Choque2015 Terrones 160830032726

UNIVERSIDAD AUTONOMA
BENITO JUAREZ DE OAXACA
FACULTAD DE MEDICINA Y CIRUGIA

MATERIA: CIRUGÍA GENERAL
UNIDAD TEMATICA N°2 CUIDADOS DEL PACIENTE

QUIRURGICO
TEMA 2.2: ESTADO DE CHOQUE

ALUMNA: LUZMARIEL TERRONES 3°F
1
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 2
“El estado de choque es la manifestación de un trastorno grave
en la maquinaria de la vida”
-Samuel V. Gross, 1872

ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Ambroise Paré
(1510-1590)
 Urgió al uso de irrigaciones (enemas para administrar líquidos por el recto) con el fin de evitar
de que “los vapores nocivos suban al cerebro”
 También escribió que la flebotomía “es necesaria en las heridas grandes cuando hay miedo
de deflexión, dolor, delirio, locura e inquietud”
 El y otros practicaron sangrías durante esa era, porque el shock que acompañaba a la lesión
se consideraba debido a toxinas.

1743
Henri Francois Le Dran
 El termino Shock parece haberse utilizado por primera vez en una traducción de un tratado
francés de cura las heridas en un campo de batalla
 Uso el termino para designar el acto del impacto o la colisión en lugar del trastorno funcional
y fisiológico resultante

1815
 George James Guthrie publica el libro Gunshot Wounds of
the extremities,
 Utiliza el termino SHOCK para describir la inestabilidad
fisiológica

 1831
 THOMAS LATTA
 Realizo la primera infusión de líquidos intravenosos en pacientes hipovolémicos (ocasionado por el
cólera), causando mejoría clínica
 En respuesta a una epidemia de cólera intento rehidratar a los pacientes inyectándoles 200ml de agua
en la vena

1899
George Washington Crile, (1864-1943)
CRILE propuso: “Una profunda reducción sobre que la PA podría ser respuesta de
todos los síntomas del shock”
 Concluyó:
 El shock no es un proceso de muerte, si no un ordenamiento de las defensas del cuerpo
que lucha por sobrevivir.
 El estado de choque se debía mas a menudo a un agotamiento de los centros de control vasomotor del cerebro.

 Su descripción de la muerte por el estado de choque:
 “La piel está sudorosa, fría y pálida; el pulso es débil pero con frecuencia alta;
los ojos están unidos aunque con pupilas dilatadas”

CLAUDE BERNARD:
 Sugirió que el organismo intenta mantener la
constancia del medio interno contra las fuerzas
externas que afectan el medio interior

Walter Cannon
Introdujo el termino homeostasis
 Propuso que el inicio del estado de choque era consecutivo a una alteración
del sistema nervioso que tenia como resultado vasodilatación e hipotensión.
 Señalo que el choque secundario, con su escape por permeabilidad capilar, se
debía a un “factor toxico” que liberaban los tejidos.

1934 Alfred Blalock
Comprobó que el estado de choque en hemorragias se acompañaba de un gasto
cardiaco reducido por perdida de volumen y no por un “factor toxico“.
Propuso cuatro categorías para el estado de choque basándose en la causa:
 Choque hipovolémico
 Choque vasógeno
 Choque cardiógeno
 Choque neurógeno
TRIADA LETAL

El choque es un proceso caracterizado por la
perfusión inadecuada de los tejidos marcada por
descenso en el aporte de los sustratos metabólicos
requeridos y eliminación insuficiente de los productos
de deshecho celular
Es el aporte de O2 y otros nutrientes a las células de todos
los órganos y sistemas, y la eliminación efectiva del CO2 y
PERFUSIÓN otros productos de desecho, como resultado de la
circulación adecuada de la sangre.
Es la circulación inadecuada de sangre que produce un

aporte insuficiente de O2 a las células, además de la
HIPOPERFUSIÓN eliminación inefectiva de CO2 y otros productos de
desecho.
Los órganos más sensibles a los cambios de perfusión son: corazón, cerebro, riñón y médula
espinal

Hipopefusio O2 LESIÓN CELULAR
n tisular
-Reversible
-Irreversible
Estado metabólico en el cual las demandas energéticas celulares exceden el

aporte
FISIOPATOLOGÍA

21
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK

PRECARGA CONTRACTILIDAD
POSCARGA
MIOCARDICA
-Capacitancia
venosa
-Volemia
-PVSM-
PAderecha

FISIOPATOLOGÍA
El aporte de oxigeno a los tejidos depende de:

 Gasto cardiaco= volumen sistólico por frecuencia cardiaca
 Saturación de hemoglobina
 Microcirculación periférica=resistencia vascular periférica

FISIOPATOLOGÍA
 Las respuestas fisiológicas del choque se basan en una serie de

señales aferentes (sensitivas) y respuestas eferentes que incluyen
señales neuroendocrinas, metabólicas e inmunitarias/inflamatorias.

Perdida sanguínea:
Liberación de
catecolaminas:
noradrenalina
AUMENTA la presión
Provoca Vasoconstricción diastólica
26
TAQUICARDIA periférica, progresiva. DISMINUYE la presión
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK de pulso (PD-PS)
-CITOCINAS
BRADICIDINAS
HISTAMINA
MICROCIRCULACIÓN
B-
ENDORFINAS
SUSTANCIAS VASO ACTIVAS
Alteran la permeabilidad vascular, en la microcirculación, con

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK un edema intersticial 27
En el estado de choque se encuentra una
reducción de la perfusión tisular
La circulación de la sangre no logra entregar el
suficiente oxigeno a la célula para permitir el
metabolismo aeróbico
Como consecuencia se genera el metabolismo

anaerobio
Se pierde el
equilibrio entre
el aporte de
oxígeno y el
consumo

La integridad y desarrollo normal de las funciones celulares, órganos y sistemas, depende de su
capacidad de generar energía:
Metabolismo Acetyl-coA
aerobio (presencia
de O2)
Ciclo de Krebs
Glucolisis
Metabolismo CO2+H2O+36ATP/mol
glucosa
anaerobio
(ausencia de O2)
Acido láctico + 2 ATP /mol

glucosa

DO2  transporte de O2 (950/1150ml/min)
VO2 consumo de O2 (200-250ml/min)
REO2  extracción tisular de O2 (20-30%)

El REO2 es limitado y cuando el DO2 alcanza un nivel critico (300-330ml/min) la extracción es
máxima y descensos mayores del DO2 no pueden ser compensados porque en estas condiciones, el
VO2 es dependiente de la disponibilidad de O2 y no de la demanda metabólica, entonces hay un:
Desequilibrio entre la demanda

metabólica de O2 y el DO2
Déficit O2
Metabolismo celular
Anaerobio
AUMENTA EL LACTATO
Acidosis Metabólica
METABOLISMO ANAEROBIO
Disminuye el transporte de O2
Aumenta la extracción de O2
Se mantiene igual el consumo de O2
Finalmente disminuye el consumo de O2
VOLUMEN
Hemorragias
Aumenta la producción de lactato
Diarreas
Acidosis metabólica PIERDE TONO VASCULAR
Agotamiento de energía Shock anafiláctico
Lisis celular=muerte celular Shock neurogénico
Shock séptico
Disminuye la PRESION INTRATORÁCICA
Precarga (volumen) El uso de presión positiva al final de la espiración
Disminuye el retorno venoso
Presión intrapericardica
Gasto cardiaco
bajo Hipotensión Taponamiento cardiaco
Pericarditis constrictiva
Aumento de la poscarga Disminuye la velocidad y volumen de eyección ventricular ESTADO DE CHOQUE O SHOCK
(presión) Estenosis aortica severa
Tromboembolia pulmonar 33
Podemos decir que el shock resulta en alguna forma, un desequilibrio entre los
tres componentes básicos que comprometen una adecuada circulación:
 VOLUMEN CIRCULANTE
 BOMBA CARDIACA
 TONO VASCULAR

FISIOPATOLOGÍA
Los mecanismos previos que conducen el choque como las manifestaciones del
mismo difieren en cada caso de pendiendo:
 La etiología
 El tipo de choque
 El momento evolutivo
 El tratamiento aplicado
 La situación previa del paciente.

FASES CLÍNICAS DEL SHOCK
Compensada
Descompensada
Terminal o
irreversible
COMPENSADA
Se caracteriza por una mala distribución del volumen vascular

en la microcirculación y en la cual la tensión arterial, la
frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco pueden ser normal.
Mecanismos compensadores que preservan la función de órganos vitales y por lo tanto

al corregirse la causa desencadenante se produce una recuperación total.
Activación del SNS, Sistema renina- angiotensina-

Escasa mortalidad
aldosterona, liberación de vasopresina y otras hormonas
37

COMPENSADA
 La presión sanguínea puede estar normal, pero la presencia de

acidosis metabólica y la detección de signos clínicos alertará sobre
el shock
 Buen pronóstico

DESCOMPENSADA
 En la cual los mecanismos compensatorios se tornan insuficientes y

determinan cambios en la resistencia periférica, cambios metabólicos,
perpetuación de la alteración circulatoria y producción de sustancias.
 Disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, deterioro del estado
neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, pueden haber arritmias y
cambios isquémicos en el ECG, disminución de la diuresis y acidosis
metabólica progresiva.
 Si no se corrige tempranamente tiene ALTA MORBIMORTALIDAD.

FASE DEL SHOCK DESCOMPENSADO
 A medida que el shock progresa, se liberan mediadores

que aumentan la permeabilidad capilar como: histamina,
bradiquinina, factor activador plaquetario y citosinas.
 Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la
microcirculación son:
 Formación de agregados extravasculares de neutrófilos,
desarrollo de la coagulación intravascular diseminada con la
formación de trombos intravasculares.
SHOCK IRREVERSIBLE
 Si no se corrige las posibilidades de sobrevivir se disminuyen

drásticamente hasta ser irreversible, la resucitación se vuelve muy
difícil, generalmente el paciente desarrolla un fallo Orgánico
Múltiple y fallece.

ALTERACIONES ORGÁNICAS DEL SHOCK
HÍGADO
GASTROINTESTINALES • Inicio: aumento glucogenólisis +
Translocación bacteriana Hiperglucemia, al final hipoglucemia
Vasoconstricción esplácnica • Disminuye el metabolismo ácido láctico
Disminuye motilidad + ileo • Acidosis metabólica Translocación
bacteriana
RIÑÓN
MÚSCULO
Hipotensión moderada mantiene presión
Aumento catabolismo
renal y filtración glomerular (FG)
Musculo isquémico, fuente de ácido
Necrosis tubular aguda
láctico
Necrosis cortical fallo renal permanente.
Debilidad muscular + fallo ventilatorio
RESPIRATORIO HEMOSTASIA
Taquipnea, progresivamente superficial Disminuye fibrinógeno
Disminución de O2 y retención de CO2 Prolonga TP y TTP Trombopenia
Mediadores inflamatorios: SDRA
SNC
CORAZÓN
Inicio: agitación nerviosismo 45
Insuficiencia cardiaca Final: deterioro precoz de contenido

 Cualquier paciente herido que esta FRIO y TAQUICARDICO
esta en estado de CHOQUE hasta demostrarse lo contrario

¿ESTA EL PACIENTE EN ESTADO DE CHOQUE?
ABC  VALORAR EL ESTADO CIRCULATORIO
TAQUICARDIA Incremento de la FC INFANTES<5 a: >140 Latxmin
ESCOLAR-PUBER: >120 Latxmin

Varia de pendiendo de la edad.
ADULTO >18a: >100Latxmin
ADULTO MAYOR disminuye
Vasoconstricción Piel fría, pálida, diaforética

periférica VALORES NORMALES:
Valor de
hematocrito/
hemoglobina
Incremento de 47
LACTATO
1°Reconocer la
causa
Clínico
¿CÓMO IDENTIFICO LA
CAUSA?
¿CUÁL SERIA EL
TRATAMIENTO
Estado de choque ?
ABC
2°Identificar la causa

La principal causa es el choque 48
hemorrágico
SEGÚN SU ETIOLOGÍA
CHOQUE
Por transporte disminuido de Por utilización deficiente de

Por otros factores
oxígeno oxigeno
Hipovolémico
Cardiogénico Séptico Neurogénico y anafiláctico
Compresivo
FORMAS DE CHOQUE
Choque hipovolémico Estado de choque por Choque

o hemorrágico traumatismo séptico(vasodilatador)
Choque cardiógeno Choque obstructivo Choque neurógeno

Choque hipovolémico o hemorrágico

CHOQUE HIPOVOLÉMICO
 Se entiende por CHOQUE HIPOVOLEMICO aquella situación en la cual la

reducción critica de la perfusión tisular se origina en una perdida aguda del
volumen intravascular.
 Cuando esta disminución sobrepasa una determinada magnitud, se genera
un decremento del llenado del territorio venoso de capacitancia y una caída
del retorno venoso

 Causas.
Hemorragias Pérdida de plasma Pérdidas excesivas de agua y electrolitos
• Sangrado digestivo • Obstrucción intestinal • Diarreas y Vómitos

• Traumas • Quemaduras • Sudoración profusa
• Sangrados retroperitoneales • Enfermedades exudativas de la piel • Ingesta inadecuada de agua y sales
• Hemoptisis • Isquemia esplácnica • Perdida urinaria excesiva (síndrome
• Hemotórax • Peritonitis, pancreatitis, ascitis de nefrótico, nefropatías perdedoras de
acumulación rápida sales, diabetes mellitus, diabetes insípida,
• Hemoperitoneo
fase diurética de la insuficiencia renal
• Ruptura de aneurismas aórticos • Aumento de la permeabilidad capilar
aguda, uropatía post obstructiva).
• Situaciones especiales(embarazo ectópico
• Insuficiencia adrenocortical aguda
roto, rotura uterina y atonía uterina).

 Presentación. Los signos clásicos incluyen

 taquicardia
 taquipnea
 Palidez
 retardo en el llenado capilar
 oliguria <0.5 cc/kg/h
 confusión

Perdida de
Disminución del gasto
volumen Hipotensión severa se Caída de la PRECARGA
presenta con perdida de cardiaca disminución de cardiaco caída del pulso
sanguíneo mayor del 40% las presiones de llenado HIPOTENSIÓN
circulante
INCREMENTO DE
HIPOXIA TISULAR + TAQUICARDIA +
Falla de la bomba de LACTATO EN
METABOLISMO VASOCONSTRICCION
sodio y potasio SANGRE ANAEROBICO ARTERIAL
FALLA DE MÚLTIPLES
HIPOCALEMIA MUERTE
ÓRGANOS
57

Volumen de sangre estimado
95 a 100ml/kg lactante prematuro

85 a 90 mi/kg lactante de termino
80 ml/kg para lactante hasta 12 meses
70 a 75 ml/kg varones
65 a 70 ml/kg mujeres
75 a 85 ml/kg embarazada

 Respuestas compensatorias
 A)efectos cardiovasculares: SNC ↑ FC y vasoconstricción periférica
 B)neuroendocrino: angiotensina y vasopresina
 C)metabólico: cambio de aeróbico a anaeróbico. Producción de acidosis láctica.

 D) inmunológicos: respuesta inflamatoria, liberación de macrófagos, TNF, activación de la cascada de
coagulación

 E) efectos renales: flujo sanguíneo disminuido. Necrosis tubular
 D)efectos hematológicos: aumento de la viscosidad, trombosis microvascular con isquemia de lechos

distales.
 F)efectos neurológicos: declinación del SNA
 G) efectos gastrointestinales: disminución del flujo esplacnico

GRADOS

 Gasto urinario
 Las restitución adecuada de líquidos debe producir una diuresis de aproximadamente:
 0.5 ml/kg/h en adulto
 1 ml/kg/h paciente pediátrico
 2 ml/kg/h en menor

TRATAMIENTO
Detener la perdida de sangre

Reponer el Volumen
ABCDE
TRATAMIENTO
Ver la respuesta del paciente

Reponer la Sangre

DETENER LA PERDIDA DE SANGRE
 El principio básico del manejo es detener la

hemorragia y reemplazar la perdida de volumen
Advanced Trauma Life Support® Student Course Manual ;2012

DETENER LA PERDIDA
DE SANGRE
 EXAMEN FISICO
 LOCALIZAR SITIO DE SANGRADO
 TORAX
 ABDOMEN
 PELVIS  RETROPERITONEO
 MUSLO FRACTURA DE:
FEMUR =1500ml;
Humero o tibia= 750ml

67

ANEXOS
Descomprimir el estomago, para

evitar: la distención gástrica,
SONDA GASTRICA bradicardia, hipotensión,
aspiración o bronco aspiración
NECESARIA para valorar el G.U.

SONDA VESICAL Descartar si presenta contraindicaciones

REPONER EL VOLUMEN
Ringer amortigua acidosis

metabólica y Se administran tibios a
previene acidosis 39°C para evitar
Lactato hipercloremica HIPOERMIA
Fisiológica EMBOLOS
Adultos 1-2L
normal Niños 20mlxkgpeso
Evitar soluciones glucosadas 69
Administración por catéteres

CATÉTERES
SE INCERTAN DOS catéteres

PARA QUE SEA MAS periféricos de GRAN calibre
RÁPIDO EL FLUJO #16
y CORTOS
DE ACUEDO El flujo de un conducto es directamente

CON LA LEY DE proporcional a su calibre, entre mayor calibre,
POISEUILLE mayor flujo; pero es inversamente proporcional
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK a su longitud. 70
ACCESOS VASCULARES
VENAS ANTEBRAQUIALES ANTERIORES

Si no es posible:
• Se utilizan catéteres centrales por:

yugular interna, subclavia femoral
• En NIÑOS <6 años : se usa la vía
interósea, en la tibia.
• Venodisección de la vena Safena
interna
PRUEBAS DE LABORATORIO
• TIPAR: grupo sanguíneo duración 10 min.
Cuando se instalan • CRUZAR: ver la compatibilidad de sangre 60min
las vías • Pruebas toxicológicas
intravenosas se • Mujer en edad fértil: Pruebas de embarazo
deben tomar de • Tiempos de coagulación
inmediato: • Biometría Hemática
• Electrolitos séricos con glucemia

 Es sumamente importante evaluar la respuesta del paciente a la reanimación

con líquidos y tener evidencias de una adecuada perfusión y oxigenación (por
ejemplo, el gasto urinario, el nivel de conciencia y la perfusión periférica de
los órganos)
Advanced Trauma Life Support® Student Course Manual ;2012

 Paciente hemodinamicamente normal: no
presenta ninguna señal de perfusión
inadecuada del tejido
 Paciente hemodinamicamente estable:
continua taquicardico, taquipneico y
oligurico, claramente sobreanimado y todavía
en choque
RESPUESTA DEL
PACIENTE

TRATAMIENTO
Detener la perdida de sangre

Reponer el Volumen
ABCDE
TRATAMIENTO
Ver la respuesta del paciente

Reponer la
Sangre
REEMPLAZO DE SANGRE
 Objetivo: restaurar la capacidad del transporte de oxigeno
del volumen intravascular
 Tipo específico, pruebas cruzadas(preferible).
 Transfusión de sangre tipo O, si el tiempo no es suficiente, para evitar
problemas
 Mujeres en edad fértil se prefiere el tipo O Rh-
 Se entibia con baño maría, No usar horno de microondas

 Para evitar una triada mortal se
realizan trasfusiones masivas

CONSIDERACIONES ESPECIALES
 Equilibrando la presión arterial con el gasto

cardiaco: un incremento en la presión arterial no
debe igualarse con un incremento concomitante
con el gasto cardiaco.
 Edad avanzada: el proceso de envejecimiento
produce una disminución relativa en la actividad
simpática con respecto al sistema cardiovascular.

 Atletas: las rutinas rigurosas de entrenamiento

cambian la dinámica cardiovascular de este
grupo de pacientes. El volumen de sangre
puede aumentar 15 a 20%, el gasto cardiaco
puede aumentar seis veces.
 Embarazo: la hipervolemia materna fisiológica

requiere de mayor perdida sanguínea para
manifestar anormalidades en la perfusión, las
cuales se ven reflejadas en una diminución en la
perfusión fetal.
 Medicamentos: los bloqueadores de los

receptores beta adrenérgicos y los bloqueadores
de los canales de calcio pueden alterar de
manera significativa la respuesta hemodinámica
del paciente a la hemorragia. La sobre dosis de
insulina puede causar hipoglucemia

 Hipotermia: los pacientes que sufren

hipotermia y shock hemorrágico no
responden en forma normal a la
administración de sangre y a la reposición de
líquidos y frecuentemente desarrollan
cuagulopatia
86

 Marcapasos: los pacientes con marcapasos no tienen capacidad
de responder a la hemorragia en la forma esperada debido a
el gasto cardiaco esta directamente relacionado con la frecuencia
cardiaca

CHOQUE CARDIOGÉNICO
El shock cardiógeno ocurre cuando el corazón es incapaz de bombear la

cantidad suficiente de sangre que el cuerpo necesita.
Hay una intensa depresión de la capacidad sistólica del corazón.
La presión arterial sistólica es menor de 80mmHg
Monitoreo EKG:
Identificar datos de
arritmia, isquemia
 La forma mas grave de fallo cardiaco
habitualmente por fallo de la función
miocárdica
 Generalmente es consecuencia de una
cardiopatía isquémica, fase aguda de un
IAM o en otras cardiopatías.

 La tasa de mortalidad del estado de shock cardiogénico

son de 50% a 80%
 Causa mas común: IAM en personas hospitalizadas
 75% de los pacientes con hoque cardiógeno, desarrolla signos
de este trastorno después de 24h tras el inicio del infarto.

 MECANISMOS DE CHOQUE EN UN IAM:
 Zona infartada de masa muscular del VI
 Taponamiento cardíaco por rotura de la pared libre del VI
 Perforación septal que origina comunicación interventricular
 Ruptura aguda de musculo papilar de válvula mitral.
 Fallo ventricular derecho

 Perfil hemodinámico:
 Bajo GC
 Aumento de PVC
 Aumento de RVS
95
DIAGNOSTICO
 Disnea de variable severidad

 Astenia, malestar general
 Palidez, piel fría, diaforesis, cianosis, ingurgitación yugular en el IAM
 Polipnea

DIAGNOSTICO
 PA <90mmHg durante >1h que no responde a la administración de

volumen
 Gasto cardiaco <2.2 L/min/m2
 Presión pulmonar >18mmHg
 Se lleva acabo después de excluir neumotórax, aneurisma aórtico roto y
taponamiento cardiaco.

TRATAMIENTO.
 El manejo inicial debe incluir oxigeno suplementario.

 1-reanimación
 Los líquidos parenterales deben manejarse de acuerdo con las presiones de llenado del
ventrículo izquierdo.
 Si tras un bolo de 500 ml de solución salina no se consigue corregir la hipotensión de
deben considerar las aminas.
 2- aminas vasoactivas.
 La dobutamina
 La PA media debe mantenerse >70mmHg
Es esencial la referencia RAPIDA al CARDIÓLOGO

SHOCK OBSTRUCTIVO

SHOCK OBSTRUCTIVO
 Cuando el gasto cardiaco es bajo y esto se

debe a la presión extrínseca de liquido, aire
o de sangre por hemorragia en el saco
pericárdico o en el espacio pleural, lo que
condiciona alteración del flujo sanguíneo
en las venas cavas durante el llenado
diastólico de las cavidades derechas del
corazón.

 El llenado diastólico es impedido:
 El retorno venoso es reducido
 Se incrementa la Presión Venosa Central
 Por la dificultad en el flujo de la vena cava

SHOCK OBSTRUCTIVO
Las causas mas frecuentes son:

 Taponamiento cardiaco
 Tromboembolismo pulmonar
 Neumotórax a tensión

SHOCK OBSTRUCTIVO
 Taponamiento cardiaco

TRIADA DE BECK

SHOCK OBSTRUCTIVO
 Tromboembolismo pulmonar

SHOCK OBSTRUCTIVO

SHOCK OBSTRUCTIVO
 Neumotórax a tensión

SHOCK DISTRIBUTIVO

SHOCK DISTRIBUTIVO
Son diferentes formas de Shock

caracterizadas por una
Hacen parte de este:
deficiente distribución del flujo
sanguíneo
Shock anafiláctico Shock séptico Shock neurogénico

SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK
ANAFILACTICO

Anafilaxia: reacción aguda sistémica mediada por IgE en una persona
previamente sensibilizada. Causas: alimentos, fármacos, vacunas,
picadura de insectos, etc.
Reacción anafilactoide: reacción aguda sistémica, que involucra otros
mecanismos inmunológicos. Fármacos, opioides, contrastes
radiológicos, alimentos, insectos, etc.
Reacciones agudas sistémicas: con liberación directa de histamina y
otros mediadores, debido a ejercicio o exposición al frio por ejemplo
Choque anafiláctico: por vasodilatación y descenso de las
resistencias vasculares que conllevan a una hipovolemia relativa.

SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK ANAFILACTICO
 Es una respuesta inflamatoria sistémica a un estimulo exógeno

 ETIOLOGIA:
 DROGAS: antibióticos, antiinflamatorios, anticancerígenos, IECAS.
 Veneno de insectos
 Medio de contraste
 Productos sanguineoas
 Alimentos: mariscos, lácteos, nueces

¿Qué pone en riesgo la vida ?
BRONCOESPASMO
ASFIXIA POR EDEMA DE LA VIA AEREA SUP.
COLAPSO CARDIOVASCULAR
 Aumento de la permeabilidad capilar

 Alteraciones en las resistencias vasculares periféricas
 Depresión miocárdica

CUADRO CLINICO
 Hipotensión: TA sistólica < 90 mmHg TAM < 60 mmHg

 Urticaria y prurito
 Taquicardia - bradicardia
 Piel fria, diaforesis
 Oliguria
 Cambios en el estado de consciencia
 Llenado capilar lento
 Mucosas secas
 Acidosis metabólica 121

TRATAMIENTO CHOQUE ANAFILACTICO
 MANEJO INICIAL
Epinefrina - 0.5 – 1 ml / IV o endotraqueal

Glucagon - 1 mg / IV
- efecto inotropico-cronotropico
Líquidos intravenosos (cristaloides)
Hidrocortisona - 100mg / IV / 6 hrs
Beta agonistas en MNB
Vasopresores

SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK NEUROGÉNICO

SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK NEUROGÉNICO
 Resultado de una lesión o de una

disfunción del SNS
 Se puede producir por bloqueo
farmacológico del SNS o por encima de T6
(Anestesia espinal/epidural)
 Resultado de una Neoplasia de medula
espinal

SHOCK DISTRIBUTIVO

Septicemia: datos de infección y signos de
inflamación(fiebre, leucocitosis, taquicardia
Septicemia grave: hipoperfusión con signos

de disfunción orgánica
Choque séptico: la presencia de los

anteriores junto con datos mas notables de
hipoperfusión e hipotensión sistémica
 Su origen es una vasodilatación a nivel de la macro y microcirculación.
 Perfil hemodinámico
 Aumento del GC
 Disminución de la RVS
 La vasodilatación arterial lleva a la diminución de RVS Y PAM
 Cuando la vasodilatación NO responde a fármacos vasoconstrictores hay fallecimiento

 Hipotensión debido a:
 Disminución de precarga por hipovolemia y vasodilatación
 Disminución de poscarga y de la RVS
 Disfunción cardiaca por isquemia

DIAGNÓSTICO
 PRESIÓN SISTÓLICA BAJA < o = 90mmHg

 PRESIÓN ARTERIAL MEDIA < o = 65mmHg
 Signos de hipoperfusión
 Culivos positivos/ biomarcadores
 Ecografia

TRATAMIENTO DEL CHOQUE SEPTICO
Todo paciente con lactato

>4mmol/L(36 mg/dl) debe
controlarse en terapia intensiva
cualquiera que sea la PA
O 0.2-0.3 g/kg de coloide

AGENTES VASOPRESORES UTILIZADOS EN EL CHOQUE SÉPTICO

OBJETIVOS EN LAS PRIMERAS SEIS HORAS
a) PVC de 8-12 mmHg
b) PAM >65mmHg
c) Diuresis >0.5mmHg
d) ScvO2 >70% (grado de recomendación B)

Si en 6 horas no se obtiene ScvO2 >70%, se puede:
• Transfundir un concentrado de hematíes para lograr
un hematocrito >30%
• O administrar dobutamina, hasta un máximo de
20mg/Kg/min

SI LA HEMOGLOBINA DESCIENDE A MENOS DE 7 G/DL
-Deben transfundir paquetes globulares, dado que los pacientes parecen
tolerar y aun beneficiarse con una concentración de hemoglobina de
menor o igual a 10g/dl.

La combinación de noradrenalina y dobutamina
(ionotropico) parece ser mas aprobada para lograr
los objetivos del choque septico

ADMINISRACION DE ESTEROIDES
En pacientes pese al aporte de liquidos suficiente, la terapia vasopresora
mantienen una PA<90mmHg :
Se recomienda la HIDROCORTISONA (200-300mg/día) en tres o cuatro
dosis o en infusión continua por siete días; grado C)

ADMINISTRACIÓN DE DROTRECOINA alfa (grado B)
Los sujetos con el parámetro APACHE mayor o igual a 25

puntos: insuficiencia orgánica múltiple, choque séptico, o
síndrome de dificultad respiratoria agudo inducido por
sepsis;
se han beneficiado del uso de la proteína C activada
recombinante, sin contraindicaciones para su uso.

EL MANTENIMIENTO DE LA GLUCEMIA
<150mg/dl (8.3mmol/L)
*Es mas IMPORTANTE conservar una glucemia entre
80 y 150 mg/dl que cuidar la dosis de insulina para
mantener dicha glucemia

Conservación de la presión inspiratoria final de base <30cm H2O en
personas con ventilación mecánica

PACIENTE EN SHOCK

PACIENTE EN SHOCK
 Cuidadosa anamnesis y valoración clínica inicial

 La respuesta a cada mediada terapéutica debe ser monitorizada
 Pueden coincidir distintas causas de shock en un mismo paciente
 Ningún signo o síntoma es absolutamente específico de shock
 EL DX de shock se basa en la presencia de signos y síntomas de hipoperfusión tisular

VALORACION DEL GASTO CARDIACO
 SHOCK CON GC elevado (hiperdinámico):

 Pulso amplio
 Disminucion de presión diastólica
 Exremidades hipertérmicas
 Relleno capilar rápido
 Hipotermia (a veces ausente)
BUSCAR FOCO INFECCIOSO
Fiebre, Leucocitocis o leucopenia, factores de riego(inmunodepresión), cirugía reciente apoyan el dx

 Shock con GC disminuido (hipodinámico)
 Pulso débil o filiforme
 Palidez y frialdad cutánea
 Cianosis distal
 Elleno capilar lento
 Hipotermia
 ¿Cómo es la volemia?
 Ingurgitacion yugular
 Crépitos inspiratotios, ruidos cardiacos debiles., ritmo galope,
 Signos Rx de congestion pulmonal apotan el Dx

DIAGNÓSTICO
 El diagnostico del choque es eminentemente clínico.
 Los signos revelan la inadecuada perfusión tisular sustentan el diagnóstico a
partir del cual se debe llevar a cabo un tratamiento urgente.
 Debe establecerse de inmediato el origen o factor causal del estado de
choque y así dirigir el tratamiento en función del tipo del choque
diagnosticado.

DIAGNÓSTICO
 PARA HACER UN DIAGNÓSTICO DAR RESPUESTA A LAS PREGUNTAS EN UN PACINETE HIPOTENSO:

 ¿EXISTE disminución del GC?
 HAY CONGESTION CARDIACA?
 ¿No hay correlación?

Presión arterial ¿ESTADO DE CHOQUE?
FC
FR
Estado mental
Diuresis SI
pH arterial
¿GC ?
NO SI
Presión del pulso

Presión de pulso Hipotensión
Choque PA diastólica
PA diastólica de bajo GC
séptico Piel tibia
Piel fría (choque
(hipotensió Llenado capilar rápido
Llenado capilar lento cardiogénico
n de alto Ruidos cardiacos:
Ruidos cardiacos o
GC) Temperatura:
Temperatura <-> hipovolémico
Leucocitos:
Leucocitos <-> })
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK Sitio de infección ++ 152
Sitio de infección --
Hipotensión de bajo GC
(choque cardiogénico o
hipovolémico)
SI ¿congestión cardiaca? NO
Sx, contexto ECG, angina Sx, contexto hemorragia,

PVY deshidratación
S3, S4, galope +++ PVY
Crepitaciones +++ Rx torax NORMAL
Rx de torax Cardiomegalia,
flujo lóbulo
CHOQUE
superior
HIPOVOLEMICO
Edema pulmonar

¿NO SE CORRELACIONA?
OTRA ETIOLOGIA
CHOQUE MIXTO
SÉPTICO CARDIOGÉNICO
SÉPTICO HIPOVOLEMICO
CARDIOGÉNICO
HIPOVOLEMICO

HIPOTENSIÓN DE ALTO GC HIPOTENSIÓN CON HIPOTENSIÓN
PRESIÓN AD ELEVADA REFRACTARIA
Insuficiencia hepática Choque obstructivo Insuficiencia adrenal aguda
Pancreatitis grave Hipertensión pulmonar(TEP) Choque anafiláctico
Traumatismo con SIRS GRAVE Taponamiento cardiaco Choque neurogénico
Tormenta tiroidea Neumotórax a tensión
Fístula arteriovenosa Infarto de VD
Enfermedad de Paget

MEDIDAS TERAPÉUTICAS INICIALES
 Asegurar una vía respiratoria permeable y una ventilación adecuada que garantice el aporte de oxigeno.
 Reestablecer el componente circulatorio con la administración de líquidos intravenosos y medicamentos
vasoactivos.

 La administración de oxigeno depende de 3 factores:
 Gasto cardiaco
 Capacidad de la sangre para transportar oxígeno
 Saturación arterial de oxígeno

 La decisión terapéutica depende de la sospecha de del tipo de choque
¿Hay congestión
cardiaca?
-Administración de
vasopresores, según sea SI NO Intervención indicada:
el tipo de choque -Administración de líquidos para
- Cesa la administración restituir el volumen intravascular
de líquidos y alcanzar el beneficio clínico
esperado
Si la evaluación inicial orienta hacia el choque tipo

cardiógeno
La administración de líquidos es menor
Poe ejemplo: NaCl al 9%, 250cc en 20 min.
COMPARACION DE LAS CARACTERISTICAS CLINICAS Y
FISIOPATOLOGICAS DEL SHOCK
159

BIBLIOGRAFIA

Choque2015 Terrones 160830032726

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UNIVERSIDAD AUTONOMA

BENITO JUAREZ DE OAXACA

FACULTAD DE MEDICINA Y CIRUGIA

UNIDAD TEMATICA N°2 CUIDADOS DEL PACIENTE

TEMA 2.2: ESTADO DE CHOQUE

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 3

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 4

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 7

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 8

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 9

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 10

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 11

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 12

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 13

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 15

Es la circulación inadecuada de sangre que produce un

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 17

Estado metabólico en el cual las demandas energéticas celulares exceden el

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 19

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 23

El aporte de oxigeno a los tejidos depende de:

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 24

 Las respuestas fisiológicas del choque se basan en una serie de

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 25

SUSTANCIAS VASO ACTIVAS

Alteran la permeabilidad vascular, en la microcirculación, con

Como consecuencia se genera el metabolismo

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 29

Acido láctico + 2 ATP /mol

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 30

VO2 consumo de O2 (200-250ml/min)

REO2  extracción tisular de O2 (20-30%)

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 31

Desequilibrio entre la demanda

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 32

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 34

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 35

Se caracteriza por una mala distribución del volumen vascular

Mecanismos compensadores que preservan la función de órganos vitales y por lo tanto

Activación del SNS, Sistema renina- angiotensina-

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK

 La presión sanguínea puede estar normal, pero la presencia de

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 39

 En la cual los mecanismos compensatorios se tornan insuficientes y

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 40

 A medida que el shock progresa, se liberan mediadores

 Si no se corrige las posibilidades de sobrevivir se disminuyen

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 42

Insuficiencia cardiaca Final: deterioro precoz de contenido

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 46

TAQUICARDIA Incremento de la FC INFANTES<5 a: >140 Latxmin

ESCOLAR-PUBER: >120 Latxmin

ADULTO MAYOR disminuye

Vasoconstricción Piel fría, pálida, diaforética

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK

Por transporte disminuido de Por utilización deficiente de

Cardiogénico Séptico Neurogénico y anafiláctico

Choque hipovolémico Estado de choque por Choque

Choque cardiógeno Choque obstructivo Choque neurógeno

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 52

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 53

 Se entiende por CHOQUE HIPOVOLEMICO aquella situación en la cual la