CHOQUE NEONATAL

DR EFRAIN MARTINEZ MEDINA

Director Unidades Cuidados Intensivos Neonatal Adulto
ENFERMERA SANDRA TRUJILLO YUSTHYS
Coordinadora Unidad Cuidados Intensivos Neonatal y Adulto

INTRODUCCION
Mantener una adecuada perfusión tisular depende del óptimo funcionamiento de 3 factores
hemodinámicos principales:
 Gasto Cardíaco (QC)
 Integridad de la Pared Vascular Arteriosa y Capilar
 Volumen Sanguíneo Efectivo para entregar sustratos metabólicos y remover productos de
desecho.
En el recién nacido y el lactante menor, los principales determinantes de la presión arterial son el
peso, la edad gestacional y cronológica respecto a las cuales se han publicado valores de referencia.
El incremento en las cifras tensiónales a medida que avanza la edad gestacional y postnatal está
dado por aumento en la resistencias vascular sistémica (RVS) que está claramente relacionada con
cambios del desarrollo que aunque no están totalmente dilucidados, se sabe que la maduración de
la musculatura vascular lisa, los cambios en la expresión del receptor vascular de los subtipos de
Angiotensina II (AT II) y la maduración del sistema nervioso autónomo central y periférico, juegan
un papel fundamental en el incremento del tono vascular y por ende, de la resistencia vascular
sistémica (RVS).
Respecto a los receptores de AT II, cabe anotar que existen 2 subtipos principales: AT1R y AT2R. Los
receptores tipo AT1R se expresan en tejidos maduros y en la pared de las arterias umbilicales. Se
encargan de mediar la contracción del músculo liso vascular y juega un importante papel en la
regulación del balance hidroelectrolítico. Por su parte, los receptores tipo AT2R se expresan en
tejidos fetales y neonatales y su función es desconocida. La transición de AT2R a AT1R inicia a las 2
semanas de vida y se completa hacia el tercer mes de vida postnatal.
Clínicamente tomamos como referencia la medida de la Presión Arterial que se deriva del estado
del gasto cardiaco (QC) y la Resistencia Vascular Sistémica (RVS). El gasto cardiaco (QC) está
influenciado por la contractilidad miocárdica y el Volumen Sanguíneo Circulante (VSC), mientras que
la Resistencia Vascular Sistémica (RVS) está determinada por el tono vascular periférico y la
viscosidad de la sangre.
Valores Normales de Presión Arterial en un Recién Nacido
En recién nacidos hay dos métodos para medir la presión arterial: invasiva (catéter arterial) y no
invasiva (método oscilométrico Dynamap). Para minimizar errores, y hacer una medición lo más
fiable posible, es necesario tener en cuenta las siguientes recomendaciones.
Método no invasivo:
• Utilice un brazalete con una circunferencia adecuada para el tamaño del paciente.
• En lo posible obtenga la medición con el paciente tranquilo en sueño quiescente.
• Si está tomando decisiones para tratamiento, tome como medida el promedio de 2 o 3
mediciones.
• Tenga en cuenta la presión arterial media (PAM) como la menos susceptible de errores para
monitorizar cambios. En recién nacidos con muy bajo peso al nacer (MBPN) el método no
invasivo puede informar cifras sobreestimadas

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Método Invasivo
Los catéteres arteriales delgados pueden sobreestimar las cifras de PA
En caso de oclusión de la punta del catéter (por contracción de la pared del vaso o por coágulo), la
onda se atenúa e informa una cifra subestimada.
Aún las burbujas más pequeñas pueden interferir con la medición.
Las líneas periféricas leen cifras mayores que las líneas umbilicales.
En la práctica clínica se considera que la presión arterial es normal mientras el gasto urinario se
mantenga mayor a 1 ml/kg/h y el llenado capilar distal sea menor a 3 segundos. Sin embargo, no
son indicadores totalmente fiables para perfusión tisular.
Las siguientes tablas muestran los valores normales de presión arterial según peso al nacer, edad
gestacional y edad post concepcional para recién nacidos a término y pretérmino.

Recién Nacidos con Bajo Peso al Nacer (< 2.500 gramos)

Peso (g) Tensión Arterial Tensión Arterial

Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)
501-750 50-62 26-36
751-1000 48-59 23-36
1001 -1250 49-61 26-35
1251-1500 46-56 23-33
1501-1750 46-58 23-33
1751-2000 48-61 24-35
Fuente: Clinics in Perinatology 1999: 26; 981 – 996.

Recién Nacidos Pretérmino (Según Edad Gestacional)

Gestación (sem) Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)

<24</td/> 48-63 24-39
24-28 48-58 22-36
29-32 47-59 24-34
>32 48-60 24-34
Fuente: Clinics in Perinatology 1999: 26; 981 – 996.

Recién Nacidos Pretérmino (Según Días de Vida Postnatal)

Día Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)

1 48-63 25-35
2 54-63 30-39
3 53-67 31-43
4 57-71 32-45
5 56-72 33-47
6 57-71 32-47
7 61-74 34-46
Fuente: Clinics in Perinatology 1999: 26; 981 – 996.

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Recién Nacidos A Término (Según Tiempo de Vida Postnatal)

Edad Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg) Media (mmHg)

1 hora 70 44 53
12 horas 66 41 50
Día 1 (dormido) 70+/-9 42+/-12 55+/-11
Día 1 (despierto) 71+/-9 43+/-10 55+/-9
Día 3 (dormido) 75+/-11 48+/-10 59+/-9
Día 3 (despierto) 77+/-12 49+/-10 63+/-13
Día 6 (dormido) 76+/-10 46+/-12 58+/-12
Día 6 (despierto) 76+/-10 49+/-11 62+/-12
Semana 2 78+/-10 50+/-9
Semana 3 79+/-8 49+/-8
Semana 4 85+/-10 46+/-9
Fuente: Clinics in Perinatology 1999: 26; 981 – 996.

DEFINICIÓN:
El concepto de choque es fisiológico y se basa en una serie compleja de acontecimientos clínicos
que tienen lugar cuando hay un inadecuado insuficiente transporte de oxígeno a las células para
mantener su consumo de oxígeno. Como consecuencia se desarrolla disfunción y muerte celular, en
otras palabras, un estado de falla energética celular causada por la inadecuada perfusión orgánica
y tisular que conlleva a un aporte insuficiente de oxígeno y nutrientes a nivel tisular al igual que una
insuficiente remoción de productos de desecho metabólicos, los efectos anteriores desencadenan
procesos de daño tisular principalmente en la cadena respiratoria celular que finalmente lleva a falla
energética celular. Se desarrolla a través de 3 períodos con severidad progresiva, cada una de ellas
caracterizada por alteraciones fisiopatológicas a nivel cardíaco, renal y neuroendocrino. Las
llamaremos choque compensado, choque descompensado y choque irreversible.
 Choque compensado
En esta fase, la perfusión de los órganos vitales (cerebro, corazón y glándulas suprarrenales) se
mantiene gracias a mecanismos neuroendocrinos compensatorios a través de la redistribución del
flujo sanguíneo a expensas del flujo correspondiente a órganos considerados en esta fase como “no
vitales” (riñones, intestino, hígado, músculo, piel, etc.) por efecto de la vasopresina, Angiotensina y
Catecolaminas. Clínicamente puede reconocerse en el momento en que el gasto urinario desciende
y se presentan cambios en la perfusión tisular. Sin embargo, el gasto urinario puede verse afectado
también por otros factores diferentes a los hemodinámicos que pueden afectar la precisión para
detectar descensos discretos.
 Choque Descompensado
En esta fase los mecanismos regulatorios arriba mencionados no pueden continuar manteniendo la
perfusión tisular de los órganos vitales dando paso al desarrollo de hipotensión sistémica y en
consecuencia, isquemia tisular generalizada. La insuficiente entrega de oxígeno y nutrientes genera
cambios en la célula que ahora realiza metabolismo anaeróbico produciendo mayor cantidad de
ácido láctico. El estado de acidosis metabólica secundario afecta la contractilidad miocárdica y la
respuesta vascular a las Catecolaminas, lo cual empeora el gasto cardíaco y favorece el estado de
hipoperfusión sistémica. En los recién nacidos, con frecuencia esta fase se reconoce por
hipotensión, oliguria y acidosis láctica. En esta etapa es necesario tener presentes los rangos de
normalidad para tensión arterial.

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  Choque Irreversible
Fase final del proceso en la cual hay daño celular irreparable, falla orgánica múltiple y finalmente
muerte.

FISIOPATOLOGÍA DEL CHOQUE EN RECIÉN NACIDOS

Dentro del proceso fisiopatológico por el cual se desarrolla el estado de choque a través de sus
diferentes fases, tenemos 5 eventos que entre sí se relacionan en forma dinámica y en ciertos casos
secuencial. A continuación, describimos cada uno de ellos.
 Hipovolemia
A diferencia de la población pediátrica, en los recién nacidos el volumen sanguíneo y la presión
arterial no guardan una estrecha relación, por tanto, no es el evento más fuertemente involucrado
en el desarrollo del choque a diferencia de la disfunción miocárdica y la disregulación vascular
periférica. Sin embargo, en recién nacidos con pérdidas agudas de sangre, excesivas pérdidas
transepidérmicas o excesivo gasto urinario, la hipovolemia absoluta se considera causa de
hipotensión.
 Disfunción Miocárdica
El miocardio del recién nacido a término y pretérmino tiene características significativamente
diferentes a las del miocardio adulto, que condicionan su contractilidad y su respuesta a cambios en
la precarga y la postcarga:
 Tamaño y forma del miocito: ambos sufren cambios a través de la vida fetal y el período
neonatal, sobre todo en el volumen nuclear respecto al volumen celular.
 Porcentaje de elementos contráctiles
 Contenido de agua en el tejido miocárdico
Las características anteriores varían constantemente a través de la gestación y el período neonatal
haciendo diferente la calidad de la contractilidad y las características del metabolismo del calcio.
Respecto a este último, el miocito inmaduro depende más de la concentración de calcio extracelular
para su disposición, que del proceso de liberación y recaptación que realiza el retículo
sarcoplásmico. Esto los hace más dependientes de la función de los canales lentos de calcio, a
diferencia del miocardio del adulto en el cual estos canales lentos sirven sólo como gatillos para
activar la apertura de los canales de calcio del retículo sarcoplásmico que además no están
completamente desarrollados en el miocardio del recién nacido.
Por otra parte, se ha demostrado que el recién nacido a término tiene un estado basal contráctil
superior al de niños mayores, pero su sensibilidad es mayor a los pequeños cambios en la post carga
generando compromiso significativo de la contractilidad. Por tanto, en el caso de los recién nacidos
con MBPN, es importante considerar que ese miocardio aún más inmaduro puede comprometer
con mayor severidad su contractilidad colocando al paciente en un alto riesgo de injuria por
hipoperfusión reperfusión principalmente a nivel cerebral especialmente en las 24 primeras horas
de vida. El grado de madurez miocárdica es inversamente proporcional a la sensibilidad al daño por
hipoxia tisular.
 Alteración en la Regulación Vascular Periférica
El proceso de regulación del tono vascular consiste en un complejo y delicado balance entre agentes
vasodilatadores y vasoconstrictores dentro de los cuales los más ampliamente estudiados han sido
el Óxido Nítrico (NO), Eicosanoides, Vasopresina, Endotelina y Catecolaminas. Dentro de la
patogénesis del choque en recién nacidos, al parecer el fenómeno predominante es un inadecuado
tono vascular disminuido que prevalece sobre el efecto vasoconstrictor. Como otro factor
importante se ha descrito la función de los canales de potasio en la membrana celular del músculo
liso vascular principalmente en el choque vasodilatado.

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  Óxido Nítrico (NO)
Podemos decir que en estados patológicos tales como el choque séptico se da lugar a una
sobreproducción de NO, gracias a una sobreactivación de la NO sintasa mediada por endotoxinas y
citocinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral α, que termina en una caída
importante del tono vascular y por ende de la presión sanguínea. Por otra parte, el exceso de NO
causa injuria celular directa a través de la formación de radicales libres como peroxinitritos e
inhibiendo la función respiratoria mitocondrial.
Además de estar involucrada en la regulación postnatal de la homeostasis de fluidos, la Vasopresina
tiene efectos vasoconstrictores cuando sus niveles séricos son altos, afectando principalmente el
tono vascular. Existen 3 receptores: V1, que a su vez se divide en V1a presente en todos los vasos y
V1b confinados a la pituitaria, y V2 presente en el tejido renal. En las fases iniciales del choque, se
elevan los niveles de vasopresina para mantener el tono vascular y el volumen efectivo a través de
la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico, potenciación del efecto vasoconstrictor de la
norepinefrina, inactivación de canales de potasio e inhibición de producción de NO.
 Los Eicosanoides
Juegan un papel importante en la regulación del tono vascular: entre las sustancias más importantes
tenemos la Prostaciclina y Prostaglandina E2 como vasodilatadores y el Tromboxano A2 como
vasoconstrictor. Aunque su papel en la patogenia del choque no es muy clara, se ha documentado
mejoría en estado cardiovascular al emplear inhibidores de la ciclooxigenasa. En otros casos se
reporta mejoría con la administración de PGE1 y PGE2. Es probable que la respuesta varíe según el
tipo de choque que se esté enfrentando.
 Insuficiencia Adrenal Absoluta o Relativa
Cada vez hay mayor evidencia acerca de la disfunción del eje hipotálamo -hipófisis – adrenal en
especial en recién nacidos con MBPN. Debido a su estado de inmadurez los recién nacidos
prematuros producen corticoides apenas suficientes para mantener un estado de homeostasis que
favorezca el crecimiento y desarrollo en condiciones normales, más cuando se presenta un evento
de estrés la respuesta por parte de la glándula adrenal puede no ser suficiente para mantener esa
homeostasis, de hecho varios estudios han demostrado que los recién nacidos pretérmino, en
especial aquellos más enfermos presentan una deficiente producción de glucocorticoides.
 Disminución de Receptores Adrenérgicos (Down Regulation)
En estados severos de la enfermedad se ha documentado disminución en la magnitud de la
respuesta a Catecolaminas principalmente en estados de hipotensión resistente a inotrópicos o
vasopresores. Se ha considerado que esta falta de respuesta es causada en parte por una
estimulación negativa de los receptores adrenérgicos y sistemas de segundos mensajeros. Al
favorecerse la destrucción lisosomal por esta estimulación negativa, se requiere la síntesis de
nuevas proteínas para fabricar un nuevo receptor. Dentro del proceso de expresión de receptores y
segundos mensajeros algunos componentes son inducibles por estímulo de glucocorticoides y si
bien se han empleado los corticoides para favorecer la respuesta adrenérgica, la síntesis y
ensamblaje de los nuevos receptores puede requerir algunas horas.
 Respiración Celular:
Si hablamos en términos celulares es importante definir como se realiza y mantiene la respiración
celular. La célula necesita un aporte continuado de oxígeno para mantener su actividad metabólica,
este aporte es en general en exceso al necesario, en prevención a un déficit puntual. Debido a que
el oxígeno no puede almacenarse, la célula no puede reducir su consumo sin que se afecte su
actividad metabólica, ya que no existen reservas con las que pueda mantenerla si este defecto en
el aporte se produce. El organismo mantiene, de forma global un sistema muy perfeccionado de
transporte de oxígeno que se incrementa en función de ciertas señales metabólicas que las células
envían cuando su consumo de oxígeno se ve limitado. En situación normal este transporte de

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oxígeno a las células es suficiente para mantener todas las demandas metabólicas, pero en caso de
enfermedad un descenso de este transporte pondrá en marcha unos mecanismos de compensación
capaces de asegurar que la oxigenación celular se mantenga. Por ejemplo, debido a que el
transporte de oxígeno depende de la cantidad de oxígeno ligado a la hemoglobina y la cantidad de
flujo sanguíneo por minuto que los diferentes tejidos reciben, una reducción en el transporte puede
ocurrir por un descenso en la concentración de oxígeno en la hemoglobina, por una disminución de
la concentración de la hemoglobina o por un descenso del flujo sanguíneo. A su vez cada uno de
estos factores pueden estar motivados por otros muchos, como serán una alteración en la difusión
de oxígeno en los pulmones, una alteración en la capacidad de ligar oxigeno por la hemoglobina, un
descenso de la volemia, o de la contractilidad cardiaca, etc.
Por lo tanto, podemos resumir que: El objetivo del sistema de transporte de oxígeno es asegurar el
consumo celular de oxígeno (VO2). El transporte de Oxigeno (DO2) es función de:
 El gasto cardiaco (GC) que a su vez es función de:
• Volumen sistólico (Vs) que depende de:
 contractilidad
 precarga
 post carga
 El contenido arterial de oxigeno (CaO2)
• Función de cantidad de hemoglobina presente en la sangre
• Cantidad de Oxigeno ligado a la Hemoglobina.
Cada uno de estos factores van a provocar al final, y si no se corrigen un descenso del transporte de
oxígeno, pero no se define la situación de choque hasta que las células no tienen limitado su
consumo de oxígeno por este descenso en el transporte. El inicio de mecanismos de compensación
para mantener o incrementar un descenso del transporte de oxígeno va a dar lugar a una serie de
signos clínicos y síntomas que pueden poner en alerta al clínico cuando se manifiestan. Estos
mecanismos de compensación se basan en incrementar la oxigenación de la hemoglobina, mediante
un incremento de la ventilación pulmonar con aumento de la frecuencia respiratoria y de las
presiones intratorácicas apareciendo signos de trabajo respiratorio aumentado y polipnea. De la
misma manera el gasto cardiaco se incrementa intentando compensar el descenso en el transporte
mediante incrementos de la contractilidad miocárdica, la frecuencia cardiaca y en muchas ocasiones
la resistencia vascular periférica en un intento de mantener la presión de perfusión. Es interesante
ver como independientemente de la causa desencadenante del cuadro de descenso en el transporte
de oxígeno, la puesta en marcha de los mecanismos de compensación es similar en todos los
pacientes, pero lo que varía es definitivamente la capacidad que tiene cada paciente de incrementar
el transporte de oxígeno. A esta capacidad se le conoce como “reserva” del paciente y hay que
prestar una especial atención en el paciente pediátrico y muy especialmente en el recién nacido y
el prematuro.
El recién nacido tiene una reserva muy escasa para compensar espontáneamente un descenso en
el transporte de oxígeno que ocurra por cualquier circunstancia, y es debido a su diferente fisiología
cardiorespiratoria. La menor capacidad pulmonar, una menor distensibilidad del pulmón y menor
volumen corriente la obligan a mantener una frecuencia respiratoria, normalmente elevada,
de30a40respiracionesporminutoadiferencia de la frecuencia del adulto 10-12 respiraciones por
minuto). La presencia de hemoglobina fetal con una mayor capacidad de transportar oxígeno, pero
menor capacidad de donarlo a los tejidos, explica como un descenso de su concentración por una
anemia aguda pueden desembocar en un descenso importante del contenido de oxígeno en la
sangre. Además el corazón del recién nacido tiene un menor volumen sistólico, junto con una menor
capacidad de incrementar su contractilidad y menor compliance, lo que le obliga a mantener una

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taquicardia fisiológica para compensar Todo esto explica muy bien como la reserva que tiene el
recién nacido para incrementar el transporte de oxígeno está muy limitada, por ello sus mecanismos
de compensación son escasos, y debido a la situación fisiológica de taquicardia y respiración
normalmente aumentada de frecuencia hace también difícil detectarlo en los momentos iniciales.
En resumen, las características propias del recién nacido hacen que sea difícil mantener mecanismos
de compensación efectivos para prevenir el estado de choque. Pero no debemos olvidar un hecho
específico que define al recién nacido como es la transición de la vida prenatal a postnatal, en estos
momentos es cuando la labilidad hemodinámica y respiratoria es mayor. Es necesario que esta
adaptación ocurra fácilmente sin que ningún factor pueda limitarla. La respiración postnatal con el
establecimiento de los volúmenes pulmonares gaseosos, la transición de la circulación fetal a
neonatal y el descenso rápido de la resistencia vascular pulmonar son los hechos más remarcables
de estos momentos. En el recién nacido pretérmino es aún más crítico, ya que a estos mismos
cambios se unen la inmadurez de los diferentes sistemas que pueden hacer fracasar con más
facilidad el establecimiento de los mecanismos de compensación antes señalados. Cuando los
mecanismos de compensación para mantener el transporte de oxígeno fracasan porque su
descenso es tal que el consumo de las células de oxígeno disminuye, ocurre el cuadro de choque.
En este momento, un descenso mayor del transporte de oxígeno conducirá a un descenso del
consumo y muerte celular. Es muy importante reconocer por lo tanto la fase previa del shock,
cuando el transporte, aun habiendo disminuido, mantiene suficientemente el consumo de oxígeno,
porque es en este momento cuando las maniobras terapéuticas tienen una repercusión directa en
prevenir el daño celular. Por lo tanto, en términos de fisiología celular podemos decir que:
 En condiciones normales, el consumo celular de Oxigeno no depende de los cambios en el
transporte de Oxigeno, debido a que el Oxigeno transportado es muy superior al
consumido.
 Este O2 transportado puede descender en un rango amplio sin que el consumo por las
células quede limitado.
 Cuando este descenso es suficientemente significativo se inician mecanismos de
compensación para evitar que el consumo quede limitado.
 Estos mecanismos se basan en el incremento de la extracción de Oxigeno por los tejidos;
cuando ésta extracción no se puede incrementar más, los descensos posteriores del
transporte limitan el consumo de Oxigeno por las células, en este momento se afecta la
producción de energía al verse limitada la cadena respiratoria mitocondrial, iniciándose la
producción de energía por mecanismos menos rentables, que elevan la concentración de
fósforo inorgánico celular, hidrogeniones y ácido láctico. Un descenso aún mayor de la
concentración de Oxigeno intracelular inducirá daño celular irreversible y muerte celular.
FASES DEL ESTADO DE SHOCK
Se pueden definir fisiopatológicamente diferentes fases en el desarrollo del estado de shock:
 Fase independiente: Se define como la fase durante la que el consumo celular de O2 no
está limitada por el transporte. En ella los descensos del transporte de O2 se traducen en
incrementos de la extracción periférica de oxígeno para compensar este descenso en el
transporte. La manifestación es un descenso en la saturación que regresa al corazón
derecho, referida como un descenso de la saturación venosa mixta, algo difícilmente
medible en el recién nacido pero extrapolable en muchas ocasiones a los valores obtenidos
en la medición de la saturación de oxígeno en la aurícula derecha.
 Fase dependiente: Cuando se alcanza el límite en la extracción de Oxigeno, los descensos
del transporte no se acompañan ya de descensos de la saturación venosa mixta.
EnestafaseelconsumodeO2 depende del O2 del transporte de forma lineal y se la conoce

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 como fase dependiente. El valor detransportedeO2 que se para ambas fases es conocido
como punto crítico de transporte de O2. (Figura 2)
POR QUÉ ES IMPORTANTE PREVENIR EL ESTADO DE CHOQUE EN EL RECIÉN NACIDO
Las complicaciones del estado de choque han sido ampliamente reportadas en el caso del recién
nacido pretérmino principalmente a nivel cerebral cuyo flujo sanguíneo (FSC) es dependiente de la
presión sanguínea y la resistencia vascular cerebral (RVC). Los mecanismos de autorregulación
cerebral permiten que el FSC se mantenga estable a pesar de cambios en la presión sanguínea y la
RVC. La pérdida de estos mecanismos compensatorios favorece el enlentecimiento del FSC en casos
de hipotensión. La siguiente gráfica muestra el estrecho plano de meseta en el cual se conserva el
sistema de autorregulación cerebral comparando el FSC con la presión arterial media (MBP).

Fuente: Early Human Development 2006: 82; 803 – 810.

Entre las complicaciones más importantes a nivel cerebral comenzaremos por mencionar la
hemorragia periventricular que se ha documentado principalmente en recién nacidos pretérmino
quienes en sus primeras 24 horas de vida tuvieron PAM menor a 30 durante al menos 1 hora. Otros
estudios han descrito asociaciones similares en los primeros días de vida. Los recién nacidos
pretérmico presentan estructuras vasculares anatómica y funcionalmente frágiles que fácilmente
se afectan por disminución en el FSC como en estados de hipocapnia o persistencia de cortocircuito
ductal. Sin embargo, los estudios no han logrado establecer una relación causal clara entre esos
eventos y el estado hipotensivo.
EVALUACIÓN CLÍNICA DEL ESTADO DE CHOQUE
Lo primero que debemos tener en cuenta es definir los principales factores de riesgo que tiene el
recién nacido que enfrentamos, para entrar en un estado de choque. Entre los principales factores
de riesgo a tener en cuenta encontramos:
Alteraciones del cordón umbilical o anomalías placentarias
 Estados de Hemólisis
 Hemorragia fetal o neonatal
 Infección Materna
 Anestésicos administrados a la madre
 Estados de Asfixia perinatal
 Sepsis Neonatal

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  Síndromes de Escape Aéreo Pulmonar
 Pacientes en Ventilación Mecánica
 Arritmias
Una vez anticipados los factores de riesgo se debe estar atento a los signos clínicos de choque para
proveer atención oportuna y acertada. Iniciando con los signos vitales, siempre deben las cifras
encontradas compararse con los valores de referencia previamente descritos, teniendo en cuenta
que a la semana de vida la presión arterial media mínima en el 90% de los recién nacidos es 30 mm
Hg. Buscaremos entonces:
 Taquicardia, Taquipnea.
 Polipnea, disminución en oximetría
 Llenado capilar prolongado
 Frialdad cutánea, pulsos periféricos débiles
 Disminución del gasto urinario
 Alteración del estado de conciencia (predominantemente letargia)
Ante estos hallazgos clínicos se indica realizar gasometría sanguínea en la cual reportan acidosis
metabólica con aumento de lactato sérico reflejo del paso a metabolismo anaerobio producto del
estado de hipoperfusión tisular generalizada. Un ecocardiograma nos da información valiosa acerca
del estado de la contractilidad miocárdica, hemodinámica pulmonar y nos permite descartar
patologías estructurales.
El paso siguiente es clasificar el estado de choque en Compensado, Descompensado e Irreversible o
en Leve, Moderado y Severo teniendo en cuenta las características que a continuación se describen:

Signo Puntaje 0 1 2

Color Normal Pálido Moteado

Llenado Capilar < 3 segundos 4 – 6 segundos > 6 segundos
Temperatura Normal Baja Frío
Pulsos periféricos Normales Débiles Ausentes
Presión Arterial Normal Disminuye < 20% Disminuye > 20%
Media
De acuerdo con este puntaje definiríamos como Choque Leve un puntaje entre 1-3, Choque
Moderado entre 4-6 y Choque Severo mayor de 6. Adicionalmente y para comprender mejor el
estado fisiopatológico con que el paciente cursa, y así poder brindar un manejo dirigido, es de gran
utilidad la siguiente clasificación
TIPOS DE CHOQUE:
Tipo de Choque Causas
Hipovolémico Hemorragia, Deshidratación
Distributivo Sepsis (vasodilatación, daño endotelial)
Cardiogénico Depresión miocárdica, eventos isquémicos, arritmias.
Obstructivo Neumotórax, Taponamiento Cardíaco.

La siguiente tabla muestra los cambios respecto a precarga, post carga y contractilidad miocárdica
en los diferentes tipos de choque, que en la valoración del paciente nos ayudan a orientarnos hacia
el diagnóstico del origen del choque.

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 Tipo de Choque Precarga Postcarga Contractilidad
Cardiogénico Aumentada Aumentada Disminuida
Hipovolémico Disminuida Aumentada Normal
Obstructivo Disminuida Aumentada Normal
Séptico Precoz Aumentada Aumentada Aumentada
Séptico Tardío Disminuida Disminuida Disminuida

Los síntomas clínicos más frecuentes son en el recién nacido el decaimiento, manifestado
generalmente por el rechazo a la alimentación, escasa expresividad, llanto irregular, pero en general
con muy poca expresividad. Son los signos clínicos los más llamativos, como la mala perfusión
periférica, mal control térmico, mala oxigenación de piel y mucosas, aumento de la frecuencia
respiratoria, quejido, taquicardia, disminución de la diuresis y pulso débil. La tendencia al sueño
letárgica puede ser muy llamativa, pero en ocasiones los signos pueden ser poco expresivos hasta
que el grado de deterioro es muy manifiesto. Habitualmente el shock se establece progresivamente,
aunque en el recién nacido puede no ser evidente hasta fases tardías. Cuando estas fases son
evidentes suelen estar definidas por: 1- Fase de compensación 2- Fase de descompensación 3- Fase
irreversible. 1- En la fase de compensación la clínica y los signos clínicos se deben a la presencia de
los mecanismos de compensación por el descenso del transporte de oxígeno. En la monitorización
es evidente en este momento un incremento de la frecuencia cardiaca, la tensión arterial suele estar
mantenida aun cuando son evidentes signos de mala perfusión periférica que en el recién nacido
son habituales como la frialdad de extremidades, el relleno capilar lento y el gradiente térmico con
cianosis periférica. En este momento la medición de la saturación de oxígeno en la sangre venosa
mixta (obtenida de una muestra de la arteria pulmonar) mostrará un descenso (<75-70%) debido a
un incremento en la extracción celular de oxígeno para compensar el descenso en el transporte.
Esta medición invasiva y complicada en el recién nacido puede sustituirse por muestras obtenidas
en la aurícula derecha (idealmente procedente de cava superior a la entrada de la aurícula o en su
defecto de la cava inferior a la entrada en la aurícula). Estos datos son importantes conocerlos para
analizar la evolución del paciente y la respuesta al tratamiento. 2- Fase de descompensación: En
esta fase son evidentes los signos de hipoxia celular. Los mecanismos de compensación no son
capaces de mantener la oxigenación celular y el shock es evidente. En el recién nacido es difícil
diferenciar claramente ambas fases, y la menor reserva hace que se precipite de forma abrupta. Al
igual que en el lactante mayor y el adulto es habitual la aparición de signos de bajo gasto como
descenso en la diuresis, elevación del lactato sérico arterial y la aparición de acidosis. El descenso
de la saturación de la sangre venosa mixta o de la aurícula derecha suele ser muy importante. En
esta fase la tensión arterial puede estar mantenida o no en función de la causa desencadenante y
el grado de deterioro. El recién nacido puede mantener la presión de perfusión a base de aumentar
la resistencia vascular sistémica, también es habitual que la resistencia vascular pulmonar se eleve,
sobre todo si la causa es una infección. 3- La fase irreversible viene definida por la imposibilidad de
recuperar la función celular aún tras adecuar de nuevo el transporte de oxígeno. Dentro de la
exploración física general es importante recordar que en el recién nacido la forma de presentación
y la edad del debut pueden ser claves. La exploración debe de ser muy enfocada en el diagnóstico
diferencial para lo que la presencia de soplos cardiacos, hepatomegalia y la ausencia de pulsos
periféricos puede orientar rápidamente al origen cardiaco. En el recién nacido este debe de ser el
primer diagnóstico a descartar ya que junto con la infección son las causas más frecuentes y la
instauración de un tratamiento específico puede salvar la vida del paciente. Los antecedentes del
parto y la coloración de la piel y las mucosas ayudan a orientar el diagnóstico de patología de asfixia

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perinatal. El deterioro neurológico agudo, ayuda en el diagnóstico de las lesiones cerebrales
progresivas. En todos los casos los síntomas y signos clínicos son una combinación, a veces compleja
de los derivados de la causa desencadente del shock, de la puesta en marcha de los mecanismos de
compensación y de los derivados del daño celular.
En resumen, los signos y síntomas clínicos son:
 Derivados de la presencia de mecanismos de compensación para mantener el transporte
de O2
• Aumento del trabajo respiratorio • Aumento de la resistencia friccional tisular y de la vía
aérea.
• Quejido (auto PEEP)
• Intento de incrementar la presión media en la vía aérea, el volumen residual funcional y
la relación ventilación/perfusión.
• Polipnea
• Aumento del volumen minuto, compensación de acidosis metabólica y/o hipoxemia.
• Taquicardia
• Incremento del gasto cardiaco
• Vasoconstricción sistémica
• Mantenimiento de la presión de perfusión tisular
• Frialdad, relleno vascular lento, gradiente térmico
 Derivados de la presencia de Shock
• Acidosis metabólica
• Elevación del lactato sérico
• Oliguria
• Hipotensión arterial

Signos clínicos de Shock

1-Inicio de mecanismos de Compensación:
 Mantenimiento del transporte de O2:
 Compensación descenso gasto cardiaco:
 Aumento de la frecuencia cardiaca
 Mantenimiento de la tensión arterial:
 Aumento de las resistencias vasculares sistémicas
 Incremento de la ventilación alveolar
 Taquipnea
 Incremento de la presión alveolar al final de la espiración
 Quejido
 Aumento de la extracción periférica de O2
 Descenso de la SvO2

2-Shock instaurado:
 Compensación acidosis metabólica
 Taquipnea
 Bajo gasto sistémico
 Oliguria / Hipotensión / Descenso nivel de conciencia
 Máxima extracción periférica de O2
 Mínima SvO2

11
  DO2 crítico

3-Muerte celular:
 Fracaso multiorgánico

Transporte de Oxígeno ( DO2 ) = Índice Cardiaco (IC) x Contenido Arterial de Oxígeno.

CaO2 = Hb x SatO2 x 1,36 + 0,0031 x PaO2
Consumo de Oxígeno ( VO2 ) = IC x Diferencia en el contenido Arterio-Venoso de O2.
Extracción de Oxígeno (Ext O2) = VO2 / DO2. CaO2 - CvO2 / CaO2

TRATAMIENTO DEL RECIEN NACIDO EN ESTADO DE CHOQUE

El tratamiento debe de individualizarse según la causa desencadenante, y la situación en la que se
encuentra el paciente cuando se diagnostica o sospecha. Es importante por lo tanto hacerse una
serie de preguntas antes de iniciar cualquier tipo de tratamiento, todas ellas en base a descartar,
según los antecedentes y la exploración clínica si estamos ante una cardiopatía dependiente de la
persistencia del conducto arterioso o no. Si estamos en una fase de compensación o ya existe
fracaso de los mecanismos de compensación, y finalmente si la situación es de shock irreversible o
no. La monitorización es básica y debe de ser lo más completa posible incluyendo datos
hemodinámicos, como la tensión arterial en registro continuo, idealmente invasiva, las presiones de
llenado del ventrículo derecho mediante un catéter en aurícula derecha o vena cava inferior. La
medición de la temperatura es importante, pero quizás más disponer de la medición continua de la
diuresis mediante sondaje vesical. La gasometría arterial y venosa de aurícula derecha, así como la
medición del lactato sérico es mandataria. La combinación de la medición del lactato sérico, la
saturación de la sangre venosa en aurícula derecha y la diuresis son la forma más segura de obtener
información del gasto cardiaco y de la respuesta a los procedimientos terapéuticos. Tras el enfoque
diagnóstico y la monitorización correcta, en la mayoría de los casos el tratamiento se basa en
optimizar el transporte de oxígeno a los tejidos en la mejor medida posible. Para ello conviene
recordar que en el recién nacido los mecanismos de compensación son escasos y el margen de los
mismos es escaso, por ello independientemente del tratamiento etiológico, se ha de intentar
normalizar al máximo la concentración de hemoglobina y el contenido de oxígeno de esta.
Posteriormente la mejoría o normalización, o en casos como sepsis incrementar por encima de lo
normal el gasto cardiaco es el objetivo del tratamiento médico. La normalización de la volemia, el
soporte inotrópico o vasodilatador según los casos son las herramientas para el manejo del gasto
cardiaco.
Una vez diagnosticado él estado de choque, se debe iniciar monitorización estricta y continua de
estos pacientes, requiriendo entonces manejo en cuidado intensivo. Los parámetros recomendados
para monitorización incluyen:
 Frecuencia cardíaca, Electrocardiograma continuo en visoscopio
 Presión arterial, idealmente invasiva.
 Presión venosa central
 Oximetría de pulso
 Temperatura central y periférica
 Sonda vesical (vigilancia fidedigna del gasto urinario)
 Gases arteriales o arterio venosos.

12
  Laboratorios e imágenes a criterio clínico.

Los objetivos del abordaje terapéutico inicial en la primera hora de manejo de choque son:
 Llenado capilar menor a 2 segundos
 Gasto urinario mayor a 1 ml/kg/h
 Estado de conciencia normal
 Presión arterial normal para la edad (ver tablas)
 Pulsos centrales y periféricos de adecuada intensidad
 Temperatura normal en extremidades
 Oximetría mayor a 90%
 Diferencia entre saturación pre y postductal menor al 5%
Manejo Inicial
Para comenzar debemos garantizar un adecuado manejo del ABC de la reanimación:
 Garantizar una vía aérea permeable
 Proveer adecuada oxigenación y favorecer una adecuada ventilación
 Mantener un estado circulatorio favorable, instalar los accesos vasculares necesarios
tanto para monitorización como para administración de medicamentos.
A continuación, revisaremos las diferentes modalidades de tratamiento y medicamentos empleados
en el manejo del choque.
 Expansión de Volumen
A pesar que la disminución del volumen efectivo es una causa poco común de choque en recién
nacidos, la infusión de bolos expansores de volumen continúa siendo una práctica cotidiana en el
manejo inicial. Si bien es lógico inferir que el aumento de volumen aumentaría el gasto cardíaco a
través de los mecanismos de Frank - Starling y en consecuencia aumentar la Presión Arterial, en un
recién nacido con una disfunción miocárdica no advertida puede precipitar una falla cardíaca.
Se ha demostrado que la expansión de volumen con bolos de cristaloides es menos efectiva que la
administración de dopamina para aumentar presión arterial. Si bien los estudios han demostrado
que la expansión de volumen aumenta el gasto ventricular izquierdo y el volumen que maneja la
vena cava superior, no se ha demostrado que se traduzca en aumento del FSC. Por otra parte, hay
evidencia que indica que el volumen administrado rápidamente se redistribuye al espacio
extravascular.
 Inotrópicos y Vasopresores
Son medicamentos ampliamente utilizados en el manejo del choque y si bien hay agentes que son
inotrópicos o vasopresores, hay los que tienen ambos efectos como es el caso de la Dopamina. Para
comenzar, analizaremos los agentes adrenérgicos no sin antes realizar un breve repaso de los
receptores y algunas consideraciones especiales en el caso de los recién nacidos.

Los receptores adrenérgicos se dividen en alfa y beta, los cuales a su vez se dividen en 2 y 3 subtipos
respectivamente: α1, α2, β1, β2 y β3. Su actividad está asociada a Proteínas G que inducen
activación de Fosfolipasa C generando aumento de Inositol trifosfato (IP3) y calcio intracelular.
Hablaremos brevemente de cada uno de los receptores:
- Receptor α1: función a nivel de músculo liso induciendo contracción. Se encuentra distribuido en
piel, riñón, cerebro, bronquíolos, esfínter uretral. Activador de glucogenólisis y gluconeogénesis a
nivel hepático y reabsorción de sodio en riñón.
- Receptor α2: Activa descarga de noradrenalina, induce vasoconstricción, contracción de esfínteres
gastrointestinales y activador de agregación plaquetaria.

13
- Receptor β1: Distribuido principalmente en tejido cardíaco donde hace efecto cronotrópico e
inotrópico positivo aumentando el gasto cardíaco. Estimula la producción de renina e induce
lipólisis.
- Receptor β2: Relacionado con relajación visceral: broncodilatación, dilatación de las arterias del
músculo estriado esquelético, relajación de esfínteres gastrointestinales y genitourinarios,
relajación uterina. Inductor de liberación de histamina, aumento en la producción de renina.
- Receptores β3: localizados a nivel de tejido adiposo, estimulan lipólisis.
Dentro de las consideraciones especiales en los recién nacidos cabe mencionar que al nacimiento,
a nivel cardíaco se encuentra limitada cantidad de receptores alfa adrenérgicos y muy poca
inervación simpática del miocardio. Sin embargo estos pocos receptores se pueden llamar
“hipersensibles” dado que son altamente estimulados con bajas dosis de catecolaminas. Sin
embargo la respuesta no es notable dada la baja reserva contráctil del miocardio del recién nacido.
Por otra parte, la densidad de receptores beta es muy baja a edades gestacionales consideradas
prematuridad extrema, va aumentando conforme avanza la gestación.
Los receptores Dopaminérgicos se dividen 5 subtipos agrupados en 2 grandes familias: receptores
D1 y D2. Son proteínas transmembrana que poseen 7 dominios. Cada familia tiene un mecanismo
efector diferente:
Los receptores D1 se ubican a nivel postsináptico y actúan a través del sistema adenil ciclasa y
activación de fosfolipasa C. Son inductores de vasodilatación renal, gastrointestinal y cerebral.
Los receptores D2 se localizan a nivel pre y post sináptico y a diferencia de los D1 son inhibidores
del sistema adenil ciclasa. Su distribución es amplia a nivel de sistema nervioso central.
Comenzaremos ahora a analizar cada uno de los agentes inotrópicos y vasopresores de los cuales
disponemos para el manejo del paciente en estado de choque.
Dopamina
Catecolamina endógena. Es la amina simpaticomimética más frecuentemente administrada en el
tratamiento de hipotensión en recién nacidos. Estimula receptores α1, α2, β1 y receptores
dopaminérgicos específicos. Entre sus efectos se cuentan dilatación del lecho vascular renal,
coronario y mesentérico, inducción de liberación endógena de epinefrina. El efecto menos notable
es el efecto β1 que es 40 veces menor que el efecto de la adrenalina. Afecta los tres principales
determinantes de la función cardiovascular (precarga, contractilidad y postcarga), siendo más
notable el efecto en el aumento de la resistencia vascular sistémica (postcarga) y la contractilidad
miocárdica. Su dosis está en el rango de 2 a 20 mcg/kg/min, y el concepto generalmente difundido
acerca de sus efectos dependientes de la dosis deben ser desechados al menos en el caso de los
recién nacidos. La dosis debe ser titulada de acuerdo a la evolución hemodinámica del paciente. Se
recomienda evitar infusiones superiores a 20mcg/kg/min debido al riesgo de generar un efecto alfa
excesivo y en consecuencia vasoconstricción periférica y disminución del gasto cardíaco. Se
recomienda, al aproximarse a esta cifra, considerar el uso adicional de otro agente como
Dobutamina o Epinefrina.
Aunque no cruza la barrera hematoencefálica, cabe anotar que sus efectos secundarios D2 se
manifiestan a nivel endocrinológico por cuanto la pituitaria y el hipotálamo, estructuras que no
cuentan con barrera hematoencefálica, por tanto, sus manifestaciones se relacionan con supresión
de la función tiroidea, detención en la producción de prolactina. Lo anterior amerita especial
atención cuando estamos administrando estos medicamentos en un período crítico del
neurodesarrollo.
Dobutamina
Amina simpaticomimética no natural, con actividad principalmente β1 adrenérgica ejerciendo un
efecto inotrópico directo siendo menor su efecto cronotrópico. Su efecto es variable sobre la

14
resistencia vascular periférica. Aumenta la contractilidad miocárdica, índice cardíaco y consumo de
oxígeno. Su efecto presor es menor que la dopamina, pero su efecto inotrópico es superior. Su inicio
de acción se da en el minuto 1-2 posterior al inicio de la infusión, logrando el pico máximo a los 10
minutos. Su actividad no depende de los depósitos de norepinefrina ni tiene actividad
dopaminérgica a diferencia de la Dopamina. Es un agente de gran utilidad en el recién nacido con
hipotensión asociada a disfunción miocárdica y bajo gasto cardíaco.
Los niveles de dobutamina plasmáticos se relacionan relativamente bien con la rata de infusión,
pero la relación con los efectos a nivel de gasto cardíaco y respuesta en presión sanguínea no es del
todo lineal. Se ha descrito efecto positivo en el desempeño ventricular izquierdo con dosis entre 5-
10 mcg/kg/min e incrementos en el flujo sanguíneo sistémico con dosis entre 10-20mcg/kg/min.
Se han descrito pocos efectos tóxicos con el uso de dobutamina. En recién nacidos se ha
documentado taquicardia excesiva que usualmente lo único que requiere para controlarse es hacer
un descenso en la dosis.
Epinefrina
Catecolamina endógena, estimulador por excelencia de receptores α y β. Producida en la médula
adrenal en respuesta a situaciones de estrés. En dosis bajas, son predominantes los efectos β1 y β2
generando aumento en la contractilidad miocárdica y vasodilatación periférica. En dosis altas,
aparece adicionalmente efecto mediado por receptores α que inducen vasoconstricción periférica
e incremento de la resistencia vascular periférica. Es ampliamente utilizado en resucitación neonatal
e hipotensión refractaria a primera línea de tratamiento.
Los estudios en recién nacidos pretérmino con hipotensión, que no respondieron a administración
de bolos de cristaloides de 10-15 ml/kg e infusión de dopamina del orden de 15 mcg/kg/min, han
reportado que dosis de 0,05-2,6 mcg/kg/min mejoran las cifras tensiónales e incrementan la
frecuencia cardiaca en promedio 10 latidos/minuto. No hay estudios que comparen dopamina o
dobutamina con epinefrina como primera elección en manejo de hipotensión.
Sus efectos colaterales potenciales incluyen vasoconstricción periférica excesiva que genera
aumento en la post carga, disminución del gasto cardíaco y perfusión tisular, taquiarritmias e injuria
por extravasación. Por otra parte, afecta el metabolismo del lactato aumentando su producción y
reduciendo su metabolismo y por ende su concentración aumenta. A dosis altas, genera
compromiso de la perfusión esplácnica como se evidenció en estudios con cerdos que recibieron
dosis de 3,2 mcg/kg/min.
Norepinefrina
Catecolamina liberada de los nervios periféricos adrenérgicos. Muy rara vez utilizado en recién
nacidos. Un estudio de 29 neonatos informó supervivencia en aproximadamente 50%, pero se
presentaron 4 casos de isquemia y perforación intestinal aislada en los sobrevivientes. La dosis es
de 0.01 mcg a 1mcg/k/mto.
Inotrópicos y Vasopresores No Catecolamínicos
Dentro de este grupo encontramos los inhibidores de la fosfodiesterasa III (milrinone, iamrinone),
los cuales han sido utilizados en adultos y niños mayores especialmente postoperatorios cardíacos,
incrementando el gasto cardíaco a través de la combinación de aumento de contractilidad y
reducción de la post carga. Sin embargo, en modelos neonatales en mamíferos se han encontrado
mínimos efectos positivos, efectos ausentes o incluso efectos negativos probablemente por un
disbalance entre los niveles de fosfodiesterasas III y IV en retículo sarcoplásmico neonatal que se
relaciona con un proceso de desarrollo.
En nuestro medio disponemos de Milrinone. La dosis es 50 mcg/kg dosis de carga seguido de 0,25
a 1mcg/kg/min. En un estudio de 10 neonatos en estado postoperatorio de cirugía cardiovascular,
se administró tratamiento con milrinone a las dosis descritas y se encontró aumento de frecuencia

15
cardíaca, descenso de presiones atriales y resistencias vasculares sistémica y pulmonar en 9 de 10
pacientes. La dosis de Amrinona es de 1 a 20 mcg/k/mto. Estos agentes tienen una tasa de
depuración más baja en neonatos que en niños mayores y ha sido asociado con trombocitopenia
entre sus efectos secundarios. Se requieren más estudios acerca de la farmacocinética y los efectos
cardiovasculares en recién nacidos debido a las características maduraciónales arriba expuestas,
aunque pueden ser una opción en recién nacidos con bajo gasto cardíaco y depleción de
Catecolaminas endógenas.
Corticoides
Se ha venido reconociendo a la insuficiencia adrenal relativa o absoluta como causa de hipotensión
en recién nacidos pretérmino. Es conocido que las concentraciones de cortisol son inversamente
proporcionales a la edad gestacional y son aún más bajos en los recién nacidos pretérmino en
estados de estrés, hipotensión y aquellos recibiendo soporte inotrópico. Los glucocorticoides
incrementan la expresión de receptores beta adrenérgicos en el sistema cardiovascular y así
incrementan el tono vascular y la contractilidad miocárdica favoreciendo la acción de las
catecolaminas. Dosis de 2-6 mg/kg/día en 2-6 dosis de hidrocortisona han demostrado mejoría de
presión sanguínea en las siguientes 2 horas en recién nacidos pretérmino con hipotensión
refractaria: el punto máximo de presión sanguínea tuvo lugar a las 6 horas y se mantuvo por 24
horas aún con disminución del soporte inotrópico. Se ha reportado que la exposición antenatal a
corticoides exógenos está asociada con una menor necesidad de soporte inotrópico en recién
nacidos con MBPN.
ALTERNATIVAS NOVEDOSAS EN EL MANEJO DEL CHOQUE
Vasopresina
La Arginina Vasopresina (AVP) es un nonapéptido sintetizado como una prohormona en el núcleo
paraventricular y supraóptico del hipotálamo. El estímulo más potente para su liberación es la
hipovolemia severa e incremento en la osmolaridad plasmática. Actúa a nivel vascular a través de
receptores V1 generando vasoconstricción y a nivel tubular renal por receptores V2 incrementando
la reabsorción de agua libre. En el estudio de Lechner y cols. en recién nacidos con choque
vasodilatado posterior a cirugía cardiovascular que cursaron con bajo gasto cardíaco la dosis
empleada fue de 0,1-0,3 mU/kg/min, mientras que en el de Meyer y cols, realizado en recién
nacidos con MBPN con injuria renal aguda y choque séptico refractario a Catecolaminas, la dosis fue
de 0,6-6mU/kg/min. En ambos estudios los efectos reportados fueron aumento en las cifras
tensiónales, incremento en gasto urinario, descenso en nivel de lactato sérico.
Respecto al impacto en las dosis de inotrópicos, en la mayoría de los estudios reportados sobre el
uso de vasopresina en choque, el inicio de vasopresina permitió iniciar el descenso de el soporte
inotrópico en las primeras horas posteriores a su inicio.
En cuanto a los efectos adversos relacionados con el empleo de vasopresina, se han reportado
aquellos derivados de vasoconstricción excesiva: isquemia cutánea severa, déficit neurológico,
isquemia de extremidades.

Algoritmo que integra la evaluación y manejo inicial del estado de choque en recién
nacido

16
(Adaptado de Subhedar NV. Treatment oh hypotension in newborns. Seminars in Neonatology 2003:
8; 413 – 423)

Antioxidantes

17
Se sabe que el estrés oxidativo es uno de los mayores promotores y mediadores en la respuesta
inflamatoria sistémica, generando daños de magnitud diversa en la microcirculación que es
particularmente susceptible, generando inestabilidad hemodinámica, compromiso de perfusión
tisular y falla multiorgánica. Se ha establecido que la disfunción endotelial se manifiesta como
consecuencia de la disminución en la producción de óxido nítrico (ON) a nivel endotelial y alteración
de sus propiedades antitrombóticas. Entre los antioxidantes más estudiados, se ha propuesto el
Ácido Ascórbico (vitamina C) como favorecedor, en concentraciones milimolares, del
mantenimiento de adecuados niveles y biodisponibilidad de ON.
En el estrés oxidativo, las partículas de radicales libres interactúan con el ON, inhiben su actividad
biológica dando paso al deterioro y disfunción endotelial; para contrarrestar este efecto se
requieren dosis altas de vitamina C para competir con radicales superóxido. Otro antioxidante
reconocido es la vitamina E que es un nombre genérico que se ha dado al grupo de isómeros de
tocoferol y tocotrienol derivados de aceites vegetales. Se ha descrito como el principal antioxidante
en membranas celulares de mamíferos por su acción a través de interrupción de la cadena de
peroxidación lipídica. Inhibe además el metabolismo del ácido araquidónico y la actividad de la
proteín-cinasa C. Los estudios hasta ahora reportados han sido realizados en adultos. Falta evidencia
respecto a su uso en choque en recién nacidos.
Pentoxifilina
Metilxantina derivativa que trabaja como inhibidor inespecífico de la fosfodiesterasa que ha sido
investigado como potencial inmunomodulador en choque hemorrágico, choque séptico, síndrome
de dificultad respiratoria aguda y respuesta inflamatoria en postoperatorio cardiovascular en recién
nacidos. En modelos de choque hemorrágico la administración de pentoxifilina ha mostrado que
mejor la oxigenación tisular y flujo sanguíneo intestinal. En recién nacidos ha demostrado reducir
mortalidad y atenuar la severidad de los síntomas en casos de sepsis.
BASES DEL TRATAMIENTO GENERAL DEL SHOCK
Expansión con líquidos. La recuperación del paciente en shock con líquidos es la base del
tratamiento del shock hipovolémico y séptico. Las expansiones deberían hacerse con monitorización
de la presión arterial y de la presión venosa central. Las administraciones de solución salina isotónica
o derivados de la sangre según los casos deben de ser cuidadosasynosobrepasarlos20–25ml/kg en
bolos a administrar en 20-30 minutos.
En el shock séptico es igualmente importante evitar los balances muy positivos de líquidos por lo
que es necesario en ocasiones asociar a la administración de volumen de líquidos la extracción
extrarrenal de los mismos para evitar terceros espacios y edema tisular.
El agente inotrópico por excelencia en el shock de cualquier etiología es la dopamina. El empleo de
dobutamina o Milrinona se reserva más para shock cardiogénico o shock con resistencias altas
estando la volemia normalizada. La norepinefrina se emplea cada vez con más frecuencia cuando al
efecto inotrópico se necesita un efecto presor periférico, reservándose la combinación de epinefrina
con un vasodilatador como nitroprusiato para shock cardiogénico de bajo gasto con disfunción
ventricular.
Independientemente de la causa del shock es habitual que exista siempre cierto grado de disfunción
cardiaca por lo que el soporte inotrópico suele ser imprescindible. La vía aérea debe de estar
garantizada en todo shock, y será la situación clínica del paciente la que recomendará el tipo de
soporte respiratorio necesario. El recién nacido es especialmente sensible a presentar daño
neurológico, renal, hepático y metabólico, por lo que en el manejo general de estos pacientes ha de
tenerse una vigilancia muy especial en su evolución y la aparición de secuelas
Fármacos más empleados en el manejo del Shock en el Recién Nacido

18
 FARMACOS VIA DE DOSIS
ADMINISTRACION
EXPANSORES DE Salino Fisiológico IV
VOLEMIA Sangre de cordón IV
Concentrado de IV 10 CC / K
Hematíes IV
Plasma IV

Dopamina IV 2-20 µg/kg/min

INOTROPICOS Dobutamina IV 2-20 µg/kg/min
Adrenalina IV 0,05 - 1 µg/kg/min
Noradrenalina IV 0,05 - 1 µg/kg/min

VASODILATADORES Nitroprusiato de
sodio IV 0,3 -10µg/kg/min

INHIBIDORES
FOSFODIESTEARASA III Milrinona IV 0,25 - 0,75 µg/kg/min

La normalización de la volemia, el soporte inotrópico o vasodilatador según los casos son las
herramientas para el manejo del gasto cardiaco.
1.- Optimización del transporte de O2:
o Suficiente concentración de hemoglobina (hematocrito > 40%)
o 1.2- Mantenimiento o incremento del Gasto Cardiaco:
• Volemia
• Expansión volumen
• Cristaloides
• Sangre o derivados, según hemoglobina y coagulación.
• Monitorización Presión Venosa Central
• Descenso de post carga si resistencias vasculares sistémicas y pulmonares
excesivas
•Dobutamina, Milrinona, Nitroprusiato
•Oxigenación alveolar correcta, evitar acidosis respiratoria, Óxido
Nítrico inhalado.
• Incremento inotropismo • Dopamina, Dobutamina, Adrenalina,
Noradrenalina, Milrinona • Asegurar suficiente frecuencia cardiaca
• Dopamina, Adrenalina.
2.- Mantenimiento de la tensión arterial:
• Volemia e inotropismo
• Expansión volumen según PVC, Dopamina, Dobutamina, Adrenalina
• Efecto vasoconstricción periférica
• Dopamina, Adrenalina, Noradrenalina

19
En algunos casos de hipotensión con ausencia de respuesta al tratamiento presor y muy
especialmente en recién nacidos de muy bajo peso al nacer, es posible que exista cierta
insuficiencia adrenal, por lo que puede ser útil asociar tratamiento con corticoides, aun
cuando no hay suficiente evidencia científica para su recomendación. Igualmente, en recién
nacidos de muy bajo peso sigue siendo complejo cual debe de ser el objetivo en el soporte
hemodinámico, ya que la dificultad en la monitorización más invasiva dificulta la toma de
decisiones. Es probable que la respuesta a las drogas de soporte hemodinámico sea
diferente que en el recién nacido a término Es necesario insistir que en muchas ocasiones
sólo estamos actuando modificando los mecanismos de compensación del shock y los
cambios en la monitorización y la exploración clínica no tienen una clara repercusión sobre
el pronóstico final. Por lo que el tratamiento etiológico es básico, más en el recién nacido
en el que un retraso en el inicio del mismo ante cardiopatías congénitas, shock hemorrágico
etc., puede ser irreversible.

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