LAPORAN PENDAHULUAN

CVA SAH
“Cerebrovascular Accident: Subarakhnoid Hemorrhage”

A. Definisi dan Klasifikasi

Stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu pada setiap gangguan
neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah
melalui system suplai arteri otak (Sylvia A. Price, 2006). Gangguan suplai oksigen ini
disebabkan oleh 2 hal, yaitu iskemik (85% kasus) dan hemoragik (15% kasus).
Stroke iskemik terjadi akibat pembuluh darah mengalami sumbatan, sehingga
mengakibatkan hipoperfusi pada jaringan otak. Sedangkan stroke hemoragik terjadi
akibat adanya ekstravasasi darah/perdarahan pada otak (Smeltzer and Barre, 2010).
Subarakhnoid Hemorrhage (SAH)
Menurut American Association of Neuroscience Nurses (AANN) pada tahun
2009 mendefinisikan subarakhnoid hemorrhage (SAH) adalah stroke perdarahan
dimana darah dari pembuluh darah memasuki ruang subarachnoid yaitu ruang di
antara lapisan dalam (Pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) dari jaringan
selaput otak (meninges). Penyebab paling umum adalah pecahnya tonjolan
(aneurisma) dalam arteri basal otak atau pada sirkulasi willisii.

B. Etiologi
Dewanto et all (2009) menyebutkan bahwa etiologi perdarahan subarakhnoid
meliputi:
 Ruptur aneurisma sakular (70-75%)
 Malformasi arteriovena
 Ruptur aneurisma fusiform
 Ruptur aneurisma mikotik
 Kelainan darah: diskrasia darah, penggunaan antikoagulan, dan
gangguan pembekuan darah
 Infeksi
 Neoplasma
 Trauma
 Trombosis : Bekuan darah dalam pembuluh darah otak atau leher:
Arteriosklerosis serebral.
 Embolisme serebral : Bekuan darah atau material lain yang dibawa ke
otak dari bagian tubuh yang lain: endokarditis, penyakit jantung
reumatik, infeksi polmonal.
 Iskemia : Penurunan aliran darah ke area otak: Kontriksi ateroma
pada arteri.
  Hemoragi Serebral : Pecahnya pembuluh darah serebral dengan
perdarahan kedalam jaringan otak atau ruang sekitar otak

C. Faktor Resiko
Faktor risiko stroke dikelompokan menjadi dua, yaitu faktor-faktor yang tidak dapat
diubah dan yang dapat diubah (Bustami, 2007).
Faktor Resiko yang Dapat Faktor Resiko yang Tidak Dapat
dimodifikasi dimodifikasi
- Tekanan darah tinggi - Usia tua
- Merokok - Jenis kelamin (banyak terjadi
- Diabetes Mellitus
pada laki-laki)
- Aterosklerosis
- Herediter/genetik
- Atrial fibrilasi
- Riwayat stroke atau
- Penyakit jantung lain
- Transient ischemic attack serangan jantung
- Anemia bulan sabit
sebelumnya
- Kolesterol tinggi
- Obesitas
- Intake alkohol yang tinggi
- Penggunaan obat-obatan
illegal

D. Manifestasi Klinis
Gejala CVA sesuai dengan Area arteri yang terkena
hemiparesis dysphasia Perubahan Penurunan ataksia
visual level
kesadaran
Karotid v v v v
Cerebral v v v v
tengah
vertebrobasilar v v

Keterangan:
- Hemiparesis : paralisis/kelumpuhan otot pada salah satu sisi tubuh
- Dysphasia : kesulitan dalam mengucapkan atau menyusun kata-kata
- Perubahan visual : perubahan lapang pandang penderita. Contoh lapang
pandang penderita stroke tergantung pada area otak yang mengalami gangguan.
- Penurunan level kesadaran : penurunan Glasgow coma scale
- Ataksia : kegagalan otak untuk mengontrol pergerakan tubuh, sehingga
gerakan tubuh menjadi tidak terkendali
Menurut Hunt dan Hess (1968) dalam Dewanto G, et al. 2009, gejala CVA SAH dapat
dilihat dari derajat nya, yaitu:
Derajat GCS Gejala
1 15 Asimtomatik atau nyeri kepala minimal serta kaku
kuduk ringan.
2 15 Nyeri kepala moderat sampai berat, kaku kuduk, defisit
 neurologis tidak ada (selain parese saraf otak).
3 13-14
Kesadaran menurun (drowsiness) atau defisit
neurologis fokal.
4 8-12 Stupor, hemiparesis moderate sampai berat,
permulaan desebrasi, gangguan vegetatif.
5 3-7 Koma berat, deserebrasi.
Pasien dengan perdarahan sub arachnoid didapatkan gejala klinis
 Nyeri kepala mendadak,
 Adanya tanda rangsang meningeal (mual, muntah, fotofobia/intoleransi
cahaya, kaku kuduk),
 Penurunan kesadaran, serangan epileptik, defisit neurologis fokal (disfasia,
hemiparesis, hemihipestesia (berkurangnya ketajaman sensasi pada satu sisi
tubuh). Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi.
 Ada gejala/tanda rangsangan meningeal. Edema papil dapat terjadi bila ada
perdarahan sub arachnoid karena pecahnya aneurisma pada arteri (Dewanto
et al., 2009).
Onset dari gejalanya biasanya tiba-tiba perjalanan penyakit perdarahan
subarochnoid yang khas dimulai dengan sakit kepala yang sangat hebat (berbeda
dengan sakit kepala biasa), onset biasanya 1-2 detik hingga 1 menit dan sakit
kepalanya sedemikian rupa sehingga mengganggu aktivitas yang dilaksanakan oleh
penderita. Sakit kepala makin progresif, kemudian diikuti nyeri dan kekakuan pada
leher, mual muntah sering dijumpai perubahan kesadaran (50%) kesadaran hilang
umumnya 1-2 jam, kejang sering dijumpai pada fase akut (sekitar 10-15%)
perdarahan subarochnoid sering diakibatkan oleh arterivena malformasi. Umumnya
onset saat melakukan aktivitas 24-36 jam setelah onset dapat timbul febris yang
menetap selama beberapa hari.
Perbedaan tanda dan gejala stroke berdasarkan proses patologis :
Gejala (anamnesa) Infark Perdarahan
- Permulaan Subakut Sangat Akut
- Waktu Bangun pagi Lagi Aktif
- Nyeri Kepala Tidak ada Ada
- Kejang Tidak ada ++
- Kesadaran Menurun Kadang-kadang +++ hebat sampai
(sedikit) koma

Gejala Objektif
Koma +/- ++
Kaku kuduk Tidak ada ++
Kernign sign Tidak ada +
Papil edema Tidak ada +
Perdarahan retina Tidak ada +

E. Patofisiologi
 (terlampir)

F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara apesifik seperti perdarahan
arteriovena atau adanya ruptur.
2. CT Scan
Memperlihatkan secara spesifik letak oedema, posisi hematoma, adanya jaringan
otak yang infark atau iskemia serta posisinya secara pasti. CT scan merupakan
pemeriksaan paling sensitif untuk PIS dalam beberapa jam pertama setelah
perdarahan. CT-scan dapat diulang dalam 24 jam untuk menilai stabilitas.
3. Pungsi lumbal
Tekanan yang meningkat dan di sertai dengan bercak darah pada cairan lumbal
menunjukkan adanya haemoragia pada sub arachnoid atau perdarahan pada
intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukan adanya proses inflamasi.

4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)

Dengan menggunakan gelombang magnetic untuk menentukan posisi serta besar/
luas terjadinya perdarahan otak.
5. USG Dopler
Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem karotis).

6. EEG
Melihat masalah yang timbul dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya
impuls listrik dalam jaringan otak.

Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan darah lengkap
Untuk mengetahui adanya anemia, trombositopenia dan leukositosis yang
dapat menjadi factor risiko stroke hemoragik
b. Pemeriksaan glukosa darah
Untuk mengetahui kadar glukosa darah sebagai sumber bahan bakar untuk
metabolism sel otak. Apabila kadar glukosa darah yang terlalu rendah maka
akan dapat terjadi kerusakan pada jaringan otak
c. Pemeriksaan analisa gas darah
Untuk mengetahui gas darah yang disuplai ke jaringan otak sebagai sumber
untuk metabolisme
d. Pemeriksaan serum elektrolit
 Untuk mengetahui hiponatremia akibat salt wasting
e. Pemeriksaan LED (Laju Endap Darah)
Mengetahui adanya hiperviskositas yang dapat menjadi factor risiko stroke
hemoragik
f. Pemeriksaan faal hemostatis
Untuk mengetahui adanya risiko perdarahan sebagai komplikasi dan
pencetus stroke hemoragik

Pemeriksaan Neurologis dan Fisik

Cara Pemeriksaan Saraf Kranial

Mengkaji Kekuatan Otot

Pemeriksaan Reflek
Pemeriksaan aktifitas refleks dengan ketukan pada tendon menggunakan refleks
hammer. Skala untuk peringkat refleks yaitu :
0 = tidak ada respon
1 = hypoactive / penurunan respon, kelemahan (+)
2 = normal (++)
3 = lebih cepat dari rata-rata, tidak perlu dianggap abnormal (+++)
4 = hyperaktif, dengan klonus (++++)

Refleks-refleks yang diperiksa adalah :

a. Refleks patella
Pasien berbaring terlentang, lutut diangkat ke atas sampai fleksi kurang lebih 30 0.
Tendon patella (ditengah-tengah patella dan tuberositas tibiae) dipukul dengan refleks
hammer. Respon berupa kontraksi otot quadriceps femoris yaitu ekstensi dari lutut.
b. Refleks biceps
Lengan difleksikan terhadap siku dengan sudut 900 , supinasi dan lengan bawah
ditopang pada alas tertentu (meja periksa). Jari pemeriksa ditempatkan pada tendon
m. biceps (diatas lipatan siku), kemudian dipukul dengan refleks hammer.
Normal jika timbul kontraksi otot biceps, sedikit meningkat bila terjadi fleksi sebagian
dan gerakan pronasi. Bila hyperaktif maka akan terjadi penyebaran gerakan fleksi
pada lengan dan jari-jari atau sendi bahu.
c. Refleks triceps
Lengan ditopang dan difleksikan pada sudut 90 0 , tendon triceps diketok dengan
refleks hammer (tendon triceps berada pada jarak 1-2 cm diatas olekranon).
Respon yang normal adalah kontraksi otot triceps, sedikit meningkat bila ekstensi
ringan dan hyperaktif bila ekstensi siku tersebut menyebabkanar keatas sampai otot-
otot bahu atau mungkin ada klonus yang sementara.
d. Refleks achilles
Posisi kaki adalah dorsofleksi, untuk memudahkan pemeriksaan refleks ini kaki yang
diperiksa bisa diletakkan / disilangkan diatas tungkai bawah kontralateral.
Tendon achilles dipukul dengan refleks hammer, respon normal berupa gerakan
plantar fleksi kaki.
e. Refleks abdominal
 Dilakukan dengan menggores abdomen diatas dan dibawah umbilikus. Kalau digores
seperti itu, umbilikus akan bergerak keatas dan kearah daerah yang digores.

G. Penatalaksanaan
Menurut American Hearth Association (AHA), algorithm CVA sebagai berikut :
Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai berikut:
 Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan:
 Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendir
yang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu
pernafasan.
 Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk usaha
memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
 Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.
 Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.
 Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin
pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.

Pengobatan Konservatif
1. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi
maknanya:pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
2. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.
3. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi
pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral:
1. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan
membuka arteri karotis di leher.
2. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya
paling dirasakan oleh pasien TIA.
3. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
4. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

H. Komplikasi
1. Hemiparesis dan hemiplegia: Kelemahan dan paralisis satu sisi tubuh terjadi
karena kerusakan area mata pada kortek atau pada saluran serat piramidal.
2. Apraksia adalah suatu kondisi dimana klien dapat menggerakan bagian yang
terkena tetapi tidak dapat digunakan untuk pergerakan dengan tujuan spesipik
(berjalan, bicara, pembersihan)
3. Apasia adalah kerusakan dalam menggunakan dan interpretasi simbol bahasa.
Apasia mungkin meliputi beberapa atau semua aspek dari penggunaan bahasa
seperti berbicara, membaca, menulis, dan mengerti pembicaraan. Katagori
apasia adalah :
a. Apasia sensorik (reseptive aphasia)
Disebut juga wernicke aphasia, dapat berbicara dengan artikulasi dan
gramatikal yang benar tetapi kurang mampu memahami isi/kata yang
dibicarakan

b. Apasia motorik (ekspresif aphasia)

Disebut juga bioca aphasia. Tidak mampu membentuk kata yang dapat
dipahami, mungkin mampu bicara dalam respon kata tunggal.

c. Apasia Global (kombinasi baik apasia reseptive maupun ekpresif)

4. Disatria adalah kesulitan dalam bentuk kata : klien mengerti bahasa tetapi
kesulitan mengucapkan kata dan menyambungkannya.Disebabkan karena
fungsi saraf kranial yang menghasilkan kelemahan dan paralisis dari otot bibir,
lidah dan laring atau kehilangan sensasi.
5. Disfagia adalah kesulitan dalam menelan : Sering mempunyai kesulitan
mengunyah dan menelan makanan (disfagia) karena rendah kontrol otot.
6. Perubahan penglihatan:
a. Homonimus hemianopisa (kehilangan setengah lapang penglihatan pada
sisi yang sama)
b. Diplopia (penglihatan ganda)
c. Penurunan ketajaman penglihatan
d. Agnosia (ketidakmampuan mengidentifikasi lingkungan melalui indera).
Melalui visual, pendengaran atau taktil.
7. Perubahan berfikir abstrak : Ketidakmampuan membedakan kanan dan kiri,
ketidak mampuan mengenali nomor (angka) seperti penggunaan telepon atau
mengatakan waktu.
8. Emosi labil : Frustasi, mara, depresi, ketakutan, permusuhan, keputusasaan,
kehilangan kontrol diri dan hambatan sosial.
9. Inkotinensia : Tidak semua jenis stroke menghasilkan inkotinensia bowel dan
bladder neurogenik bowel dan blader, kadang-kadang terjadi setelah stroke.
 DAFTAR PUSTAKA
- American Association of Neuroscience Nurses (AANN). 2009. Care of the Patient
with Aneurysmal Subarachnoid Haemorrhage. www.aann.org
- Bulechek GM, Butcher HW, Dochterman JM. 2008. Nursing Intervention
Classification (NIC) ed5. St Louis: Mosby Elsevier.
- Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi ed 3. Jakarta: EGC.
- Dewanto G, et al. 2009. Panduan Praktis Diagnosis Dan Tata Laksana Penyakit
Saraf. Jakarta: EGC.
- Herdman H. 2012. NANDA International Nursing Diagnoses: Definitions and
Classifications 2012-2014. Oxford: Wiley Blacwell.
- Mitchell, et al. 2008. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit ed.7. Jakarta: EGC.
- Morrhead S, Johnson M, Maas ML, Swanson E. 2008. Nursing Outcomes
Classification (NOC) ed4. St Louis: Mosby Elsevier.
- Smeltzer, S., and Barre, B. 2010. Medical Surgical Nursing. Philadelphia : Davis
Comp.
- Williams, SH., Hopper. 2003. Understanding Medical Surgical Nursing. Philadelphia:
Davis Comp.