Diversos estudios concuerdan en una etiología desconocida, pero se han propuesto diversos

agentes, como lo son las infecciones bacterianas (posterior a una infección del tracto
respiratorio superior), donde clásicamente se presenta por el Estreptococo beta hemolítico del
grupo A (motivo por el cual los títulos del anticuerpo antiestreptolisina suelen positivarse en
estos pacientes), raramente por M.pheumoniae Y Yersinia sp. ; los virus EB, Varicela,
Parvovirus B19, etc. También están implicados en desencadenar la enfermedad algunos
medicamentos (penicilina, ampicilina, eritromicina, quinina), antecedentes de vacunación,
neoplasias (cáncer de pulmón de células pequeñas, de esófago, próstata, hematológico; estas
enfermedades predominan en adultos), deficiencia de alfa-1 antitripsina, fiebre mediterránea
familiar, exposición al frío o picaduras de insectos, alimentos1, 2,3. Se considera muy asociada al
componente inmune por la formación de complejos de Ig A y existe cierta predisposición
genética encontrándose genes de susceptibilidad en el sistema del antígeno leucocitario
humano (HLA), HLA DRB1.4

Los factores de riesgo son púrpura persistente o recurrente, síntomas abdominales severos,
mayor edad al comienzo y recaída de enfermedad son determinantes en desarrollar nefropatía
renal, la causa principal de morbimortalidad.

ETIOLOGIA ARTICULOS:
1. ETIOLOGIA: Púrpura de Schönlein-Henoch Mª Dolores López Saldaña

Desconocida. Con frecuencia se encuentra el antecedente de afección del tracto respiratorio

superior por el estreptococo betahemolítico grupo A, Yersinia o Mycoplasma (más raramente)
o por virus (EB, varicela, parvovirus B-19, etc.). Otros desencadenantes pueden ser fármacos
(penicilina, ampicilina, eritromicina, quinina), alimentos, exposición al frío o picaduras de
insectos.

2.Etiología:

Ramírez-Terán AL, Vega-Memije ME, Toussaint-Caire S, Soto V. Púrpura de Henoch-Schönlein.

Med Int Méx. 2017 mar;33(2):285-290.

La causa es incierta y se han propuesto diversos agentes, entre lo que destacan infecciones
bacterianas (con predominio de estreptococo beta hemolítico grupo A) y virales,
medicamentos, antecedente de vacunación, neoplasias (cáncer de pulmón de células
pequeñas, de esófago, próstata, hematológico; estas enfermedades predominan en adultos),
deficiencia de alfa-1 antitripsina y fiebre mediterránea familiar; todas ellas descartadas en el
caso que comunicamos.2,4,5 Nuestra paciente no estaba en el grupo etario característico de la
enfermedad; sin embargo, se sabe que la edad de manifestación es un factor determinante en
la evolución y severidad de la enfermedad, lo que pudimos corroborar.

3. ETIOLOGÍA:

PÚRPURA DE HENOCH-SCHÖNLEIN (HENOCH-SCHÖNLEIN PURPURA) * Yoann Mariel Alonso

Rojas Revista Médica Sinergia

ISSN 2215-4523
Vol.2 Num:6

Junio 2017 pp:15 - 19

La etiología de la PHS se desconoce, sin embargo se ha vinculado con enfermedades

infecciosas, principalmente las infecciones del tracto respiratorio. El agente más comúnmente
asociado con PHS es el estreptococo beta hemolítico del grupo A, motivo por el cual los títulos
del anticuerpo antiestreptolisina suelen positivarse en estos paciente. Sin embargo existe
relación con otros agentes como el Parvovirus B19, M. pneumoniae, Yersinia sp., C. jejuni y H.
pylori. Se considera que existe cierto grado de predisposición genética que interfiere en el
desenlace de PHS.

4. ETIOLOGIA:

Quijano, Bernardo, Maryudi Velandia Plata, and Laura Catalina Vargas. "Púrpura de
Henoch-Schönlein con compromiso ocular en un adulto: Reporte de caso y revisión de la
literatura." Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología 50.1 (2018): 54-57.

Constituye un síndrome de etiología autoinmune, que se caracteriza por depósitos de

complejos inmunes IgA, en ocasiones IgG y C3 en las paredes de los vasos pequeños que afecta
múltiples órganos y sistemas. El incremento en la síntesis de IgA se ha relacionado con la
exposición a un antígeno procesado en las mucosas. No es claro si se trata de una bacteria,
virus o parásito, en un individuo genéticamente susceptible. El papel de factores genéticos se
ha soportado por la identifi cación de genes de susceptibilidad en el sistema del antígeno
leucocitario humano (HLA), HLA DRB1.5,6,7 Clásicamente se presenta posterior a una infección
de las vías respiratorias superiores, clínicamente evidente por púrpura palpable no
trombocitopénica que afectan principalmente extremidades inferiores, artralgias o artritis,
dolor abdominal, vómito, hemorragias intestinales, y una tercera parte de los pacientes cursan
con manifestaciones renales que consisten en hematuria macro o microscópica, proteinuria y
síndrome nefrótico. 7, 8

CRITERIOS DE SEVERIDAD:
Cuadro 1. Criterios diagnósticos de púrpura de HenochSchönlein de la Sociedad Europea de
Reumatología Pediá- trica, la Organización de Ensayos Internacionales de Reumatología
Pediátrica y la Liga Europea contra el Reumatismo3
López, Pilar Pérez, Catalina Mosquera Ponguta, and Clara Malagón Gutiérrez.
"Prevalencia del compromiso renal durante el primer año de seguimiento en pacientes
con púrpura de Henoch Schönlein en una institución pediátrica de Bogotá,
Colombia." Revista Colombiana de Reumatología 24.2 (2017): 63-69.

Se han identificado algunos factores de riesgo predictores para el desarrollo de nefritis: como
púrpura persistente o recurrente, síntomas abdominales severos, mayor edad al comienzo y
recaída de enfermedad16,17

Quijano, Bernardo, Maryudi Velandia Plata, and Laura Catalina Vargas. "Púrpura de
Henoch-Schönlein con compromiso ocular en un adulto: Reporte de caso y revisión de la
literatura." Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología 50.1 (2018): 54-57.

Estos nuevos criterios, con una mayor sensibilidad y especificidad (sensibilidad del 100%,
especificidad del 87%), sustituyeron los criterios ACR.

la edad de manifestación es un factor determinante en la evolución y severidad de la

enfermedad, lo que pudimos corroborar.