UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

GINECOLOGIA
DOCENTE:
DR.CARLOS GOMEZ AMORETTI

TEMA:
AMENORREA

SEXTO NIVEL
GRUPO N° 8

AUTORES:

 CEDEÑO ARCENTALES PEDRO

 CARRILLO PLAZA HUGO

FECHA: 13/06/2018
Contenido
AMENORREA .......................................................................................................................3
AMENORREAS PRIMARIAS ...............................................................................................4
AMENORREAS PRIMITIVAS DE ORIGEN CENTRAL ..........................................................5
AMENORREAS PRIMITIVAS DE ORIGEN HIPOFISARIO ....................................................7
AMENORREAS DEBIDAS A ALTERACIONES GONADALES .................................................8
CRIPTOMENORREAS ................................................................................................... 11
AMENORREA SECUNDARIA .................................................................................................. 19
CAUSAS FISIOLÓGICAS: ...................................................................................................... 19
CAUSAS FUNCIONALES ...................................................................................................... 20
AMENORREA DE CAUSA PSICÓGENA ................................................................................. 20
AMENORREA POR EJERCICIO FÍSICO .................................................................................. 20
AMENORREA Y PÉRDIDA DE PESO ..................................................................................... 20
AMENORREA Y ANOREXIA NERVIOSA ................................................................................ 21
CAUSAS HIPOFISIARIAS ...................................................................................................... 21
HIPERPROLACTINEMIA..................................................................................................... 21
CAUSAS OVÁRICAS ............................................................................................................ 22
FALLO OVÁRICO PREMATURO .......................................................................................... 22
DIAGNOSTICO ................................................................................................................... 23
EXÁMENES..................................................................................................................... 24
IMÁGENES ...................................................................................................................... 26
SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICO ............................................................................. 28
ANDROGINISMOS OVÁRICOS TUMORALES ......................................................................... 30
CAUSAS UTERINAS ............................................................................................................. 30
SÍNDROME DE ASHERMAN (ADHESIONES INTRAUTERINAS .................................................. 30
ESTENOSIS CERVICAL ....................................................................................................... 31
AGLUTINACIÓN DEL CUELLO............................................................................................. 31
SÍNDROME DE CUSHING .................................................................................................. 31
AMENORREA POST-PASTILLAS ANTICONCEPTIVAS .............................................................. 31
TRATAMIENTO .................................................................................................................. 32
 AMENORREA
Se entiende por amenorrea a la falta o
ausencia de menstruaciones, bien sea
temporal o permanente, en una mujer en
edad sexual madura. La amenorrea es un
síntoma, no una entidad patológica en sí, y
traduce la actuación de una noxa patológica o
es consecuencia de una situación fisiológica.
Por ello, una primera clasificación las dividiría
en amenorreas fisiológicas, como es el caso del embarazo, la lactancia y la
menopausia, y amenorreas patológicas
Una forma muy pedagógica de estudiar amenorreas en diviendola en tipos, los cuales
son :

1. Amenorrea primaria: es la falta de la menstruación, que no ha llegado a

aparecer en una paciente de 14 años y sin desarrollo de los caracteres sexuales
secundarios, o en una mujer de 16 años con desarrollo normal de los caracteres
sexuales secundarios. Con el adelanto de la edad de la menarquia en los últimos 50
años (media de edad 12.8 años) es posible que estas cifras hayan de ser rebajadas en
un año.

2. Amenorrea secundaria: es la falta de la menstruación durante un período de

tiempo superior a tres ciclos normales en una mujer que previamente ha presentado
episodios menstruales normales.
 AMENORREAS PRIMARIAS

Etiología y patogenia

Para que exista una función menstrual normal se precisa un funcionamiento correcto
de los siguientes órganos y sistemas.

1. Un hipotálamo maduro, capaz de

producir la neurohormona GnRH (factor
liberador de gonadotropinas) de forma
rítmica cada 60-90 min.
2. Una adenohipófisis que responda al
estímulo anterior con la descarga de
FSH y LH de forma secuencial y variable.
3. Unas gónadas femeninas con una
dotación y aparato folicular funcionante
en respuesta a FSH y LH, produciendo
estradiol suficiente para hacer
proliferar el endometrio.
4. Un órgano efector: el endometrio, que responda a las hormonas secretadas por el
ovario.
5. Unas vías excretoras de la sangre menstrual permeables en toda su longitud.
6. Un estado de salud general suficientemente bueno, que permita al organismo
ocuparse adecuadamente de las funciones reproductoras.
Siguiendo este orden, basado en el protocolo SEGO en 2010 podría
establecerse una clasificación etiológica de las amenorreas primaria:
Amenorrea Central
Amenorrea Gonadal
Amenorrea Uterina
AMENORREAS PRIMITIVAS DE ORIGEN CENTRAL

La causa radicaría en la falta de función del Sistema productor de GnRH. Ello

puede obedecer a su ausencia congénita, como sucede en el síndrome de Maestre San
Juan Kallman; a una destrucción de dicho sistema (tumores, infecciones, cirugía,
radioterapia, traumatismos, hemorragias); a una disfunción por alteración del sistema
modulador de los centros superiores (anorexia nerviosa, estrés), o a una falta de
maduración del mismo, como sucede en la pubertad tardía idiopática.

1. Síndrome de Maestre San Juan-Kallman

El síndrome consiste en una

ausencia del cerebro olfatorio y de
los núcleos hipotalámicos
productores de GnRH, lo que se
traduce en anosmia y ausencia de
desarrollo puberal. Las pacientes
consultan por amenorrea primaria,
ausencia de caracteres sexuales
secundarios y de desarrollo
puberal. En la mayor parte de los
casos no saben que tienen anosmia.
Se encuentra asociado además a
una serie de alteraciones anatómicas
como:
Paladar hendido, labio leporino,
disquinesia, ataxia, sordera nerviosa-
cerebelosa, agenesia renal unilateral,
anomalías en el mecanismo de la sed y
descarga de vasopresina.
2. Amenorreas funcionales

Las anomalías hipotalámicas hereditarias son mucho menos frecuentes que las deficiencias
adquiridas. Por lo general se cree que la deficiencia de gonadotropinas que provoca
anovulación crónica es secundaria a un trastorno funcional del hipotálamo o los centros
cerebrales superiores. También llamada amenorrea hipotalámica, este diagnóstico comprende
tres grandes categorías: trastornos de la alimentación, ejercicio extenuante y tensión
emocional.

Desde una perspectiva teleológica, la amenorrea en momentos de inanición o tensión

extrema, es un mecanismo para prevenir el embarazo en un momento en que los recursos
para tener un hijo
son insuficientes. Cada mujer parece tener su propio “tiempo de programación” o sensibilidad
hacia los factores ambientales. Por ejemplo, algunas mujeres pueden soportar gran cantidad
de estrés sin presentar amenorrea.

2.1 Anorexia nerviosa

El trastorno fundamental reside a nivel central, con
pérdida de la capacidad de evaluar su imagen
corporal, que interpretan como obesa, lo que lleva
a sacrificios extremos en la alimentación. Son
generalmente niñas de grandes logros escolares, en
los que trabajan hasta la extenuación, con una vida
de relación social casi normal. Su secreción de
gonadotropinas está suprimida, posiblemente por
un exceso de tono opiáceo y bajos niveles de leptina.
Se caracteriza por delgadez extrema, ausencia de desarrollo puberal, hipogonadismo y
trastornos de la conducta, especialmente en el área de la alimentación, con
variaciones que van desde la anorexia total a los ciclos anorexia-bulimia,
manifestándose entonces en forma de accesos de ingestión exagerada de alimentos
que se sigue de inmediato de vómitos precoces que eliminan todo lo ingerido.

2.2. Amenorreas de estrés y del ejercicio físico de competición

Se incluyen en un mismo grupo por ser

la inhibición hipotalámica la vía final común del
trastorno. Se trata de muchachas en las que,
bien por situaciones que requieren una lucha
continua y entrenamiento intensivo (gimnastas,
bailarinas, atletas), o bien por estrés psíquico
intenso (cambió brusco de ambiente, internados, exámenes), se produce una ausencia
de producción del factor hipotalámico GnRH y falta de producción de gonadotropinas.
En el caso del exceso de ejercicio físico, al estrés que supone el entrenamiento y la
competición se suma la alteración de la composición corporal, con una proporción de
grasa por debajo de la necesaria para que se produzca el desarrollo puberal.

AMENORREAS PRIMITIVAS DE ORIGEN HIPOFISARIO

Un grupo infrecuente dentro de las amenorreas

primaria, en el cual hay una ausencia de
gonadotropinas, bien por falta del aparato celular
gonadotropo (destrucción, compresión hemorragias,
infarto, ausencia congénita), o bien por falta de
llegada de las señales hipotalámicas del GnRH
(sección del tallo hipofisario por accidentes
traumáticos, cirugía, síndrome de silla turca vacía).
De mayor interes se encuentran los enanismos hipofisarios, en los que a la ausencia de
hormona de crecimiento se suma una ausencia de gonadotropinas, por lo que a la talla
baja se une, al llegar a la época puberal, una ausencia de desarrollo de caracteres
sexuales secundarios y amenorrea primaria.

AMENORREAS DEBIDAS A ALTERACIONES GONADALES

Dentro de las amenorreas primarias, constituyen el grupo de estudio de mayor

interés debido a su frecuencia, la base del trastorno bien la inexistencia de las gónadas
(agenesia), bien la ausencia de elementos germinales en las mismas (disgenesia),
pasando por la escasa dotación germinal (hipoplasia), o bien los defectos bioquímicos
que impiden su función normal (defectos enzimáticos de la esteroidogénesis o
defectos del receptor de gonadotropinas). Un grupo aparte lo formarían aquellos casos
en que la destrucción de una gónada normal se ha producido por tratamientos
médicos (cirugía, radiaciones, quimioterapia).

1. Agenesia y disgenesia gonadal

La ausencia total de gónadas se

denomina agenesia gonadal, mientras que la
presencia de tejido gonadal en el que se puede
distinguir un estroma que vagamente recuerda
al tejido ovárico pero con ausencia de línea
germinal se conoce como disgenesia gonadal.
La primera descripción de la disgenesia
gonadal se la debemos a Turner, quien en
1938 describió unos sujetos de talla baja, cuello en esclavina (pterigium colli), esternón
prominente (tórax en escudo), cubitus valgus, arco del paladar ele-vado, orejas bajas,
pliegues epicánticos, tendencia a micrognatia y acortamiento del 4° y 5°metacarpiano,
junto con otras malformaciones internas, como cardiopatías y malformaciones renales.
A estas anomalías ha de sumarse la ausencia de desarrollo puberal (infantilismo
sexual) y amenorrea primaria. En la visión laparoscópica o laparotómica de los
genitales internos destaca la existencia de un útero y trompas hipoplásicas junto con
unas gónadas rudimentarias de apenas 4 a 5 mm de espesor y color blanquecino
(cintillas gonadales). Estas cintillas carecen de folículos, y consisten fundamentalmente
en un tejido de tipo estromal que recuerda vagamente al propio del ovario.

La inmensa mayoría de estas pacientes tienen una dotación de 45 cromosomas,

correspondiendo a 22 pares de autosomas y un solo cromosoma sexual X (45 X), con
falta de uno de los cromosomas sexuales. Esta anomalía puede originarse por una no-
disyunción durante la espermatogénesis o la ovogénesis, o por la pérdida de un
cromosoma sexual en la primera división de la meiosis. Hay indicios que sugieren que
la alteración debe de producirse después de la fecundación y como un error en la
mitosis, ya que son frecuentes los casos de mosaicismos (cariotipos con una línea
celular 45,X y otra línea 46,XX).
La ausencia de un cromosoma sexual determina la falta de migración de los
gonocitos a la cresta primitiva del embrión y, por ende, la ausencia de elementos
germinales en las cintillas, aunque en algunos casos de mosaicismos con una línea
celular 46,XX se han descrito gónadas con escasos elementos germinales; existe algún
caso raro de pacientes que han quedado embarazadas.
Al llegar a la época en que les correspondería la pubertad, estas pacientes
muestran unas gonadotropinas elevadas, especialmente FSH muy alta, como
corresponde a la ausencia de gónadas, con, infarto, ausencia congénita), o bien por
falta de llegada de las señales hipotalámicas del GnRH (sección del tallo hipofisario por
accidentes traumáticos, cirugía, síndrome de silla turca vacía).
Merecen atención los enanismos hipofisarios, en los que a la ausencia de hormona de
crecimiento se suma una ausencia de gonadotropinas, por lo que a la talla baja se une,
al llegar a la época puberal, una ausencia de desarrollo de caracteres sexuales
secundarios y amenorrea primaria.

2. Disgenesia gonadal pura

Son notas comunes el infantilismo sexual y la falta de desarrollo de caracteres

sexuales secundarios pasada la época de la pubertad, junto con la concentración
elevada de gonadotropinas en sangre. El cariotipo de estas pacientes es femenino
normal: 46,XX, si bien existe un grupo en el que el cariotipo es 46,XY o en mosaico. La
presencia de un cromosoma Y justifica la tendencia de estas cintillas a desarrollar
neoplasias malignas (disgerminomas o gonadoblastomas casi siempre), lo que obliga a
su extirpación profiláctica.

3. Ovarios resistentes a gonadotropinas

Entidad descrita a finales de los años 60, supone la coexistencia de una

amenorrea primaria hipergonadotropa con un aparato folicular ovárico normal, pero
sólo a expensas de folículos primordiales y en las primeras etapas del desarrollo
folicular, con ausencia de folículos secundarios. El trastorno podría residir en un
defecto del receptor de membrana de las gonadotropinas (aunque se discute que
pueda ser un defecto postreceptor, a nivel de los segundos mensajeros), o en un
bloqueo del receptor por parte de auto anticuerpos, de modo que éste no reconoce las
señales de las gonadotropinas circulantes. Como consecuencia, hay un déficit de
estrógenos y de inhibina, por lo que la hipófisis responde como si de una ausencia de
gónadas se tratara: aumentando el estímulo de FSH y, menos, de LH. Es un cuadro
poco común, con una incidencia de un 2 % de amenorreas primarias.

4. Defectos enzimáticos de la esteroidogénesis ovárica

 Todo defecto enzimático que impida la síntesis final de andrógenos y de
estrógenos da lugar a la ausencia de desarrollo sexual y amenorrea primaria. El
síndrome mejor conocido es el déficit de la 17-hidroxilación, en el que la
Esteroidogénesis queda interrumpida en las etapas de la progesterona y de la
pregnenolona, por lo que se da una falta de andrógenos y de estrógenos, pero hay
además una falta de cortisol, lo que determina un exceso de ACTH, con aumento de los
dos pre-cursores citados y, además, un hiperaldosteronismo secundario. Al déficit más
o menos grave de cortisol se une hipertensión, con hipernatremia e hipopotasemia. En
el caso de existir una gónada femenina, el aparato genital interno y externo es
feme
nino,
con
hipo
plasi
a
gene
raliza
da
del
mis
mo y
ause
ncia de caracteres sexuales secundarios (infantilismo sexual).

CRIPTOMENORREAS

Se le da esta denominación a los problemas con el flujo menstrual

caracterizados por una afeccion en el órgano diana (endometrio), o las vías de drenaje
de la sangre menstrual están obstruidas o no existen, acumulándose la sangre
menstrual sin salir al exterior, se produce una falsa amenorrea o amenorrea
criptogenética.
1. Agenesias müllerianas

Las agenesias del sistema mülleriano pueden ser totales o parciales. La ausencia
total de sistema mülleriano (trompas, útero y los dos tercios in-ternos de la vagina) se
conoce con el nombre de síndrome de Rokitansky-Küster-Hauser. Se trata de un
trastorno de tipo familiar con herencia multifactorial, que se caracteriza clínicamente
por un desarrollo normal de los caracteres sexuales secundarios femeninos en el
momento oportuno de la pubertad, pero con amenorrea primaria. En la exploración se
encuentra una talla normal, genitales externos normales con desarrollo pospuberal
adecuado, mamas desarrolladas, pero con ausencia de útero y vagina. Al separar los
labios menores se encuentra un tabique que no es otra cosa que el fondo del
segmento vaginal cuyo origen no es mülleriano. Los ovarios son, naturalmente,
normales, produciendo sus hormonas femeninas y ovulaciones con toda periodicidad
Las agenesias parciales pueden afectar al cérvix uterino, o a un segmento más o menos
grande de la vagina. En cualquier caso, la existencia de una cavidad endometrial sin
salida al exterior determina la acumulación retrógrada de la sangré menstrual,
originando, primero un hematómetra y más tarde un hematosálpinx por el paso de la
sangre a la trompa. En cualquier caso, se producen dolores cíclicos intensos que
coincidirían con los episodios menstruales, y se aprecia en la exploración la existencia
de una tumoración pelviana correspondiente al hematómetra o al hematosálpinx.
 2. Imperforación del himen

Es, sin duda, la causa más frecuente de

criptomenorreas. La niña tiene un desarrollo
puberal normal, pero no se presenta la menarquia.
En su lugar aparecen crisis de dolores cólicos
abdominales de considerable intensidad que
obligan a consultar al ginecólogo. En la exploración
de los genitales externos se aprecia una membrana
himeneal de color azulado que se abomba hacia el
exterior debido a la sangre acumulada en la vagina
(hematocolpos).

3. Síndrome de insensibilidad periférica a los andrógenos

Se trata de sujetos de hábito femenino perfectamente normal, con buen

desarrollo mamario y ausencia de vello, pero con amenorrea primaria, presencia de
testículos (habitualmente en hernias inguinales) y cariotipo masculino normal 46 XY.

DIAGNÓSTICO

Como en toda patología de la economía humana, la realización de una

minuciosa historia clínica es esencial para el diagnostico. Las etapas diagnósticas
incluirán:
a) Anamnesis y exploración general: antecedentes de enfermedades familiares y
personales. Tratamientos administrados en la infancia (en particular, anabolizantes,
hormonas sexuales, quimioterápicos y corticoides). Peso, talla, índice de masa corporal
y proporción de tejido graso. Presión arterial. Presencia de vello axilar y/o pubiano.
Desarrollo mamario. Estigmas somáticos malformativos.
Relación altura del tronco/altura de miembros inferiores, envergadura. Capacidad de
percepción de olores.

b) Exploración ginecológica: permeabilidad del himen. Etapa de desarrollo de

genitales externos (Marshall y Tanner). Tacto rectal para detectar presencia de útero o
de masas anexiales. En algunos casos visualización de la vagina. Ecografía ginecológica.

c) Determinaciones hormonales y pruebas analíticas habituales: son de interés

especial: FSH, LH, prolactina y estradiol plasmáticos. Menos importante es la
testosterona, a no ser que exista un androgenismos. TSH y T4 libre para descartar
hipotiroidismo.

d) Estudio radiográfico de cráneo y de silla turca: los craneofaringiomas dan imágenes

de calcificaciones en la radiografía simple; los tumores hipofisarios cuando alcanzan un
tamaño superior a 1 cm deforman la silla turca. Si existen dudas, se procederá a la TC o
a la RM. Una radiografía de las manos nos indicará la edad ósea.

Si este estudio básico fuera normal, no serán necesarias otras medidas

diagnósticas. Se esperará un tiempo prudencial para ver si se inicia la pubertad. Si ésta
no tuviera lugar al llegar a los 16 años o el desarrollo puberal se encontrara
cronológicamente retrasado, se procederá a realizar un estudio más exhaustivo, que
comprenderá:

e) Estudio genético: cariotipo. Técnica de bandas.

f) Laparoscopia diagnóstica con eventual biopsia de la gónada. Se puede plantear el
estudio genético de las células gonadales obtenidas en la biopsia.
g) Prueba de reserva y función hipofisaria: prueba de GnRH (100 kg de GnRH en
embolada y determinación de FSH y LH en la primera hora con intervalos de 15 a 20
min). Una respuesta normal implica un aumento de ambas gonadotropinas. Si
responde más la FSH que la LH, hablamos de respuesta prepuberal normal. Si responde
más la LH que la FSH, se habla de respuesta pospuberal normal. Si no hay respuesta de
ninguna de las dos, se planteará el diagnóstico de amenorrea hipofisaria, aunque no es
un diagnóstico definitivo, ya que la ausencia de respuesta puede deberse a falta de
sensibilización de los gonadotropos y ser transitoria.
h) La prueba de GRF valora la respuesta de la hormona de crecimiento y está indicado
en los casos de talla baja. La prueba de TRF valora la respuesta de la TSH a una
embolada de factor liberador de esta hormona, estando indicado en los casos de TSH
alterada.
TRATAMIENTO

El enfoque terapéutico dependerá del nivel del trastorno y de su etiología. Los

tumores hipofisarios y la patología orgánica del entorno hipo-tálamo-hipófisis tienen
su tratamiento específico médico, quirúrgico o mixto; en las criptomenorreas por
cierre del canal genital se procederá siempre quirúrgicamente a buscar una vía de
salida a la sangre menstrual. Pero en aquellos casos en que la deficiencia menstrual se
deba a trastornos que conllevan la ausencia permanente de función endocrina gonadal
(síndrome de anosmia-hipogonadismo, hipopituitarismo, déficit gonadotropo primario,
disgenesias o ausencia de gónadas o defectos enzimáticos esteroideos con ausencia de
estradiol) se habrá de proceder a la provocación de la función mediante la
administración exógena de las hormonas correspondientes.

Síndrome de anosmia-hipogonadismo
La administración del GnRH por vía subcutánea, en dosis entre 10 y 20 kg y en
emboladas cada 60-90 minutos durante uno a tres meses, lleva a la aparición de pulsos
de LH, inicio de la maduración folicular, ovulaciones y también embarazos. Ello puede
conseguirse mediante la aplicación de una micro bomba portátil que libera los pulsos
de la forma antedicha. El procedimiento es eficaz, pero engorroso, molesto e
inaplicable por largos períodos de tiempo. Por ello, en estos casos actuamos como si
de un fracaso hipofisario se tratara: terapia hormonal esteroidea sustitutiva para
conseguir el desarrollo puberal y el mantenimiento de la función menstrual, y
administración de gonadotropinas exógenas para lograr embarazos.

Ausencia de función gonadotropa

Se aplicará terapia esteroidea sustitutiva de forma indefinida. Si se desea
embarazo se ha de proceder a la inducción de la ovulación con gonadotropinas
exógenas.
Ausencia o disgenesia gonadal o fracaso esteroidogénico gonadal
En caso de cariotipo con presencia de cromosoma Y se impone la extirpación de
la gónada o cintilla gonadal por vía laparoscópica dado el alto índice de
malignizaciones que en ellas se produce (cerca del 20 %). El tratamiento hormonal
sustitutivo es obligado si se desea provocar el desarrollo puberal y para mantener la
función cíclica menstrual. Se procede de la siguiente forma:
1.° Estrógenos. Podemos utilizar la vía oral (etinil-estradiol, estradiol micronizado,
valerianato de estradiol o estrógenos conjugados equinos), la vía parenteral
(valerianato de estradiol depot), o la vía transdérmica en forma de parches de
estradiol. La pauta deberá imitar, en lo posible, la secuencia que sigue la secreción
ovárica de estrógenos en la pubertad normal. Se comenzará con dosis de 0.03 mg de
etinilestradiol o 1 mg de valerianato de estradiol por vía oral. Esta dosis se
incrementará mensualmente hasta una dosis máxima diaria de 1 a 2 mg de
etinilestradiol o de 4 a 6 mg de valerianato de estradiol, hasta que se consiga el inicio
del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y el estirón de crecimiento
puberal o aparezca la primera menstruación. Hay que señalar que la escasez de
receptores de estradiol en es-tas niñas hace que toleren dosis mayores de estrógenos
que una mujer adulta normal. Una vez conseguidos los fines de esta pauta, se pasa a la
siguiente.
2.° Estrógenos y gestágenos. Se mantendrá la dosis de estrógenos en el mínimo eficaz,
que suele ser de 0.05 mg de etinilestradiol, de 2 mg de valerianato de estradiol o de
1.2 mg de estrógenos conjugados equinos. A esta dosis se añadirá, durante 12 días
cada mes, un gestágeno. El más utilizado es la medroxiprogesterona en dosis de 5 mg
diarios, pero se puede usar progesterona natural u otro gestágeno que carezca de
actividad androgénica. Al final de la toma de gestágeno aparecerá una hemorragia de
privación. Una vez establecido el ritmo menstrual, se intercala una semana sin
tratamiento entre cada menstruación.
En los casos en que no existen gónadas pero hay un útero normal, se consiguen
embarazos a través de los programas de donación de ovocitos. Los ovocitos donados
son fecundados con semen del marido y los embriones implantados en el endometrio
previa preparación del mismo con estrógenos y progesterona. El índice de embarazos
se sitúa alrededor de un 40 %.

Ausencia de útero y vagina (Síndrome de Rokitansky)

Se explicará a la paciente y a sus padres la imposibilidad de tener
menstruaciones y quedar embarazada a pesar de que se da una función ovárica
normal, así como la necesidad de practicar una plastia vaginal en el momento en que
quiera comenzar a tener relaciones sexuales.
 AMENORREA SECUNDARIA
Es la ausencia de menstruación durante 3 ciclos seguidos o mayor a 3 meses
Causas de amenorrea secundaria

Hay que tener en cuenta que para poder diagnosticar una amenorrea secundaria hay
que descartar siempre la existencia de alguna causa fisiológica que produzca la retirada
de la regla como puede ser el embarazo, la lactancia y la menopausia.

CAUSAS FISIOLÓGICAS:

Embarazo: la primera causa a descartar es el embarazo, incluso en mujeres que no

reconozcan inicialmente ser sexualmente activas. Una prueba de embarazo en orina es
suficiente en la mayoría de los casos.
Hipotálamo

Es la amenorrea que se produce por una alteración en la síntesis y/o secreción de

GnRH., esto conlleva la incapacidad para estimular la liberación de gonadotropinas, por
lo que no actúan sobre el ovario.

Orgánica

Son daños secundarios a una lesión que afecta al núcleo arcuato o a sus vías eferentes
alterando la secreción pulsátil de GnRH. Pueden ser secundarias a procesos infecciosos
del SNC, como meningitis, sarcoidosis, abscesos, tuberculosis, etc. traumatismos,
lesiones tumorales (germinomas, los tumores del seno endodérmico, los gliomas y las
lesiones metastásicas) y la irradiación.

Causas Funcionales

El mecanismo fisiopatológico no se conoce con precisión, pero pueden aparecer en

distintas situaciones clínicas, Son producidas por alteraciones en la secreción pulsátil de
GnRH por el núcleo arcuato, pueden ir desde enlentecimiento del ritmo hasta la
desaparición de su secreción.

La amenorrea en momentos de inanición o tensión emocional extrema es un

mecanismo para prevenir el embarazo en un momento en que los recursos para tener
un hijo son insuficientes.

Amenorrea de causa psicógena: Son la causa más frecuente de alteraciones menstruales

en las mujeres pospuberes. Algunos casos aparecen en estados depresivos, o ante
situaciones conflictivas personales. El cuadro tiende a autolimitarse una vez que se ha
solucionado el conflicto

La pseudociesis (también llamado

embarazo fantasma, utópico o
imaginario) se da cuando una mujer
cree estar embarazada sin estarlo
realmente y presenta, además, la
mayoría de los signos y síntomas
gestacionales.

Es un problema psicológico en el que el

principal desencadenante suele ser el
deseo desmedido de ser madre y
donde se tiene de base un cuadro
depresivo (Un dato común en estas pacientes es el antecedente de una gran aflicción,
como un aborto reciente o la muerte de un hijo), es más frecuente este cuadro en
adolescentes que comienzan sus relaciones sexuales, ante el miedo que les provoca el
quedar embarazadas.

Amenorrea por ejercicio físico: Hasta la mitad de las mujeres que practican ejercicio
físico intenso pueden presentar amenorrea. Esta en relación con la pérdida de peso y
del tanto por ciento de componente graso, así como también puede influir el estrés
psíquico que conlleva el realizar deportes de alta competición.

Amenorrea y pérdida de peso: La pérdida de peso independientemente de la causa se

ha visto que produce disminución en la producción de pulsos de GnRH. Si el
componente adiposo es menor del 20%, y más si disminuye de forma rápida, se pueden
producir alteraciones menstruales y amenorrea (Leptina, insulina y glucagón).

Amenorrea y anorexia nerviosa: En la anorexia nerviosa se dan conjuntamente las tres

alteraciones anteriores. Se produce una disminución del peso, acompañado de estrés
emocional, e hiperactividad física. En algunas ocasiones la retirada de la regla aparece
antes de que sea diagnosticada la paciente de anorexia nerviosa. Las determinaciones
hormonales de gonadotropinas, prolactina y tiroxina pueden verse bajas.

Las amenorreas funcionales suelen revertir cuando se corrígela causa que las origino y
para ello a veces se requiere del trabajo conjunto de un psicólogo, psiquiatra,
nutricionista y ginecólogo.

CAUSAS HIPOFISIARIAS

Hiperprolactinemia: La existencia de tasas de prolactina (PRL) elevadas por encima de

los 20 ng/mL es algo que vamos a encontrar en más del 20 % de las amenorreas
secundarias, sólo la mitad de las amenorreas hiperprolactinemias tienen galactorrea.

La prolactinoma es el más frecuente de los tumores hipofisarios en la mujer en edad

fértil. los clasificamos en microprolactinomas (menos de 10 mm de diámetro) y
Macroprolactinoma (más de 10 mm). Según su extensión, se subdividen en Intraselares
y Supraselares. Debido a su localización, la expansión supraselar suele dar síntomas de
compresión del quiasma óptico (hemianopsias). La cuantía de las tasas de PRL
normalmente corre paralela al tamaño del tumor.

Los riesgos de una prolactinoma residen en el hipogonadismo que provoca, con

aparición de osteoporosis, atrofia genital y esterilidad. Para el diagnóstico recurrimos,
en primer lugar, a la radiografía simple de la fosa hipofisaria. Esta exploración debería
bastar en casos de Hiperprolactinemias leves, pero en los casos graves se ha de recurrir
a la RM realizada con gadolinio, con el fin de conocer la verdadera extensión del tumor.

También hay fármacos que elevan la prolactina como lo son antagonistas

dopaminérgicos, antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas, haloperidol, metildopa,
cocaína, heroína, cimetidina, metoclopramida, reserpina, calcitonina, verapamilo,
I.M.A.O.

Los niveles elevados de prolactina inhiben el eje hipotálamo-hipofisario-gonadal,

también inhibe la retroalimentación positiva del estradiol sobre la secreción de LH.

Tratamiento

El tratamiento quirúrgico por vía transesfenoidal es de elección en los casos de

macroadenomas que dan síntomas neurológicos por compresión. Complicaciones
(fístulas de LCR, meningitis, etc.). El tratamiento de los macroadenomas mediante
agentes dopaminérgicos (Bromocriptina, cabergolina, lisurida) causa reducciones
importantes del tumor en el 70 % de los casos, un seguimiento bianual con RM para
comprobar la estabilidad del tumor, la quimioterapia queda tan sólo reservada para
aquellos tumores que muestren un crecimiento invasivo y no respondan ni al
tratamiento quirúrgico ni a la bromocriptina.

SÍNDROME DE SHEEHAN

Se trata de una necrosis de la

adenohipófisis causada por una brusca
disminución del aporte sanguíneo en el
curso de un shock hemorrágico y de la
consiguiente anemia hemorrágica. Los
síntomas posteriores transcurridos los
meses será una amenorrea persistente
reflejo de un fracaso ovárico secundario,
luego síntomas de hipotiroidismo y
fracaso suprarrenal, la ausencia de
tratamiento produce la muerte del
paciente.

El diagnostico se lo hace a través de la determinación de cada una de las hormonas

correspondientes, exámenes de imágenes y la medición de la respuesta del test de TRH,
CRH, GnRH

Tratamiento es la sustitución con Tiroxina, Hidrocortisona y estrógenos-progesterona

de forma mantenida.

CAUSAS OVÁRICAS

Fallo ovárico prematuro hipergonadotropa (menopausia precoz)

Es el cese de la función ovárica, que tiene como consecuencia la baja de estrógeno,

elevación de las gonadotropinas y amenorrea, a una edad muy anterior a la esperada,
por lo cual no se puede considerar fisiológica, se da antes de los 40 años, a diferencia de
la menopausia la falla ovárica puede ser reversible e incluso se a registrado gestaciones,
son secundarios cuando la falla ovárica se da después de un desarrollo puberal normal y
que durante un periodo de tiempo haya existido ciclos menstruales normales, el 50% de
falla ovárica prematura son idiopáticas
DIAGNOSTICO

Estudio histológico: 1) solo existe estroma con folículos atrésicos (Irreversible), 2)

Existen folículos, pero son inactivos (Ovarios insensible o resistentes a las
gonadotropinas)

FOP en ovarios con folículos atrésicos: Los mecanismo que explican el bajo número o
ausencia de folículos antes de la edad adecuada son :1) menos número de ovogonias
que migraron a la cresta gonadal durante el periodo embrionario 2) Atresia acelerada
por alteración de cromosoma X, timo, o gonadotropinas 3) Destrucción de células
germinales (Tabaco, exceso de galactosa, irradiaciones +800 rad, cirugías, infecciones-
parotiditis, maduración excesiva por ciclo por exceso de gonadotrofinas, anticuerpo
antiovárico con infiltrado linfocitario ).

FOP con folículos inactivos-Síndrome de Savage: Resistencia ovárica a las gonadotrofinas

segregadas en cantidades crecientes, se caracteriza por la existencia de abundantes
folículos primordiales sin aumento de la atresia, con ausencia de folículos en desarrollo,
sin que exista, en la mayoría de los casos signos que indiquen enfermedad autoinmune
y los ovarios son de apariencia normal.

Las causas van de fallas en la fracción beta de la LH y FSH, anomalía en el receptor

(Proteína G), y por último bloqueo por anticuerpo sobre el receptor.

Clínica

Desaparición precoz de la regla, síntomas vasomotores, esterilidad, osteoporosis,

enfermedad cardiovascular, estos cuadros se presentan de forma progresiva como
sucede en el climaterio.

Diagnostico

En la historia clínica, recolectando datos sobre la historia menstrual, problemas para

quedar embarazada, antecedentes de FOP en sus familiares y si tiene alguna
enfermedad autoinmune.
Medir FSH 3 veces a lo largo de un mes, donde sus valores deben ser superior 40
mU/ml, es peor pronóstico si es mayor que la LH, y los estrógenos deben ser menos 50
pg/ml y la prolactina normal.

Determinar hormonas tiroideas, TSH, Anticuerpos antitiroideos, factor reumatoide,

anticuerpos lúpicos.

Ecografía transvaginal y biopsia (Esta es a veces es la única forma de determinar si hay

folículos o no)

Pacientes menores a 30 años se debe realizar un cariotipo

Nos podemos guiar además de algoritmos diagnósticos como el siguiente:

EXÁMENES

Exclusión del embarazo: En toda mujer en edad fértil con amenorrea se debe descartar
la
posibilidad de embarazo. Por lo tanto, es prudente medir las concentraciones séricas y
urinarias de hCG-β.

Estradiol: Un estradiol menor a 50 pg/ml indica, un defecto ovárico o hipotalámico

grave.

Medición de Gonadotropinas: Valores normales indican un hipogonadismo

Eugonadotropico (PCOS) o un defecto anatómico, también puede existir un problema
en la calidad de las gonadotropinas más que en la cantidad en la que se encuentran. Las
moléculas de gonadotropinas de estas pacientes son biológicamente inactivas.

Una concentración baja sugiere una disminución en la función Hipotálamo-Hipofisaria,

hipogonadismo hipogonadotropico, es recomendable la prueba de GnRH .

Valores elevados indican son orientativos de fallo ovárico, perimenopausia, siéndome

de ovario resistente, autoinmunidad contra el ovario, esto comprueba el buen
funcionamiento del eje hipotálamo-hipófisis (hipogonadismo hipergonadotropico),
descartar tumores productores de GnHR (Cáncer de pulmón).

Prueba con GnHR: Se inyecta 100 ug de GnHR por inyección en bolo (bolo consiste en la
administración intravenosa de un medicamento a una velocidad rápida, pero
controlada, por ejemplo, durante 2-3 minutos), y se mide FSH y LH, a los 0-15-30-45 y
60 minutos, si se produce un aumento en la concentración de las gonadotropinas,
indica el correcto funcionamiento de la hipófisis, por lo que hay que sospechar un fallo
hipotalámico. Si por el contrario no se produce respuesta la causa se encontraría a nivel
de hipófisis.

Prueba de supresión con progesterona: En este examen se administra progesterona

exógena para provocar una hemorragia por supresión unos cuantos días después de
terminar el tratamiento, mide de manera indirecta si existe la cantidad de estrógenos
endógenos necesaria para inducir la descamación del endometrio por deprivación
hormonal y la integridad del tracto genital.

La aparición de hemorragia por supresión, 5 a 7 días después de la última dosis diaria

(Medroxiprogesterona 10mg al día) de progesterona, indica normalidad de la
producción de GnRH por el hipotálamo, de FSH por la hipófisis y de estradiol por el
ovario, así como de la función del órgano terminal y que el aparato reproductor es
permeable.

Si tan solo se obtienen unas manchas tipo “spotting”, indica que existen niveles
estrogénicos límites.

En ausencia de hemorragia se administran estrógenos y después progesterona (Estradiol

2 mg durante 21 días más 10 mg de Medroxiprogesterona 5 días). Si no hay salida de
sangre se diagnostica una anomalía anatómica o con el órgano efector (como ocurre en
el PCOS y la CAH, pueden tener un endometrio atrófico y no sangrar), si sale positiva
estamos ante una falla en la esteroidogenesis o por una desregulación hipotálamo-
hipofisaria

Concentración de Hormona Antimulleriana: Es producida por las células de la granulosa

de los folículos pre-antrales y antrales y sirve para medir la cantidad de folículos en
proceso de desarrollo.

TSH y T4 libre: Las enfermedades tiroideas son una de las cusas más frecuentes de
amenorrea, Además, el hipotiroidismo origina de manera secundaria
hiperprolactinemia (La TRH del hipotálamo estimula a la prolactina). El tratamiento del
hipotiroidismo también podría normalizar las concentraciones de prolactina.

Prolactina: Se debe realizar una determinación de prolactina para descartar una

amenorrea secundaria a hiperprolactinemia, asociada o no al prolactinoma, que será
corregido con tratamiento médico o quirúrgico si se requiere.

Testosterona: Se debe medir la concentración sérica total de esta hormona, en

cualquier mujer con sospecha de PCOS o con signos clínicos de hiperandrogenismo, en
niveles superiores a 200ng/100 ml, se sospecharía de un tumor ovárico para lo cual se
pediría ecografía.

Sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS): La secreción de esta hormona se limita casi

a las glándulas suprarrenales, cuando la concentración de dicha molécula es normal o
un poco elevada, significa que existe el PCOS, por el contrario, los adenomas
suprarrenales
incrementan el nivel de sulfato de dehidroepiandrosterona circulante a más de 700
μg/100 ml, lo cual requiere investigación de las glándulas suprarrenales por medio de
resonancia magnética o tomografía computarizada.

IMÁGENES

Complementar el estudio mediante otras pruebas diagnósticas como pruebas de

neuroimagen ante la sospecha de patología en el sistema nervioso central, o RMN,
ecografía, histerosalpingografía o histeroscopia para un estudio más detallado del
aparato genital.
Síndrome de ovarios poliquístico

Es una de las principales causas

de androgenismo femenino, las
pacientes consultan por
trastornos de la menstruación,
esterilidad, hirsutismo, y
obesidad, además se a
encontrado acantosis nigricans
en pliegues, cuello, axilas y
parte superior e interna de los
muslos

Bioquímica: La fracción libre de testosterona se encuentra por encima del 3%, el

estradiol disminuido, aunque los estrógenos totales se encuentran normales por una
elevación de la estrona, el aumento de LH, con valores normales de FSH y elevación 20-
30% de prolactina sobre los 20 pg/ml y resistencia periférica a la insulina.

Histopatología: Los ovarios se encuentran aumentados de tamaño 2-3 vece su tamaño

normal, capsula gruesa, en la zona subcortical presenta numerosos quistes entre 5-10
mm, superficie lisa sin indicio de ovulaciones pasadas ni recientes, al microscopio las
estructuras de los quistes destacan la casi inexistencia de células de la granulosa y a la
presencia de una teca gruesa con abundantes células de aspecto muy activo.

La anovulación como consecuencia del fracaso de reclutamiento folicular: En el ovario

poliquístico posee varios folículos que llegan a una fase avanzada de desarrollo y
permanecen estacionarios por un largo tiempo, estos folículos carecen de células de la
granulosa y tienen tecas muy desarrolladas con alta producción de andrógenos, en el
líquido folicular se encuentra cantidades elevadas de FSH y IGF-I estas sustancias son
potentes estimuladores en la proliferación de las células de la granulosa y del sistema p-
450-aromatasa, se cree que estos factores no actúan sobre los folículos de los ovarios
poliquísticos por posible actuación de sustancias inhibidoras.

Resistencia insulínica: Las personas

obesas son más propensas a este
defecto, el cuadro vendría
determinado por la existencia de tasas
elevadas de insulina, tanto
postprandiales como en ayuno, ligera
hiperglucemia y niveles bajo de IGFBP-
I cuya síntesis hepática esta
disminuida por el exceso de insulina, lo
cual causa una elevación IGF-I, y con
valores normales del resto de IGF y
IGFBP. El aumento de la IGF-I y de la
insulina refuerzan la acción de la LH sobre las células tecales y estromales, elevando la
producción de andrógenos.

Defectos enzimáticos de las esteroidogénesis: Respuesta exagerada del sistema

enzimático del citocromo P-450-C-17 alfa, tanto a nivel suprarrenal como ovárico.

Defectos de receptor de andrógenos: Se sospecha en pacientes con síndrome de ovario

poliquístico, receptores de andrógenos con secuencias más cortas de CAG en su gen
codificante.

■
El tratamiento de estas pacientes comprende estrógenos y progesterona cíclica que
permitirán ciclos regulares y reducir los signos de androgenismo, a las pacientes con
resistencia insulínica se les administran fármacos que aumentan la sensibilidad a la
insulina, como la metformina, Clomifeno en mujeres que desean quedar embarazadas,
y en caso de no resultar el clomifeno realizar una incisión ovárica laparoscópica.

Androginismos ováricos tumorales: Es raro el hallazgo de un tumor ovárico productor

de andrógenos, se da 1 por cada 2000 tumores ováricos, son más comunes en la época
postmenopusica, el androblastoma produce fundamentalmente testosterona en
cantidades variables pero importantes, lo que genera un proceso de virilización,
retroceso de la línea de implantación de cabello, cambios en los tonos de voz, aumento
del desarrollo muscular, hirsutismo, atrofia mamaria.

CAUSAS UTERINAS

Síndrome de Asherman (Adhesiones

intrauterinas): Las sinequias uterinas, el
espectro de cicatrización incluye adhesiones
delgadas, bandas densas y la puede llegar a la
obliteración completa de la cavidad uterina,
se puede observar amenorrea con adhesiones
uterinas extensas, y en casos más leves
hipomenorrea y abortos recurrentes por mala
implantación de la placenta.

El endometrio puede lesionar por legrados

enérgicos, metroplastias (Intervención
quirúrgica realizada sobre el útero para corregir malformaciones), cesáreas, y por
infección de DIU, también se incluye la endometritis tuberculosa.

El diagnóstico definitivo se lo obtiene con una histeroscopia que permite la inspección

directa sobre la adherencia y documentar su localización y grado, el tratamiento es
quirúrgico y consiste en la lisis histeroscópica de las adhesiones y la recepción de los
septos.
Estenosis cervical: Estas se pueden originar después de infecciones, neoplasias y
posterior a cirugías como la conización cervical, con mayor frecuencia ocurre a nivel del
orificio interno, lo cual impide la evacuación del contenido uterino, provocando cuadros
de amenorrea, se la clasifica en, hidrómetra(fluido), piómetra(pus) y
hematómetra(sangre).

El diagnostico se realiza cuando no es posible introducir un histerometro a la cavidad

uterina, cuando es la estenosis completa el útero se palpa crecido y blando.

El tratamiento es la dilatación del cérvix, se ensancha (dilata) el cuello uterino mediante

la inserción de pequeñas varillas metálicas lubricadas (dilatadores) a través de su
abertura, y a continuación se van insertando dilatadores progresivamente mayores.
Para intentar mantener el cuello abierto, el médico coloca un tubo (catéter cervical) en
el cuello uterino durante 4 a 6 semanas.

Aglutinación del cuello: cuando el moco cervical es muy espeso puede producir la unión
entre los bordes del cuello por depósitos de fibrina, esto se acompañado de algún
proceso inflamatorio, en esta patología permite el borramiento del cervical, pero no la
dilatación, afecta principalmente al orificio externo, a vece cede por la propia dinámica
uterina y en otros casos hay que utilizar dilatadores.

SÍNDROME DE CUSHING

La causa mas probable es la existencia de un adenoma hipofisiario secretor ACTH o un

tumor ectópico, el aumento de cortisol y andrógenos que dan una virilización
progresiva, afectan la maduración del ovocito y así ocasionan anovulación y amenorrea.

Hipotiroidismo: Esta patología cursa con amenorrea, la menor concentración de

hormona tiroidea circulante provoca una elevación compensadora de la TRH, que a su
vez eleva TSH, la TRH es un potente estimulador para la secreción de prolactina, la
hiperprolactinemia provoca una elevación compensadora de la dopamina central, que
es el principal inhibidor de la secreción de prolactina. Este aumento altera la secreción
de GnRH, con lo que cambia la producción cíclica normal de gonadotropinas y
desaparece la ovulación, se la trata con levotiroxina sódica en dosis diarias.

Amenorrea post-pastillas anticonceptivas

La amenorrea pos-pastilla, que es la que surge cuando la mujer decide dejar de tomar la
píldora anticonceptiva
Uno de los temas más estudiados ha sido la posible influencia de los anticonceptivos
orales en la frecuencia de aparición de amenorrea secundaria, y de la evidencia
disponible
hoy en día se puede afirmar que:
• El síndrome de amenorrea post-pill no parece estar relacionado con ningún
componente en concreto.
• No se relaciona con el tiempo de toma de AHO, pues se presenta incluso entre
mujeres con menos de 3 meses de toma.
• No parece ser dosis-dependiente.
También es posible que durante la época que se ha estado tomando la píldora se haya
desarrollado una causa subyacente de amenorrea, y que no se hayan experimentado
síntomas de irregularidad del ciclo ya que la píldora suprime la producción hormonal
natural del cuerpo y crea la ilusión de un ciclo perfecto de 28 días.
El 90% de las mujeres que las padecen, vuelven a ciclos normales después de los 9
meses.

TRATAMIENTO

El tratamiento hormonal sustitutivo es obligado, sobre todo para prevenir patologías

hipo estrogénicas a largo plazo.

En caso de querer quedar embarazada se aplica ciclos repetidos de estrógenos y

progesterona para preparar al útero y dependiendo de la etiología, 1) aplicación de
gonadotropinas exógenos por defecto de las propias, 2) en caso de anticuerpos
antiováricos, plasmaféresis y corticoides. 3) en caso de ausencia de folículos o falla del
tratamiento, buscar fecundación asistida con ovocitos de donante.
BIBLIOGRAFIA

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