в плазме крови. Это количество
кислородом); составляет 0,03 • РаО2 в 1 л крови. Таким образом, при РаО2 =
100 мм рт.ст. содержание растворенного О2 равно 3 мл/л и
122 123
Клиническое значение РаОг
представляет крайне незначительную часть общего количества
кислорода в крови (как будет показано ниже, общее содержание РаО2 является одним из основных критериев эффективности
кислорода в артериальной крови составляет 170-190 мл/л). легочного газообмена. Принято считать, что гипоксемия является
В аспекте кислородного статуса РаО2 имеет значение лишь патогномоничным маркером дыхательной недостаточности,
неспособности аппарата внешнего дыхания артериализовать
постольку, поскольку определяет уровень сатурации гемоглобина.
притекающую венозную кровь. Однако необходимо помнить, что
Зависимость SaO2 от РаО2 выражается графически при помощи
оксигенация артериальной крови складывается как из диффузии
так называемой кривой оксигенации-деоксигенации (диссоциации)
О, из альвеолярного газа, так и за счет предсуществующей
гемоглобина. Эта зависимость нелинейна, и кривая имеет S-
оксигенации (за счет кислорода, содержащегося в венозной крови).
образную форму (рис. 14). Нижняя граница нормы сатурации (90%)
При нормальной величине шунтового кровотока (до 10%) PvO2
достигается при РаО2, находящемся в области 60 мм рт. ст. Выше
оказывает незначительное влияние на РаО2, но при нарушении
этой точки насыщение гемоглобина очень мало зависит от РаО2
газообмена (увеличение фракции шунта) значение PvO2 может
(т.е. значительное увеличение уровня РаО, практически не
стать определяющим в конечном значении РаО2. Таким образом,
изменяет уровень SaO2). Однако S-образный характер кривой
не только патология легких, но и интенсивность тканевого
приводит к тому, что при РаО 2 ниже 60 мм рт. ст. характер
метаболизма (высокий коэффициент экстракции О2) может
зависимости SaO2-PaO2 существенно меняется: незначительное
послужить причиной развития критической гипоксемии.
снижение уровня РаО 2 может резко уменьшить сатурацию и,
следовательно, критически ухудшить доставку кислорода тканям. Существует известный безопасный уровень гипоксемии
Смещение кривой диссоциации вправо приводит к ослаблению (60 мм рт. ст.), не приводящий к заметному ухудшению
связывания кислорода гемоглобином и отмечается при ацидозе и кислородного транспорта. Из этого не следует, что достижение
гипертермии (т.е. при тех же значениях напряжения кислорода этого уровня должно служить сигналом к проведению
сатурация ниже, ухудшается артериализация крови в легких, но дополнительных лечебно-диагностических мероприятий.
Необходимо четко осознавать, что сатурация гемоглобина
улучшается отдача кислорода в тканях). Сдвиг кривой влево
находится в нелинейной зависимости от РаО,: изменения
происходит при гипотермии и алкалозе и характеризуется
последнего в пределах 100-60 мм рт. ст. практически не
противоположными изменениями этой зависимости.
сказываются на доставке кислорода, однако при достижении этой
Ш%\ критической точки нарушения доставки кислорода принимают
"обвальный" характер и дальнейшее, даже незначительное,
усугубление гипоксемии может привести к катастрофической
гипоксии тканей. Поэтому любые тенденции к снижению РаО2
должны иметь своим следствием диагностические и лечебные
мероприятия, направленные на выяснение их причины (оценка
вентиляционно-перфузионных взаимоотношений, фракции шунта
и т. д.) и его патогенетическую коррекцию. Лечебно-
диагностический алгоритм при снижении РаО 2 выглядит
следующим образом:
о*= 20—*-$ eg ш too 1- РаО, в пределах нормы / нормовентиляция.
Давление 0г ямрт.ст.
Дальнейший мониторинг.
Рис. 14. Кривая оксигенации-деоксигенации гемоглобина при различной
температуре тела и постоянном рН (П. Варги, 1983) 125
124
2. РаО, в пределах нормы /гипервентиляция. Экстренные мероприятия направлены на стабилизацию
2.1. Диагностика первичного поражения аппарата внешнего внешнего дыхания, центральной и периферической гемодинамики.
дыхания (аускультация, перкуссия, рентгенологическое Следует помнить о той неоднозначной роли, которую может
исследование). Диагноз подтвержден (пневмония, ателектаз, играть оксигенотерапия у больных в критических состояниях. Во-
бронхообструкция, внутриплевральная патология) ® этиотропная первых, с увеличением фракции шунта РаО 2 все меньше
терапия (антибиотики, бронхолитики, муколитики, плевральная реагирует на изменения F i O r Когда Qs/Qt достигает 50%,
пункция и т. д.). внутрилегочныи шунт ведет себя как истинный (анатомический)
2.2. Диагностика причины компенсаторного напряжения и никакие изменения FiO 2 не могут повысить РаО 2 . Таким
(инотропная, циркуляторная недостаточность, нейроэндокринная образом, можно не применять токсических концентраций О2, если
патология, сепсис, лихорадка, гиперметаболизм, гиповолемия, величина шунтового кровотока превышает 50%, т. е. FiO2 можно
анемия и т.д.) - этиотропная терапия выявленных заболеваний и уменьшить без значительного снижения Р а О г Во-вторых,
патогенетическая коррекция гомеостатических сдвигов (ОЦК, СИ, оксигенотерапия может угнетать сократительную способность
ОПСС, КОС, НЬ и т.д.). Оксигенотерапия. миокарда и снижать сердечный выброс, в результате чего доставка
3. РаО2 снижено / нормовентиляция. кислорода может падать, несмотря на повышение РаО2.
Практически не встречается.
4. РаО2 снижено / гиповентиляция. Насыщение гемоглобина
Выявление причины гиповентиляции. Лечение основного артериальной крови кислородом
заболевания, респираторная поддержка, оксигенотерапия. Сатурация гемоглобина определяется как насыщение
гемоглобина кислородом и рассчитывается как отношение
5. РаО2 снижено/гипервентиляция.
количества НЬО2 к общему количеству НЬ (т. е. сумме НЬО2 и
Исследование вентиляционно-перфузионного коэффициента.
RHb):
Наиболее доступным методом исследования перфузии является
НЬО2
вычисление отношения PaO2/FiO2, которое хорошо коррелирует с
* 100.
изменениями фракции шунта Qs/Qt (Qs - кровоток через шунт, Qt
- общий кровоток).
Эта корреляция выглядит следующим образом: HbO2+RHb
5.1. РаО, / FiO2 > 200 - Qs / Qt < 20% (приемлемый уровень Как правило, в условиях клиники для определения SaO2
фракции шунта). используется неинвазивная оксиметрия, которая базируется на
Преобладание нарушений вентиляции ® диагностика и способности разных форм гемоглобина поглощать свет различной
лечение первичной ОДН. длины волны. Оксиметры первого поколения имели серьезные
5.2. РаО, / FiO 2 < 200 - Qs / Qt > 20% (значительное недостатки, главным из которых была невозможность
шунтирование и/или увеличение периферического потребления дифференцировать гемоглобин артериальной и венозной крови.
кислорода; наиболее часто встречается при пневмонии, отеке Оксиметры второго поколения позволяют измерить прохождение
легких, ОРДС, ТЭЛА). света только через пульсирующие сосуды (пульсоксиметрия).
Лечебно-диагностический комплекс соответствует Двухволновые пульсоксиметры определяют только два
таковому по п.2 с оксигенотерапией (FiO2 не должно превышать гемоглобиновых режима: НЪО2 и RHb, а мет- и карбоксигемогло-
60%). бин не абсорбируются красным и инфракрасным цветом. Точность
6. Снижение РаО, до 60 мм рт. ст.
126 127
определения НЬО2 с помощью мультиволновых оксиметров быстро вводят через проксимальное отверстие катетера. В правых
колеблется в пределах 2-3%. Нарастание погрешности происходит отделах сердца происходит смешивание этого раствора с кровью.
при SaO2 ниже 70%, выраженных гемодинамических нарушениях. Далее охлажденная кровь попадает в легочную артерию и
Результаты измерения SaO2 могут быть не всегда адекватны у протекает мимо дистального конца катетера, на котором
курильщиков, при желтухе, а также при использовании ряда расположен термистор, регистрирующий изменение температуры.
препаратов (нитроглицерин, лидокаин). В норме SaO2 составляет На основании разницы между температурами крови и введенного
95-100%. Лечебные мероприятия применяют при значениях SaO2, раствора строится термодилюционная кривая, площадь которой
равных 90% и ниже. Как правило, снижение SaO2 связано с обратно пропорциональна объемной скорости кровотока в легочной
нарушением легочного газообмена и лечебные мероприятия артерии. При отсутствии внутрисердечного шунтирования крови
должны быть направлены на коррекцию этих нарушений. Иногда справа налево величину объемной скорости кровотока в легочной
снижение SaO 2 обусловлено уменьшением количества артерии принимают в качестве значения СВ. Построение
функционально активного гемоглобина (отравление СО, термодилюционных кривых в настоящее время осуществляется
метгемоглобинообразователями); лечение в этих случаях носит компьютерами. На точность измерения могут оказывать влияние
этиотропный характер. продолжительность введения термоиндикатора, внутрисердечные
Следует помнить, что показатель SaO2 неадекватен для шунты, низкий СВ. Однако общепризнано, что метод
выявления ранних изменений в легочном газообмене, так как его терморазведения является наиболее точным методом определения
существенное снижение наблюдается при падении РаО2 ниже 60 СВ. К числу наиболее распространенных неинвазивных методов
мм рт. ст. относятся эхокардиография и интегральная реография.
Для оценки системного кислородного транспорта (как,
Сердечный индекс впрочем, и состояния гемодинамики вообще) целесообразна
После артериализации венозной крови дальнейший транспорт стандартизация показателей инотропной функции сердца. Обычно
кислорода осуществляется по сосудистым магистралям, и его вместо прямого значения СВ используется производный
адекватность определяется состоянием гемодинамики, основным показатель - СИ, нормальные значения которого находятся в
параметром которой является сердечный выброс. интервале 2,5-3,5 л/мин/м2.
Сердечный выброс (СВ) представляет собой объем крови, В целом, лечебные мероприятия при нарушениях
изгоняемой из желудочков сердца в период систолы. Наиболее гемодинамики направлены на восстановление адекватного
точно СВ может быть измерен прямыми методами (метод перфузионного давления в тканях и проводятся следующих
разведения индикатора или метод термодилюции). Метод образом:
разведения индикатора основан на том, что при быстром введении 1. Инфузионная терапия.
красителя (например, синий Эванса) в кровь объемная скорость
2. Уменьшение постнагрузки (диуретики, ганглиоблокаторы,
кровотока будет пропорциональна средней концентрации красителя
вазодилататоры).
в нижележащих отделах сосудистого русла. В настоящее время в
3. Инотропная поддержка.
качестве прямого метода измерения СВ используют метод
4. Вазопрессоры.
термодилюции (терморазведения), осуществляемый после
Коррекция нарушений СВ должна производиться с учетом
катетеризации легочной артерии. При этом 5-10 мл (у взрослых)
комплексной оценки состояния гемодинамики (ОПСС, ДЗЛК или
5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида (20-25°С)
ЦВД). Примерный алгоритм выглядит так:

128
129
DO2 = СИ • СаО2.
1. Низкий СИ / низкое или нормальное ДЗЛК - инфузионная
В норме DO2 определяют при СаО2, равном 18%, и СИ,
терапия. составляющем 2,5-3,5 л/мин-м2. Таким образом, нормальный DO 2
2. Низкий СИ / высокое ОПСС - добутамин, составляет 520-720 мл/мин-м2.
вазодилататоры. VO2 (потребление кислорода) определяется как производное
3. Низкий СИ / нормальное ОПСС - дофамин в средних СИ и артериовенозной разницы в содержании кислорода:
дозах. VO2 = СИ (СаО, - CvO2) или
4. Низкий или нормальный СИ / низкое ОПСС - альфа-, бета- VO2 = СИ • 1,3 : НЪ (SaO2 - SvO2).
агонисты. При нормальных значениях СИ и насыщения гемоглобина
5. Высокий СИ / низкое ОПСС - альфа-агонисты. смешанной венозной крови кислородом (66-77%) величина VO 2
колеблется от 110 до 160 мл/мин • м2.
Объемное содержание кислорода
КЭО 2 - это часть кислорода, поглощаемая тканями из
в артериальной крови
капиллярного русла:
СаО2 в артериальной крови состоит из кислорода, связанного КЭО2 (%) = (VO2 / DO2) -100.
с гемоглобином, и физически растворенной фракции. 1 г НЬ
Нормальное значение КЭО 2 в покое - 22-32%, что
связывает при полном насыщении (SaO2=l 00%) 1,3 мл кислорода.
свидетельствует о том, что лишь малая доля доступного О2
Количество физически растворенного кислорода определяется, как
извлекается из капиллярной крови в обычном состоянии. Это
отмечалось выше, по формуле: РаО2 0,03 мл О2 в 1 л плазмы.
позволяет тканям приспосабливаться к снижению доставки О,
Исходя из этого, СаО2= (1,3- HbSaO 2 ) + (0,03-PaO2).
путем увеличения его утилизации (КЭО2 способен повышаться
Таким образом, при уровне НЬ, равном 140 г/л, РаО 2 = до 60-80%).
100 ммрт. ст. и SaO 2 -98%; CaO 2 = 1,3-1400,98+1000,03=181 мл Столь широкий резерв компенсации обеспечивает
О2/1 л крови или 18,1 мл /100 мл крови (18,1 мл/л, 18,1 об.%). удовлетворительный DO2 даже при резком (в 2-2,5 раза) снижении
Очевидно, что уменьшение кислородной емкости крови кровотока. Однако необходимо учитывать ряд особенностей
может быть связано со снижением количества гемоглобина взаимоотношения DO 2 -VO r
(кровотечение, анемия) и степени его насыщения (нарушения
Во-первых, в сердце и диафрагме высокая экстракция
легочного газообмена, отравление СО и метгемоглобинообразо-
кислорода (60-70%) из капиллярного ложа происходит уже в норме,
вателями). «Вклад» РаО 2 в СаО 2 несуществен, однако при
поэтому уровень оксигенации этих органов весьма чувствителен
снижении РаО 2 до 60 мм рт. ст. этот показатель начинает
даже к малым изменениям кровотока. Для полного удовлетворения
опосредованно (через SaO2) влиять на кислородную емкость крови.
метаболических потребностей миокарда необходима высокая
объемная скорость кровотока, особенно у больных с поражением
Индекс доставки кислорода, индекс потребления коронарных сосудов.
кислорода, напряжение кислорода в венозной крови, Во-вторых, экстракция кислорода нарушается в ответ на
насыщение кислородом венозной крови, коэффициент изменение кровотока лишь в определенной области DO,.
экстракции кислорода Существует точка DO2, когда поглощение кислорода максимально
Доставка кислорода - это скорость транспорта кислорода и не может больше возрастать. Эта точка - критический уровень
артериальной кровью, которая зависит от величины СВ и доставки кислорода, который представляет собой порог DO2,
содержания кислорода в артериальной крови: необходимый для адекватной оксигенации тканей. Постоянное

131
130
значение этого уровня не выявлено, что указывает на сердечного выброса и DO,. Концентрацию лактата определяют в
необходимость индивидуального мониторинга DO 2 и VO2 при артериальной или смешанной венозной крови. У здоровых людей
тяжелых состояниях; однако у большинства больных критический при мышечном покое она не превышает 2 ммоль/л, у пациентов
уровень DO2 находится в пределах 300 мл/ минм 2 . отделений интенсивной терапии допустимой является
В-третьих, у больных в критических состояниях нарушено концентрация до 4 ммоль/л.
поглощение кислорода из системы микроциркуляции. Экстракция Иногда уровень лактата может повышаться без выраженной
кислорода может оставаться на том же уровне, и VO2 становится ишемии (например, гиповитаминоз В6, пневмония, судорожный
зависимым от потока крови в широком диапазоне изменений D O r синдром, респираторный алкалоз), что свидетельствует о
Эта закономерность является общей для различных тяжелых недостаточно высокой специфичности данного теста.
состояний.
В-четвертых, если РаО 2 можно оценить по показателям Некоторые параметры
газов артериальной крови, то SvO2 требует прямого измерения регионарного кислородного гомеостаза
(трансмиссионная спектрофотометрия). Это обусловлено S- Глобальные критерии кислородного транспорта и
образной формой кривой оксигенации-деоксигенации гемоглобина. потребления не всегда способны отражать специфическую
Значения РаО 2 попадают на ее отлогую часть и могут быть ситуацию на регионарном уровне. В настоящее время появились
оценены с незначительной ошибкой; значения SvO2, напротив, возможности оценивать кислородный гомеостаз в ряде важных
попадают на крутую ее часть и могут значительно варьировать органов и тканей организма.
даже при небольшой ошибке в измерениях. Интестинальный уровень кровотока. При СВ 25% крови
поступает в интестинальный кровоток. При снижении транспорта
Уровень молочной кислоты кислорода к кишкам могут возникать ишемическии колит, некроз
Если скорость метаболических процессов значительно (инфаркт) кишок, транслокация энтеробактерий - сепсис.
повышена, «нормальный» уровень потребления кислорода может Спланхническая ишемия не распознается при системном
не быть достаточным. Таким образом, оценка основных кислородном мониторинге; оценка адекватности тканевой
компонентов системы транспорта кислорода (DO, и VO 2 ) оксигенации этой зоны производится методом желудочной или
позволяет определить снабжение им тканей, но не дает кишечной тонометрии с оценкой рН слизистой оболочки желудка
информацию о его адекватности. При абсолютном либо (кишок). Методология этой процедуры отражает степень
относительном дефиците кислорода включается анаэробный тип нарушения кислородного баланса гастроинтестинального тракта,
дыхания, конечным этапом которого является образование почти всегда реагирующего на ишемические процессы. В
молочной кислоты. Следовательно, концентрация лактата в настоящее время установлено, что кровотечение от стрессовой
сыворотке крови может быть использована для оценки баланса ульцерации встречается только у пациентов, имеющих pHi ниже
между VO2 и метаболическими запросами даже тогда, когда 7,24 (для слизистой оболочки желудка). При абдоминальных
величины VO 2 находятся в пределах нормы. При этом операциях pHi в сигмовидной кишке ниже 6,86 указывает на
гиперлактацидемия может служить одним из показаний к интестинальную ишемию. Желудочная тонометрия эффективна
инфузионной или инотропной терапии даже при нормальных или ;| для прогноза выживаемости пациентов, предсказания развития
повышенных показателях VO,. Если повышение уровня лактата | послеоперационных осложнений и, соответственно, времени начала
ассоциировано со снижением VO2, то целью первого этапа | интенсивной терапии.
лечебных мероприятий должно быть достижение адекватного |

132 133
Печеночное венозное насыщение (Shv 0J является Антигипоксанты способны накапливаться в митохондриях
маркером печеночного кровотока, отражающим соотношение клеток, препятствуя в условиях гипоксии угнетению дегидрогеназ,
между потребностями органа в кислороде и его потреблением. поддерживая работу дыхательной цепи и повышая степень
При ShvO2 ниже 40% отмечена хорошая корреляция данного сопряжения между окислением и фосфорилированием, что
параметра с развитием в послеоперационный период печеночной обусловливает увеличение энергопродукции, в том числе на
недостаточности. Однако определенный критический уровень единицу потребленного О г
ShvO2 пока не установлен. Весьма перспективным представляется применение в
Кислородная сатурация мозговой ткани определяется в анестезиологии и интенсивной терапии фармакологического класса
соответствии с артерио-югулярной разницей по Ог Разработаны актопротекторов (бемитил, этомерзол и др.). Актопротекторы
приборы для мониторинга насыщения гемоглобина кислородом в первоначально создавались как средства неистощающего типа
яремной вене при помощи волоконной оптической системы. В для поддержания двигательной активности и физической
норме SaO 2 - S.O2 = 99 (100) - 55 (75) %. Таким образом, работоспособности в экстремальных условиях. Эти средства
церебральная экстракция кислорода составляет 25-45%. В эффективны при двигательной гипоксии, отличающейся
настоящее время появились неинвазивные инфракрасные отсутствием первичного угнетения митохондриальных функций.
спектроскопы, позволяющие оценивать кислородный гомеостаз Цель применения препаратов в таких случаях заключается не
головного мозга, не прибегая к взятию проб крови. просто в поддержании исходной мощности окислительного
фосфорилирования, а в увеличении этой мощности. При назначении
Коррекция гипоксии актопротекторов такая цель достигается благодаря очень быстрой
с помощью фармакологических средств активации синтеза митохондриальных белков, включая ферменты.
Кроме вышеизложенных общих принципов лечения при Развитие антигипоксического эффекта у бемитила и его аналогов
нарушении кислородного транспорта, целесообразен краткий не только при двигательной, но и при других видах гипоксии уже
анализ возможностей коррекции гипоксии с помощью подтверждено в эксперименте и клинике. Непрямой характер
фармакологических средств. антигипоксического действия актопротекторов определяют и
Одним из самых эффективных и перспективных путей особенности их применения. Нерациональным представляется
профилактики и терапии гипоксии, а следовательно, лечения назначение актопротекторов в фазу глубокой гипоксии,
различной тяжелой патологии в практике интенсивной терапии характеризующейся резким энергодефицитом, поскольку для
представляется применение антигипоксантов - фармакологичес- проявления их действия требуется активация энергозависимых
ких средств, ослабляющих иди ликвидирующих гипоксические синтезов белков. В то же время актопротекторы высоко-
нарушения путем поддержания и повышения энергопродукции в эффективны в пред- и постгипоксический периодах.
системе митохондриального окислительного фосфорилирования. Весьма перспективной группой препаратов, способных
Применение антигипоксантов (наиболее эффективны - блокировать сразу несколько патогенетических звеньев
гутимин, амтизол, олифен) приводит к многообразным позитивным нарушений кислородного гомеостаза, являются также
метаболическим и функциональным сдвигам, что продемонстри- перфторорганические соединения (ПФОС). Эмульсии этих
ровано при травматическом и ожоговом шоке, острой дыхательной i веществ обладают необычными свойствами, наиболее
недостаточности, массивной кровопотере, инфаркте миокарда, :'• привлекательными среди которых - химическая инертность,
инсультах, ЧМТ, менингите, гипоксии плода в родах, различных i способность растворять в себе большие количества газов и
оперативных вмешательствах. отдавать их там, где их концентрации более низкие (кислород - в

134 135
тканях, страдающих от гипоксии, углекислый газ - в просвете Список литературы
альвеол). Свойства ПФОС переносить газ были открыты в конце
70-х годов, и в 1979 г. в Японии был впервые создан и апробирован 1. Кирячков Ю.Ю., Хмелевский Я.М. Системный и
полифункциональный препарат на фторуглеродной основе регионарный транспорт кислорода: значение, возможности
«флюозол-ДА 20%». Наиболее распространенным полифункцио- диагностики, интенсивная терапия // Вестн инт тер - 1999 - №3 -
нальным кровезаменителем с газотранспортной функцией в С.42-47.
Украине и СНГ является перфторан (10% субмикронная эмульсия 2. Марино П. Интенсивная терапия: пер. с англ. доп. // гл.
перфтордекалина и перфторметилциклогек-силпиперидина). ред. А.И.Мартынов. - М . : ГЭОТАР МЕДИЦИНА - 1998 -С 27-
Доказано, что перфторан повышает газотраспортную 46,131-140.
функцию крови, улучшает газообмен и метаболизм на уровне 3. Усенко Л.В., КлигуыенкоЕ.Н. Перфторан в интенсивной
тканей, восстанавливает центральную и периферическую терапии критических состояний // Метод, рек.- Днепропетровск -
гемодинамику. Кроме того, он улучшает реологические свойства 1999.-56с.
крови и микроциркуляцию, является мембраностабилизатором и
кардиопротектором, обладает сорбционными, диуретическими и
иммуностимулирующими свойствами. Субмикронный размер
частиц эмульсии перфторана обеспечивает их проникновение даже
в те участки ткани, куда не может проникнуть эритроцит. Таким
образом, увеличивается полезная площадь капиллярного
массообмена и обеспечивается снабжение кислородом тканей с
плохим кровообращением.
Минимально эффективная доза перфторана - 3-5 мл/кг,
предельно допустимая - 25-30 мл/кг.
Основными показаниями к применению перфторана
являются:
- острая и хроническая гиповолемия (травматический,
геморргагический, ожоговый, септический шок, операционная
гиповолемия, ЧМТ);
- нарушения микроциркуляции, коронарного, мозгового и
периферического кровообращения;
- нарушения тканевого метаболизма и газообмена;
- противоишемическая защита донорских органов;
- операции в условиях искусственного кровообращения.

136
Глава 6.
рт.ст.), рН, избыток оснований (BE) плазмы и цельной крови при
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
различных концентрациях гемоглобина (в ммоль/л), актуальный
КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО ДИСБАЛАНСА
бикарбонат (АВ) плазмы (в ммоль/л), общая углекислота плазмы
(в ммоль/л). Для определения значений этих показателей
Результаты лечения больных в клинике интенсивной терапии
необходимо провести прямую через точки, соответствующие уже
во многом определяются характером и степенью выраженности
установленным значениям рН и РаСО,. Точки пересечения шкал
кислотно-основного дисбаланса. Характерной особенностью
с этой прямой являются значениями соответствующих
некоторых часто встречающихся форм кислотно-основного
показателей.
дисбаланса является тесное переплетение повреждающих и
Современные аппараты для определения КОС крови
приспособительных элементов, четкой границы между которыми
позволяют получать необходимую информацию без использования
не существует. Многофакторность и патогенетическая
номограмм или каких-либо расчетов. Число параметров,
неоднозначность нарушений кислотно-основного гомеостаза
получаемых при использовании современных моделей
обусловливает значительные разногласия в оценке прогностической
газоанализаторов нередко превышает 15-20, в основном, за счет
значимости и стратегии лечения его сложных форм. В клинической
углубленного исследования особенностей газообмена. Вместе с
практике это зачастую приводит к неоправданной схематизации,
тем, для практически исчерпывающего описания КОС используют
«обезличиванию» терапии, либо, что еще хуже, к стремлению
3-6 базисных параметров: интегрального (рН), респираторного
учитывать параметры кислотно-основного состояния только при
(РаСО2) и одного или нескольких метаболических.
смещении рН в области угрожающих жизни значений.
рН - интегральный показатель КОС. Отражает значение
Вместе с тем, кислотно-основное состояние (КОС) даже в
активной реакции крови или плазмы. Значение для артериальной
своих основах является традиционно трудным для освоения
крови в норме - 7,4 (7,35-7,45), венозной - 7,37 (7,32-7,42),
разделом медицины. Это в значительной степени связано с двумя
внутриклеточного пространства - 6,8-7,0. Увеличение рН,
крайностями в изложении материала в учебных пособиях и
независимо от происхождения, свидетельствует об алкалозе,
монографиях- нагромождением физико-химических подробностей,
уменьшение - об ацидозе. Значение рН зависит от соотношения
не имеющих клинического значения, с одной стороны, или
между числителем и знаменателем уравнения Гендерсона-
стремлением к излишнему упрощению, с другой. При написании
настоящей главы мы стремились избегать обеих крайностей. Гассельбалха:

Методы исследования, параметры, диагностика


Существует два основных метода определения КОС - рК - константа диссоциации угольной кислоты,
эквилибрационный и метод с РаСО 2 -электродом т [НСО3 ]- концентрация гидрокарбоната в плазме,
предусматривающий прямое измерение РаСО г рСО2 - напряжение углекислоты в плазме.
Общим для обоих методов является то, что в пробе крови В норме соотношение [НСО3]/(0,03 рСО2) равно 20:1.
определяют два показателя КОС - рН и РаСО,, а остальные Увеличение числителя (концентрации гидрокарбоната) при
параметры его рассчитывают при помощи номограмм Зиггаард— постоянном знаменателе соответствует росту рН за счет
Андерсена. метаболического компонента (метаболический алкалоз);
Наиболее удобным является линеаризованный вариант уменьшение числителя при постоянном РаСО, приводит к
номограммы, на которой предоставлены шкалы: РаСО, (в мм снижению рН и свидетельствует о метаболическом ацидозе.
138
139
Аналогично, при НСО3~=const, уменьшение знаменателя (РаСО2) Ацидоз:
приводит к росту рН (алкалоз), а его увеличение - к снижению рН - компенсированный-рН = 7,35-7,4;
(ацидоз). С учетом того, что содержание СО, в крови зависит - субкомпенсированный - рН = 7,34-7,25;
исключительно от функции внешнего дыхания, ацидозы и алкалозы, - декомпенсированный - рН < 7,25.
обусловленные колебаниями РаСО2, называются респираторными Предельные изменения рН, совместимые с жизнью, - 6,8-
(дыхательными), а связанные с изменениями концентрации 7,7 (7,8). Поскольку рН является показателем логарифмическим,
гидрокарбоната - метаболическими, так как НСО3 образуется смещение его значения на одну единицу соответствует
только в метаболических процессах. Наибольшие изменения рН десятикратному изменению абсолютной концентрации водородных
претерпевает при одновременном увеличении уровня НСО3 и ионов.
снижении РаСО2 (смешанный, комбинированный, респираторно- Изменения рН позволяют говорить о форме кислотно-
метаболический алкалоз) и, естественно, при одновременном основного дисбаланса лишь в общем виде (норма, ацидоз, алкалоз),
снижении уровня НСО 3 " и повышении напряжения РаСО 2 а также о степени его компенсации. Для полного «кислотно-
(смешанный, комбинированный, респираторно-метаболический основного диагноза» необходима оценка параметров,
ацидоз). Гомеостатические механизмы часто нивелируют характеризующих респираторный и метаболический компоненты
изменения рН, обусловленные изменениями одного компонента системы КОС.
за счет однонаправленного изменения другого: увеличение или РаСО2 - напряжение (парциальное давление) углекислоты
уменьшение гидрокарбоната приводит к компенсаторной ретенции в плазме крови (мм рт.ст.) является «чистым» (и единственным)
(или, наоборот, повышению элиминации) РаСО2 и, наоборот, респираторным параметром КОС. РаСО, располагается в
увеличение (уменьшение) РаСО2 сопровождается аналогичными знаменателе уравнения Гендерсона-Гассельбалха.
изменениями концентрации гидрокарбоната. При этом Углекислота находится в крови в гидратированном (Н2СО3)
результирующий рН или не изменяется (полная компенсация, и дегидратированном (СО2) виде:
соотношение 20:1 сохраняется), или изменяется незначительно СО2 + Н2О = Н 2 СО 3 (реакция обратима).
(частичная компенсация, соотношение НСО 3 :Н,СО3 близко к Формы углекислоты связаны между собой соотношением:
20:1). Возможны следующие формы (первичных и Н 2 СО 3 (ммоль/л) = S • РаСО, (мм рт. ст.),
компенсаторных) изменений КОС - первичный метаболический где S = 0,03 (коэффициент растворимости СО 2 в воде).
ацидоз с компенсаторной гипокапнией, первичный метаболический Таким образом, нормальному значению РаСО2 артериальной
алкалоз с компенсаторной гиперкапнией, первичный респираторный крови (40 мм рт. ст.) соответствует значение Н2СО3, равное 0,03 •
ацидоз или ацидоз с метаболической компенсацией. Зона нормы 40 = 1,2 ммоль/л.
(компенсации) для рН артериальной крови находится в интервале Значения РаСО2 артериальной крови в норме - 40 (34—46)
7,35-7,45. В зависимости от степени компенсации ацидозы и мм рт. ст., венозной - 46 (42-55) мм рт. ст.
алкалозы подразделяют на компенсированные, Показатель РаСО2 не зависит от метаболических сдвигов
субкомпенсированные и декомпенсированные. и определяется функцией внешнего дыхания. Гипокапния
Алкалоз: (снижение РаСО 2 ) отмечается при гипервентиляции любой
- компенсированный - р Н = 7,4-7,45; этиологии (болевой раздражитель, астматический приступ,
- субкомпенсированный - рН = 7,46-7,55; компенсаторное гиперпноэ при метаболическом ацидозе и т.д.), и,
- декомпенсированный - рН > 7,55. аналогично, гиперкапния всегда сопровождает гиповентиляцию

140 141
гидрокарбоната. Показатель SB отражает такую концентрацию
(миастения, полиомиелит, торакотравма, компенсаторное гипопноэ гидрокарбоната в плазме, каковой она была бы в отсутствие
при метаболическом алкалозе и т.д.). Изменения характера респираторных изменений и, следовательно, позволяет "закрыть
вентиляции и, соответственно, РаСО 2 могут быть глаза" на имеющуюся гипер- или гипокапнию. Поэтому ценность
разнонаправленными при одном и том же заболевании. Например, SB заключается в первую очередь в том, что он является (в
при черепно-мозговой травме может отмечаться как отличие от АВ) "чистым" метаболическим параметром, и его
гипервентиляция (гипокапния), так и гиповентиляция (гиперкапния). изменения зависят исключительно от метаболической ситуации.
Снижение показателя SB соответствует метаболическому ацидозу,
Группа метаболических параметров КОС повышение - метаболическому алкалозу (первичному либо
К их числу относятся: актуальный гидрокарбонат, компенсаторному). Значительные изменения параметра
стандартный гидрокарбонат, буферные основания, избыток отмечаются при первичных метаболических нарушениях,
оснований. незначительные - при развитии метаболической компенсации
Актуальный (истинный) гидрокарбонат. Обозначается респираторных нарушений.
символом АВ и отражает концентрацию НСО3 в истинной крови, Буферные основания (buffer base, BB) - сумма
т. е. в плазме изучаемой пробы крови при действительных концентраций всех буферных анионов (буферных систем) крови:
значениях рН, РаСО2, температуры, сатурации гемоглобина. АВ гидрокарбонатного, белкового, гемоглобинового и фосфатного. ВВ
- это числитель дроби в уравнении Гендерсона-Гассельбалха; также определяется в стандартных условиях (РаСО2 - 40 мм рт.
следовательно, по определению он должен быть «чистым» ст., t - 37°С, рН-7,4). Емкость гидрокарбонатного буфера в норме
метаболическим показателем. Однако, поскольку в (AB=SB) составляет, как уже упоминалось, 24ммоль/л, белкового
действительности гидрокарбонатная буферная система является - 17 ммоль/л, фосфатного - 0,7-1 ммоль/л. Емкость
«открытой», на действительную концентрацию гидрокарбоната гемоглобинового буфера зависит от концентрации и сатурации
оказывают влияние как метаболические, так и дыхательные гемоглобина. Нормальные буфферные основания обозначаются
сдвиги и АВ поэтому является "смешанным" показателем. как NBB.
Наибольший прирост АВ наблюдается при метаболическом Зона нормы для NBB составляет 40-60 ммоль/л. Для
алкалозе, незначительный - при респираторном и наоборот. исследования взаимоотношений между кислотно-основным и
Значение АВ артериальной крови в норме - 24 (19-27) ммоль/л. электролитным состоянием показатель NBB цельной крови
Стандартный гидрокарбонат. Обозначается символом неприемлем, так как концентрации электролитов измеряются не в
SB и соответствует концентрации гидрокарбоната в плазме крови цельной крови, а в плазме. В таких случаях необходимо
при стандартных условиях (t - 37°С, НЬО2 - 100%, РаСО2 - 40 мм использовать нормальные буферные основания плазмы (NBB
рт. ст.). Очевидно, что в норме AB=SB. плазмы). NBB плазмы считают равными 42 ммоль/л.
Значение SB артериальной крови в норме - 24 (22-26) Необходимо помнить, что в качестве составной части в показатели
ммоль/л; венозной крови - 26 (24-28) ммоль/л. ВВ крови и плазмы входят 17 ммоль/л анионов белка, что
До введения показателя BE стандартный гидрокарбонат соответствует нормальному уровню протеинемии (60-80г/л). При
считался наилучшим маркером метаболических нарушений КОС. развитии гипопротеинемии снижается и значение ВВ.
Это связано со стандартизацией показателя по нормальному ВВ, как и SB, относится к числу "чистых" метаболических
напряжению углекислоты (40 мм рт.ст.). В реальных условиях, параметров, поэтому значительные изменения ВВ наблюдаются
как правило, наблюдается сочетанное изменение РаСО 2 и
143
142
при метаболических расстройствах (увеличение уроня ВВ (в ммоль/л). Как известно, углекислота может присутствовать в
соответствует, естественно, метаболическому алкалозу, снижение плазме крови в трех формах - физически растворенная
- метаболическому ацидозу), минимальные - при первичных (дегидратированная) СО 2 и две формы гидратированной
респираторных нарушениях за счет компенсаторных процессов. углекислоты: недиссоциировавшая (Н,СО3) и диссоциировавшая
Избыток буферных оснований (Base Excess). (НСО 3 ).
Обозначается символом BE. Отражает сдвиг буферных оснований tCO2 суммирует все формы СО 2 , существующей в крови,
по отношению к NBB (нормальным буферным основаниям): однако рСО2 входит в эту сумму символически, так как количество
BE=BB-NBB. BE может принимать как положительные, так и физически растворенной углекислоты, выраженное в миллимолях,
отрицательные значения. на несколько порядков меньше концентраций Н 2 СО 3 и НСО3 и не
Поскольку BE является показателем, производным от ВВ, имеет практического значения (при этом РаСО2 сохраняет свое
он тоже относится к числу «чистых» метаболических важнейшее качественное значение как единственный критерий
показателей. Сдвиг BE в область положительных значений респираторной составляющей КОС). Таким образом, при рН=7,4,
соответствует недостатку нелетучих кислот или избытку SB=24 ммоль/л, РаСО 2 =40 мм рт. ст. (что равносильно
оснований (алкалоз). Если BE принимает отрицательные значения, Н2СО3=1,2ммоль/л), ВЕ=0 т.е. при нормальных условиях, tCO7 =
то это указывает на избыток нелетучих кислот или дефицит 24+1,2 = 25,2 ммоль/л.
оснований (ацидоз).
Понятно, что рост уровня tCO 2 наблюдается при
Изменения BE, как и любого другого метаболического одновременном увеличении РаСО 2 и концентрации
параметра КОС, могут быть первичными (обусловленными гидрокарбоната. ЭтЗ отмечается при респираторных ацидозах
метаболическими расстройствами) либо компенсаторными (рост рСО 2 ) с метаболической компенсацией (увеличение
(вследствие первичных респираторных нарушений). содержания гидрокарбоната) либо метаболических алкалозах с
Показатель BE в настоящее время считается наилучшим респираторной гиперкапнией. Соответственно, снижение уровня
критерием оценки метаболической составляющей КОС. Одним СО, наблюдается при респираторных алкалозах с метаболической
из его достоинств является то, что он прямо выражает избыток компенсацией и метаболических ацидозах с компенсаторной
кислот или оснований в крови или, другими словами, количество гипокапнией. В целом показатель tCO, малоинформативен и редко
миллимолей кислоты или основания, которое нужно добавить к 1л используется при оценке КОС в клинике.
крови, чтобы нормализовать ее рН. Другое преимущество
Таким образом, для полной оценки КОС необходимо иметь
параметра BE - его независимость (в отличие, например, от ВВ)
три параметра:
от колебаний содержания белка и гемоглобина. Избыток
1) интегральный (рН);
оснований, будь то BE плазмы или цельной крови, всегда равен
2) дыхательный (РаСО2);
нулю, если метаболические расстройства КОС отсутствуют.
3) метаболический (SB, ВВ, BE), наилучшим из которых
Способ определения BE плазмы аналогичен таковому для является BE.
цельной крови, с той разницей, что на номограмме используется Для полного "кислотно-основного диагноза" необходимы
та шкала BE, которой соответствует нулевое значение данные первичного расстройства КОС и степени его компенсации,
гемоглобина. например: компенсированный метаболический ацидоз,
Тотальная углекислота плазмы. Обозначается символом субкомпенсированный респираторный алкалоз (или респираторный
tCO2 и отражает общее количество углекислоты в плазме крови алкалоз с частичной метаболической компенсацией),
Декомпенсированный смешанный ацидоз.
144 145
Компенсированных смешанных нарушений КОС не бывает.
электролитов, а от их концентраций в плазме крови. Катионами
Однако применяемая терминология не всегда вполне адекватна
плазмы являются натрий - 142 мэкв/л, калий - 4 мэкв/л, кальций
физико-химическим реальностям. Так, субкомпенсированных
_ 5 мэкв/л и магний - 2 мэкв/л, что в сумме дает 153 мэкв/л.
смешанных ацидозов и алкалозов также не бывает, так как даже Основными анионами плазмы являются анионы хлора- 101 мэкв/
частичная компенсация при комбинированных расстройствах КОС л гидрокарбоната - 24 мэкв/л и белка - 17 мэкв/л. Кроме того, к
отсутствует. Термин «субкомпенсированный» употребляется в числу анионов плазмы относятся так называемые остаточные
данном случае исключительно на основании изменения рН в анионы (или неопределяемые анионы): сульфаты, фосфаты, лактат
определенном диапазоне значений; "компенсированный" означает, и другие анионы органических кислот. В англоязычной литературе
что рН находится в зоне нормы и, следовательно, ацидоз или неопределяемые анионы обозначаются термином "anion gap", т.
алкалоз, как таковые, отсутствуют. Тем не менее, попытки е. анионный пробел (проскок, брешь). Суммарный электрический
изменить эту терминологию пока не имели успеха, и она сохраняет заряд неопределяемых анионов составляет приблизительно 11
свое значение. мэкв/л. Таким образом, суммарный электрический заряд анионов
плазмы, как и суммарный заряд катионов, равен 153 мэкв/л.
Физико-химическая Графической иллюстрацией закона электронейтральности является
и физиологическая регуляция КОС диаграмма Гэмбла (рис.15), левый столбец которой содержит
В организме постоянство рН поддерживается двумя путями: катионы плазмы, правый - анионы.
физико-химическим (за счет адекватного функционирования
Как известно, сумма анионов гидрокарбоната и белка (24 +
буферных систем) и физиологическим. Кроме буферных систем,
17 = 41 мэкв/л) соответствует буферным основаниям (речь идет
к физико-химическим аспектам регуляции КОС относится тесное
о плазме, а не о цельной крови). С учетом того, что сумма
взаимодействие между кислотно-основным и электролитным
концентраций катионов калия, кальция и магния приблизительно
балансом. Наиболее важную функцию в физиологической
равна суммарной концентрации остаточных анионов, взаимосвязь
регуляции КОС выполняют дыхательная и мочевыделительная
между электролитным балансом и КОС может быть выражена в
системы.
виде формулы:
Взаимосвязь между электролитным и кислотно-основным +
[Na ] = [С1-] + [ВВ-].
балансом обусловлена, в первую очередь, законом
Поскольку все члены этого уравнения одновалентны,
электронейтральности, согласно которому в любой жидкостной
равновесие может быть выражено в миллимолях на литр. Это
среде организма сумма отрицательных зарядов анионов равна
уравнение неприменимо при кетозе, лактацидемии и почечной
сумме положительных зарядов катионов. Равновесие анионов и
недостаточности, так как в этих ситуациях происходит
катионов оценивается в миллиэквивалентах в литре (мэкв/л). Ионы
значительный рост концентрации остаточных анионов.
натрия, калия, хлора и гидрокарбоната являются одновалентными,
Механизм сохранения электронейтральности
и для них число миллиэквивалентов в литре соответствует числу
обеспечивается высокой функциональной гибкостью
миллимолей в литре (ммоль/л). Ионы кальция и магния, будучи
гидрокарбоната. Концентрации "фиксированных" ионов натрия,
двухвалентными катионами, дают 4,6 и 2 мэкв/л, что соответствует
хлора и белка не могут быстро изменяться. Гидрокарбонат же
концентрации 2,3 и 1 ммоль/л. Поскольку под кислотно-основным
способен быстро ресинтезироваться в метаболических процессах
состоянием в медицине понимается кислотно-основное состояние
и быстро элиминироваться из организма почками. Таким образом,
крови, то оно зависит не от внутриклеточных концентраций
если организм больного теряет хлориды, а концентрация катионов

146
147
плазмы остается неизмененной, необходим другой анион, чтобы, Таким образом, наиболее частыми расстройствами КОС,
в соответствии с законом электронейтральности, компенсировать обусловленными электролитным дисбалансом, являются
нехватку отрицательных зарядов. Таким анионом является гипокалиемический и гипохлоремический алкалоз,
гидрокарбонат. Снижение концентрации хлоридов на 10 ммоль/л гиперкалиемический и гиперхлоремический ацидоз, «anion gap»-
может привести к росту ВВ, SB и BE до 10 ммоль/л. Поскольку ацидоз. Частными случаями последнего является лактат-ацидоз
организм, как правило, вместе с хлоридами теряет ионы калия, то при гипоксии, кетоацидоз при сахарном диабете, ацидоз при
этой форме метаболического алкалоза сопутствует не только почечной недостаточности. Нарушения КОС, как правило,
гипохлоремия, но и гипокалиемия, и такие алкалозы часто многофакторны. Так, при острой почечной недостаточности
называют гипокалиемическими. Обратная тенденция свойственна нарушена экскреция как анионов, так и калия. Развивающийся при
гиперхлоремии и гиперкалиемии: при этом хлориды вытесняют этом метаболический ацидоз является, с одной строны, «anion
гидрокарбонат, что соответствует снижению концентрации gapw-ацидозом, с другой - гиперкалиемическим (и
буферных оснований и развитию гиперхлоремического и гиперхлоремическим) ацидозом.
гиперкалиемического ацидоза. Сдвиги в концентрации натрия, Физиологическая регуляция стабильности КОС
согласно закону электронейтральности, также должны влиять на осуществляется, в основном, легкими и почками.
метаболические параметры КОС. Увеличение концентрации Известно, что углекислота выделяется из организма только
натрия компенсируется ростом концентрации гидрокарбоната с выдыхаемым воздухом. Следовательно, возрастание легочной
(метаболический алкалоз), снижение концентрации натрия вентиляции, независимо от его причины, приводит к усиленному
приводит к уменьшению концентрации гидрокарбоната вымыванию углекислоты из организма и развитию дыхательного
(метаболический ацидоз). Однако на практике расстройства КОС, алкалоза. Гиповентиляция, наоборот, приводит к задержке
обусловленные колебаниями концентрации натрия, встречаются углекислоты и развитию дыхательного ацидоза. Нормальному
значительно реже, чем связанные с изменениями концентрации значению рН и рСО2 соответствует нормальный объем легочной
калия и хлора. Это связано, во-первых, с тем, что организм всегда вентиляции. Респираторная регуляция КОС возможна потому, что
пытается поддержать постоянство осмотического давления и в рН и рСО 2 являются специфическими раздражителями
силу этого значительные колебания концентрации натрия редки, дыхательного центра. Рост рСО2 приводит к развитию гиперпноэ
во-вторых, в компенсации "натриевых" колебаний, помимо и вымыванию излишков углекислоты из организма, уменьшение
гидрокарбоната, участвует хлор. рСО2 - к гиповентиляции, которая сохраняется до нормализации
В ряде клинических ситуаций развитие метаболического ;
ацидоза может вызываться ростом концентрации остаточных Поскольку активность дыхательного центра зависит не
анионов. Это происходит при сахарном диабете или голодании (за только от рСО.,, но и от рН, существует возможность
счет кетоза), клеточной гипоксии (за счет возрастания респираторной компенсации метаболических нарушений КОС.
концентрации лактата), почечной недостаточности (нарушение Метаболический ацидоз, сопровождающийся снижением рН,
элиминации органических анионов и фосфатов). Увеличение уровня активирует дыхательный центр. Развивается гиперпноэ, рСО 2
«anion gap» компенсируется снижением концентрации снижается, уменьшается знаменатель уравнения Гендерсона-
гидрокарбоната, а развивающийся ацидоз носит название «anion Гассельбалха и рН возрастает. Типичный пример компенсации
§ар»-ацидоза. Поскольку концентрация остаточных анионов может метаболического ацидоза-дыханиеКуссмауля при диабетическом
повышаться, но никогда не снижается, обратной ситуации («anion кетоацидозе. В отличие от ацидоза, возможности респираторной
gapw-алкалоз) никогда не наблюдается,

148 149
компенсации метаболического алкалоза ничтожны, и многие По мере включения в процесс почек начинается усиленное
исследователи считают, что респираторной компенсации выведение из организма гидрокарбоната. Двойное воздействие
метаболического алкалоза вообще не существует. Это связано с на гидрокарбонат может повлечь за собой резкое снижение его
тем, что гипопноэ приводит не только к компенсаторной концентрации с развитием тяжелейшего метаболического ацидоза.
гиперкапнии, но и к гипоксии, которая вызывает увеличение Кроме легких и почек, значительное участие в поддержании
легочной вентиляции. постоянства КОС принимают печень и пищеварительный тракт.
Роль почек в регуляции КОС заключается, во-первых, в Роль печени состоит в следующем:
поддержании нормального электролитного баланса, во-вторых - - окисление до углекислого газа и воды первично
в экскреции ионов водорода из кислой крови и ионов недоокисленных продуктов метаболизма (в основном,
гидрокарбоната - из щелочной. Регуляция рН почками органических кислот). Нарушение окислительных процессов в
осуществляется следующими путями: печени приводит к метаболическому «anion gap»-au.HflO3y;
- непосредственное выделение свободных ионов водорода - синтез мочевины из аммиака и хлорида аммония.
в мочу и реабсорбция ионов гидрокарбоната (вместе с ионами Поскольку аммиак обладает щелочными свойствами, а хлорид
натрия); аммония -кислыми, нарушение этого механизма может приводить
- связывание ионов водорода дифосфат-монофосфатным к развитию как метаболического ацидоза, так и метаболического
буфером с выделением в мочу монофосфата; алкалоза;
- связывание ионов водорода гидрокарбонатным буфером; - выведение избытка кислых и щелочных продуктов в
- образование аммиака в клетках почечных канальцев с пищеварительный тракт в составе желчи.
последующим аммониогенезом ( NH 3 + Н+ + С1~ = NH4C1); Выведение и всасывание кислот и оснований в
- превращение в кислоты органических анионов. пищеварительном тракте является не столько регулирующим
Перечисленным процессам предшествует образование механизмом, сколько механизмом поддержания равновесия. Это
угольной кислоты из углекислого газа и воды (Н2О+СО2=Н2СО3) равновесие может быстро нарушаться при декомпенсированных
в клетках почечных канальцев с участием карбоангидразы и стенозах привратника, кишечной непроходимости, кишечных
последующей диссоциацией образованной углекислоты. свищах, длительных поносах. Наиболее типичными примерами
Ингибиторы карбоангидразы (группа диакарба) нарушают эти тяжелых кислотно-основных нарушений, обусловленных
процессы, что приводит к торможению экскреции ионов водорода заболеваниями пищеварительного тракта, является
и закислению. метаболический алкалоз при длительной рвоте (потеря ионов
К особенностям почечной компенсации кислотно-основного водорода и хлоридов) и метаболический ацидоз при кишечных
дисбаланса относится инертность работы почек. Почки поздно фистулах и поносах (потеря гидрокарбоната).
(спустя несколько суток) вступают в компенсаторные процессы, В целом, регуляция КОС является сложным и
и их действие может продолжаться длительное время после многообразным процессом. Первичные отклонения в работе
нормализации рН. В некоторых случаях инертность почечных систем и органов инициируют вторичные нарушения КОС,
механизмов может быть опасной для организма. Так, при вовлекающие в процесс механизмы компенсации. Нередко в
респираторном алкалозе до включения в процесс компенсации сложной патофизиологической картине бывает трудно отграничить
почек работают иные стратегии компенсации: гипокапния - пери- первичные и компенсаторные изменения параметров КОС. Кроме
ферическая вазоконстрикция - ишемия тканей - ацидоз - вазопле- того, границы несовместимых с жизнью колебаний зависят не
гия - поступление кислых продуктов в кровоток - снижение рН.

150 151
только от степени, но и от продолжительности, поэтому они в - острый респираторный дистресс-синдром;
известной степени условны. Буферные и физиологические системы -отек легких;
регуляции обеспечивают поддержание рН в адекватных пределах - астматический статус П-Ш степени;
только при компенсированных ацидозах и алкалозах. Истощение - неадекватные параметры ИВЛ;
и недостаточность защитных средств приводят к развитию суб- - остаточная кураризация в постнаркозном периоде.
и декомпенсированных форм кислотно-основных нарушений. Патофизиология - увеличение минутного объема сердца;
повышение, а затем понижение общего периферического
Основные формы кислотно-основного дисбаланса: сопротивления сосудов; угнетение функции миокарда; центральная
клиническая диагностика вазоплегия; повышение внутричерепного давления; отек-
Необходимо отметить, что нарушения КОС являются не набухание головного мозга.
заболеваниями, а синдромами, и, следовательно, одни и те же Симптоматология: гипопноэ, беспокойство, возбуждение,
нозологические формы могут сопровождаться различными видами сменяющееся заторможенностью. Энцелофалопатия II—IV
расстройств. Например, черепно-мозговая или торако- степени; гиперемия кожи или цианоз; артериальная гипертензия и
абдоминальная травма может сопровождаться как гиперпноэ тахикардия, на поздних стадиях - артериальная гипотензия в
(респираторным алкалозом), так и гипопноэ (респираторным сочетании с различными нарушениями сердечного ритма.
ацидозом). Острая печеночная недостаточность может Респираторный алкалоз.
осложниться метаболическим ацидозом (при нарушении окисления Этиология - гипервентиляция.
органических кислот) или метаболическим алкалозом (при Типичные клинические ситуации:
нарушении синтеза мочевины из аммиака). Нарушения КОС не - черепно-мозговая, торакоабдоминалъная и любые другие
имеют специфики при шоках, эклампсии, экзо- и эндотоксикозах, виды травмы;
постасистолическом синдроме и других критических состояниях. - энцефалит, менингоэнцефалит, острые нарушения мозгового
Вместе с тем, некоторые состояния сопровождаются строго кровообращения;
специфичными расстройствами КОС (гипохлоремический - шок;
метаболический алкалоз при декомпенсированном стенозе - эпилепсия;
привратника, лактат-ацидоз при острой циркуляторной - истерия;
недостаточности и т. д.). - сепсис;
Респираторный ацидоз. - гипертермия;
Этиология - гиповентиляция; диффузионные нарушения; - болевой синдром;
внутрилегочное шунтирование. - подъем в гору;
Типичные клинические ситуации: - неадекватные параметры ИВЛ.
- черепно-мозговая травма; Патофизиология - снижение минутного объема сердца,
- энцефалит, менингоэнцефалит; общего периферического сопротивления сосудов, проводимости
- миастения, полимиелорадикулоневрит, полиомиелит; миокарда; гипотензия, спазм мозговых сосудов, снижение
- торакотравма; внутричерепного давления, уменьшение артерио-венозной разницы
- отравления (опиатами, барбитуратами и т.д); по кислороду, снижение экстракции кислорода тканями; тканевая
- заболевания легких и бронхов; гипоксия.

152 153
Симптоматология: гиперпноэ; артериальная гипотензия; промывании желудка, передозировка и длительное использование
брадикардия; энцефалопатия различной степени. диуретиков и глюкокортикостероидов, эффект трансминерализации,
Метаболический ацидоз. недостаточное поступление в организм калия и хлоридов);
Этиология - гипоксия всех видов, образование - передозировка ощелачивающих препаратов;
патологических кислот, недостаточное выведение нелетучих - массивное переливание цитратной крови;
кислот почками, избыточная потеря оснований, избыточное - первичный и вторичный гиперальдостеронизм;
поступление в организм кислых эквивалентов. - отравления основаниями;
Типичные клинические ситуации: - ретенция натрия и гидрокарбоната в посттравматическом
- клиническая смерть; и послеоперационном периодах;
- шок; - острая печеночная недостаточность;
- анемии; - ожоговая болезнь;
- отравления угарным газом и метгемоглобинобразователями; - критические состояния различной этиологии.
- острая печеночная недостаточность; Патофизиология - гипокалиемия; гипохлоремия;
- сахарный диабет; гипокальциемия; появление эктопических очагов автоматизма;
- гиперкатаболический синдром (лихорадка, тиреотоксикоз, смещение кривой оксигенации гемоглобина вначале влево, затем
голодание и т. д.); вправо; увеличение инотропизма миокарда.
- острая и хроническая почечная недостаточность; Симптоматология: слабость; метеоризм; гиперрефлексия;
- отравления кислотами, салицилатами, этиленгликолем и т.д.; тахикардия; экстрасистолия; артериальная гипертензия.
- массивная потеря щелочного кишечного содержимого
Кислотно-основной дисбаланс: принципы лечения
(диарея, кишечные и желчные свищи);
Общие принципы. Целью любого лечения является
- перитонит, панкреатит;
восстановление нормальной внутренней среды организма, т.е.
- ожоговая болезнь;
нормализация параметров КОС. Однако необходимо учитывать,
- передозировка или длительное применение закисляющих
что в основе любых форм кислотно-основного дисбаланса лежат
диуретиков (диакарб др.);
первичные нарушения деятельности органов и систем,
- критические состояния различной этиологии.
обусловленные основным заболеванием. Исходя из этого, первым
Патофизиология - гиперхлоремия; гиперкалиемия;
принципом коррекции кислотно-основных нарушений является
ухудшение связывания кислорода в легких и улучшение отдачи
целенаправленное лечение основного заболевания; вторым -
его в тканях; накопление органических и неорганических кислот,
общим для всех форм нарушений КОС - соблюдение базисных
торможение метаболизма.
аспектов интенсивной терапии, направленной на оптимизацию
Симптоматология: слабость; тошнота, рвота; газового состава крови, волемии, реологии крови, устранение
энцефалопатия; одышка, склонность к брадикардии и артериальной макро- и микроциркуляторных нарушений и т.д. Наконец, третьим
гипотензии. общим принципом терапии должен быть отказ от стремления как
Метаболический алкалоз. можно скорее нормализовать рН. Другими словами,
Этиология и типичные клинические ситуации: "принудительная" коррекция КОС путем внутривенных инфузий
- гипокалиемия и гипохлоремля (потеря желудочного растворов оснований и кислот уместна только при
содержимого при пилоростенозе, высокой кишечной
непроходимости, длительном дренировании и активном
154 155
декомпенсированных ацидозах или алкалозах, резистентных к Поэтому, если гипокапния не сопровождается реальной
иным видам лечения и непосредственно угрожающих жизни угрозой серьезных осложнений, целесообразно ограничиться
больного. выполнением общих принципов терапии кислотно-основных
Кроме вышеизложенных общих принципов, лечение при нарушений.
конкретных формах кислотно-основного дисбаланса имеет свою Метаболический ацидоз
специфику. Результаты лечения при метаболических ацидозах
Респираторный ацидоз: определяются терапией основного заболевания. Это прежде всего
- обеспечение свободной проходимости верхних относится к "специфическим" ацидозам. Так, при сахарном
дыхательных путей; диабете, осложненном кетоацидозом, первоочередное значение
- лечение либо профилактика бронхиолоспазма и имеет инсулинотерапия, обеспечивающая восстановление
бронхообструкции; нормального энергообмена (окисления глюкозы) и тормозящая его
- по показаниям использование дыхательных аналептиков; альтернативные варианты, лежащие в основе кетоацидоза. При
- при необходимости вспомогательная либо управляемая ИВЛ. метаболическом ацидозе, сопровождающем острую почечную
Внутривенное введение растворов гидрокарбоната натрия недостаточность, основная роль в лечении принадлежит диализной
(или других оснований) при респираторном ацидозе терапии.
противопоказано, так как при этом происходит образование Лечение больных с любыми видами метаболического
дополнительного количества углекислоты с последующей ацидоза должно включать назначение препаратов, устраняющих
диффузией ее в клеточный сектор и усугублением клеточной клеточную гипоксию и ингибирующих процессы аутолиза и
гиперкапнии. перекисного окисления липидов. К их числу относятся препараты
Респираторный алкалоз метаболического ( рибоксин, актовегин, АТФ, анаболизирующие
Общепризнано, что в специальной коррекции нуждаются стероиды, витамины и др.) и антиоксидантного действия
только «устойчивые» (длящиеся свыше нескольких суток) (токоферола ацетат и др.)> ингибиторы протеолиза,
декомпенсированные респираторные алкалозы, и то только в тех глюкокорТикостероидные гормоны. Если единственным
ситуациях, когда повреждающие аспекты гипокапнии явно показанием к использованию перечисленных групп препаратов
преобладают над приспособительными. Коррекция респираторного является метаболический ацидоз, то они назначаются в
алкалоза является сложной задачей. К ней относятся следующие среднетерапевтических дозах. Большое значение имеет также
мероприятия: адекватная оксигенация (в случае необходимости -
- увеличение мертвого пространства; гипербарическая) и при возможности - диетотерапия (абрикосы,
- уменьшение параметров вентиляции при ИВЛ; фасоль, шиповник, сливы, финики).
- фармакологическая коррекция (транквилизаторы, опиаты Для коррекции устойчивых декомпенсированных
и другие препараты, угнетающие активность дыхательного метаболических ацидозов используют внутривенные инфузии
центра). оснований. Наиболее распространенными препаратами являются
Необходимо еще раз подчеркнуть, что респираторный гидрокарбонат натрия, лактат натрия и трис-буфер (ТНАМ).
алкалоз в большинстве случаев является следствием скрытой Дозу гидрокарбоната натрия рассчитывают по формуле:
клеточной гипоксии, и мероприятия, направленные на уменьшение 2,5 • m • (-BE) ^
у
легочной вентиляции, могут привести к тяжелой
декомпенсированной гипоксии.
156 157
где V - объем препарата (в мл), Лактат натрия применяют в виде 11% (1М) раствора.
m - масса больного, Механизм его ощелачивающего действия связан с тем, что лактат
-BE - дефицит оснований (в ммоль/л), быстро метаболизирует в гидрокарбонат в гепатоцитах.
% - процент раствора, применяемого для коррекции. Естественно, что печеночная недостаточность (как и
Весьма удобна для расчета дозы гидрокарбоната натрия неадекватная легочная вентиляция) является противопоказанием
формула, разработанная в нашей клинике: к его использованию. Одним из обязательных условий применения
лактата натрия является достаточная оксигенация.
Л г _ 0,03 • m BE • MB
V — > Спецификой фармакодинамики трисамина (трис-буфер)
является его преимущественно внутриклеточное действие.
Благодаря этому трис-буфер эффективнее корригирует
где MB - молекулярная масса вещества, применяемого для
внутриклеточный ацидоз, его применение не увеличивает объем
коррекции, а обозначение остальных членов аналогично таковому внутрисосудистой и интерстициальной жидкости, не создает
в формуле, приведенной выше. дополнительной нагрузки на сердце, не приводит к отекам.
Эта формула в отличие от других может быть использована Трисамин противопоказан при почечной и печеночной
для расчета дозы любого препарата, применяемого для недостаточности, гиперкалиемии, беременности, гипогликемии и
"принудительной" коррекции любой формы кислотно-основного как другие ощелачивающие растворы - при недостаточной
дисбаланса (как ацидоза, так и алкалоза). вентиляции легких.
Так, для коррекции метаболического ацидоза с BE = -10 Используют 3,66% (0,ЗМ) раствор трис-буфера в дозе 8 мл/
ммоль/л у больного с массой 70 кг требуется около 420 мл 4,2% кг в час. Максимальная суточная доза препарата не должна
раствора гидрокарбоната натрия. Понятно, что ощелачивание мало превышать 1,5 г/кг; повторное введение должно быть не ранее,
влияет на процессы, генерирующие ацидоз, поэтому через чем через 48 ч после предыдущего. При необходимости более
несколько часов после инфузии препарата необходимо раннего введения следует уменьшить расчетную дозу и скорость
переопределение параметров КОС. Это позволит решить вопрос введения препарата при обязательном предварительном
0 целесообразности дальнейшего ощелачивания. Наиболее часто определении параметров КОС и электролитного спектра плазмы
гидрокарбонат натрия готовят в виде 4,2% (0,5 ммоль NaHCO3 в крови.
1 мл) и 8,4% (1 ммоль NaHCO 3 в 1мл) растворов. При Метаболический алкалоз
гиперосмолярности и гипернатриемии предпочтительнее Учитывая, что в основе метаболического алкалоза чаще
использовать более низкие концентрации растворов. Возможно всего лежит электролитный дисбаланс (дефицит калия и хлоридов),
также ректальное введение 4,2% раствора натрия гидрокарбоната. основной задачей лечения является устранение электролитных
Основным противопоказанием к его применению является дефицитов. Оптимальный способ - внутривенная инфузия глюкозо-
неадекватная легочная вентиляция, так как акцепция протонов инсулин-калий-магниевых растворов. Доза калия хлорида
влечет за собой образование углекислоты, а отсутствие определяется в зависимости от уровня калийплазмии, суточной
возможности ее выведения приводит к диффузии образованной потребности в калии и калийуреза. Дозу инсулина рассчитывают
углекислоты в клеточный сектор, что может привести к смерти. по общим правилам. Диета больных с метаболическими
Даже если гидрокарбонат натрия используется непосредственно алкалозами должна включать мясо, рыбу, печень, рис, ржаной хлеб.
после эффективной реанимации, необходимо предварительное При гипернатриемическом варианте метаболического алкалоза
обеспечение адекватной легочной вентиляции.

158 159
необходимо ограничить поступление в организм натрия. Если
себя самые разнообразные по происхождению и патогенезу
метаболический алкалоз резистентен к проводимой терапии,
заболевания, можно встретиться с любыми формами кислотно-
показано внутривенное введение донаторов ионов водорода,
основных расстройств. Более того, даже в группе больных со
наиболее предпочтительным из которых является сорбамин. В
сходным клинико-лабораторным течением одного и того же
состав сорбамина входят три аминокислоты в форме хлоргидратов
заболевания КОС может быть совершенно различным. Например,
(аргинин-HCl, лизин- НС1, гистидин-HCl), хлорид калия и сорбит.
в группе больных, перенесших геморрагический шок одинаковой
Содержание ионов водорода в препарате составляет 365 мэкв/л,
тяжести (равные объемы кровопотери, величина и длительность
и значительно превышает таковое в растворах хлористоводородной
артериальной гипотензии, идентичное лечение, близкие данные
кислоты, применяемых для коррекции (0,1 н. раствор НС1 - 100
лабораторных исследований), может наблюдаться как
мэкв/л). Сорбамин, в отличие от растворов хлористоводородной
декомпенсированный метаболический ацидоз, так и
кислоты, действует более мягко, так как диссоциация происходит
декомпенсированный метаболический алкалоз. Очевидно, это
постепенно; однако при повторных введениях необходима
связано с многофакторностью и патогенетической
осторожность, так как возможна кумуляция.
неоднозначностью био- и физико-химических формирующих
При отсутствии хлоргидратов аминокислот можно механизмов, трудноуловимых при помощи методов исследования,
воспользоваться внутривенной инфузией хлористоводородной используемых в клинике. Статистика частоты основных форм
кислоты. Используют 0,05-0,1 н. растворы НС1 до 2,5 л в сутки. кислотно-основного дисбаланса также существенно (в 2-3 раза)
Обязательным условием инфузии являются катетеризация и колеблется даже в пределах одной нозологической группы. Тем
свободный ток крови из катетера при отсасывании шприцем. Дозу не менее, по данным большинства исследователей, наиболее
хлористоводородной кислоты, необходимую для полной коррекции распространенным типом кислотно-основных нарушений у
алкалоза, рассчитывают по универсальной формуле, приведенной больных в критических состояниях являются алкалозы. Согласно
выше (см. лечение метаболического ацидоза). Суточная доза ее данным А.П. Зильбера (1985), в реаниматологической практике
составляет 50-250 ммоль (0,5-2,5 л 0,1 н. раствора). Таким метаболический алкалоз составляет 51,1%, респираторный -
образом, однократная инфузия, как правило, не обеспечивает 28,7%, респираторный ацидоз - 27,4%, метаболический - 11,6%.
полной коррекции рН. Обязательным условием курсовой терапии Однако "чистые" формы нарушений КОС в практике интенсивной
донаторами ионов водорода являются переопределение терапии встречаются относительно редко, уступая лидерство
параметров КОС и концентраций электролитов перед очередным смешанным формам. По нашим данным, избыточное накопление
введением закисляющих агентов и перерасчет требуемых доз. оснований в плазме крови (значительно чаще - первичное, реже -
компенсаторное) отмечалось у 58,6% больных на l-e-3-и сутки
Особенности кислотно-основного дисбаланса переносимого критического состояния.
у больных в критических состояниях:
Общепризнано, что наиболее труднокорригируемой и
основные аспекты патогенеза,
прогностически неопределенной формой кислотно-основного
диагностики и лечения
дисбаланса у больных в критических состояних является
Наиболее специфической особенностью кислотно-основных
метаболический алкалоз. При этом высокая частота и достаточно
нарушений в этой группе больных следует, пожалуй, считать
высокая летальность, сопровождающая эту форму кислотно-
отсутствие какой бы то ни было специфики. Другими словами, в
основных расстройств, обусловливают актуальность четкого
клинической рубрике "критическое состояние", включающей в
понимания его индуцирующих механизмов и адекватной
технологии лечения.
160 161
Известно, что в основе метаболического алкалоза могут ионной асимметрией плазмы (преобладанием концентрации
лежать различные по своей природе ионные и метаболические анионов) и асимметричной диаграммой Гэмбла.
нарушения. Различным вариантам алкалоза сопутствуют разные
Ретенция натрия и воды, повышенный калийурез, патогенетические аспекты их формирования. Равновесный
потоотделение, одышка, гипертермия, рвота, зондирование метаболический алкалоз тесно связан с синдромом
желудка, диарея, ИВЛ, форсирование диуреза, инфузионная терапия трансминерали- зации - неотъемлемым спутником критических
и интенсивная медикация, сопутствующая патология, состояний любой этиологии. Трансминерализация обусловлена
индивидуальные особенности организма - далеко не полный гипоксическим повреждением клеточных мембран и
перечень факторов, накладывающих отпечаток на специфику функционирующих в их пространстве энергозависимых ионных
электролитно-кислотно-основных взаимоотношений в каждом "насосов". Это приводит к пассивному трансмембранному
конкретном случае. Тем не менее, известное равенство Na+=C1" движению частиц в направлении концентрационных градиентов
+ВВ" обычно не ставится под сомнение, т. е. a priori предполагается, (ионы калия - во внеклеточный сектор, а ионы натрия - внутрь
что диаграмма Гэмбла всегда сохраняет равновесный клетки). В классическом (линейном) описании трансминерализации
(симметричный) характер. Однако в критических состояниях эта в обмен на три иона К+ в клетку поступает два иона Na+ и один
симметрия отмечается далеко не, всегда. Согласно диаграмме ион Н+. Однако было бы слишком большим упрощением считать
Гэмбла для плазмы крови BE = Na + -Cl-NBB", причем BE в этой трансминерализацию упорядоченным линейным обменом
формуле - то же, что и BE, определяемый по номограмме электролитами. Напротив, это, скорее, непрерывная борьба
Зиггаард-Андерсена, aNBB плазмы, как уже упоминалось, равны самопроизвольных процессов выравнивания концентраций и
42 ммоль/л. попыток функционирующих в ином режиме энергозависимых
насосов вернуть былой порядок. Весьма вероятно, что, потерпев
В клинической практике BE, рассчитанный по формуле, не
в какой-то промежуток времени поражение в борьбе за обладание
всегда соответствует BE, определенному по номограмме.
калием, клетка, тем не менее, победит в том, чтобы не пропустить
Разумеется, в отдельных случаях существует возможность
неадекватную замену в виде натрия или наоборот. Это создает
ошибки при расчете BE, если погрешности при определении Na+ и
условия для относительного избытка катионов (недостатка
С1" направлены "в одну сторону". Однако статистическая
анионов) в плазме. В дальнейшем, после замещения дефицита
обработка данных в определенных группах больных исключает
анионов гидрокарбонатом, плазма становится электрически
такие ошибки. Нами выявлена возможность существования
нейтральной (равновесной), процесс приобретает устойчивость и
минимум двух типов взаимоотношений между ВЕа (актуальный
становится стационарным. Вероятно, в процессе
BE, установленный по номограмме Зиггаард-Андерсена) и ВЕо
трансминерализации принимают участие ионы магния и анионы,
(ожидаемый BE, рассчитанный по формуле электролитного
что делает его гораздо более сложным, чем нам представляется,
баланса): ВЕа=ВЕо и ВЕа>ВЕо. Это допускает возможность
и создает условия для дополнительного дефицита анионов,
разделения группы метаболических нарушений, объединенных в
восполнению которого служит гидрокарбонат.
рамках понятия "метаболический алкалоз", на две подгруппы:
равновесный метаболический алкалоз (ВЕа=ВЕо) и неравновесный Исследование электролитного статуса плазмы крови и
метаболический алкалоз (ВЕа>ВЕо). Понятно, что для клеточного сектора (эритроцитов), а также энергообмена клетки
равновесных алкалозов характерны равенство концентраций подтверждает трансминералогенный характер равновесных
анионов и катионов плазмы (ионная симметрия) и симметричная метаболических алкалозов. Показатель натриевого мембранного
диаграмма Гэмбла. Неравновесные алкалозы характеризуются градиента (отношение концентрации натрия плазмы к концентрации

162 163
натрия эритроцитов, равный в норме 12,2±1,3 ммоль/л) снижается, аэробного окисления и зависимых от него метаболических
как правило, на 30-100%; при этом BE обычно возрастает процессов, в том числе и процесса образования гидрокарбоната.
пропорционально снижению ПНМГ. АТФ эритроцитов у таких Участие последнего в метаболических реакциях многообразно.
больных значительно (на 30-70%) снижен, что свидетельствует о Он является не только продуктом, но и регулятором, и, что самое
выраженном энергодефиците клетки и является косвенным главное, субстратом тех реакций, в которых образуется. Другими
подтверждением трансминерализации (недостаточность словами гидрокарбонат способен к автокаталитическому росту.
энергозависимых механизмов мембраны). Изменения показателя Флуктуации концентраций СО,, органических анионов и
калиевого мембранного градиента (ПКМГ) только в редких гидрокарбоната соответствуют колебаниям "ацидоз-алкалоз" в
случаях соответствуют нарушениям натриевого градиента. В малых объемах клетки и их конкуренции за обладание
большинстве случаев ПКМГ не изменяется, в некоторых - даже направлением метаболических процессов. В случае отбора
повышается на 12-15%. Отмечаемое у некоторых больных метаболической ветви, соответствующей гиперпродукции
уменьшение ПКМГ, как правило, не превышает 10-15% и не гидрокарбоната, развивается алкалоз (вначале клеточный, затем
соответствует уровню снижения ПНМГ, что говорит о том, что интерстициальный и плазменный). Весьма важно то, что для
клетки стремятся сохранить в первую очередь калиевый градиент. энергетического обеспечения автокаталитического роста и
Таким образом, обмен электролитами между внутри- и накачки "избыточного" гидрокарбоната в исходно равновесную
внеклеточным пространством является непропорциональным, или ацидогенную (при ВЕо<0) плазму требуется гиперметаболизм
неэквивалентным, что свидетельствует о нелинейности и интенсивное аэробное окисление. Таким образом, неравновесные
трансминерализации, создающей за счет относительного алкалозы являются гиперметаболическими по своему
дефицита анионов предпосылки для формирования равновесного происхождению. Вполне понятно, что их возникновение возможно
метаболического алкалоза. Последнему свойственна следующая только после восстановления (или протезирования) адекватной
триада признаков: вентиляции легких и устранения макро- и микроциркуляторных
1. Ионная симметрия плазмы (ВЕа=ВЕо). нарушений.
2. Выраженность и неравномерность трансминерализации. Гиперметаболический характер неравновесных алкалозов
ПКМГ близок к нормальному значению. подтверждается исследованием ионных мембранных градиентов
3. Выраженный энергодефицит клетки. АТФ эритроцитов и энергетического обмена клетки. Как ПНМГ, так и ПКМГ у
значительно снижен. больних с гиперметаболическими алкалозами обычно не
В случае неравновесных алкалозов формирующий дефицит претерпевают значительных отклонений от нормы. Это
нещелочных анионов отсутствует. Происхождение "лишнего" свидетельствует о том, что энергетика клетки не страдает, так
гидрокарбоната становится понятным, если принять во внимание как сохранение градиентов есть функция энергозависимых насосов.
тот факт, что концентрация его зависит не только от особенностей АТФ эритроцитов также, как правило, находится в области
анионно-катионного баланса. нормальных величин, а иногда значительно (на 30-85%)
Неравновесный метаболический алкалоз не возникает на возрастает. Таким образом, гиперметаболическому алкалозу
начальных этапах критического состояния и постреанимационного свойственны следующие признаки:
периода, а является результатом эволюции первичного 1. Ионная асимметрия плазмы (ВЕа>ВЕо).
метаболического ацидоза. Эта трансформация ацидозов в алкалоз 2. Отсутствие или умеренная выраженность
никогда не происходит на фоне усугубления гипоксии, а лишь после трансминерализации; ПНМГ и ПКМГ близки к норме или
восстановления объемных потоков кислорода, интенсификации незначительно снижены.
164 165
3. Нормальная или повышенная энергообеспеченность интенсивной терапии в целом. Однако было бы ошибочным впасть
клетки. АТФ эритроцитов близок норме или повышен. в другую крайность и полагать, что выделение коррекции
Летальность среди больных с различными вариантами метаболических алкалозов как отдельного направления
алкалоза значительно отличается (свыше 30% при интенсивной терапии нецелесообразно, считая, что эта коррекция
трансминералогенном алкалозе и около 10% при полностью растворяется в понятии "лечение критического
гиперметаболическом). Как правило, трансминералогенному состояния". Существуют и чисто специфические аспекты
алкалозу сопутствует более длительное и тяжелое течение воздействия на алкалоз (например, введение донаторов
критического состояния, чем гиперметаболическому. Разумеется, водородных ионов, проведение детрансминерализации и др.).
независимо от варианта алкалоза существует уровень изменений С учетом сказанного, первоочередное значение в лечении
рН, достижение или превышение которого ухудшает прогноз, так больных с метаболическими алкалозами приобретает устранение
как неблагоприятные эффекты алкалоза начинают значительно различных форм гипоксии, последствий и профилактика ее
преобладать над полезными. Таковым уровнем изменений повторного развития. Это не противоречит концепции
является DpH= ±0,16 ±0,02, так как при его достижении отмечаются гиперметаболического алкалоза как результата восстановления и
неблагоприятные исходы заболевания среди больных с интенсификации аэробного окисления в постгипоксический период,
гиперметаболическими алкалозами. поскольку архитектоника микроциркуляторных нарушений в
Таким образом, критерии прогноза заболевания, основанные каждом конкретном случае неповторима. Открытые клеточные
на дифференциальной диагностике вариантов алкалоза, являются пулы - "производители" алкалоза - сосуществуют с частично
следующими: закрытыми, в которых сохраняется гипоксический ацидоз,
1. Гиперметаболический алкалоз - прогностически трудноуловимый для исследования именно в силу этой закрытости
благоприятный фактор при изменениях рН, не превышающих и "исчезновения" его в доступной анализу наглядности алкалоза.
+0Д6±0,02 (от нормы). Дальнейший рост рН ухудшает прогноз Постепенное снижение рН и BE крови при благоприятном течении
заболевания. заболевания происходит не только в результате нормализации
2. Трансминералогенный алкалоз - прогностически метаболизма в открытых регионах, но и вследствие постепенного
неблагоприятный при любых значениях рН. Прогноз ухудшается открытия зон, ранее закрытых и находившихся в состоянии
ненаблюдаемого ацидоза. Интегративные значения рН и BE
по мере роста рН.
являются результатом взаимодействия обоих процессов.
3. Трансминералогенный алкалоз с DpH > +0,16±0,02
Подтверждением этому является волнообразный характер
является абсолютно неблагоприятным критерием исхода
изменений КОС у больных, перенесших критическое состояние,
заболевания. когда ацидоз и алкалоз крови неоднократно сменяются.
Особенности лечения больных К важным направлениям недифференцированной терапии
с метаболическими алкалозами метаболических алкалозов относится использование белковых и
По-прежнему остается актуальным положение, высказанное липосомальных препаратов.
еще J.Siggaard-Andersen: "лечить пациента, а не только Помимо коррекции сопутствующей гипопротеинемии,
нормализовывать рН его крови". связанной с ней гиповолемии и дезинтоксикационного эффекта,
Понимаемая таким образом "коррекция метаболического белковые препараты обладают непосредственным корригирующим
алкалоза" значительно расширяется и приобретает влиянием на различные формы кислотно-основного дисбаланса.
многокомпонентность и разнонаправленность, свойственную

166 167
При этом, будучи амфолитами (диссоциируя в кислой среде как концентраций электролитов, часто вполне достаточное для
щелочи, а в щелочной - как кислоты), белки обладают не коррекции первичной трансминерализации (связанной с длительной
однонаправленным, а адаптогенным действием. Поэтому потерей калия, хлора и воды), не является достаточным для
назначение белковых препаратов в равной степени показано как патогенетически обоснованной терапии при гипоксическом
при ацидозах, так и при различных вариантах метаболического варианте трансминерализации. Сущность последнего обусловлена
алкалоза. Препаратом выбора является альбумин в виде 5%, 10%, не только и не столько внешними потерями электролитов, сколько
или 20% раствора. Доза препарата определяется индивидуально их характерным перераспределением между клеточным и
в зависимости от уровня протеинемии и белковых потерь (в внеклеточным пространствами. Трансминерализация является
среднем - 200 мл 5% раствора ежедневно). пассивным самопроизвольным процессом выравнивания ионных
В основе благоприятных эффектов липосом, градиентов. Обратный же процесс - детрансминерализация - не
обнаруживаемых на органно-системном уровне (улучшение пассивен и представляет собой энергозависимую функцию
функции внешнего дыхания, гемодинамики, реологических свойств мембраны. Следовательно, нормализация ионного состава плазмы
крови и т. д.), лежат мембранно-метаболические влияния - является скорее поставкой "материала" для
структурная стабилизация клеточных мембран, торможение детрансминерализации, необходимым, но не достаточным
перекисного окисления липидов, нормализация жирового и условием для нее. Подлинная детрансминерализация
белкового обменов. Поэтому применеие липосом показано как при осуществляется мембраной, и поэтому актуальна терапия,
гиперметаболическом, так и при трансминералогенном вариантах направленная на борьбу с гипоксией, перекисным окислением
алкалоза. Липин при гиперметаболическом алкалозе назначают липидов мембран и восполнение энергодефицита клетки.
по 0,5 г 1 раз в сутки, при трансминералогенном алкалозе - по 0,5 Детрансминерализация должна проводиться с момента
г 2 раза в сутки. Используют ультразвуковые ингаляции взвеси поступления в стационар больного в критическом состоянии.
липосом (0,5 г липина, разведенного в 20 мл изотонического Восполнение ионных дефицитов осуществляется за счет
раствора натрия хлорида) или внутривенное введение (0,5 г липина, внутривенных инфузий глюкозо-инсулин-калий-магниевого
растворенного в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида). раствора. Обязательным является предварительное исследование
На фоне применения липина в комплексном лечении больных с ионного профиля плазмы, так как кроме наиболее характерной для
метаболическими и смешанными алкалозами отмечают более критических состояний гипокалийплазмии иногда, хотя и
быстрое снижение уровня BE, увеличение рСО 2 и значительно реже, встречается транзиторная или стойкая
соответствующее снижение рН. У ряда больных наблюдают гиперкалийплазмия, обусловленная высоким уровнем катаболизма.
трансформацию трансминералогенного алкалоза в более Доза калия и магния определяется с учетом концентраций этих
благоприятный гиперметаболи-ческий вариант с параллельным катионов в плазме, суточной потребности и потерь с мочой
снижением уровня BE и рН. (средняя суточная доза калия хлорида - 4—8 г). Магний, не внося
Основой коррекции трансминералогенного алкалоза существенного количественного вклада в трансминерализацию и
является максимально ранняя детрансминерализация на фоне детрансминерализацию, играет важную качественную роль в
активной мембранопротекторной терапии. Существует два аспекта активации синтеза АТФ и восстановления функции калий-
детрансминерализации. Первый, наиболее очевидный, состоит в натриевого насоса, что приводит к восстановлению
коррекции имеющихся дефицитов электролитов плазмы, в первую трансмембранного градиента концентрации калия и натрия.
очередь, калия и магния. Однако восстановление "нормальных" Применение растворов, содержащих натрий, должно значительно

168 169
ограничиваться, несмотря на нередкую гипонатрийплазмию, анаболизирующие стероиды пролонгированного действия
связанную с ретенцией натрия в клеточном пространстве. (ретаболил - по 50 мг внутримышечно 1 раз в 4-6 дней). При
Диуретики, ввиду опасности внеклеточной дегидратации, лечении больных с гиперметаболическими алкалозами (в отличие
гипокалиемии и усугубления алкалоза, применяются с от больных с трансминералогенными) используют умеренные
осторожностью и только по показаниям (достоверный отек дозы глюкокортикостероидов: преднизолон 1-1,5 мг/кг в сутки,
головного мозга, легких, угроза острой почечной недостаточности, дексазон 0,1-0,15 мг/кг в сутки внутривенно и/или внутримышечно
выраженный эндотоксикоз и т. д.). Выбор и доза салуретика или и антипротеолитических ферментов: контрикал 200-300 ЕД/кг в
осмодиуретика осуществляются в связи с конкретной клинической сутки. Липин у этой категории больных вводят в дозе 0,5 г/сут.
ситуацией (вариантом дисгидрии, показателями гематокритного
числа и осмолярности, концентрациями натрия и калия плазмы,
Список литературы
преобладанием внутри- либо внеклеточного отека головного мозга,
функцией почек, внепочечными потерями жидкости и другими
1. Марина П. Интенсивная терапия: пер. с англ. доп. //
факторами).
гл.ред. А.И.Мартынов. - М: ГЭОТАР МЕДИЦИНА. - 1998. -
Мембранопротекторная терапия при трансминералогенных С. 381-412.
алкалозах проводится в следующих направлениях. В качестве
2. Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный
ингибитора перекисного окисления липидов применяется
баланс: Пер. с англ.- М.: Медицина. - 1978.- 120 с.
токоферола ацетат (5 мг/кг в сутки внутримышечно). Для
3. Сел К. Кислотно-щелочное состояние // В кн. «Теория и
повышения структурной устойчивости лизосомальных и клеточных
практика интенсивной терапии»: пер. с венг. - под. ред. П.Варги. -
мембран назначают глюкокортикостероиды (преднизолон 2-4 мг/
К. - 1983.- С. 196-215.
кг в сутки или дексазон 0,2-0,4 мг/кг в сутки внутривенно и/или
4. Черный В.И., Олейников К.Н. Диагностика и лечение
внутримышечно). Для торможения уже развившегося протеолиза
кислотно-основного дисбаланса у больных, переносящих
применяют контрикал (300-500 ЕД/кг в сутки внутривенно) или
критические состояния // Метод, рек. - Донецк.- 1996.- 48 с.
другие препараты этого ряда в соответствующих дозах. Суточная
5. Черный В.И., Олейников К.Н. Термодинамические
доза липина при трансминералогенных алкалозах составляет, как
аспекты метаболических алкалозов критических состояний // Арх.
уже упоминалось, 1г (внутривенно или ингаляционно).
клин, и эксп. мед.- 1994. - Т.З.- № 1 - С. 41-45.
Описанная корригирующая терапия в большинстве случаев
тормозит гипонатрийплазмию и повышение концентрации натрия
эритроцитов, обусловив постепенную нормализацию параметров
КОС либо эволюцию алкалоза в направлении прогностически
благоприятного гиперметаболического варианта.
Основой лечения при гиперметаболическом алкалозе
является интенсивная метаболическая терапия: актовегин (400-
1200 мг/сут), цитохром С (60-100 мг/сут) или цито-мак, АТФ (10-
20 мг/сут), кокарбоксилаза (100-200 мг/сут) или рибоксин,
витамины (особенно аскорбиновая кислота внутривенно 2 г/сут).
При выраженном катаболическом синдроме назначают

170
171
Глава 7. Водно-электролитный гомеостаз:
ДИАГНОСТИКА И КОРРЕКЦИЯ основные понятия
ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ Водно-электролитный гомеостаз определяется как
ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ГОМЕОСТАЗА сохранение постоянства содержания воды в совокупности с
количественным и качественным постоянством содержания
Вода является важнейшей реакционной средой и основным растворенных в ней электролитов в организме в целом и его
пластическим элементом организма, составляя более половины отдельных областях.
массы тела человека. Вода внутриклеточного пространства - Общее количество воды в организме составляет в среднем
главный структурно-функциональный элемент клеточной 60% от массы тела у мужчин, и 50% - у женщин. Количество
цитоплазмы, обеспечивающий протекание метаболических воды в организме, приходящееся на единицу функционально
процессов. Вода, окружающая клетку, обеспечивает непрерывные активной ткани, постоянно, однако в процентном отношении к массе
потоки веществ в реакционную зону и элиминацию продуктов тела оно колеблется от 30-40% до 60-70% массы. При
реакций. избыточной массе тела цифра уменьшается, при недостаточной
Известно, что острая некомпенсированная потеря 20% воды массе тела она увеличивается. Пациенты с избыточным питанием
смертельна, в то время как аналогичные изменения любого другого переносят потери воды значительно тяжелее. Содержание воды
физиологического или биохимического параметра не приведут не в детском организме выше (80% массы тела у новорожденных),
только к угрожающим, но и к сколь-нибудь заметным нарушениям чем у взрослых, а интенсивность водного обмена значительно
гомеостаза. Столь же велико значение электрически заряженных превышает таковую у взрослых. Поэтому дети более
частиц, которые обеспечивают деятельность клеток, тканей, чувствительны к водному дисбалансу, чем взрослые.
органов и систем за счет формирования мембранных По функциональному принципу выделяют следующие виды
электрохимических потенциалов, создания осмотического воды организма:
гомеостаза, участия в обмене веществ, сохранении, трансформа- 1) свободную (лабильную), в которой растворены
ции и переносе энергии. Понимание причин, механизмов и способов электролиты, недиссоциирующие вещества и биохимические
коррекции водно-электролитного дисбаланса актуализируется еще соединения. Свободная вода создает внутреннюю среду организма
и тем, что гидроионные нарушения являются практически и составляет основу внутриклеточного и внеклеточного водных
облигатным патофизиологическим синдромом в развитии пространств;
различных тяжелых заболеваний. Нарушения поступления в 2) связанную (полуподвижную), которая входит в состав
организм воды и пищи, а также одышка, гипертермия, потоотделе- коллоидов в виде воды пропитывания;
ние, рвота, понос, повреждения кожи, наличие фистул, зондирование 3) конституционную («неподвижную»), входящую в состав
желудка, ИВЛ, инфузионная терапия - далеко не полный перечень молекул белков, жиров, углеводов.
причин, влияющих на водно-электролитный статус пациента Вода размещается в так называемых водных пространствах
отделения интенсивной терапии. Тяжелые нарушения водно- организма. При общем содержании воды, равном 60% от массы
электролитного баланса являются скорее правилом, чем тела, 40% (2/3) находится во внутриклеточном пространстве, 20%
исключением при ожоговой и травматической болезни, желудочно- (1/3) - во внеклеточном.
кишечных инфекциях, острой хирургической патологии брюшной Очевидно, что внутриклеточное пространство включает в
полости, различных критических состояниях и, будучи себя воду, находящуюся внутри клеток организма, а внеклеточное
неустраненными, нередко предопределяют результаты лечения.

172 173
- жидкость кровеносной и лимфатической систем, межтканевую Трансцеллюлярное пространство в норме не играет
и межклеточную воду. Внеклеточное водное пространство состоит существенной роли в водном равновесии, однако в условиях
из интерстициального (15%) и внутрисосудистого (5%), патологии его изменения могут стать главенствующими и
объединенных в единую емкость при помощи лимфатических определяющими прогноз заболевания. Наиболее клинически
щелей и лимфатических сосудов. значимыми являются нарушения гастроэнтеральной циркуляции
Внутрисосудистое водное пространство представлено воды и электролитов при острых хирургических заболеваниях
плазмой крови, имеющей постоянный анионно-катионный состав органов брюшной полости (острая кишечная непроходимость,
и содержащей белки, удерживающие жидкость в сосудистом перитонит и т. д.). В норме в пищеварительном тракте образуется
русле. Интерстициальное пространство отличается от плазмы и реабсорбируется 8-10 л жидкости в сутки. Депонирование ее в
значительно меньшим содержанием белка, так как мембраны этом пространстве приводит к быстрым и тяжелым нарушениям
сосудов в норме легко проницаемы для электролитов и мало водно-электролитного гомеостаза.
проницаемы для белковых молекул. Основным условием сохранения динамического водно-
Выделяют также «третье пространство» (трансцеллюлярное электролитного равновесия в организме является соответствие
пространство), которое содержит жидкость полостей организма поступления жидкости ее вьщелению. Здоровый организм получает
(1-2% массы тела). К нему относятся синовиальная жидкость воду с питьем, едой и в результате метаболических процессов, а
суставов, водянистая влага глаза, жидкость, находящаяся в теряет ее с мочой, калом, дыханием и потоотделением. В условиях
секреторных железах пищеварительного тракта. патологии к естественным путям движения жидкости могут
Составные части водных пространств находятся в добавляться новые пути потерь (свищи, раны, ожоги, бронхорея,
гиперсаливация) и поступлений (ятрогенное введение -
постоянном движении, их гомеостаз обеспечивается физическими,
внутривенное, ректальное и т.д.) жидкости.
химическими и нейрогуморальными процессами регуляции. Вода
внутриклеточного пространства обеспечивает жизнедеятельность Усредненный суточный баланс воды у взрослого здорового
внутриклеточных структур и нормальное протекание человека выглядит следующим образом:
метаболических процессов; ее количество значительно не - поступление - 2-2,5 л: с питьем - 1-1,5 л, пищей - 0,7-1 л,
эндогенной водой - 0,2-0,3 л;
изменяется. Внутрисосудистое и интерстициальное пространства
функционально едины и находятся в тесной взаимосвязи с - выделение - 2-2,5 л: с мочой - 1-1,5 л, испарением - 0,9-
1 л; через кожу - 0,5-0,6 л; через легкие - 0,4— 0,5 л, калом - 0,1 л.
внутриклеточным. Интерстициальное пространство является
емкостным и выполняет функции связующего звена между Суточная потребность в воде - 30-35 мл/кг. Необходимо
подчеркнуть, что суточная потребность даже у здорового
внутриклеточным и внутрисосудистым пространствами;
человека зависит от многих факторов (возраста, массы тела, пола,
Компенсация нарушений водного баланса осуществляется, помимо
температуры окружающей среды, особенностей обмена веществ)
прочего, благодаря буферным свойствам интерстициального
и может колебаться от 1 до 3 л и более. Тем не менее, принято
пространства. Объем его может без катастрофических
считать, что минимальное количество воды, обеспечивающее
последствий увеличиваться при гипергидратационных и
водно-электролитное равновесие, составляет 1,5 л, максимальное
уменьшаться при дегидратационных процессах. Компенсация - около 7 л.
дефицита ОЦК при острой кровопотере и других гиповолемических
Очевидно, суточные потери жидкости равны ее поступлению
состояниях происходит за счет жидкости интерстициального
и составляют 30-35 мл/кг. Из них 15-20 мл/кг соответствуют
пространства.
неощутимым потерям (8 мл/кг через кожу и 7 мл/кг через легкие).

174 175
Количество выпиваемой воды примерно соответствует диурезу, а Основным катионом внеклеточной жидкости является
количество воды, поступающей с пищей, приблизительно равно натрий, основным анионом - хлор; этим ионам принадлежит
потерям при дыхании и через кожу. У детей потери воды главная роль в поддержании осмотического давления и объема
значительно выше, чем у взрослых и составляют у новорожденных внеклеточной жидкости. Интерстициальная жидкость, как уже
около 50 мл/кг (из них 30 мл/кг уходит на перспирацию). Любой упоминалось, отличается от плазмы отсутствием белка и
патологический процесс, при котором увеличивается испарение компенсаторным (в целях сохранения электронейтральности)
или частота дыхания, приводит к дополнительным потерям воды увеличением содержания хлоридов (в среднем 114 ммоль/л).
(до нескольких литров в сутки). Повышение температуры тела на Основным клеточным катионом является калий, основными
1°С увеличивает потерю воды на 300-500 мл. анионами - фосфат и белки. Внутриклеточная жидкость содержит
В клинических условиях наиболее легко поддаются учету около 160 ммоль/л калия, 13 ммоль/л магния, 50 ммоль/л фосфатов,
почечные потери жидкости, которые зависят от насыщенности 8 ммоль/л анионов белка. Содержание натрия, кальция и
организма водой и концентрационной функции почек, а также гидрокарбоната внутри клетки более низкое, чем во внеклеточной
потери по дренажным системам. жидкости (10 ммоль/л, 1 ммоль/л, 10 ммоль/л соответственно).
Как показывает практика, менее точно учитываются потери Существуют три основных закона, управляющих движением
жидкости через пищеварительный тракт (рвота, диарея, свищи). в организме воды и растворенных в ней частиц: закон
Недооценка важности их учета зачастую приводит к погрешности электронейтральности, закон изоосмолярности, закон сохранения
порядка нескольких литров в сутки, что влечет серьезные ошибки водно-электролитного гомеостаза. Первые два являются физико-
в коррекции водного гомео стаза. Практически не поддаются учету химическими, последний - физиологическим, отражающим
«функциональные потери», обусловленные секвестрированием стремление организма к поддержанию постоянства внутренней
жидкости в «третьем пространстве». Клинико-лабораторные среды.
критерии в этом случае являются косвенными признаками, не Согласно закону электронейтральности, сумма
всегда соответствующими реальности. отрицательных зарядов анионов во всех водных пространствах
Жидкости различных водных пространств существенно равна сумме положительных зарядов катионов. Стабильность
отличаются по количественному содержанию растворенных в них суммарной концентрации катионов и анионов существует, невзирая
веществ. на постоянные колебания содержания отдельных электролитов.
Среднее содержание и границы нормы для ионов плазмы Графической иллюстрацией закона электронейтральности
следующие. является диаграмма Гэмбла (рис.15).
Катионы: Na+ - 142 (135-145) ммоль/л; Равновесие катионов и анионов рассчитывают в
+
К -4,0 (3,5-5,2) ммоль/л; миллиэквивалентах в литре (мэкв/л), так как учитывают
Са2+ - 2,5 (2,2-2,8) ммоль/л; концентрацию зарядов. Ионы натрия, калия, хлора и
Mg2+ - 1,5 (1,2-1,8) ммоль/л. гидрокарбоната являются одновалентными, и для них число
Анионы: С1" - 100 (95-105) ммоль/л; миллиэквивалентов равно числу миллимолей. Кальций и магний,
НСО3" - 27 (24-29) ммоль/л; будучи двухвалентными катионами, дают 5 и 2 мэкв/л, что
белки - 2 ммоль/л (или 17 мэкв/л); соответствует концентрации 2,5 и 1 ммоль/л.
неопределяемые анионы Как следует из диаграммы, для плазмы крови 153 мэкв/л
(сульфаты, фосфат, лактат и др.) - 10 ммоль/л. катионов (в основном, за счет натрия) соответствуют 153 мэкв/л

176 177
Одним из наиболее жестко детерминированных параметров
внутренней среды организма является осмотическое давление его
жидкостных сред. По закону изоосмолярности во всех жидкостных
системах организма, между которыми существует свободный
обмен водой, устанавливается одно и то же осмотическое
давление, несмотря на различие в ионном составе. Таким образом,
осмолярность внутриклеточной жидкости равна осмолярности
интерстициальной и внутрисосудистой жидкости (около 285 ммоль/
л); при этом равные значения осмолярности создаются
различными парциальными концентрациями ионов. Для понимания
закона изоосмолярности необходим анализ понятий осмотической
активности, осмолярности и осмотического давления.
Осмотическая активность биологической жидкости
определяется концентрацией осмотически активных веществ, к
которым относятся как электролиты, так и недиссоциирующие
соединения. К главным осмотическим компонентам внеклеточной
жидкости относятся натрий, хлор, гидрокарбонат, глюкоза и
мочевина. Величиной, отражающей осмотическую активность,
Катионы - Анионы - является осмолярность, а единицей осмотической активности -
153 мэкв/л 153 мэкв/л
осмоль (миллиосмоль).
Рис. 15. Диаграмма Гэмбла для плазмы крови (адаптировано из [3]) Осмолярность представляет собой суммарную
осмотическую концентрацию кинетически активных частиц в 1 л
анионов (в основном, за счет хлоридов, гидрокарбоната и анионов раствора (число миллиосмолей вещества, содержащегося в 1 л
белка). раствора). В последнее время широко используется понятие
Реализация этого закона возможна благодаря высокой "осмоляльности", которому соответствует число миллиосмолей
функциональной гибкости аниона гидрокарбоната, концентрация растворенного вещества, содержащегося в 1 кг растворителя.
которого, в отличие от концентраций «фиксированных» ионов В клинической медицине эти термины имеют одинаковый смысл,
(натрий, хлор, протеины) может быстро и значительно изменяться. так как в биологических жидкостях разница между осмолярностью
Так, увеличение содержания катиона натрия или уменьшение и осмоляльностью несущественна. Осмотическое давление - это
содержания аниона хлора сразу же компенсируется увеличением разница осмотической активности двух растворов, разделенных
концентрации гидрокарбоната, что соответствует полупроницаемой мембраной, через которую диффундируют
метаболическому алкалозу и наглядно иллюстрирует тесную связь только молекулы воды (растворитель). Эта разница представляет
между электролитным и кислотно-основным равновесием. собой осмотический градиент, по которому вода движется из
Снижение концентрации натрия (или увеличение содержания раствора с более низкой концентрацией в раствор с более высокой
хлоридов) влечет снижение концентрации гидрокарбоната, который концентрацией.
может легко утилизироваться и ресинтезироваться в
Осмолярность плазмы крови (или любой другой жидкости)
метаболических процессах.
измеряется прямым способом. Для этого определяется
179
178
криоскопическая константа раствора (точка замерзания), которая жидкости и выделения ее через почки. Периферическим звеном,
зависит от концентрации осмотически активных веществ. управляющей системы, являются осморецепторы и рецепторы
Существуют расчетные способы определения осмолярности, объема, которые находятся в артериальной системе, предсердиях
наиболее упрощенным из которых является использование и интерстиции и сигнализируют в ЦНС о состоянии осмолярности
следующей формулы: и волемии. Дальнейшая регуляция водного обмена осуществляется
Осмолярность (моем/л) = 2Na (ммоль/л). гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системой, а основными
медиаторами являются вазопрессин и альдостерон. Повышение
При нормальной концентрации натрия осмолярность плазмы, осмолярности внеклеточной жидкости стимулирует
вычисленная по этой формуле, составляет 280-290 мосм/л. Более осморецепторы и активирует гипоталамус и вышележащие отделы
корректными являются формулы, учитывающие осмотическую ЦНС. Следствием этого является ощущение жажды и модуляция
активность глюкозы и мочевины, например: питьевого поведения, а также образование вазопрессина
Осмолярность (мосм/л) = 2 [Na] + [глюкоза] + (антидиуретического гормона). Этот гормон образуется в
[мочевина] (ммоль/л) супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса и
поступает в кровь из задней доли гипофиза. Действие
Однако эта формула также не учитывает концентрации вазопрессина направлено на удержание воды в организме и
"малых" катионов (К+, Са2+, Mg2+) и неопределяемых анионов, ограничение роста осмолярности, что осуществляется за счет
поэтому существует разница между значениями, полученными при увеличения реабсорбции воды в канальцах и собирательных
использовании прямых и расчетных методов. Она называется трубках нефрона. Нарушения биосинтеза или высвобождения
дискриминантой осмолярности или осмоляльной разницей и в вазопрессина и снижение чувствительности его специфических
норме не превышает 10 мэкв/л. Увеличение осмоляльной разницы (ренальных) рецепторов способствуют развитию несахарного
свидетельствует о присутствии в плазме неидентифицированных диабета.
осмотически активных веществ (экзогенные и эндогенные Основным гормоном коркового вещества надпочечников,
токсины, кетоновые тела, молекулы средней массы, лекарственные регулирующим водно-минеральный обмен, является альдостерон.
препараты и др.). Стимуляция образования альдостерона происходит под действием
Закон сохранения водно-электролитного гомеостаза гипоталамо-гипофизарных влияний при уменьшении объема
отражает стремление организма к поддержанию постоянства своей внеклеточной жидкости и (в отличие от вазопрессина) при
внутренней среды и является частным проявлением гипонатриемии и гиперкалиемии. Воздействие альдостерона на
гомеостатических процессов. В реализации этого закона канальцевую систему почки приводит к активации реабсорбции
участвуют главным образом не физико-химические, а натрия и воды и экскреции калия почечными канальцами.
физиологические механизмы, регулирующие обмен воды и Суммируя сказанное, необходимо подчеркнуть, что для
электролитов таким образом, чтобы их содержание сохранения адекватного водно-электролитного равновесия как в
соответствовало оптимальным для организма уровням. норме, так и в условиях патологии необходимо выполнение трех
Поскольку организм практически не в состоянии уменьшить основных условий:
или увеличить потери жидкости с дыханием, через кожу и 1. Адекватное поступление в организм "пластического
пищеварительный тракт, единственным путем эффективной материала" в виде воды и электролитов.
регуляции водного обмена является регуляция поступления 2. Сохраненная функция почек, обеспечивающих адекватное
выведение из организма избытка воды и электролитов.
180 181
3. Адекватная нейроэндокринная регуляция процессов установления объема циркулирующей плазмы используют
задержки и выведения воды и электролитов. индикаторы, не проникающие через стенку сосудов (например,
синий Эванса). Объем интерстициальной жидкости равен разнице
Водно-электролитные нарушения между о б ъ е м а м и в н е к л е т о ч н о г о и в н у т р и к л е т о ч н о г о
Дисгидрия - общее понятие, которое учитывают при пространства. Однако в реальной практике методы исследования
определении различных форм нарушений водного равновесия в водных пространств применяются редко в силу их сложности и
организме. Дисгидрии делят на дегидратации и гипергидратации. трудоемкости, и предпочтение отдается комплексной клинико-
В зависимости от локализации (преобладание нарушений в том лабораторной оценке водно-электролитного гомеостаза.
или ином водном пространстве) дисгидрии классифицируют на Наиболее клинически значимыми являются следующие
внеклеточные, внутриклеточные и тотальные (общие); по симптомы и показатели:
концентрации электролитов (в основном, натрия) - на - изменение питьевого поведения (жажда, отвращение к
изотонические, гипертонические и гипотонические. воде);
Сочетание дегидратации одного пространства с - состояние кожи (влажность, температура, тургор) и языка,
гипергидратацией другого носит название ассоциированной тонуса глазных яблок;
дисгидрии (внеклеточная дегидратация с внутриклеточной - уровень тканевой гидратации (наличие или отсутствие
гипергидратацией; внеклеточная гипергидратация с периферических отеков);
внутриклеточной дегидратацией). - п с и х о н е в р о л о г и ч е с к и й статус ( в я л о с т ь , адинамия,
Наиболее частым видом дисгидрии в практике интенсивной возбуждение, неадекватность, нарушения сознания, изменение
терапии является дегидратация. Дегидратация легкой степени рефлексов);
характеризуется потерей до 5% жидкости организма (до 2 л у - изменение показателей центральной гемодинамики (АД,
взрослого человека средней массы), средней степени - д о 5-10% ЦВД, ЧСС) и вентиляции;
жидкости организма (2-4 л), тяжелой степени - свыше 10% (свыше - диурез;
4 л). Острая потеря 20% жидкости организма приводит к смерти. - электролиты плазмы и мочи, гематокритное число,
Наиболее точным способом определения водно- осмолярность, концентрации эритроцитов, гемоглобина, белка,
электролитного равновесия является исследование водных уровень азотемии.
п р о с т р а н с т в о р г а н и з м а . Для э т о г о и с п о л ь з у ю т м е т о д ы , Большое значение для оценки водно-электролитного
основанные на принципе разведения индикаторов. Определение равновесия имеет тщательный учет всех потерь и поступлений
о б ъ е м а о б щ е й воды о р г а н и з м а п р о и з в о д я т с п о м о щ ь ю жидкости.
индикаторов, хорошо проникающих через клеточные мембраны и Поскольку внеклеточные и клеточные нарушения водного
равномерно распределяющихся в организме (мочевина, окиси баланса являются этапами одного и того же процесса и имеют
дейтерия и трития). Для исследования объема внеклеточной общую патогенетическую основу, целесообразно выделять 6 форм
жидкости применяют вещества, равномерно распределяющиеся дисгидрии, фактически объединяющих все варианты нарушений
в сосудистом и и н т е р с т и ц и а л ь н о м п р о с т р а н с т в а х , но не водного баланса и осмолярности: дегидратация (гипер-, изо- и
п р о н и к а ю щ и е в клетки (маннитол, инулин и др.). Объем г и п о т о н и ч е с к а я ) и г и п е р г и д р а т а ц и я ( г и п е р - , изо- и
внутриклеточной жидкости определяют как разность между гипотоническая). Любые нарушения баланса воды теснейшим
объемом общей жидкости и объемом внеклеточной жидкости. Для образом связаны с изменениями содержания натрия и, как правило,
рассматриваются совместно.

182 183
Дегидратационные дисгидрии Восполнение дефицита свободной воды должно
осуществляться с параллельной коррекцией дефицита натрия
Гипертоническая дегидратация (несмотря на относительную гипернатриемию); поэтому
При этом виде дисгидрии потери воды превышают потери оптимальным инфузионными средами являются гипотонические
электролитов. Наиболее часто она развивается при значительных растворы натрия хлорида либо чередования инфузий
потерях гипотонической жидкости через дыхательные пути, кожу изотонического раствора натрия хлорида с инфузиями
и почки (одышка, ИВЛ, гипертермия, несахарный диабет), при изотонического раствора глюкозы, которая быстро
недостаточном поступлении воды в организм (коматозные метаболизируется до углекислого газа и воды. Следует помнить
состояния, недостаточное пероральное потребление воды), при о том, что приведенная выше формула дает расчетное количество
избыточном.образовании либо недостаточной экскреции чистой воды, и при использовании, например, 0,45% раствора NaCl
продуктов обмена (кетоз, уремия). В принципе, потеря любой или при чередовании изотонических растворов натрия хлорида и
жидкости тела, за исключением кишечного и панкреатического глюкозы, количество корригирующих растворов должно
сока, может привести к гиповолемической гипернатриемии, так удваиваться.
как все жидкости содержат натрий. Необходимое для коррекции количество жидкости можно
Основные клинические симптомы - жажда, сухость языка, определить также по формуле:
кожи и слизистых оболочек, устойчивая гипертермия, 0,2m(l-40/HtH3M),
гемодинамические нарушения. При развитии клеточной где m - должная масса больного (в кг);
дегидратации наблюдаются энцефалопатия вплоть до комы, Ht изм. - измеренное гематокритное число.
гиперосмолярность мочи, снижение диуреза, потеря в массе тела. Около 2/3 этой жидкости необходимо компенсировать гипо-
Нарушения, выявляемые при лабораторных исследованиях и изотоническими растворами глюкозы и только затем вводить
-гемоконцентрация, гипернатриемия, гиперазотемия. солеЕые растворы и коллоиды.
Интенсивная терапия при гипертонической дегидратации
включает быстрое устранение гиповолемии с последующим Изотоническая дегидратация
медленным восполнением недостатка свободной воды. Для Развивается при потерях жидкости, близкой по
быстрого увеличения объема внутрисосудистой жидкости отдают электролитному составу к плазме. Наиболее частые причины -
предпочтение коллоидным растворам (альбумин, рефортан, острые и хронические заболевания пищеварительного тракта,
стабизол). После ликвидации гиповолемии необходимо восполнить сопровождающиеся рвотой, диареей, наличием свищей.
дефицит свободной воды и натрия (так как гиповолемия указывает Изотоническая дегидратация возникает также при ожогах,
на абсолютный дефицит натрия даже на фоне гипернатриемии). синдроме Лайелла, экссудативных кожных заболеваниях,
Дефицит общего количества воды пропорционален возрастанию травматической болезни. Общие и гемодинамические симптомы
содержания натрия в плазме крови и вычисляется по формуле: развиваются быстрее, чем при гипертонической дегидратации,
0,6 m (Na изм/ Na д - 1), однако жажда и психоневрологические изменения не столь
где m - масса тела (в кг); выражены.
Na изм. - измеренная концентрация Na (в ммоль/л); Интенсивная терапия при изотонической дегидратации
Na д (140 ммоль/л) - должная концентрация Na (в ммоль/л). осуществляется за счет инфузий изотонических солевых
растворов и коллоидов. Необходимое количество инфузируемой
жидкости рассчитывают по формуле:
184 185
ОЦК д • (Ht д - Ht изм.) ,
Htд изотонические растворы. Дефицит натрия в организме (ммоль или
где ОЦК д - должное вычисляется в соответствии с мэкв) определяют по формуле:
формулами: 0,6 -m(140-NaH3M)
m (кг) • 72 мл (для женщин) или m (кг) • 76 мл (для мужчин); Дефицит (ммоль или мэкв), подлежащий коррекции
Ht д (должный) полагают равным 43% для мужчин и 41% гипертоническими растворами, рассчитывают по следующей
для женщин; формуле:
Ht изм. - измеренное гематокритное число больного. 0,6 -m(125-NaH3M).
В 1 мл 3% раствора NaCl содержится около 1 ммоль (мэкв)
Критерием адекватности проводимой терапии являются натрия, следовательно, объем 3% раствора NaCl, необходимый
обратное развитие клинической симптоматики и нормализация для достижения безопасного уровня натриемии, приблизительно
гематокритного числа. равен дефициту натрия, рассчитанному по 2-й формуле.
Тяжелые формы гипонатриемии сопровождаются высокой
Гипотоническая дегидратация летальностью, однако быстрое устранение дефицита натрия может
Для этого вида дисгидрии характерен дефицит как натрия, осложниться центральным миелинолизом (демиелинизация ствола
так и воды, причем дефицит натрия превышает дефицит воды. головного мозга), вызывающим тяжелые неврологические
Гипотоническая дегидратация развивается при потерях жидкостей, расстройства, зачастую приводящие к смерти. Поэтому
содержащих большое количество электролитов (например, из нормализацию содержания натрия в сыворотке никогда не следует
пищеварительного тракта, потерях солей при полиурии, проводить интенсивно. Повреждение ствола головного мозга часто
осмотических диурезах, болезни Аддисона, сердечной наблюдается у истощенных больных и больных алкоголизмом; для
недостаточности, циррозе печени, при возмещении изотонических таких больных максимально допустимое количество вводимого
потерь бессолевыми растворами, психогенной полидипсии). Для натрия должно быть снижено, а концентрация натрия в сыворотке
гипотонической дегидратации характерно быстрое развитие во время коррекции не должна превышать 125 мэкв/л.
циркуляторных нарушений, гипоосмолярности, олигурии и азотемии.
Быстрое уменьшение осмолярности плазмы может привести к Гипергидратационные дисгидрии
отеку головного мозга, судорожному синдрому, коматозному Гипертоническая гипергидратация развивается вследствие
состоянию. Тяжелая форма гипонатриемии (менее 120 ммоль/л) избыточного введения натрия (гипертонические растворы натрия
ассоциируется с высокой (свыше 50%) летальностью. В то же хлорида или гидрокарбоната) или задержки его в организме
время клинически безопасным считают уровень натриемии, • (синдром Конна, стресс, гестоз, острый гломерулонефрит, цирроз
соответствующий 125- 130 ммоль/л. печени, сердечная недостаточность). Предрасполагающим
Коррекция гипотонической дегидратации осуществляется за фактором является почечная недостаточность.
счет инфузии гипертонических (2,5-3%) растворов натрия хлорида При гипертонической гипергидратации увеличивается как
с последующим введением коллоидов и изотонических солевых объем, так и осмолярность внеклеточного пространства, в первую
растворов. Гипертонические растворы инфузируют до достижения очередь - ОЦК. Следствием этого является угроза или развитие
уровня натрия в плазме, равного 125 ммоль/л, в дальнейшем в отека легких. Возможно возникновение генерализованных
качественном составе инфузионной терапии должны преобладать периферических отеков, иногда ассоциирующихся с выпотом в
полости организма и переполнением периферических вен.

186
187
Уменьшается разница между систолическим и диастолическим Лечение заключается в прекращении поступления в
АД за счет повышения диастолического, растет ЦВД. Характерны организм свободной воды и назначении диуретиков.
жажда и психоневрологическая симптоматика. При лабораторных
исследованиях отмечают гипернатриемию, гиперхлоремию, Нарушения баланса электролитое
повышение осмолярности, снижение гематокритного числа. Натрий. Является главным катионом внеклеточного
Лечение ограничивается назначением диуретиков (при пространства, основным осмотическим компонентом
удовлетворительной функции почек) либо диализной терапией при внеклеточной жидкости. Высокая осмотическая активность
явлениях почечной недостаточности. натрия связана как с его высоким содержанием, так и с
Для изотонической гипергидратации характерно гидрофильностью его оболочки (1 мэкв натрия связывает 6 мл
пропорциональное увеличение содержания воды и натрия в воды). Таким образом, в основе гипер- и гипоосмолярных
организме. Она развивается при инфузиях больших количеств состояний лежат в первую очередь изменения содержания натрия
изотонических растворов, содержащих натрий, и при заболеваниях, (за исключением сахарного диабета, уремии и некоторых других
сопровождающихся ретенцией натрия (сердечная патологических процессов). Потери натрия приводят к развитию
недостаточность, синдром Кушинга, вторичный альдостеронизм). гиповолемии. Кроме того, натрий активно участвует в регуляции
Клиническая картина близка к таковой при гипертонической КОС, образуя вместе с гидрокарбонатом важнейшую буферную
гидратации. Лечение включает ограничение поступления солей в систему (гидрокарбонатную). Натрию принадлежит большая роль
организм и назначение диуретиков, в тяжелых случаях - гемодиализ в обмене энергии (формирование биоэлектрического мембранного
с ультрафильтрацией. потенциала), осуществлении процессов возбудимости и
Гипотоническая гипергидратация (водное отравление) проводимости.
наблюдается при избыточных инфузиях бессолевых растворов, В организме взрослого содержится около 40-60 ммоль/кг
либо большом поступлении воды через пищеварительный тракт натрия. Половина этого количества находится во внеклеточном
(известны случаи водного отравления при частых промываниях пространстве, около трети - в костях и хрящах, откуда натрий
желудка), а также при недостаточности кровообращения, почек, может быть быстро мобилизован. Суточное потребление натрия
циррозе печени и заболеваниях, связанных с гиперсекрецией - около 50-250 ммоль. Ежедневно подвергается обмену 2-10%
вазопрессина. натрия организма. Основные потери натрия происходят с мочой
Снижение концентрации натрия в крови и интерстиции (50-300 ммоль/сут), незначительные - с потом и калом. Если
сопровождается развитием гипоосмолярного синдрома (ниже поступление натрия превышает 300 ммоль/сут, он задерживается
280 мосм/кг) и переходом воды в клетку. Клинические симптомы в организме. В условиях патологии ведущее значение могут
-рвота, полиурия, переходящая в олигоанурию, частый водянистый приобрести внепочечные потери натрия (поносы, свищи и т.д.).
стул, периферические отеки. В результате отека-набухания Поскольку особенности обмена натрия и хлора связаны с обменом
головного мозга отмечается раннее развитие симптомов воды и КОС, они рассмотрены в соответствующих разделах.
поражения ЦНС (энцефалопатия, судороги, коматозное состояние). Некоторые эквивалентные соотношения единиц измерения:
Высок риск развития отека легких. Кровообращение не 1 мэкв = 1 ммоль = 23 мг;
нарушается, так как объем внутреннего пространства 1 г = 43,5 ммоль;
увеличивается незначительно. При лабораторном исследовании 1 rNaCl содержит 17,1 ммоль натрия и 17,1 ммоль хлора;
выявляют гипонатриемию, гипохлоремию, снижение 58 мг NaCl содержит 1 ммоль натрия и 1 ммоль хлора.
гематокритного числа.

188 189
Калий. Калий является основным катионом Необходимо помнить о возможности ложной гиперкалиемии,
внутриклеточного пространства. Не существует ни одного которая может развиваться при гемолизе, возникающем при взятии
метаболического цикла, происходящего без калия. Последний крови для анализа (около 20% взятых образцов крови), а также
участвует в формировании трансмембранных электрических при высоком лейкоцитозе и тромбоцитозе.
потенциалов, в процессах фосфорилирования, нервно-мышечного Лечение - введение антагонистов (10-20 мл 10% раствора
возбуждения и мышечного сокращения, белкового и углеводного кальция хлорида или глюконата болюсно, если больной получал
обмена. Калий участвует в ферментативных реакциях, образовании препараты наперстянки, то медленно, капельно), глюкозо-
энергетических субстратов, аккумуляции и трансформации энергии. инсулиновых смесей (торможение трансклеточного перехода и
Дефицит калия резко снижает утилизацию аминокислот, активность усиление поглощения внеклеточного калия клетками) и диуретиков
белкового синтеза, замедляет рост, размножение клеток, (усиление почечной экскреции калия).
регенерацию тканей, ухудшает фагоцитоз и иные аспекты При резистентной к лечению гиперкалиемии свыше 6,5
иммунного ответа. ммоль/л необходимо проведение гемодиализа.
Общее количество калия в организме - около 50 ммоль/кг. К гипокалиемии относят концентрацию калия в плазме
Суточная потребность - 40-150 ммоль. Нормальная крови ниже 3,5 ммоль/л.
плазматическая концентрация - 3,5-5,2 ммоль/л. Некоторые Этиология - истощение запасов калия в организме при
эквивалентные соотношения: недостаточном поступлении и/или усиленном выведении
1мэкв = 1 ммоль = 39,1 мг; (заболевания почек, обильные потери жидкости через
1 г = 25,6 ммоль; пищеварительный тракт, полиурия при сахарном диабете,
1 г КС1 содержит 13,4 ммоль калия и 13,4 ммоль хлора; постреанимационная болезнь, критические состояния различной
74,9 мг КС1 содержит 1 ммоль калия и 1 ммоль хлора. этиологии, бесконтрольное применение диуретиков,
Гиперкалиемией принято считать концентрацию калия в кортикостероидов и слабительных).
плазме крови, превышающую 5,2 ммоль/л. Симптоматология - мышечная слабость вплоть до паралича
Этиология гиперкалиемии - олигоанурия, механическая дыхательных мышц, тетания, атония желудка и кишок,
травма, ожоги, внутрисосудистый гемолиз, переливание заторможенность, сонливость, ЭКГ-проявления (уплощение или
консервированной крови, надпочечниковая недостаточность, инверсия зубца Т, депрессия ST, удлинение QT, тахикардия,
дефицит инсулина, метаболический ацидоз, интоксикация экстрасистолия и др.), возможна остановка сердца в систоле.
препаратами наперстянки, передозировка калийсодержащих Легкие случаи гипокалиемии (свыше 2,5 ммоль/л) могут протекать
диуретиков и ингибиторов АПФ. бессимптомно. Следует помнить, что, в основном,
Симптоматология - рвота, понос, повышение тонуса внутриклеточная локализация калия ограничивает ценность такого
поперечно-полосатых мышц, брадиаритмии, ЭКГ-проявления показателя, как уровень калиемии в качестве маркера общего
(высокий остроконечный зубец Т, расширение QRS, укорочение содержания калия в организме. Однако при снижении уровня калия
Q-T). При достижении уровня калия 7-10 ммоль/л возможна в сыворотке до 3,5 ммоль/л и ниже его дефицит составляет не
фибрилляция желудочков или асистолия в диастоле. менее 200 ммоль/л и требует быстрого восполнения. Каждое
уменьшение содержания калия на 1 ммоль/л в диапазоне
Высокая концентрация калия в моче (более 30 ммоль/л)
концентраций 2-4 ммоль/л соответствует снижению его общих
свидетельствует о трансцеллюлярном переходе калия (клетка -
запасов на 10%.
интерстиций - плазма), низкая - о снижении экскреции калия
почками.

190 191
Для расчета примерного дефицита калия по концентрации в (мембранная АТФ-аза является магнийзависимой), с магнием
плазме можно использовать следующую формулу: связано функционирование многих ферментных систем. Магний
К деф. = (4,5 - К изм.) • 0,4 (в ммоль/л), влияет на нервно-мышечную возбудимость (торможение ее,
где К деф. - дефицит калия; потенцирование действия миорелаксантов) и процессы мышечного
К изм. - измеренный уровень калия в плазме. сокращения (уменьшает сократительную способность гладких
Лечение при гипокалиемии включает диету, обогащенную мышц). Оказывает депрессивное влияние на ЦНС (за счет
калием (белый хлеб, мясо, курага, изюм, бананы), пероральное торможения синаптического проведения), антиаритмическое
назначение препаратов калия (панангин, калия хлорид), действие (подавление возбуждения в синусовом узле и других
внутривенные инфузии растворов, содержащих калий (в основном, очагах ритма, торможение проводимости), вазодилатирующий
калия хлорид, при почечном канальцевом ацидозе - калия эффект. Стимулирует фибринолиз.
гидрокарбонат), а также коррекцию доз диуретиков и
Гипомагниемией считается уменьшение концентрации
кортикостероидов.
магния в плазме ниже 0,8 ммоль/л.
Коррекция гипокалиемии при помощи калийсодержащих Этиология - увеличение экскреции магния почками (в
растворов должна осуществляться с учетом суточной основном, при использовании петлевых диуретиков и интенсивной
потребности, имеющихся потерь и выявленного дефицита. инфузионной терапии, не содержащей магний), длительное лечение
Необходимое количество калия разводится в растворе глюкозы аминогликозидами, недостаточное поступление магния. На
или натрия хлорида и вводится со скоростью, не превышающей уровень магния незначительно влияют диарея, потери жидкости в
40 мэкв К+ в 1 ч. При тяжелой гипокалиемии (ниже 2,0 мэкв/л) или результате кишечных свищей, а также алкоголизм.
развитии аритмий доза может быть повышена до 80 мэкв К+ в 1 ч, Симптоматология - расстройства нервно-мышечной
но в этом случае пользоваться центральными венами нельзя из- возбудимости (судороги жевательных мышц и других мышечных
за возможности развития осложнений со стороны сердечно- групп, хореоподобная симптоматика), ларинго- и бронхоспазм,
сосудистой системы. Следует дозу разделить на две равные части психоневрологические нарушения, спастические сокращения
и вводить каждую из них отдельно в разные периферические вены. желудка и кишок, артериальная гипотензия, резистентные аритмии,
Если эффект от терапии отсутствует, необходимо учитывать тремор, стойкая гипокалиемия.
возможность дефицита магния.
Лечение - заместительная терапия. Осуществляется за счет
Магний. Является преимущественно внутриклеточным введения в организм препаратов магния (в первую очередь магния
ионом. В организме взрослого содержится около 100 ммоль (20 г) сульфата). При развившихся симптомах магниевого дефицита -
магния, около 1% этого количества находится в плазме. внутривенное введение препаратов магния. Необходимо помнить,
Концентрация магния в плазме не всегда и недостаточно точно что многие симптомы магниевого дефицита наблюдаются при
отражает его содержание внутри клеток и может оставаться в изменении содержания калия и кальция в организме, поэтому
пределах нормы как при недостатке, так и при избытке его в целесообразно предварительное исследование концентрации этих
организме. Это означает, что нарушение магниевого баланса без ионов.
помощи клинических симптомов трудно определить. Вместе с тем,
Гипермагниемия - повышение концентрации магния в
значение магния в процессах жизнедеятельности чрезвычайно
плазме крови свыше 1,2 ммоль/л. Гипермагниемия встречается
велико: он вовлечен во все реакции с участием АТФ, в том числе
реже, чем гипомагниемия. Практически все случаи повышения
в функционирование мембранного натрий-калиевого насоса
содержания магния в плазме крови связаны с почечной

192 193
недостаточностью, иногда - с резко усиленным катаболизмом и Симптоматология - слабость скелетной и гладких мышц,
диабетическим катоацидозом, а также назначением жажда, рвота, полиурия, желудочковая экстрасистолия с возможной
магнийсодержащих слабительных. При избытке магния в систолической остановкой сердца.
организме преобладают гемодинамические (артериальная При повышении уровня кальция свыше 3,5 ммоль/л возможно
гипотензия) и неврологические нарушения (заторможенность развитие острого гиперкальциемического криза. Чаще всего это
вплоть до коматозного состояния), тошнота, рвота, понос, боль в происходит вследствие гиперпаратиреоидизма, утяжеления
животе. Лечение включает применение антидотов (глюконат или течения онкологических заболеваний, лечения половыми
хлорид кальция), инфузионную терапию в сочетании с петлевыми гормонами при метастазах рака. Криз проявляется резким
диуретиками, симптоматическую терапию. В резистентных обострением всех симптомов гиперкальциемии.
случаях показан гемодиализ. Лечение при гиперкальциемии должно быть направлено в
Кальций. В организме человека содержится 1000-1200 г первую очередь на основное заболевание. Из питания исключают
кальция, из них 99% - в костной ткани. Во внеклеточном яйца и молочные продукты. При гиперкальциемическом кризе
пространстве находится около 0,3 г кальция. Около 45-50% кальция вводят большое количество изотонических растворов глюкозы и
плазмы крови связано с белками и не обладают физиологической натрия хлорида, а также цитрата натрия, уменьшающего
активностью. Физиологически активен только ионизированный ионизирующую фракцию кальция. Высоко эффективна
кальций (50-55%). В клинических лабораториях определяют динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА),
общий кальциевый пул, и часто измерение содержания общего связывающая и выводящая из организма кальций. В период
кальция может оказаться неточным. Точное определение уровня лечения ЭДТА необходимо стремиться к ощелачиванию мочи.
ионизированного кальция возможно при помощи ионоселективных Гипокальциемия - развивается в результате
электродов. Тем не менее, принято считать гиперкальциемией недостаточного поступления кальция с пищей, нарушения
уровень общего кальция, превышающий 2,5 ммоль/л, а всасывания его из кишок и усиленного выделения из организма.
гипокальциемией - снижение его до 2 ммоль/л и ниже. Причинами этого являются гипопаратиреоз, почечная
Обмен кальция регулируется, в основном, паращитовидными недостаточность, лактация, массивные трансфузии цитратной
железами (паратгормон повышает содержание ионизированного крови, а также недостаток эргокальциферола.
кальция в плазме крови). Неорганический фосфор является В клинической картине преобладают признаки повышенной
антагонистом паратгормона. В регуляции всасывания кальция в нервно-мышечной возбудимости (парестезии, спастические
тонкой кишке принимает участие витамин D (эргокальциферол), сокращения верхних и нижних конечностей, тетанические судороги,
под действием которого происходит усиление его абсорбции. кишечная колика, диплопия, ларинго- и бронхоспазм),
Биологическая роль ионизированного кальция состоит в участии усугубляющие клинику основного заболевания.
в процессах гемостаза, нервно-мышечной возбудимости, Лечение состоит в пероральном и внутривенном введении
поддержании стабильного структурно-функционального состояния глюконата или кальция хлорида; при гипопаратиреоидизме
эндотелия сосудов. одновременно с кальцием необходимо вводить эргокальциферол.
Гиперкальциемия ~ наблюдается при гиперфункции
паращитовидных желез, злокачественных опухолях, миеломной
болезни, а также в случаях передозировки солей кальция и
эргокальциферола.

194 195
Список литературы Глава 8.
ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА
1. Бицунов Н.С., Плохой А.Д., Шилова И.А. К вопросу о
коррекции метаболических и водно-электролитных нарушений при Физиологические аспекты, способствующие
диабетической кетоацидотической коме // Вестн. инт. тер. - 1999.— нормальному функционированию системы гемостаза
№3.-С.31-33.
2. Галстян Г.М., Шулутко Е.М., Буланов А. Ю. и др. Система гемостаза обеспечивает нормальную
Нетипичные электролитные нарушения у больных с заболеваниями жизнедеятельность организма, его целостность,
системы крови // Тер. арх.- 2000.- №7.- С.63-66. приспособительные реакции и гомеостаз. Эта система не только
3. Малышев В.Д. Интенсивная терапия острых водно- участвует в поддержании жидкого состояния крови в сосудах, но
электролитных нарушений.-М.: Медицина,- 1985.- 192с. и оказывает влияние на реологические свойства крови,
4. Марино П. Интенсивная терапия: пер. с англ. доп. // Под микроциркуляцию, проницаемость сосудов, процессы регенерации
ред. А.И.Мартынова. - М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА.- 1998.- тканей, иммунологические реакции.
С.413-470. Гемостаз осуществляется при тесном взаимодействии
5. Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный свертывающей, противосвертывающей, фибринолитической и
баланс: пер. с англ.- М.: Медицина.- 1978.- 120с. кининовой систем организма.
Остановка кровотечения из поврежденного сосуда является
защитной реакцией организма. В процессе гемостаза можно
выделить три основных этапа:
1. Первичный гемостаз, или сосудисто-тромбоцитарный
гемостаз, в котором участвуют сосуды и тромбоциты.
Продолжительность его составляет 3-5 мин. Фаза заканчивается
образованием тромбоцитарного сгустка.
2. Вторичный гемостаз, или ферментативная коагуляция, в
котором участвуют плазменные факторы свертывания и
тромбоцитарный фактор. Эта фаза длится 5-10 мин и
заканчивается образованием фибрина, скрепляющего
тромбоцитарный сгусток (окончательный тромб).
3. Фибринолиз - процесс, приводящий к растворению
тромба. Длительность его - 48-72 ч.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
В процессе первичного (сосудисто-тромбоцитарного)
гемостаза принимают участие все элементы сосудистой стенки
(клетки эндотелия, субэндотелиальный слой, гладкомышечные
клетки) и клетки крови (тромбоциты, эритроциты).

197
А. Кровеносные сосуды. Б. Тромбоциты.
Для сохранения крови в жидком состоянии необходима Тромбоциты образуются в результате фрагментации
структурная и функциональная целостность сосудистого эндотелия. цитоплазмы мегакариоцитов в костном мозге и частично в
Нормальный эндотелий действует как мощная антикоагулянтная легочных капиллярах. Около 1/3 всей массы тромбоцитов
находится в селезенке (селезеночный пул: при спленомегалии этот
поверхность, которая не активирует белки свертывания крови и
пул возрастает, что может приводить к перераспределительной
не привлекает к себе клеточные компоненты крови. Пристеночный
тромбоцитопении). При стимуляции адренорецепторов селезенки
слой из гликопротеиновых гликозоаминогликанов и одинаковый по I
(физическая нагрузка, стресс) происходит выброс тромбоцитов в
величине отрицательный заряд с клетками крови обеспечивают I
циркуляцию, что приводит к временному тромбоцитозу.
несмачиваемость и интактность обращенного внутрь сосудов i
Продолжительность жизни тромбоцитов человека
эндотелиального пласта [5].
составляет 7-10 дней. В крови здоровых людей содержится 170—
Клетки эндотелия продуцируют вещества, обладающие
350- 109/л тромбоцитов.
диаметрально противоположным эффектом на сосудистый тонус.
Адекватность реакции сосудистой стенки на повреждение
Так, синтезируемые в эндотелии простациклин и оксид азота (N0),
и ее нормальное функционирование без повреждающих
расслабляют гладкомышечные клетки сосуда и тормозят адгезию
воздействий зависит от количественного и качественного
и агрегацию тромбоцитов. Синтез и последующий выброс
состояния тромбоцитов, потому что одной из основных функций
ангиотензина II вызывает локальный сосудистый спазм. Кроме
тромбоцитов является ангиотрофическая. Ежедневно около 15%
того, эндотелиальные клетки выделяют аутокиназу - активатор
циркулирующих тромбоцитов "изливает" свое содержимое
плазминогена, запускающего фибринолиз. эндотелиальным клеткам, чтобы поддерживать их
Субэндотелий состоит из базальной мембраны, коллагена, функциональную полноценность. При недостаточном содержании
эластиновых волокон, протеогликанов, фибронектина и фактора тромбоцитов в крови и их качественных дефектах наступает
Виллебранда. После повреждения эндотелия этот слой сосудистой дистрофия эндотелия, что позволяет выходить эритроцитам из
стенки становится стимулятором адгезии тромбоцитов и капилляров диапедезным путем; повышается ломкость
активации каскадной системы свертывания крови. микрососудов (легко возникают петехии и экстравазаты).
Нормальная реакция микрососуда на повреждение - это
Структура тромбоцитов и ее функциональное
немедленный выраженный локальный спазм рефлекторного
характера (длительностью менее 1 мин), который поддерживается значение
освобождением из стенок сосудов и тромбоцитов адреналина, В состоянии покоя тромбоцит представляет собой
серотонина и других биологически активных веществ. В дискообразную безъядерную клетку с типичной для всех клеток
результате спазма капилляры и венулы временно запустевают и двухслойной фосфолипидной мембраной. Роль фосфолипидов в
кровотечение из них в течение первых 20-30 с прекращается [3]. свертывании крови стала известной после того, как было показано,
Замедление скорости кровотока, возникающее при этом, улучшает}'] что их смесь может заменить тромбоциты при активации
взаимодействие между тромбоцитами, факторами свертывания! свертывания крови in vitro и что так называемый фактор III
крови и поврежденным участком сосудистой стенки, способствует! тромбоцитов представляет собой мембранные фосфолипиды (по
сохранению повышенной локальной концентрации активированных! своим свойствам этот компонент идентичен используемому в
факторов в месте образования тромба. Вазоконстрикция кай| лабораторных тестах кефалину). Тромбоцитарная фосфолипидная
реакция на небольшую травму может остановить кровотечение,! оболочка является местом взаимодействия ингредиентов плазмы
а при массивном повреждении только лишь снижает кровопотерю. и поврежденных эндотелиальных клеток. Функция фосфолипидов
199
198
состоит в образовании структурной основы, на которой при участии от других форменных элементов крови и от эндотелия,
Са 2 + собираются плазменные факторы свертывания. физиологическая активация тромбоцитов начинается только тогда,
Возникновение подобных комплексов обеспечивает оптимальное когда поврежден сосудистый эндотелий и обнажен
взаимодействие компонентов, за счет чего скорость активации субэндотелиальный слой, т.е. становятся доступными индукторы
фактора X и протромбина возрастает в десятки тысяч раз [10]. агрегации (коллаген). Тромбоциты первыми появляются в месте
Мембрана тромбоцитов образует множество проникающих дефекта. Они прилипают (адгезируют) к поврежденным
вглубь клетки каналов с наружными выходами в виде устий (так эндотелиальным клеткам, коллагену базальной мембраны;
называемая открытая канальцевая система), что увеличивает набухают и образуют отростки. Параллельно адгезии протекает
площадь контакта тромбоцитов с плазмой. процесс агрегации тромбоцитов, набухание и склеивание их между
По международной номенклатуре тромбоцитарные факторы собой с образованием отростков и наложением агрегатов на
свертывания крови обозначаются арабскими цифрами и латинской участок повреждения сосуда, вследствие чего гемостатическая
буквой Р (от англ. platelet - тромбоцит). пробка или тромб быстро растет. Из тромбоцитов, подвергшихся
Из внутренних органелл тромбоцитов в функциональном адгезии и агрегации, секретируются гранулы (этот процесс
отношении наиболее важны система микротрубочек, содержащих называется реакцией высвобождения, или реакцией
сократительный белок тромбостенин и гранулярный аппарат, от дегрануляции), содержащие в большом количестве АТФ, АДФ,
которого в значительной мере зависит гемо статическая функция адреналин, норадреналин, серотонин, фосфолипидный
этих клеток. В цитоплазме неактивированных тромбоцитов можно пластинчатый агрегирующий фактор (PAF, или ФАТ - фактор
обнаружить 4 вида гранул: альфа-гранулы, плотные гранулы, агрегации тромбоцитов). Высвобождение вследствие
лизосомы и пероксисомы. Из этих гранул наиболее важны дегрануляции ряда дополнительных индукторов вызывает вторую
безбелковые гранулы высокой плотности, содержащие АТФ, АДФ, волну агрегации, что и делает процесс агрегации необратимым.
серотонин, катехоламины и другие вещества, необходимые для За этой упрощенной схемой стоят сложные, недостаточно
реализации гемостатической функции тромбоцитов, и белковые хорошо изученные биохимические процессы, протекающие с
альфа-гранулы, в состав которых входят бета-тромбоглобулин, высокой скоростью, параллельно друг другу, так, что все попытки
антигепариновый фактор (4-й пластиночный фактор), фактор их разделения на стадии с целью удобства изучения условны.
Виллебранда (FW), фибриноген, фактор V свертывания и др. При Выделение стадий и отдельных механизмов целесообразно также
активации тромбоцитов содержимое этих гранул выходит из с позиций фармакологического воздействия на то или иное звено
клеток (реакция высвобождения) и играет важную роль в процессе сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.
агрегации и образования в сосуде гемостатической пробки. Активизация тромбоцитов под влиянием индукторов
Адгезия и агрегация тромбоцитов как основа агрегации осуществляется чрезвычайно быстро (in vitro этот
первичного гемостаза процесс протекает за 0,1 с). Основными стимуляторами
Ведущая роль в реализации первичного гемостаза | (индукторами) адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов
принадлежит адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов. В являются турбулентное движение крови в зоне поражения или
неповрежденном сосуде нестимулированные тромбоциты стенозирования сосудов, коллаген, АДФ, адреналин, тромбоксан
циркулируют в виде гладких дискоидных клеток с незначительной А.,, серотонин. Главным кофактором адгезии тромбоцитов к
метаболической активностью. Они не взаимодействуют друг с субэндотелию считают фактор Виллебранда, который входит в
другом и не адгезируют за счет электростатического отталкивания состав фактора VIII свертывания. Для реализации этого процесса

200 201
также необходимы Са2+ и Mg-+. Начинается процесс активизации В цитоплазме свободные ионы кальция соединяются с
с взаимодействия индуктора со специфическим рецептором кальцийсвязывающим белком - кальмодулином. Образующийся
тромбоцитов (схема 1). Рецепторы тромбоцитов - это комплекс кальмодулин - Са2+ обладает следующими свойствами:
гликопротеиды (GP) с различной молекулярной массой (GP 1а, Па, 1) стимулирует фосфолипазу А2;
lib, Ilia и т.д.), которые располагаются не только на поверхности 2) активирует контрактильные белки (актин, миозин и др.),
мембраны, но и в открытой канальцевой системе. Одни необходимые для процессов ретракции тромбоцитарной пробки и
рецепторы обладают специфичностью, другие - реакции дегрануляции (высвобождения) тромбоцитов;
полимодальностью, т. е. способностью реагировать на действие 3) ингибирует аденилатциклазу, уменьшая таким образом
различных индукторов [8]. содержание цАМФ;
Рецепторы тромбоцитов можно условно разделить на 4) стимулирует активность фосфодиэстеразы, что приводит
первичные и вторичные. Первичные рецепторы реагируют к ускоренному метаболизму цАМФ до неактивного соединения
непосредственно на действие индуктора, вторичные становятся АМФ. Снижение содержания цАМФ вызывает агрегацию
доступными в процессе активизации тромбоцитов. Ключевая роль тромбоцитов.
в агрегации принадлежит тромбоцитарным GP lib /Ilia рецепторам, Таким образом, одним из ключевых звеньев этапа
которые могут присоединять фибриноген, FW и другие белки, активации тромбоцитов является мобилизация ионов кальция из
участвующие в агрегации [5]. Фибриноген соединяется внутриклеточных депо, а также снижение уровня цАМФ.
одномоментно с двумя тромбоцитами, вызывая их агрегацию. Ионизированный кальций - основной регулятор последовательнос-
Можно считать, что адгезия и агрегация, вызываемые различными ти тромбоцитарной активации. Под контролем внутриклеточного
индукторами, осуществляются за счет экспозиции рецепторов GP уровня Са2+ находятся следующие процессы активации тромбоцитов:
lib /Ilia к FW и фибриногену, образующим при участии ионов - поддержание активности мембранных фосфолипаз А, и С;
кальция мост между тромбоцитами или между тромбоцитами и - экспрессия на поверхности клетки рецепторов GP Ilb/IIIa;
поврежденной стенкой. Следует отметить, что при адгезии - ингибирование аденилатциклазного и гуанилатциклазного
тромбоцитов основную роль играет FW, а при их агрегации - путей, тормозящих стимуляцию тромбоцитов;
фибриноген. - работа сократительного аппарата;
Так как этот конечный этап агрегации тромбоцитов одинаков - адгезивная активность;
при различных их стимуляциях, то возможность блокировать - секреция и высвобождение внутриклеточных гранул.
функцию GP lib /Ilia рецепторов считают перспективным Большинство из перечисленных эффектов воспроизводится
направлением антитромботической терапии. при образовании комплекса кальмодулин - Са .
2+

Внутритромбоцитарные реакции при активизации Фармакологическая коррекция внутриклеточного


тромбоцитов. содержания ионизированного кальция - одно из основных
Присоединение индуктора агрегации к своему рецептору на направлений в разработке дезагрегантных средств.
поверхности тромбоцита активирует фосфолипазу С, которая, в Значение простагландинов для сосудисто-
свою очередь, способствует (см. схему 1): тромбоцитарного гемостаза
1) высвобождению ионов кальция из системы плотных Агрегационная функция тромбоцитов в значительной степени
канальцев в цитоплазму; зависит от образования из мебранных фосфолипидов
2) активации фосфолипазы А,. эндотелиальных клеток и тромбоцитов арахидоновой кислоты и
Циклических производных простагландинов.
202 203
Простагландины - это биологически активные вещества из Схема 1
класса кислых липидов, которые синтезируются практически во Схема тромбоцитарного гемостаза
всех органах и тканях, но не накапливаются в них, а образуются
по мере необходимости под действием нейрогенных, физических,
химических и других стимулов. Простагландины представляют
собой местные гормоны, играющие роль регуляторов клеточного
метаболизма и функциональной активности тех клеток, в которых
они образуются [11].
При воздействии индукторов адгезии на тромбоциты и
активации тромбоцитарной фосфолипазы А2 из фосфолипидных
клеточных мембран происходит освобождение жирных кислот, в
их числе - предшественницы простагландинов..— арахидоновой
кислоты (см. схему 1). Дальнейшие превращения арахидоновой
кислоты могут идти двумя путями: 1) липооксигеназным, в
результате которого образуются лейкотриены и ряд
гидроперекисей (первые участвуют в иммунном ответе и
считаются главной причиной бронхоспазма при бронхиальной
астме, физиологическая роль последних не вполне изучена); 2)
циклооксигеназным. Циклооксигеназа тромбоцитов и
эндотелиоцитов превращает арахидоновую кислоту в циклические
эндоперекиси (PgG 2 и PgH 2 ), играющие основную роль в
сосудисто-тромбоцитарном гемостазе. Циклические эндоперекиси
- очень нестабильные соединения, обладают чрезвычайно
высокой биологической активностью, вызывают быструю и
необратимую агрегацию в ответ на действие всех известных
стимуляторов тромбоцитов, сокращают гладкие мышцы
кровеносных сосудов и бронхов. Кроме того, циклические
эндоперекиси служат субстратом для образования других
биологически активных веществ: в тромбоцитах под воздействием
фермента тромбоксан-синтетазы образуется очень мощный
агрегирующий и вазоконстриктивный агент тромбоксанА2 (TXAJ,
а в стенке сосудов при участии простациклин-синтетазы - основной
ингибитор агрегации и вазодилататор - простациклин
(простагландин I2 - PgI2)-
Тромбоксан А 2 вызывает реакцию высвобождения
тромбоцитов. Нарушение образования тромбоксана А2 ведет к

204 205
выраженному нарушению функции тромбоцитов, способствует Методы исследования
развитию кровоточивости. Нарушение синтеза простациклина в сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
сосудистой стенке или снижение его поступления в кровь повышает Тромбоцитарный гемостаз зависит от двух переменных:
склонность тромбоцитов к агрегации и создает тромбогенную количества тромбоцитов и их функциональной активности.
опасность. При повреждении сосудистой стенки в эндотелиальных Методы диагностики можно разделить на две группы. В первую
клетках также начинает преобладать образование тромбоксана. группу методов, позволяющую заподозрить тромбоцитопатию,
Дисбаланс между тромбоксаном и простациклином резко относятся: определение времени кровотечения и резистентности
усиливает агрегацию и реакцию высвобождения гранул. стенки микрососудов, микроскопическое исследование
Текущие внутри тромбоцитов реакции превращения тромбоцитов.
метаболитов арахидоновой кислоты в активирующие агрегацию Определение резистентности капилляров.
вещества достаточно сложны, но они едины для ответа на Определяется с помощью манжеточнои и баночной проб, пробы
воздействие различных стимуляторов. Цикл метаболических щипка. Резистентность считается сниженной, если число
превращений арахидоновой кислоты в тромбоцитах и образовавшихся петехий на коже предплечья превышает таковое
эндотелиоцитах также является объектом фармакологического у здоровых людей.
воздействия для дезагрегантных средств. Подсчет количества тромбоцитов. Производится
Ретракция и консолидация тромба прямой подсчет тромбоцитов под микроскопом в камере Горяева.
В осуществлении процесса агрегации и последующей В норме количество тромбоцитов - 200-400- 109/л; количество
консолидации тромба, а также ретракции кровяного сгустка имеет тромбоцитов у здоровых родильниц - 269±2,7-109/л. Диагноз
значение сходный с актомиозином сократительный белок кровяных тромбоцитопения правомочен при уровне тромбоцитов ниже
пластинок - тромбостенин, локализующийся в микротрубочках и 150109/л. Уменьшение количества тромбоцитов ниже 8О-1О9/л
микрофибриллах этих клеток. При сокращении тромбостенина способствует появлению кровоточивости, риск которой резко
происходит сближение тромбоцитов в агрегате, который 9 9
возрастает при уровне ниже 20-10 /л, а увеличение выше 800-10 /
становится плотным и непроницаемым для крови. л создает угрозу развития тромбозов. Однако эти цифры условны,
В результате взаимодействия тромбоцитарных и так как важны качественный состав циркулирующих в крови
плазменных факторов в зоне локального гемостаза образуется тромбоцитов, наличие в крови ингибиторов их функции,
тромбин, малые дозы которого усиливают и завершают процесс выраженность нарушений в других звеньях системы гемостаза и
агрегации. Тромбин способствует также отложению фибрина на т.д. [3].
тромбоцитарных агрегатах, образующихся в месте сосудистой Определение времени кровотечения по Дьюку. Принцип
травмы, и инициирует процесс репарации ткани. метода заключается в определении длительности кровотечения
Тромбоциты наиболее существенно влияют на из места прокола кожи, нанесенного скарификатором. В норме
интенсивность и скорость локального свертывания в зоне это время составляет 150-300 с. Следует учитывать, что метод
микроциркуляции, а не на процесс свертывания вообще. Дьюка недостаточно чувствителен и нередко дает ошибочные
Таким образом, сосудисто-тромбоцитарный гемостаз результаты (из-за раннего склеивания краев ранки и других
обеспечивается физиологическими (тромбоциты, регуляция тонуса причин). При многих тромбоцитопатиях его показания не
и проницаемости сосудистой стенки) и биофизическими (изменение нарушаются [2].
поверхностного потенциала) механизмами. Ко второй группе относятся методы, применение которых
имеет наибольшее клиническое значение: определение адгезивно-

206 207
агрегационной активности тромбоцитов, ретенционные пробы, геморрагических осложнениях, обусловленных снижением числа
исследование ретракции кровяного сгустка, определение фактора тромбоцитов в периферической крови (тромбоцитопения) или их
III тромбоцитов. дисфункцией (тромбоцитопатия).
/. Исследование ретенции (адгезивности) тромбоцитов При определении показаний к переливанию тромбоцитарных
при контакте со стеклом (по Salzman). концентратов В.А.Аграненко рекомендует учитывать в динамике
Принцип метода заключается в определении способности абсолютное число тромбоцитов, наличие геморрагии и
Тромбоцитов к адгезии по убыли их из крови при контакте со иммунологический статус пациента [12]. При иммунных
стеклом. В норме этот показатель колеблется от 20 до 50%. тромбоцитопениях трансфузии КТ, как правило, не показаны.
2. Исследование индуцированной агрегационной функции Доза трансфузии КТ.
тромбоцитов фотометрическим методом с графической Основанием для расчета лечебной дозы переливаемых
регистрацией процесса (по Born). тромбоцитов является необходимость получения определенного
Принцип основан на регистрации изменения оптической посттрансфузионного их прироста, достаточного для купирования
плотности богатой тромбоцитами плазмы до и после введения в геморрагического синдрома [12]. Полагают, что увеличение числа
нее определенного количества различной концентрации АДФ или тромбоцитов на 50-70-109/л сопровождается длительным
других агентов, вызывающих агрегацию тромбоцитов. При гемостазом.
использовании низких концентраций агонистов выявляется тот Через 1 ч после трансфузии КТ отмечается увеличение
минимальный их порог, на который реагируют исследуемые числа тромбоцитов на 6-10-109/л. В повседневной практике
тромбоциты. Чем ниже этот порог, тем меньше антиагрегационный рекомендуют использовать простое правило: переливание 1 КТ
потенциал исследуемой системы и тем значительнее склонность на 10 кг массы тела.
тромбоцитов к тромбообразованию. Повышение агрегационной Оценка эффективности трансфузий КТ.
способности тромбоцитов может служить критерием риска Основными критериями оценки лечебной эффективности
развития тромбозов. трансфузий тромбоцитов являются клинические признаки
Полное отсутствие или резкое снижение агрегации прекращения или уменьшения кровоточивости, увеличение числа<