MARIA CAMILA TORO URIBE 521612087

1. Explicación fisiopatológica de la presencia de coluria y acolia en el

paciente ictérico
 Acolia: Al existir una obstrucción completa del colédoco no permite que la
bilirrubina pase del hepatocito al intestino y al no llegar bilis ni bilirrubina
conjugada a este, no se forma urobilinógeno ni estercobilinógeno siendo así las
heces acólicas. La falta de pigmentos biliares provoca la despigmentación
completa (acolia) o incompleta (hipocolia) de las heces.

 Coluria: el aumento sanguíneo de la bilirrubina conjugada (por colestasis intra

o extrahepática) que tiene característica hidrosoluble se puede eliminar por el
riñón, y el aumento de sales y ácidos biliares a su vez por falta de excreción,
genera un aumento en la filtración por el riñón. Presentándose una orina
colúrica, con espuma abundante, persistente y de color amarillo verdoso, que
también ha sido descrita como orina de coloración oscura o marrón. La
reabsorción aumentada del urobilinógeno incrementa a su vez la eliminación
renal y la orina se torna oscura y con espuma verdosa por la presencia de
urobilina.

2. Explicación fisiopatológica de la esplenomegalia en la anemia hemolítica

La esplenomegalia es un agrandamiento patológico del bazo o estructura
esplénica más allá de sus dimensiones normales (11 cm). Debido a la gran
variedad de funciones que en él radica, el bazo puede verse afectado por diversas
enfermedades como la anemia hemolítica donde los eritrocitos pueden quedar
atrapados en los sinusoides de la pulpa roja, además ocurre la hemolisis a
consecuencia de la opsonización de estos eritrocitos por los autoanticuerpos,
provocando su fagocitosis por los macrófagos y son destruidos rápidamente en el
bazo y se empieza a producir la esplenomegalia donde empieza a ocurrir un
círculo vicioso basado en que entre más células sanguíneas anormales atrapa
este, más se agranda y además empieza a obstruirse y alterarse su
funcionamiento.

3. Luego de su entrada en el intestino que procesos metabólicos sufre la

bilirrubina

Luego de su procesamiento hepático se excretan glucoronidos de bilirrubina no

toxicos e hidrosolubles hacia la bilis. La mayor parte de los glucoronidos de
bilirrubina son desconjungados en la luz intestinal por las β-glucoronidasas
bacterianas y se degradan a urobilinogenos incoloros. Los urobilinogenos y el
residuo de pigmento intacto se excretan en gran medida a través de las heces.
Aproximadamente el 20% de los urobilinogenos que se forman se reabsorben en
el ileon y el colon son devueltos al hígado y se excretan de nuevo hacia la bilis.
Una pequeña cantidad del urobilinógeno reabsorbido se excretan en la orina. La
porción no absorbida pasa al intestino donde se convierte en estercobilina el cual
es el pigmento que le da el color marrón-anaranjado a las heces.