INFARTO AL MIOCARDIO: Es la tejido de esa zona muere y no se
necrosis o muerte de una porción del regenera, desarrollándose así un
musculo cardiaco que se produce infarto agudo de miocardio. La cuando se obstruye completamente el formación del trombo que ocluye la flujo sanguíneo en una de las arterias luz de las arterias coronarias suele coronarias. Desde el punto de vista de ser independiente del grado de la atención clínica, el infarto agudo de obstrucción que la placa de ateroma miocardio reúne todos los requisitos haya provocado previamente en para ser considerado una verdadera dicha luz. Esto explica por qué urgencia médica. Las manifestaciones muchos pacientes no presentan del infarto aparecen de forma súbita, ningún síntoma antes de sufrir de el riesgo de muerte o complicaciones forma aguda e inesperada un ataque graves a corto plazo es elevado. al corazón. Las placas de ateroma que Además, la eficacia del tratamiento va no obstruyen de manera significativa a depender, en gran medida, del la luz coronaria pueden pasar tiempo transcurrido desde el inicio de durante años inadvertidas, y la los síntomas hasta su administración. enfermedad arteriosclerótica puede no ser reconocida hasta el momento Causas: La enfermedad que subyace brusco de la rotura de la placa y la tras el infarto agudo de miocardio es, oclusión completa del vaso, con la de forma casi invariable, la subsiguiente aparición del infarto arteriosclerosis avanzada de las agudo de miocardio. arterias coronarias. El músculo cardíaco necesita constantemente de Reconocimiento del infarto agudo de un abundante suministro de sangre miocardio: Al igual que en la angina rica en oxígeno para llevar a cabo la de pecho, el síntoma característico tarea del bombeo de sangre, del infarto agudo de miocardio es el suministro que le llega a través de la dolor torácico, pero en este caso será red de arterias coronarias. Cuando se un dolor más agudo y más duradero erosiona o se rompe una placa de que en la primera. De esta forma, ateroma en la pared de una arteria cuando un paciente sufre un infarto coronaria, rápidamente se forma agudo de miocardio suele aparecer de sobre ella un trombo o coágulo que forma brusca un dolor opresivo e puede llegar a obstruir de forma intenso localizado en el centro del completa y brusca la luz de la arteria, pecho y que se describe como un interrumpiendo el flujo sanguíneo y puño que retuerce o un peso que dejando una parte del músculo comprime el corazón. En ocasiones, el cardíaco sin irrigación. Cuando esto dolor se irradia o refleja hacia los sucede, esa parte del corazón deja de hombros y, sobre todo, hacia el brazo contraerse. Si el músculo cardíaco izquierdo, recorriendo el borde carece de oxígeno y nutrientes interno de éste hasta llegar al dedo durante demasiado tiempo, meñique. Igualmente, se puede normalmente más de 20 minutos, el irradiar hacia el cuello, llegando a la garganta e incluso a los dientes y al cara inferior del corazón; en este maxilar inferior. Otras veces, el dolor caso, puede ser erróneamente se puede reflejar hacia la espalda. Los interpretado como una indigestión o síntomas pueden aparecer estando en acidez. reposo, en ocasiones cuando se está Fisiopatología del infarto de dormido, o durante la realización de miocardio: La fisiopatología de IM un esfuerzo y tras él. En este último implica todo el proceso de lo que causa caso, el dolor no se alivia con el un infarto de miocardio y la forma en que reposo ni tras la administración de finalmente sucede. Como se mencionó fármacos vasodilatadores, como la anteriormente, el factor etiológico más nitroglicerina sublingual. Los común que es responsable de un infarto síntomas suelen durar más de 30 de miocardio es la presencia de una placa minutos y pueden prolongarse a lo aterosclerótica en la región de las largo de varias horas. Generalmente, arterias coronarias. La placa en las los síntomas se acompañan de una arterias es una condición en donde existe la presencia de un bloqueo en forma de reacción adrenérgica o una vagal. La un tapón hecho de colesterol, lípidos y reacción adrenérgica se debe a la plaquetas entre otras células. El respuesta liberadora frente a la desarrollo real de una placa lo agresión de unas sustancias llamadas suficientemente grande como para catecolaminas, que aceleran el ritmo causar síntomas de aterosclerosis toma cardíaco, aumentan la presión arterial años. Aunque puede haber cierta y producen vasoconstricción cantidad de erosión de la placa debido a periférica. Esta reacción se manifiesta la acción de metaloproteasas, que en la piel del paciente con palidez, conduce a un adelgazamiento de la placa, piloerección y sudoración fría. La el espesor puede todavía ser lo reacción vagal se debe a la liberación suficientemente grande como para dar lugar a una obstrucción. Esto conduce a de otra sustancia llamada acetilcolina, la interrupción en el flujo de sangre de que puede parecer por fenómeno las arterias coronarias a las células del reflejo, sobre todo en los infartos que músculo cardíaco. Uno de los factores afectan a la cara inferior del corazón. más importantes en esta fisiopatología es La acetilcolina frena el ritmo del el hecho de que el tamaño del trombo es corazón, baja la tensión arterial y lo que dicta el porcentaje de bloqueo. Y provoca vasodilatación periférica. La es el porcentaje de bloqueo, el que reacción vagal se manifiesta como decidirá la extensión del daño hecho a los sensación de desfallecimiento y músculos del corazón. Si la disminución mareo, falta de aire, salivación en la cantidad de flujo sanguíneo al excesiva o sensación nauseosa y corazón dura el tiempo suficiente, con el tiempo desencadena un proceso vómitos. En otras ocasiones menos conocido como la cascada isquémica. frecuentes, el dolor se percibe de Esto hace que las células del músculo forma distinta: como un peso en la cardíaco pueden morir debido a la parte alta del abdomen, en la llamada necrosis hipóxica. En la región de las zona del epigastrio. Esto suele células musculares muertas, se forma acontecer cuando el infarto afecta a la una cicatriz de colágeno. Debido a esto, la parte del corazón se daña infarto y, además, ambas permanentemente. Esta cicatrización del características son definitivas para miocardio también pone al paciente en determinar el pronóstico del paciente riesgo potencialmente mortal de arritmia que ha sufrido este episodio cardíaco. cardiaca ya que la parte del corazón La localización exacta y el tamaño del dañada no será capaz de bombear sangre infarto dependerán suficiente, como lo requiere el cuerpo. La fundamentalmente del lugar y, sobre base principal de la fisiopatología de infarto de miocardio radica en el hecho todo, del tamaño del lecho vascular de que el tejido cardíaco lesionado perfundido por el vaso obstruido. Se conduce los impulsos eléctricos a una debe tener en cuenta la duración de la velocidad que es mucho más lenta que en oclusión y la existencia previa de el tejido normal del corazón. Esta vasos colaterales. Estos nuevos vasos diferencia en la velocidad de conducción pueden haberse formado mucho de los impulsos entre los tejidos tiempo atrás y haber estado lesionados y no lesionados del corazón nutriendo, mejor o peor, la parte de puede desencadenar arritmias, que miocardio o músculo cardíaco que no incluso podrían ser la causa final de es irrigada por la arteria coronaria muerte. La más grave de estas arritmias obstruida. De forma general, cuando es la fibrilación ventricular, un ritmo cardíaco muy rápido y caótico que es la se obstruye la arteria descendente principal causa de paro cardiaco anterior, aparecerán infartos repentino. Otra arritmia potencialmente anteriores o anterolaterales; si se mortal es la taquicardia ventricular, que obstruye la arteria circunfleja, se también da lugar generalmente a ritmos producirán infartos posteriores o cardíacos rápidos que impiden que el posterolaterales; y cuando la afectada corazón bombee sangre de manera eficaz es la coronaria derecha, se a las diferentes partes del cuerpo. Esto desarrollarán infartos inferiores o puede resultar en la salida cardíaca baja inferolaterales. Concretamente, si se y una caída peligrosa en la presión obstruye el segmento proximal de la sanguínea, que puede conducir a arteria descendente anterior (arteria isquemia coronaria, y aún más, a la extensión del infarto, lo que con un gran lecho vascular que irriga eventualmente puede culminar en la la mayor parte de la pared anterior y muerte de la persona. Hay varios factores lateral del ventrículo izquierdo), se de riesgo que están asociados con infarto desarrollará un infarto anterolateral de miocardio. Estos son antecedentes o extenso con mayor riesgo de un historial familiar de enfermedades complicaciones y peor pronóstico; y si cardiovasculares, edad avanzada, el se obstruye un segmento distal de la tabaquismo, la obesidad y niveles arteria coronaria derecha, con poco elevados de colesterol en la sangre, lecho vascular y del que depende una enfermedades del riñón. pequeña porción de la cara inferior Tipos de infarto de miocardio: No del ventrículo izquierdo, se todos los infartos agudos de desarrollará un pequeño infarto miocardio son iguales. La localización inferior con escaso riesgo de y el tamaño van a definir el tipo de complicaciones y buen pronóstico. A esto hay que añadir que si el tiempo infarto y, sobre todo, para poner en de oclusión es corto, se desarrollará marcha sin demora las medidas un infarto pequeño que no afecta al necesarias para recanalizar grosor completo de la pared del urgentemente la arteria coronaria corazón. Se trata de los llamados obstruida. Cuando se interrumpe infartos subendocárdicos, que suelen bruscamente el riego sanguíneo en tener una buena evolución, sobre una parte del corazón, aparece de todo si se repara o revasculariza manera inmediata una alteración precozmente la arteria coronaria característica y fácilmente responsable. Habitualmente, en los reconocible en el ECG: la elevación infartos subendocárdicos no del segmento St. Esta alteración aparecen ondas Q en el ECG, por lo representa la lesión isquémica aguda que se conocen también como que aparece inmediatamente en el infartos sin onda Q. Sin embargo, músculo cardíaco tras la interrupción cuando la oclusión coronaria es de su irrigación sanguínea. Esta prolongada y se llega a necrosar el elevación del segmento St suele grosor completo de la pared del mantenerse durante varias horas o corazón, se estaría ante los llamados hasta conseguir la recanalización infartos transmurales, que casi eficaz de la arteria coronaria ocluida. siempre cursan con la aparición de Tras la elevación del segmento St, ondas Q en el ECG. El infarto aparecen en el ECG las llamadas transmural suele ser más extenso y ondas Q que representan la parte afectar a la contractilidad de una necrosada o muerta del músculo parte del corazón, con un mayor cardíaco. Estas ondas suelen riesgo de complicaciones tanto a mantenerse de por vida e indican la corto como a largo plazo. por último, presencia de una cicatriz fibrosa en el aunque los infartos afectan segmento del corazón que sufrió el principalmente al ventrículo infarto. Transcurridas varias horas izquierdo por ser el de mayor masa desde el inicio de los síntomas, en los muscular y mayor irrigación análisis de sangre se pondrá de coronaria, en hasta un 40% de los manifiesto un incremento de las infartos que afectan a la cara inferior enzimas miocárdicas liberadas al del ventrículo izquierdo puede verse torrente circulatorio desde la porción también afectado el ventrículo de miocardio necrosado. Estos derecho. Esto sucede cuando se marcadores de necrosis miocárdica obstruye el segmento proximal de la son la creatinfosfocinasa (CPK), la coronaria derecha y repercute en el fracción MB de la CPK y las flujo de las ramas ventriculares troponinas (troponina I y troponina derechas. t). Todas ellas son enzimas que se liberan, tras la rotura de la membrana Diagnóstico del infarto agudo de plasmática, de las células miocárdicas miocardio: El ECG es la pieza clave muertas, y se mantienen elevadas en para el reconocimiento precoz del la sangre durante varios días tras el infarto agudo de miocardio. Se Nitroglicerina endovenosa: utilizan como confirmación 0.3-3mcg/kg/min. diagnóstica definitiva de la necrosis IECA (Captopril-Linosipril): del músculo cardíaco; además, la dosis baja de 12,5mg VO diarios cantidad de enzimas liberada va a dar una idea del tamaño del infarto. Diagnostico Diferencial: Complicaciones del infarto agudo de miocardio Aneurisma disecante de la aorta Las dos complicaciones más Pericarditis aguda frecuentes del infarto agudo de miocardio son las arritmias Hernia diafragmática y la insuficiencia cardíaca. La causa más frecuente de muerte súbita en personas que hasta entonces se creían sanas es la fibrilación ventricular desencadenada por un infarto agudo de miocardio. Cuando el área del infarto es extensa y el resto del miocardio es insuficiente para continuar con el trabajo normal del corazón de bombeo de la sangre, se puede producir insuficiencia cardíaca, que en su forma más grave se conoce como shock (o choque) cardiogénico. Tratamiento: Oxigenoterapia: 2-4 L/min Cloruro Mórfico: VEV, se empieza con 4-8mg con dosis adicionales de 2mg con intervalos de 5-15min. Acido acetilsalicilico: 150- 325mg VO, dosis de mantenimiento de 75mg/día. Clopidogrel: 300mg VO, seguido de 75mg diarios. Enoxaparina: 30mg EV inicial, seguido 15min después de 1mg/kg SC. Atenolol: 50-100mg VO diarios; EV una ámpula de 5mg. Propanolol: 0,5-1mg EV.