MECANISMOS DE LA DISNEA

Las sensaciones al respirar son consecuencia de interacciones entre los impulsos eferentes o motores
(proalimentarios) que provienen del encéfalo y que llegan a los músculos de la respiración, y los aferentes o sensitivos
que vienen de los receptores de todo el organismo (retroalimentarios), así como los mecanismos de integración de
tales datos y que, como cabría deducir, se sitúan en el encéfalo . A diferencia de las sensaciones dolorosas, que a
menudo pueden atribuirse a la estimulación de una sola terminación nerviosa, las sensaciones de disnea por lo
general se consideran más integrales, parecidas al hambre o sed. Un estado patológico cualquiera puede causar
disnea por uno o más mecanismos, algunos de los cuales pudieran activarse y operar en circunstancias determinadas
(p. ej., el ejercicio), pero no en otras (p. ej., ante un cambio de posición.

hipotético para la integración de los impulsos sensitivos en la génesis de la disnea. Los estímulos aferentes que
provienen dereceptores en todo el aparato respiratorio se proyectan directamente en la corteza sensitiva para
contribuir a las experiencias sensitivas cualitativas primarias y emprender la retroalimentación en la actividad de la
bomba respiratoria. Las fibras aferentes también se proyectan a zonas del cerebro encargadas de la regulación de la
ventilación. La corteza motora, que reacciona a estímulos que provienen de centros de regulación o control, envía
mensajes nerviosos a músculos de la ventilación y hay una descarga como consecuencia a la corteza sensitiva
(proalimentación, respecto a las instrucciones enviadas a los músculos). Si los mensajes de proalimentación y
retroalimentación no concuerdan se genera una señal de error y se intensifica la disnea. Un cúmulo cada vez mayor
de datos refuerza la contribución de los estímulos afectivos en la percepción definitiva de las sensaciones
respiratorias molestas.

Eferentes motores
Los trastornos de la bomba respiratoria aumentan más a menudo la resistencia o rigidez (menor distensibilidad) del
sistema respiratorio, se relacionan con aumento del trabajo de la respiración o una sensación de aumento del
esfuerzo para respirar. Cuando los músculos son débiles o están fatigados, se requiere un mayor esfuerzo, aunque la
mecánica del sistema sea normal. El aumento del gasto neural de la corteza motora se percibe mediante una señal
consecuente, una señal neural que se emite a la corteza sensitiva al mismo tiempo que la señal motora se dirige a los
músculos de la respiración.
Estímulos aferentes sensitivos
Los quimiorreceptores en los corpúsculos carotídeos y el bulbo raquídeo son activados por la hipoxemia, por la
hipercapnia aguda y la acidemia. Su estimulación y la de otros puede causar incremento de la ventilación y con ello la
sensación de “falta de aire”. Los mecanorreceptores en los pulmones, después de ser estimulados por el
broncoespasmo, generan una sensación de opresión retroesternal. Al parecer contribuyen a la falta de aire los
receptores J, sensibles al edema intersticial, y los receptores en vasos pulmonares, activados por los cambios
inmediatos (agudos) en la presión de la arteria pulmonar. La distensión pulmonar se acompaña de la sensación de que
es imposible respirar de manera profunda o satisfactoria. Se piensa que los receptores metabólicos, que están en el
músculo estriado, son activados por cambios en el entorno bioquímico local del tejido activo durante el ejercicio y
que, al ser estimulados, contribuyen a la dificultad para respirar.

ENFERMEDADES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

El asma y la EPOC, las enfermedades pulmonares obstructivas más frecuentes, se caracterizan por obstrucción del
flujo aéreo espiratorio, que casi siempre causa hiperinflación dinámica de los pulmones y la pared torácica. Los
pacientes con enfermedad
moderada a grave tienen aumento de las cargas de resistencia y elásticas (término que se relaciona con la rigidez del
sistema) en los músculos ventilatorios y aumento del trabajo respiratorio. Los pacientes con broncoconstricción aguda
también se quejan de una sensación de constricción, que puede existir incluso cuando la función pulmonar aún está
en el intervalo normal. Por lo común, tales pacientes son taquipneicos; el trastorno causa hiperinflación y menor
distensibilidad del aparato respiratorio y también limita el volumen ventilatorio. Es probable que tanto la constricción
torácica como la hiperventilación se deban a la estimulación de los receptores pulmonares. El asma y la EPOC pueden
causar hipoxemia e hipercapnia por discrepancia entre ventilación y perfusión (V./Q)
(y limitación de la difusión durante el ejercicio en caso de enfisema); la hipoxemia es mucho más frecuente que la
hipercapnia por las formas distintas en las que el oxígeno y el dióxido de carbono se unen con la hemoglobina.
ENFERMEDADES DE LA PARED TORÁCICA
Un mayor esfuerzo para respirar también se observa en situaciones que vuelven rígida la pared del tórax como la
cifoescoliosis, o que debilitan los músculos de la ventilación, como la miastenia grave o el síndrome de Guillain-Barré.
Los grandes derrames pleurales pueden contribuir a la disnea, al incrementar el trabajo de la respiración y al
estimular los receptores pulmonares, si también coexisten con atelectasia.
ENFERMEDADES DEL PARÉNQUIMA PULMONAR
Las enfermedades intersticiales pulmonares, que pueden derivar de infecciones, exposiciones laborales o trastornos
autoinmunitarios, se relacionan con aumento de la rigidez (descenso de la distensibilidad) de los pulmones y aumento
del trabajo respiratorio. Además, la discrepancia V./Q y la destrucción o engrosamiento de la interfase alveolocapilar
pueden causar hipoxemia y aumentar el impulso respiratorio. La estimulación de los receptores pulmonares puede
aumentar más la hiperventilación característica de la enfermedad intersticial leve a moderada.
Disnea del aparato cardiovascular
ENFERMEDADES DE LAS CAVIDADES IZQUIERDAS DEL CORAZÓN
Las enfermedades del miocardio secundarias a enfermedad arterial coronaria y miocardiopatías no isquémicas
aumentan el volumen ventricular izquierdo al final de la diástole e incrementan la presión ventricular izquierda al
final de la diástole y la presión capilar pulmonar. Estas presiones altas producen edema intersticial y estimulación de
los receptores pulmonares, lo que causa disnea; la hipoxemia debida a discrepancia de V./Q también puede contribuir
a la disnea. La disfunción diastólica, caracterizada por un ventrículo izquierdo muy rígido, puede causar disnea grave
con grados relativamente bajos de actividad física, sobre todo si se acompaña de insuficiencia mitral.
VASCULOPATÍAS PULMONARES
La enfermedad tromboembólica pulmonar y las enfermedades primarias de la circulación pulmonar (hipertensión
pulmonar primaria, vasculitis pulmonar) causan disnea por aumento de la presión arterial pulmonar y estimulación de
los receptores pulmonares. La hiperventilación es frecuente y es posible que haya hipoxemia. Sin embargo, en la
mayor parte de los casos, el uso de oxígeno complementario tiene un efecto mínimo en la gravedad de la disnea y la
hiperventilación.
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
La pericarditis constrictiva y el taponamiento cardiaco se relacionan con aumento de las presiones intracardiaca y
vascular pulmonar, causa probable de disnea en estos trastornos. En la medida en que quede limitado el gasto
cardiaco (en el reposo o con el ejercicio) pueden ser estimulados los receptores metabólicos, si hay disminución del
gasto al grado en que puede surgir acidosis láctica; también se activan los quimiorreceptores.
Disnea con aparatos respiratorio y cardiovascular normales
La anemia leve a moderada se relaciona con incomodidad respiratoria durante el ejercicio. Se cree que esto se
relaciona con la estimulación de los receptores metabólicos; la saturación de oxígeno es normal en pacientes con
anemia. Es probable que la disnea relacionada con obesidad se deba a múltiples mecanismos, incluidos el gasto
cardiaco alto y la disfunción de la bomba respiratoria (distensibilidad disminuida de la pared torácica). La pérdida de
condicionamiento cardiovascular (mala condición física) se caracteriza por el desarrollo temprano de metabolismo
anaeróbico y la estimulación de quimiorreceptores y receptores metabólicos. La disnea no explicada desde el punto
de vista médico se ha vinculado con una mayor sensibilidad al desagrado e incomodidad de la hipercapnia aguda
MECANISMOS DE ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO
El volumen de líquido que se acumula en el plano intersticial de los pulmones depende del equilibrio entre fuerzas
hidrostáticas y oncóticas dentro de los capilares pulmonares y en el tejido circundante. La presión hidrostática facilita
el desplazamiento de líquidos desde los capilares al intersticio pulmonar. La presión oncótica, que depende de la
concentración de proteínas en la sangre, facilita el desplazamiento de líquido al interior de los vasos. Las
concentraciones de la albúmina, que es la proteína principal en el plasma, puede disminuir en situaciones como la
cirrosis y el síndrome nefrótico. La hipoalbuminemia facilita la penetración de líquido a los tejidos, con cualquier
presión hidrostática particular dentro del capilar, pero por lo común no basta por sí misma para originar edema
intersticial. En la persona sana, las uniones intercelulares herméticas del endotelio capilar no son permeables a las
proteínas, y los vasos linfáticos en los tejidos eliminan las pequeñas cantidades de proteína que pudieran fugarse; en
conjunto, estos factores causan una fuerza oncótica que conserva al líquido dentro del capilar. Sin embargo, la
pérdida de continuidad de la barrera mencionada permite la salida de proteínas desde el lecho capilar y facilita la
penetración de líquido en el tejido pulmonar