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INFARTO AL MIOCARDIO: Es la tejido de esa zona muere y no se

necrosis o muerte de una porción del regenera, desarrollándose así un


musculo cardiaco que se produce infarto agudo de miocardio. La
cuando se obstruye completamente el formación del trombo que ocluye la
flujo sanguíneo en una de las arterias luz de las arterias coronarias suele
coronarias. Desde el punto de vista de ser independiente del grado de
la atención clínica, el infarto agudo de obstrucción que la placa de ateroma
miocardio reúne todos los requisitos haya provocado previamente en
para ser considerado una verdadera dicha luz. Esto explica por qué
urgencia médica. Las manifestaciones muchos pacientes no presentan
del infarto aparecen de forma súbita, ningún síntoma antes de sufrir de
el riesgo de muerte o complicaciones forma aguda e inesperada un ataque
graves a corto plazo es elevado. al corazón. Las placas de ateroma que
Además, la eficacia del tratamiento va no obstruyen de manera significativa
a depender, en gran medida, del la luz coronaria pueden pasar
tiempo transcurrido desde el inicio de durante años inadvertidas, y la
los síntomas hasta su administración. enfermedad arteriosclerótica puede
no ser reconocida hasta el momento
Causas: La enfermedad que subyace brusco de la rotura de la placa y la
tras el infarto agudo de miocardio es, oclusión completa del vaso, con la
de forma casi invariable, la subsiguiente aparición del infarto
arteriosclerosis avanzada de las agudo de miocardio.
arterias coronarias. El músculo
cardíaco necesita constantemente de Reconocimiento del infarto agudo de
un abundante suministro de sangre miocardio: Al igual que en la angina
rica en oxígeno para llevar a cabo la de pecho, el síntoma característico
tarea del bombeo de sangre, del infarto agudo de miocardio es el
suministro que le llega a través de la dolor torácico, pero en este caso será
red de arterias coronarias. Cuando se un dolor más agudo y más duradero
erosiona o se rompe una placa de que en la primera. De esta forma,
ateroma en la pared de una arteria cuando un paciente sufre un infarto
coronaria, rápidamente se forma agudo de miocardio suele aparecer de
sobre ella un trombo o coágulo que forma brusca un dolor opresivo e
puede llegar a obstruir de forma intenso localizado en el centro del
completa y brusca la luz de la arteria, pecho y que se describe como un
interrumpiendo el flujo sanguíneo y puño que retuerce o un peso que
dejando una parte del músculo comprime el corazón. En ocasiones, el
cardíaco sin irrigación. Cuando esto dolor se irradia o refleja hacia los
sucede, esa parte del corazón deja de hombros y, sobre todo, hacia el brazo
contraerse. Si el músculo cardíaco izquierdo, recorriendo el borde
carece de oxígeno y nutrientes interno de éste hasta llegar al dedo
durante demasiado tiempo, meñique. Igualmente, se puede
normalmente más de 20 minutos, el irradiar hacia el cuello, llegando a la
garganta e incluso a los dientes y al cara inferior del corazón; en este
maxilar inferior. Otras veces, el dolor caso, puede ser erróneamente
se puede reflejar hacia la espalda. Los interpretado como una indigestión o
síntomas pueden aparecer estando en acidez.
reposo, en ocasiones cuando se está
Fisiopatología del infarto de
dormido, o durante la realización de
miocardio: La fisiopatología de IM
un esfuerzo y tras él. En este último
implica todo el proceso de lo que causa
caso, el dolor no se alivia con el un infarto de miocardio y la forma en que
reposo ni tras la administración de finalmente sucede. Como se mencionó
fármacos vasodilatadores, como la anteriormente, el factor etiológico más
nitroglicerina sublingual. Los común que es responsable de un infarto
síntomas suelen durar más de 30 de miocardio es la presencia de una placa
minutos y pueden prolongarse a lo aterosclerótica en la región de las
largo de varias horas. Generalmente, arterias coronarias. La placa en las
los síntomas se acompañan de una arterias es una condición en donde existe
la presencia de un bloqueo en forma de
reacción adrenérgica o una vagal. La
un tapón hecho de colesterol, lípidos y
reacción adrenérgica se debe a la
plaquetas entre otras células. El
respuesta liberadora frente a la
desarrollo real de una placa lo
agresión de unas sustancias llamadas suficientemente grande como para
catecolaminas, que aceleran el ritmo causar síntomas de aterosclerosis toma
cardíaco, aumentan la presión arterial años. Aunque puede haber cierta
y producen vasoconstricción cantidad de erosión de la placa debido a
periférica. Esta reacción se manifiesta la acción de metaloproteasas, que
en la piel del paciente con palidez, conduce a un adelgazamiento de la placa,
piloerección y sudoración fría. La el espesor puede todavía ser lo
reacción vagal se debe a la liberación suficientemente grande como para dar
lugar a una obstrucción. Esto conduce a
de otra sustancia llamada acetilcolina,
la interrupción en el flujo de sangre de
que puede parecer por fenómeno
las arterias coronarias a las células del
reflejo, sobre todo en los infartos que
músculo cardíaco. Uno de los factores
afectan a la cara inferior del corazón. más importantes en esta fisiopatología es
La acetilcolina frena el ritmo del el hecho de que el tamaño del trombo es
corazón, baja la tensión arterial y lo que dicta el porcentaje de bloqueo. Y
provoca vasodilatación periférica. La es el porcentaje de bloqueo, el que
reacción vagal se manifiesta como decidirá la extensión del daño hecho a los
sensación de desfallecimiento y músculos del corazón. Si la disminución
mareo, falta de aire, salivación en la cantidad de flujo sanguíneo al
excesiva o sensación nauseosa y corazón dura el tiempo suficiente, con el
tiempo desencadena un proceso
vómitos. En otras ocasiones menos
conocido como la cascada isquémica.
frecuentes, el dolor se percibe de
Esto hace que las células del músculo
forma distinta: como un peso en la
cardíaco pueden morir debido a la
parte alta del abdomen, en la llamada necrosis hipóxica. En la región de las
zona del epigastrio. Esto suele células musculares muertas, se forma
acontecer cuando el infarto afecta a la una cicatriz de colágeno. Debido a esto, la
parte del corazón se daña infarto y, además, ambas
permanentemente. Esta cicatrización del características son definitivas para
miocardio también pone al paciente en determinar el pronóstico del paciente
riesgo potencialmente mortal de arritmia que ha sufrido este episodio cardíaco.
cardiaca ya que la parte del corazón
La localización exacta y el tamaño del
dañada no será capaz de bombear sangre
infarto dependerán
suficiente, como lo requiere el cuerpo. La
fundamentalmente del lugar y, sobre
base principal de la fisiopatología de
infarto de miocardio radica en el hecho todo, del tamaño del lecho vascular
de que el tejido cardíaco lesionado perfundido por el vaso obstruido. Se
conduce los impulsos eléctricos a una debe tener en cuenta la duración de la
velocidad que es mucho más lenta que en oclusión y la existencia previa de
el tejido normal del corazón. Esta vasos colaterales. Estos nuevos vasos
diferencia en la velocidad de conducción pueden haberse formado mucho
de los impulsos entre los tejidos tiempo atrás y haber estado
lesionados y no lesionados del corazón nutriendo, mejor o peor, la parte de
puede desencadenar arritmias, que
miocardio o músculo cardíaco que no
incluso podrían ser la causa final de
es irrigada por la arteria coronaria
muerte. La más grave de estas arritmias
obstruida. De forma general, cuando
es la fibrilación ventricular, un ritmo
cardíaco muy rápido y caótico que es la se obstruye la arteria descendente
principal causa de paro cardiaco anterior, aparecerán infartos
repentino. Otra arritmia potencialmente anteriores o anterolaterales; si se
mortal es la taquicardia ventricular, que obstruye la arteria circunfleja, se
también da lugar generalmente a ritmos producirán infartos posteriores o
cardíacos rápidos que impiden que el posterolaterales; y cuando la afectada
corazón bombee sangre de manera eficaz es la coronaria derecha, se
a las diferentes partes del cuerpo. Esto desarrollarán infartos inferiores o
puede resultar en la salida cardíaca baja
inferolaterales. Concretamente, si se
y una caída peligrosa en la presión
obstruye el segmento proximal de la
sanguínea, que puede conducir a
arteria descendente anterior (arteria
isquemia coronaria, y aún más, a la
extensión del infarto, lo que con un gran lecho vascular que irriga
eventualmente puede culminar en la la mayor parte de la pared anterior y
muerte de la persona. Hay varios factores lateral del ventrículo izquierdo), se
de riesgo que están asociados con infarto desarrollará un infarto anterolateral
de miocardio. Estos son antecedentes o extenso con mayor riesgo de
un historial familiar de enfermedades complicaciones y peor pronóstico; y si
cardiovasculares, edad avanzada, el se obstruye un segmento distal de la
tabaquismo, la obesidad y niveles arteria coronaria derecha, con poco
elevados de colesterol en la sangre,
lecho vascular y del que depende una
enfermedades del riñón.
pequeña porción de la cara inferior
Tipos de infarto de miocardio: No del ventrículo izquierdo, se
todos los infartos agudos de desarrollará un pequeño infarto
miocardio son iguales. La localización inferior con escaso riesgo de
y el tamaño van a definir el tipo de complicaciones y buen pronóstico. A
esto hay que añadir que si el tiempo infarto y, sobre todo, para poner en
de oclusión es corto, se desarrollará marcha sin demora las medidas
un infarto pequeño que no afecta al necesarias para recanalizar
grosor completo de la pared del urgentemente la arteria coronaria
corazón. Se trata de los llamados obstruida. Cuando se interrumpe
infartos subendocárdicos, que suelen bruscamente el riego sanguíneo en
tener una buena evolución, sobre una parte del corazón, aparece de
todo si se repara o revasculariza manera inmediata una alteración
precozmente la arteria coronaria característica y fácilmente
responsable. Habitualmente, en los reconocible en el ECG: la elevación
infartos subendocárdicos no del segmento St. Esta alteración
aparecen ondas Q en el ECG, por lo representa la lesión isquémica aguda
que se conocen también como que aparece inmediatamente en el
infartos sin onda Q. Sin embargo, músculo cardíaco tras la interrupción
cuando la oclusión coronaria es de su irrigación sanguínea. Esta
prolongada y se llega a necrosar el elevación del segmento St suele
grosor completo de la pared del mantenerse durante varias horas o
corazón, se estaría ante los llamados hasta conseguir la recanalización
infartos transmurales, que casi eficaz de la arteria coronaria ocluida.
siempre cursan con la aparición de Tras la elevación del segmento St,
ondas Q en el ECG. El infarto aparecen en el ECG las llamadas
transmural suele ser más extenso y ondas Q que representan la parte
afectar a la contractilidad de una necrosada o muerta del músculo
parte del corazón, con un mayor cardíaco. Estas ondas suelen
riesgo de complicaciones tanto a mantenerse de por vida e indican la
corto como a largo plazo. por último, presencia de una cicatriz fibrosa en el
aunque los infartos afectan segmento del corazón que sufrió el
principalmente al ventrículo infarto. Transcurridas varias horas
izquierdo por ser el de mayor masa desde el inicio de los síntomas, en los
muscular y mayor irrigación análisis de sangre se pondrá de
coronaria, en hasta un 40% de los manifiesto un incremento de las
infartos que afectan a la cara inferior enzimas miocárdicas liberadas al
del ventrículo izquierdo puede verse torrente circulatorio desde la porción
también afectado el ventrículo de miocardio necrosado. Estos
derecho. Esto sucede cuando se marcadores de necrosis miocárdica
obstruye el segmento proximal de la son la creatinfosfocinasa (CPK), la
coronaria derecha y repercute en el fracción MB de la CPK y las
flujo de las ramas ventriculares troponinas (troponina I y troponina
derechas. t). Todas ellas son enzimas que se
liberan, tras la rotura de la membrana
Diagnóstico del infarto agudo de
plasmática, de las células miocárdicas
miocardio: El ECG es la pieza clave
muertas, y se mantienen elevadas en
para el reconocimiento precoz del
la sangre durante varios días tras el
infarto agudo de miocardio. Se  Nitroglicerina endovenosa:
utilizan como confirmación 0.3-3mcg/kg/min.
diagnóstica definitiva de la necrosis  IECA (Captopril-Linosipril):
del músculo cardíaco; además, la dosis baja de 12,5mg VO
diarios
cantidad de enzimas liberada va a dar
una idea del tamaño del infarto.
Diagnostico Diferencial:
Complicaciones del infarto agudo
de miocardio  Aneurisma disecante de la
aorta
 Las dos complicaciones más
 Pericarditis aguda
frecuentes del infarto agudo
de miocardio son las arritmias  Hernia diafragmática
y la insuficiencia cardíaca.
 La causa más frecuente de
muerte súbita en personas que
hasta entonces se creían sanas
es la fibrilación ventricular
desencadenada por un infarto
agudo de miocardio.
 Cuando el área del infarto es
extensa y el resto del
miocardio es insuficiente para
continuar con el trabajo
normal del corazón de bombeo
de la sangre, se puede
producir insuficiencia
cardíaca, que en su forma más
grave se conoce como shock (o
choque) cardiogénico.
Tratamiento:
 Oxigenoterapia: 2-4 L/min
 Cloruro Mórfico: VEV, se
empieza con 4-8mg con dosis
adicionales de 2mg con
intervalos de 5-15min.
 Acido acetilsalicilico: 150-
325mg VO, dosis de
mantenimiento de 75mg/día.
 Clopidogrel: 300mg VO,
seguido de 75mg diarios.
 Enoxaparina: 30mg EV
inicial, seguido 15min después
de 1mg/kg SC.
 Atenolol: 50-100mg VO
diarios; EV una ámpula de
5mg.
 Propanolol: 0,5-1mg EV.

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