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Recién nacido a término con


dificultad respiratoria:
enfoque diagnóstico y terapéutico
G.D. Coto Cotallo, J. López Sastre, B. Fernández Colomer, N. García López
y S. Campuzano Martín

Introducción me de escape aéreo (enfisema intersticial, neu-


motórax, neumomediastino), neumonía perinatal
El término distrés respiratorio (DR) es sinóni- e hipertensión pulmonar persistente. Algunas de
mo de dificultad respiratoria y comprende una las entidades que vamos a tratar pueden
serie de entidades patológicas que se mani- observarse también en el RN pretérmino aun-
fiestan con clínica predominantemente respi- que con menor frecuencia, salvo la neumonía
ratoria. En conjunto, esta patología constitu- perinatal que puede presentarse indistinta-
ye la causa más frecuente de morbi-mortali- mente en ambos tipos de RN. En la tabla II se
dad neonatal y su gravedad va a estar en rela- pueden apreciar las características diferencia-
ción con la causa etiológica y la repercusión les de los síndromes de dificultad respiratoria
que tenga sobre los gases sanguíneos. Para el más importantes en el neonato a término.
diagnóstico suele ser de gran ayuda, con fre-
cuencia definitiva, el estudio radiológico del
tórax, en relación con los antecedentes y la Distrés respiratorio leve
exploración clínica.
También denominado distrés transitorio es la
Aunque el cuadro más significativo de difi-
forma más frecuente de dificultad respiratoria
cultad respiratoria neonatal es la enfermedad
en el RN (37%). Clínicamente se manifiesta
de las membranas hialinas (EMH) o distrés
por taquipnea y retracciones leves que están
respiratorio por déficit de surfactante, vamos
presentes desde el nacimiento. No se obser-
a ocuparnos de las entidades que se producen
van signos de infección y la clínica se norma-
con mayor frecuencia en el neonato a térmi-
liza al cabo de 6-8 horas sin necesidad de
no ya que aquélla se produce casi exclusiva-
administrar oxígeno suplementario. La radio-
mente en el pretérmino y se trata de manera
grafía de tórax es normal. La etiología no está
individualizada en otro capítulo.
aclarada aunque se piensa que es una forma
atenuada de TTRN o maladaptación pulmo-
nar.
Etiología
Las causas que pueden provocar un cuadro de
dificultad respiratoria en el neonato a término Taquipnea transitoria del recién
son muy variadas y se resumen en la tabla I. nacido
Por su frecuencia desarrollaremos extensa- Esta entidad fue descrita por primera vez en
mente las siguientes: distrés respiratorio leve, 1966 por Avery y cols. Se denominó también
taquipnea transitoria del recién nacido (TTRN), "pulmón húmedo", "distrés respiratorio inex-
síndrome de aspiración meconial (SAM), síndro- plicable del RN", "taquipnea neonatal", "sín-

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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA I. Causas de distrés respiratorio en el neonato a término

• Causas respiratorias • Causas cardiovasculares


— Distrés respiratorio leve — Cardiopatías congénitas
— Taquipnea transitoria del RN — Arritmia cardiaca
— Aspiración meconial — Miocardiopatía
— Neumotórax/neumomediastino
— Neumonía perinatal • Causas infecciosas
— Hipertensión pulmonar persistente — Sepsis/meningitis neonatal
— Hemorragia pulmonar
• Causas metabólicas
• Malformaciones
— Acidosis metabólica
— Hernia diafragmática — Hipoglucemia
— Atresia de esófago — Hipotermia/hipertermia
— Enfisema lobar congénito
— Malformación quística adenomatoidea • Causas hematológicas
— Anemia
• Obstrucción de vía aérea superior
— Hiperviscosidad
— Atresia de coanas
— S. de .Pierre-Robin • Causas neurológicas
— Asfixia
— Lesión difusa del SNC
— S. de abstinencia a drogas

drome del distrés respiratorio tipo II" y, más la eliminación del líquido pulmonar por
recientemente, "maladaptación pulmonar. ausencia de compresión torácica (parto
Predomina en el neonato a término, pero por cesárea) o por hipersedación materna
también se observa en pretérmino límite o bien por aumento del líquido inspirado
nacido por cesárea. Se estima una incidencia en cuadros de aspiración de líquido
de 11‰ nacidos vivos y supone el 32% de los amniótico claro. Finalmente, algunos
cuadros de DR neonatal. Es una alteración mantienen que la TTRN puede ser conse-
leve y autolimitada. cuencia de una inmadurez leve del sistema
de surfactante. En cualquier caso, lo que se
— Patogenia. Aunque la causa precisa de la
produce es un retraso en el proceso de
TTRN no está perfectamente aclarada, la
adaptación pulmonar a la vida extrauteri-
mayoría de los autores están de acuerdo
na, que habitualmente se produce en
con la teoría inicial de Avery y cols., que
minutos y en estos neonatos se prolonga
postulan que esta entidad se produce por
durante varios días.
la distensión de los espacios intersticiales
por el líquido pulmonar que da lugar al — Clínica. Se caracteriza por un cuadro de
atrapamiento del aire alveolar y al descen- dificultad respiratoria presente desde el
so de la distensibilidad pulmonar. Otros nacimiento, en el que predomina la
consideran que se produce por retraso de taquipnea que puede llegar a 100-120 res-

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Neonatología

TABLA II. Diagnóstico diferencial del DR en el neonato a término

Tipo de DR Edad Inicio Antecedentes Exploración Gasometría Rx. tórax Comentarios


<6h >6 h

TTRN +++ - Cesárea Taquipnea Hipoxemia leve Hiperinsuflación Lo más frec.


Frecuente Derrame en en RNAT
cisuras
SAM +++ - Asp. meconial Meconio en Hipoxemia Patrón en " panal Diagnóstico por
Postmadurez tráquea mod./ grave de abeja" Hª clínica

NT/NM ++ + Hipoxia ↓ m.v Hipoxemia Diagnóstica -


Reanimación ↓ ruidos Leve / mod.
Enf. pulmonar cardiacos

Neumonía ++ +++ FR infección Séptica o de DR Hipoxemia Condensación o Ayudan PCR y


vertical o Acidosis mixta similar a otro DR hemograma
nosocomial
HPP +++ + A veces asfixia A veces soplo Hipoxemia Casi siempre DD con CC difícil
moderada suave Refractaria normal

Cardiopatía + +++ - Soplos CO2 N ó ↓ Puede orientar el ECG y ECO-C


congénita Cardiomegalia Hipoxemia diagnóstico suelen ser
ICC variable diagnósticos

RNAT: recién nacido a término; FR: factores de riesgo; DD: diagnóstico diferencial; CC: cardiopatía congénita;
ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; ECG: electrocardiograma; ECO-C: ecocardiograma.

piraciones por minuto, solapándose en normalidad a refuerzo de la trama bronco-


ocasiones con la frecuencia cardiaca. La vascular hiliar, presencia de líquido pleu-
presencia de quejido, cianosis y retraccio- ral, derrame en cisuras, hiperinsuflación e,
nes es poco común, aunque pueden obser- incluso, patrón reticulogranular. Dado que
varse en las formas más graves de TTRN. la clínica y la radiología son inespecíficas
La clínica puede agravarse en las primeras y compatibles con sepsis neonatal o neu-
6-8 horas, para estabilizarse posteriormen- monía, deben realizarse los estudios perti-
te y, a partir de las 12-14 horas, experi- nentes para descartar esta etiología
mentar una rápida mejoría de todos los sín- (hemograma, proteína C reactiva y culti-
tomas, aunque puede persistir la taquipnea vos) iniciando tratamiento con antibiote-
con respiración superficial durante 3-4
rapia de amplio espectro hasta establecer
días. La auscultación pulmonar puede mos-
el diagnóstico definitivo. Ocasionalmente
trar disminución de la ventilación, aunque
puede plantearse diagnóstico diferencial
menos marcada que en la EMH.
con la aspiración meconial e incluso con
— Diagnóstico. Los hallazgos radiográficos EMH leve, sobre todo si se trata de un pre-
están mal definidos, variando desde la maturo de 35-36 semanas.

259
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

— Tratamiento. Debido a que la TTRN es ponsable de ateletasias y desarrollo de


autolimitada, el único tratamiento a shunt intrapulmonar lo que favorece la
emplear es la asistencia respiratoria ade- hipoxia, pero también puede producir obs-
cuada para mantener un intercambio gase- trucción aguda de la vía aérea que, cuando
oso suficiente durante el tiempo que dure es completa, da lugar a atelectasia regional
el trastorno. Una evolución desfavorable con desequilibrio de la ventilación perfu-
invalida el diagnóstico. sión y aumento de las resistencias pulmo-
nares, con instauración de cortocircuito
derecha-izquierda y síndrome de persisten-
Síndrome de aspiración meconial cia de circulación fetal. Si la obstrucción
El síndrome de aspiración meconial (SAM) es incompleta, por mecanismo valvular, se
consiste en la inhalación de líquido amnióti- produce atrapamiento aéreo, lo que facili-
co teñido de meconio intraútero o intraparto. ta el desarrollo de enfisema pulmonar
Su incidencia es variable, oscilando entre 1-2 intersticial y neumotórax.
‰ nacidos vivos en Europa y 2-6‰ nacidos — Clínica. Clínicamente el SAM se observa
vivos en Norteamérica. Representa el 3% de en un RN con antecedentes de asfixia y
los casos de DR neonatal y su incidencia dis- líquido amniótico meconial, sobre todo si
minuye a medida que mejora la atención obs- se visualiza meconio por debajo de las
tétrica y los cuidados inmediatos del RN. cuerdas vocales durante la reanimación.
— Etiología. El SAM es una enfermedad del Este síndrome incluye un espectro amplio
neonato a término o postérmino siendo de enfermedades respiratorias que van
excepcional en el pretérmino. La única desde un DR leve hasta enfermedad de
situación en que se puede observar líquido carácter grave que puede llevar a la muer-
amniótico meconial en el RN prematuro es te a pesar de un tratamiento correcto. Clá-
en asociación con listeriosis congénita. sicamente el SAM se caracteriza por la
Etiológicamente se consideran factores pre- presencia de un DR intenso, precoz y pro-
disponentes todos los responsables de hipo- gresivo con taquipnea, retracciones, espi-
xia perinatal crónica, y desencadenantes, ración prolongada e hipoxemia, en un
todos los causantes de hipoxia aguda intra- neonato que presenta uñas, cabello y cor-
parto. Tanto el paso del meconio al líquido dón umbilical teñidos de meconio. Suele
amniótico como los movimientos respira- apreciarse aumento del diámetro antero-
torios intrauterinos estarían provocados posterior del tórax por enfisema pulmonar
por la hipoxia que al producir ↓O2 y ↓CO2 debido a obstrucción de la vía aérea. En
estimularían la respiración. los cuadros graves es frecuente observar el
desarrollo de hipertensión pulmonar per-
— Fisiopatología. Las anomalías pulmonares
sistente con hipoxemia refractaria.
observadas en este síndrome son debidas a
la obstrucción aguda de la vía aérea, la — Diagnóstico. Debe sospecharse ante un
disminución de la distensibilidad pulmo- DR de comienzo precoz en un neonato
nar y al daño del parénquima (figura 1). El con hipoxia intraparto que precisó reani-
meconio aspirado puede producir una mación laboriosa, observándose meconio
neumonitis química responsable de edema en tráquea e impregnación meconial de
pulmonar y disfunción del surfactante res- piel y cordón umbilical.

260
Neonatología

Hipoxia

Aspiración meconial

Obstrucción Neumonitis Inactivación del


mecánica química surfactante

Atrapamiento aéreo Atelectasias

Ventilación Shunt intrapulmonar


deficiente

Neumotórax Hipoxemia
HPP*
Neumomediastino Acidosis

* HPP: hipertensión pulmonar persistente

Figura 1. Fisiopatología del síndrome de aspiración meconial.

Radiológicamente lo más característico es severas se corresponden con la enferme-


la presencia de condensaciones alveolares dad clínica más grave.
algodonosas y difusas, alternando con — Prevención. Prenatalmente la profilaxis
zonas hiperaireadas (imagen en "panal de se basa en la toma de medidas dirigidas a
abeja") (figura 2). Generalmente existe disminuir la hipoxia crónica y la asfixia
hiperinsuflación pulmonar y en el 10-40% intraparto. En el momento del parto,
de los casos suele observarse el desarrollo hasta hace poco tiempo, se preconizaba la
de neumotórax-neumomediastino. No aspiración de la nasofaringe antes de la
obstante, en muchos casos, las radiografías salida de los hombros y antes de la prime-
de tórax pueden ser normales y no necesa- ra respiración, seguida de la aspiración tra-
riamente las anomalías radiológicas más queal inmediatamente al nacimiento.

261
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

mantener una saturación de O2 entre 85-


95% y un pH superior a 7,20 mediante
ventilación inicial con CPAP nasal a pre-
sión de 4-7 cm de H2O. Si falla lo anterior
se recurrirá a presión positiva intermiten-
te, teniendo en cuenta que estos pacientes
tienen una resistencia elevada en la vía
aérea, por lo que una frecuencia respirato-
ria alta (>40) favorece la retención aérea
y el neumotórax. En algunos casos será
necesario emplear ventilación de alta fre-
cuencia, y si hay hipertensión pulmonar,
óxido nítrico inhalado. En los casos de
Figura 2. Síndrome de aspiración meconial. meconio a nivel broncoalveolar es aconse-
Imágenes algodonosas alternando con zonas jable el lavado bronquial con 1/5 de sur-
hiperaireadas. Patrón en “panal de abeja”. factante y 4/5 de suero salino fisiológico,
Estas medidas disminuyeron la morbimor- administrando 15 ml/kg repartidos en 4
talidad por SAM, pero este síndrome dosis. La administración sistemática de
siguió observándose en neonatos que son antibióticos es discutible, aunque está
aspirados adecuadamente en la sala de indicada si existen factores de riesgo de
partos, lo que habla a favor de que en estos infección. El pronóstico va a depender no
casos la aspiración se produjo dentro del sólo de la gravedad del DR, sino de la posi-
útero. Unido esto a los riesgos de infec- bilidad de desarrollar un cuadro de hiper-
ción y de lesión mecánica por una reani- tensión pulmonar persistente y, sobre
mación agresiva, actualmente la indica- todo, de las consecuencias neurológicas
ción de aspiración traqueal en todos los del sufrimiento fetal.
neonatos con aguas meconiales está en
revisión, y se recomienda intubación y Escapes aéreos
aspiración traqueal inmediata solamente Los escapes aéreos, o fugas de aire, consisten
cuando el neonato está deprimido (Apgar en presencia de aire ectópico dentro del tórax
al minuto ≤6), absteniéndose de esta e incluyen el enfisema pulmonar intersticial
actuación cuando se trata de un neonato (EPI), el neumotórax (NT) y el neumome-
vigoroso (Apgar ≥7). Mientras tanto, la diastino (NM), que pueden observarse simul-
limpieza de la vía aérea y el estableci- táneamente o de forma sucesiva. Se considera
miento de la respiración y la oxigenación que el NT/NM espontáneo ocurre en el 1-2%
siguen siendo fundamentales para la reani- de los neonatos dentro del primer día de vida,
mación de todos los neonatos. aunque solo el 10% son sintomáticos. El diag-
— Tratamiento. Inicialmente debe evitarse nóstico de NT/NM en el período neonatal
la ventilación pulmonar con mascarilla o depende del grado de sospecha ante un neo-
a través de tubo traqueal antes de realizar nato con DR leve y de la facilidad para reali-
una aspiración traqueal rigurosa que per- zar estudio radiológico. El 15-20% de los NT
mita extraer la mayor parte del líquido son bilaterales, y cuando es unilateral, dos ter-
meconial. El tratamiento debe ir dirigido a cios ocurren en el lado derecho.

262
Neonatología

— Concepto. Se define el EPI por la presen- aquellos casos secundarios a ventila-


cia de aire ectópico en el tejido laxo ción mecánica.
conectivo de los ejes broncovasculares y • Secundarios a enfermedad pulmonar. El
los tabiques interlobulillares. El NM o NT/NM complica frecuentemente
enfisema mediastínico consiste en la pre- otras patologías pulmonares, como
sencia de aire ectópico en el espacio enfermedad de membranas hialinas,
mediastínico, y se produce NT cuando el síndromes de aspiración, neumonía,
aire se localiza en el espacio pleural. Si el taquipnea transitoria, atelectasia, age-
volumen de aire es importante, dará lugar nesia o hipoplasia pulmonar, etc.
a un grado variable de atelectasia pulmo-
— Fisiopatología. Una vez las diferentes cau-
nar en el lado afecto y desplazamiento
sas etiológicas producen la rotura alveolar,
mediastínico hacia el lado contrario. El el aire llega al intersticio pulmonar, pro-
aire ectópico en el espacio mediastínico gresando a través de los espacios perivas-
puede disecar el tejido laxo del cuello, culares y peribronquiales dando lugar a
dando lugar a enfisema subcutáneo, o a EPI. En la mayoría de los casos (figura 3)
través del tejido conjuntivo laxo perieso- la progresión es centrípeta hacia el hilio
fágico y perivascular (aorta y cava) puede pulmonar, donde, tras rotura de la pleura
llegar al retroperitoneo, desde donde mediastínica, se produce NM. El aire
puede romper el peritoneo parietal poste- mediastinico puede irrumpir en el espacio
rior dando lugar a neumoperitoneo (NP). pleural originando NT, y con menos fre-
Excepcionalmente el aire mediastínico cuencia diseca los tejidos laxos del cuello,
puede alcanzar el pericardio a través de un produciendo enfisema subcutáneo, o pro-
defecto en el saco pericárdico originando gresa hacia el espacio peritoneal (NP) o
neumopericardio. hacia el espacio pericárdico (neumoperi-
cardio). Con menor frecuencia la progre-
— Etiología. Según la etiología, los NT/NM
sión es centrífuga, con formación de bullas
se puede dividir en:
subpleurales, cuya ulterior rotura da lugar
• Espontáneos o idiopáticos. Aquellos en a NT. El acúmulo de aire en el espacio
los que no medió ninguna maniobra de pleural puede elevar su presión por encima
reanimación, intervención quirúrgica de la atmosférica, originando lo que se
o enfermedad cardiorrespiratoria. Estos denomina NT a tensión, que da lugar a
casos se producen en el periodo neona- atelectasia pulmonar y desplazamiento
tal inmediato y es posible que sean el mediastínico, pudiendo comprometer el
resultado de altas presiones transpul- retorno venoso al corazón. Esta situación
monares durante las primeras respira- requiere tratamiento inmediato encami-
ciones. nado a reducir la presión intratorácica.
• Yatrogénicos. Secundarios a interven- — Clínica. Las manifestaciones clínicas pue-
ciones quirúrgicas sobre el tórax, trau- den ser muy variadas y están en relación
matismos y, sobre todo, a maniobras de con la cantidad de aire ectópico y su loca-
reanimación intempestivas en las que lización en el tórax.
no se controlaron de manera adecuada La existencia de un neumomediastino aisla-
las presiones de insuflación. También do generalmente cursa de manera asinto-

263
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Etiología

Rotura alveolar

Enfisema pulmonar intersticial

Centrífuga Centrípeta

Bullas subpleurales Neumomediastino

Neumotórax Neumoperitoneo Enf. subcutáneo

Figura 3. Fisiopatología de los escapes aéreos neonatales.

mática al implicar un escape de aire poco se la presencia de aire en el espacio


importante. No suelen existir signos de mediastínico.
DR y a la auscultación del tórax suele • El neumotórax implica habitualmente
apreciarse apagamiento de los ruidos car- un escape de aire mayor y suele pre-
diacos. Si en esta situación se realiza estu- sentar clínica de DR de intensidad
dio radiográfico de tórax, puede observar- variable según la gravedad del mismo.

264
Neonatología

La auscultación torácica muestra dis- paracardial", que es una zona hiperclara


minución del murmullo vesicular y que rodea los bordes cardiacos y que está
desplazamiento del latido cardiaco separada del campo pulmonar vecino por
hacia el lado contrario, cuando es uni- una línea nítida, proyección de la pleura
lateral. En los casos de NT a tensión mediastínica; signo de la "vela de balón"
existe mayor dificultad respiratoria, que se observa cuando el aire acumulado
con cianosis y abombamiento torácico, en el espacio mediastínico desplaza los
y los gases sanguíneos pueden mostrar lóbulos tímicos hacia arriba; signo del
hipoxemia y acidosis mixta. Los casos "aire retrosternal", que es una colección
que complican una enfermedad pul- de aire, de forma triangular, que se obser-
monar previa suelen manifestarse va por detrás del esternón en la proyec-
como un empeoramiento brusco del
estado general. La presencia de enfise-
ma subcutáneo a nivel del cuello indi-
ca la presencia de NT/NM importan-
tes.
• El enfisema pulmonar intersticial, que
precede obligatoriamente al desarrollo
de NT/NM, suele tener una evolución
fugaz en el neonato a término y cursa
de manera asintomática, siendo excep-
cional su observación en la radiografía
de tórax.
— Diagnóstico. Debe sospecharse NT/NM
Figura 4. Neumomediastino. Zona hiperclara a
ante un neonato con patología respirato-
la derecha del corazón. Signo del “aire paracar-
ria, tratada o no con ventilación asistida, dial”.
que presenta un agravamiento brusco con
aumento de la dificultad respiratoria y que
a la auscultación pulmonar se observa
hipoventilación de un hemitórax y dismi-
nución del murmullo vesicular. Ante un
DR leve, etiquetado muchas veces como
distrés transitorio, debe sospecharse esca-
pe aéreo cuando a la auscultación del
tórax se aprecia apagamiento de los ruidos
cardiacos o pulmonares. En las situaciones
previas es obligatorio el estudio radiológi-
co del tórax, que casi siempre va a precisar
el diagnóstico.
Son signos radiológicos de NM los Figura 5. Neumomediastino. Signo del “aire
siguientes (figuras 4 y 5): signo del "aire retrosternal” y “aire extrapleural”.

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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

ción lateral; signo del "aire extrapleural", radiológicamente por microcardia, apla-
que se observa como una colección de aire namiento o inversión de los diafragmas y
situada entre la pleura parietal y el dia- atelectasia pulmonar importante.
fragma, simulando una colección de aire
Cuando en un RN con patología respira-
en el espacio pleural inferior. La presencia
toria, con o sin ventilación mecánica, se
de enfisema subcutáneo se considera signo
aprecia aire libre peritoneal, se diagnosti-
clínico y radiológico de NM
ca neumoperitoneo espontáneo, una vez
El NT se diagnostica radiológicamente descartada la perforación digestiva. En
por los siguientes signos (figura 6): "des- estos casos el NP indica la presencia pre-
pegamiento parietal" que traduce la sepa- via de NM, aunque éste no es siempre
ración de la pleura visceral de la pleura demostrable. El aire libre es más fácil de
parietal por la interposición de una precisar cuando se realiza radiografía en
colección de aire en el espacio pleural. posición erecta, observándose una línea
Sin la presencia de este signo radiológico radiotransparente por debajo del diafrag-
no es posible diagnosticar NT. El "despla- ma (figura 7).
zamiento mediastínico" se observa siem-
pre que hay despegamiento parietal, a no Algunos autores consideran de utilidad
ser en casos de NT mínimo o derrame para el diagnóstico de NT en neonato a
gaseoso bilateral. Finalmente, siempre se término la transiluminación torácica con
aprecia un grado variable de "atelectasia una fuente de luz de fibra óptica de alta
pulmonar", que traduce la disminución intensidad, que permite apreciar el aire
del volumen pulmonar ipsolateral por la ectópico en el espacio pleural.
compresión del aire acumulado en el — Tratamiento. Está en función del estado
espacio pleural. Cuando se produce NT a clínico del paciente. En los casos asinto-
tensión es posible que se produzca blo- máticos, de diagnóstico casual, se reco-
queo aéreo mediastínico, que se traduce mienda tratamiento conservador, con

Figura 6. Neumotórax derecho. Se observa el


“despegamiento parietal” y el “desplazamiento Figura 7. Neumoperitoneo espontáneo. Línea
mediatínico” hacia el hemitórax izquierdo. radiotransparente por debajo del diafragma.

266
Neonatología

monitorización de la saturación de O2 y Neumonía perinatal


vigilancia clínica del paciente, siendo
habitual la normalización radiológica en La neumonía es causa importante de morbi-
pocas horas. mortalidad neonatal, tanto en el RN a térmi-
no como en el pretérmino. Se estima que
En los casos de NT con dificultad respi- afecta al 10% de los pacientes en UCIN, sien-
ratoria leve o moderada, puede emplearse do responsable de una mortalidad del 5-20%.
el "lavado de nitrógeno", que consiste en Las neumonías perinatales pueden ser de dos
mantener al paciente en una atmósfera tipos, que tienen una etiología y un mecanis-
de oxígeno al 100%, que desplaza el mo de transmisión diferentes:
nitrógeno del aire ectópico en el espacio
pleural, gas que se reabsorbe muy lenta- a) Neumonías de transmisión vertical, que unas
mente mientras que la velocidad de veces es adquirida por vía transplacenta-
absorción del oxígeno es mucho mayor. ria, como ocurre con algunas neumonías
producidas por virus (rubéola, citomega-
En los casos de NT/NM a tensión, que lia, varicela-zoster, herpes simple, inmu-
indica un escape de aire importante, debe nodeficiencia humana, adenovirus, ente-
realizarse con urgencia una toracocentesis, rovirus, etc.) y también por algunas bac-
colocando un drenaje pleural. Se utiliza terias (L. monocytogenes, M. tuberculosis,
un trocar de tamaño adecuado (nº 10-12 T. pallidum), y otras veces por vía ascen-
French) con orificio terminal y laterales, dente o por contacto durante el parto,
radiopaco, conectado a un sistema coloca- como ocurre con el estreptococo β-hemo-
do bajo agua. El sitio preferente de pun- lítico del grupo B (EGB), algunas entero-
ción es en el 2º espacio intercostal, línea bacterias gramnegativas (E. coli, Klebsie-
media clavicular. El drenaje se conecta a lla, etc.) y algunas bacterias atípicas (C.
un sistema de aspiración continua con una trachomatis, U. urealiticum).
presión negativa de 10-20 cm H2O (Pleu- b) Neumonías de transmisión horizontal/ noso-
rebac®). Habitualmente se observa una comial, que a veces son adquiridas en la
rápida mejoría del paciente, aunque es comunidad, casi siempre de etiología víri-
necesario realizar una radiogafía de con- ca (virus sincitial respiratorio, influenza,
trol para comprobar la localización del parainfluenza) y con mayor frecuencia en
catéter y la disminución o resolución del el medio hospitalario, siendo en estos
NT. Una vez resuelto, se suprime la aspi- casos la etiología casi siempre bacteriana
ración y se pinza el drenaje, y si en 24 (grupo Klebsiella-Enterobacter-Serratia,
horas no hay recaída, se retira. En ocasio- Pseudomonas, Proteus, S. aureus, S. epider-
nes, si se demora la realización de esta téc- midis) y con frecuencia creciente fúngica
nica, puede realizarse punción pleural con (C. albicans, C. parapsilosis, C. tropicalis,
aguja, en la misma localización, conectan- etc.). La mayor susceptibilidad del neona-
do el sistema a una jeringa de 50 ml con to a la neumonía puede estar en relación
nivel líquido y una llave de tres pasos, rea- con la inmadurez del sistema mucociliar y
lizando aspiraciones sucesivas mientras se la disminución de las defensas del hués-
observe burbujeo a través del líquido de la ped. También favorecen el desarrollo de
jeringa. neumonía los procedimientos invasivos

267
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

como la intubación traqueal y el barotrau- indistinguibles de los que se observan en


matismo durante la ventilación mecánica, la EMH, la TTRN o el SAM. La presencia
y la asepsia defectuosa en el manejo de los de condensaciones alveolares o derrame
niños y del material de diagnóstico y tra- pleural orienta la etiología bacteriana del
tamiento. proceso. Las neumonías por C. trachomatis
se manifiestan a las 2-8 semanas de vida
— Clínica. Las manifestaciones clínicas de la
con clínica respiratoria de vías altas, tos y
neumonía perinatal van a estar en función
apneas, siendo frecuente el antecedente
del mecanismo de transmisión y del agen-
de infección conjuntival. Radiológica-
te etiológico responsable.
mente suele observarse infiltrado intersti-
En general, las neumonías víricas trans- cial e hiperinsuflación. El U. urealyticum
placentarias producen poca clínica respi- es causa rara de neumonía neonatal aguda
ratoria y se diagnostican al realizar radio- y se asocia con enfermedad respiratoria
grafía de tórax en un niño con rubéola o crónica del RN.
varicela congénita. La neumonitis es poco Las neumonías nosocomiales se observan
común en la citomegalia o el herpes con- en neonatos sometidos a procedimientos
génito. La afectación pulmonar por el invasivos de diagnóstico o tratamiento,
virus de la inmunodeficiencia humana sobre todo con ventilación mecánica pro-
suele manifestarse después del periodo logada, manifestándose con clínica de sep-
neonatal. sis y distrés respiratorio de gravedad varia-
Las infecciones bacterianas transplacenta- ble. La radiología suele ser inespecífica,
rias son causa poco frecuente de neumo- observándose un patrón intersticial o
nía. La listeriosis suele presentarse como alveolar. La neumonía causada por Candi-
un cuadro séptico y distrés respiratorio da spp. se presenta en el contexto de la
inespecífico. Los hallazgos radiográficos enfermedad invasiva.
son inespecíficos y consisten en infiltrados Las neumonías neonatales adquiridas en la
intersticiales difusos. La tuberculosis con- comunidad son casi siempre víricas y sue-
génita se presenta en neonatos de madres len presentarse de forma estacional y epi-
con infección primaria, con clínica respi- démica, por lo que el diagnóstico etiológi-
ratoria que se inicia entre la segunda y co casi siempre está orientado. La clínica
cuarta semana de vida. En la sífilis congé- se inicia con manifestaciones de vías altas,
nita, el compromiso pulmonar es poco fre- seguidas de tos y dificultad respiratoria
cuente, aunque la neumonía alba es un progresiva, que en las debidas a virus sin-
hallazgo necrópsico habitual en pacientes citial respiratorio con frecuencia hace
fallecidos de esta enfermedad. necesaria la hospitalización del paciente.
Las neumonías bacterianas adquiridas por La radiología suele mostrar hiperinsufla-
vía ascendente o por contacto durante el ción e infiltrado intersticial.
parto suelen presentar clínica precozmen- — Diagnóstico. Dado que la clínica y la radio-
te, en forma de síndrome séptico inespecí- logía suelen ser inespecíficas, en la mayoría
fico con distrés respiratorio predominante. de los casos el diagnóstico debe basarse en
El agente etiológico más frecuente es el los antecedentes sugerentes de infección y
EGB y los signos radiológicos pueden ser en los hallazgos microbiológicos.

268
Neonatología

En las neumonías congénitas debe valo- procederá según antibiograma. Cuando se


rarse la existencia de infección materna sospeche infección por C. trachomatis se
en la gestación (rubéola, varicela, herpes empleará eritromicina.
simple, lúes, etc.) y realizar los estudios Un aspecto controvertido es la duración
microbiológicos y serológicos pertinentes de la antibioterapia que en general se
en el recién nacido. mantendrá durante 10 días, aunque algu-
En las neumonías verticales bacterianas nos autores proponen guiar la duración del
deben tenerse en cuenta los factores de tratamiento por determinaciones seriadas
riesgo de infección (rotura prolongada de de proteína C reactiva, y suspender los
antibióticos cuando se obtengan dos
membranas, infección urinaria al final del
determinaciones negativas separadas por
embarazo, corioamnionitis, fiebre intra-
24-48 horas.
parto, etc.) y realizar un chequeo infeccio-
so que debe incluir: recuento y fórmula
leucocitaria con índices de neutrófilos,
proteína C reactiva, hemocultivo y culti- Hipertensión pulmonar persistente
vo de exudados periféricos. La hipertensión pulmonar persistente neona-
Las neumonías nosocomiales se diagnosti- tal (HPPN) es una situación fisiopatológica
can por la clínica y la radiología, pero para compleja, común a varias dolencias cardio-
el diagnóstico etiológico debe tenerse en pulmonares, caracterizada por la persistencia
anormalmente elevada de las resistencias vas-
cuenta le ecología predominante en el ser-
culares pulmonares, además de una vasorreac-
vicio, la presencia de factores de riesgo y
tividad pulmonar elevada, condicionando un
los resultados del chequeo infeccioso, que
shunt derecha-izquierda a nivel del canal
debe incluir además los cultivos seriados
arterial o del foramen oval. Este shunt extra-
del aspirado traqueal que pueden tener un
pulmonar da lugar a una hipoxemia arterial
papel orientador.
crítica que responde mal al O 2 inspirado y/o a
Cuando se sospecha infección por C. tra- los fármacos vasodilatadores. Esta situación
chomatis deben realizarse cultivos y prue- refleja un fallo en los mecanismos responsa-
bas serológicas específicas. bles del descenso de las resistencias pulmona-
res después del nacimiento. La incidencia de
— Tratamiento. Además de las medidas la HPPN es de 1/1.500 nacidos vivos y se la
generales y de soporte respiratorio comu- considera responsables del 1% de los ingresos
nes a otras causas de DR, debe realizarse en UCIN.
tratamiento antibiótico precoz una vez
que existe sospecha clínica de neumonía. — Etiología. Desde el punto de vista de la
En general el tratamiento empírico inicial etiología se distinguen dos situaciones de
será el mismo empleado en la sepsis neo- HPPN:
natal, utilizando en las neumonías bacte- • HPPN primaria, que ocurre cuando no
rianas verticales la asociación de ampicili- es posible determinar una causa etioló-
na-gentamicina, y en las nosocomiales, gica responsable. Se corresponde con
vancomicina-gentamicina. Una vez obte- la denominada persistencia de la circu-
nidos los resultados bacteriológicos, se lación fetal.

269
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

• HPPN secundaria, cuando se puede involucran en la génesis de la HPPN: a)


relacionar con varias enfermedades, ya en algunos casos se produce un aumento
sean pulmonares, cardiacas, neurológi- de las resistencias vasculares pulmonares
cas o metabólicas, que afectan al RN con una vasorreactividad pulmonar altera-
en el periodo neonatal inmediato. da, que sería responsable de cortocircuito
derecha-izquierda a través del ductus arte-
La hipoxia perinatal es el factor deter-
rioso y/o foramen oval; b) otras veces exis-
minante al ser responsable de vaso-
te patología pulmonar, responsable de
constricción prolongada de las arterio-
shunt intrapulmonar, que puede compli-
las pulmonares, que incrementa la
car la evolución y la respuesta a determi-
resistencia pulmonar al flujo sanguíneo
nadas terapias (SAM, neumonía por EGB,
con aumento de presión en arteria pul-
etc.); c) finalmente, en ocasiones, se pro-
monar, aurícula y ventrículo derechos,
duce una alteración de la función miocár-
que origina un shunt derecha-izquier-
dica, con disminución del gasto ventricu-
da. En la tabla III se resumen las prin-
lar izquierdo, que origina hipotensión sis-
cipales causas etiológicas de la HPPN.
témica, que favorece el cortocircuito dere-
— Fisiopatología. Básicamente se diferen- cha izquierda. En cualquier caso, la conse-
cian tres aspectos fisiopatológicos que se cuencia es la incapacidad para hacer la

TABLA III. Causas responsables de HPP en el neonato a término

Sin anomalías estructurales de los vasos pulmonares


• Hipoxia perinatal aguda
• Aspiración aguda de meconio
• Sepsis o neumonía (sobre todo por EGB)
• Hipotermia, acidosis
• Hipoglucemia, hipocalcemia
• Depresión neurológica
• Shock

Con anomalías estructurales de los vasos pulmonares


• HPP primaria o idiopática
• Hipoxia fetal crónica: toxemia, insuficiencia placentaria,...
• Cierre fetal del ductus por ingestión materna de inhibidores de las prostaglandinas
• Hipoplasia pulmonar: hernia diafragmática congénita, S. de Potter, distrofias torácicas,...
• Ventrículo único sin estenosis pulmonar
• Hipertensión pulmonar crónica: RVPAT*, lesiones obstructivas del corazón izdo

*RVPAT: retorno venoso pulmonar anómalo total.

270
Neonatología

transición de una resistencia vascular pul- ciende a niveles críticos de 20-30 mmHg,
monar elevada y un flujo sanguíneo pul- al tiempo que disminuye la presión en
monar bajo, característicos de la vida arteria pulmonar, se invierte el shunt y
fetal, a una resistencia vascular pulmonar aumenta la PaO2 incluso por encima de
baja y un flujo sanguíneo pulmonar eleva- 100 mmHg. Una respuesta positiva confir-
do propios del neonato. ma el diagnóstico de HPPN y descarta la
— Clínica. Esta entidad se manifiesta con cardiopatía congénita cianosante.
taquipnea y distrés respiratorio con ciano- También puede demostrarse el cortocir-
sis de progresión rápida, asociada a hipo- cuito por ecocardiograma bidimensional.
xemia refractaria y acidosis. Casi siempre Con la Eco Doppler "pulsada" de color
se recogen entre los antecedentes obstétri- puede precisarse el shunt y la hipertensión
cos factores relacionados con asfixia peri- pulmonar en base a la velocidad del cho-
natal. Los síntomas se inician entre las 6- rro regurgitado en la válvula tricúspide o
12 horas de vida y se hacen rápidamente pulmonar.
progresivos si no se inicia un tratamiento
precoz y adecuado. La exploración cardio - El diagnóstico diferencial de la HPPN
pulmonar puede ser normal y revelar un incluye enfermedades parenquimatosas
latido palpable del ventrículo derecho, un pulmonares graves como SAM, neumonía
segundo ruido desdoblado o único y regur- y hemorragia pulmonar y cardiopatías
gitación tricuspídea, indicativo de una congénitas como transposición de los
presión en arteria pulmonar igual o mayor grandes vasos, estenosis pulmonar grave,
que la presión arterial sistémica. corazón izquierdo hipoplásico o coarta-
ción aórtica grave. Habitualmente los
— Diagnóstico. Desde el punto de vista clí- neonatos con enfermedad parenquimatosa
nico debe sospecharse HPPN en un neo- grave sin HPPN responden bien al trata-
nato con hipoxemia refractaria desde las miento con oxígeno o ventilación mecá-
primeras horas de vida, con hipercapnia nica, mientras que si asocian HPPN per-
asociada frecuentemente. La PaO2 mues- manecen hipóxicos a pesar de altas con-
tra importantes oscilaciones ante estímu- centraciones de O2 en el aire inspirado,
los poco aparentes. Un gradiente igual o mejorando la oxigenación con la hiper-
superior a 10 mmHg entre las presiones de ventilación asociada o no a la alcaliniza-
oxígeno de brazo y extremidad inferior ción. En los neonatos con cardiopatía
derechos indica un shunt derecha-izquier- congénita cianógena, la hipoxemia no
da a través del conducto arterioso que suele responder al O2, la ventilación
avala el diagnóstico de HPPN. Si el shunt mecánica, la hiperventilación o la alcali-
se realiza a otro nivel (intracardiaco o pul- nización.
monar), no se observa este gradiente.
— Tratamiento. El manejo de esta patología
En niños intubados puede realizarse la
comprende dos aspectos fundamentales:
denominada prueba de hiperventilación-
hiperoxia, mediante la administración de • Tratamiento de soporte, que consiste en
oxígeno al 100% y una frecuencia de 100- la corrección de las anomalías conco-
15 respiraciones por minuto. Si la hiper- mitantes como son policitemia, hipo-
ventilación es adecuada, la PaCO2 des- glucemia, hipotermia, hernia diafrag-

271
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

mática o cardiopatía congénita cianó- monar sin provocar dilatación de los


gena. Debe mantenerse una correcta vasos sanguíneos sistémicos. El INO
presión arterial sistémica mediante el asociado a ventilación convencional
empleo de vasopresores y debe corre- mejora la oxigenación en el 30% de los
girse la acidosis metabólica, para evitar neonatos con HPPN, y alrededor del
el efecto vasoconstrictor de la misma 25% de los casos en que el INO no ha
mediante la administración de bicar- sido eficaz responden al combinarlo
bonato sódico. con ventilación de alta frecuencia, ya
que esta técnica ventilatoria recluta
• Tratamiento específico de la HPPN diri -
mejor los alveolos atelectásicos. De
gido a aumentar el flujo sanguíneo pul-
igual manera, la repuesta al INO en la
monar y disminuir el shunt derecha-
EMH y el SAM mejora al agregar al
izquierda. Hay que procurar una
tratamiento surfactante exógeno con
paCO2 entre 20-30 mmHg, recurrien-
el fin de mejorar el reclutamiento alve-
do si es necesario a la ventilación
olar. Finalmente, en los casos de
mecánica, por el efecto vasodilatador
HPPN refractaria al tratamiento médi-
pulmonar de la hipocapnia, y una paO2
co ha demostrado ser útil la oxigena-
entre 80-100 mmHg por el estímulo
ción con membrana extracorpórea.
vasodilatador de la hiperoxia. En las
formas leves puede ser suficiente el
empleo de ventilación mecánica con- Bibliografía
vencional con parámetros poco agresi -
vos. Si la hipoxemia persiste, puede 1. Coto Cotallo GD, López Sastre J, Concheso C
et al. Proteína C reactiva y orosomucoide como
intentarse la hiperventilación utilizan-
parámetros de control evolutivo y eficacia tera-
do frecuencias altas (>100 /min), con péutica en la sepsis neonatal. An Esp Pediatr
PIP de 40 cm de H 2O y FiO2 del 100% 1982; 17:204-210.
con el fin de conseguir una PaCO2
2. Coto Cotallo GD, Ramos Aparicio A. Neumo-
entre 20-30 cm de H 2O para reducir la
nías neonatales. PAR (patología del aparato res-
presión en arteria pulmonar, lo que piratorio) 1992; nº 107: 77-89.
mejora la oxigenación. Cuando fallan
estas técnicas se recurre a diferentes 3. Martín RJ, Sosenko I, Bancalari E. Respiratory
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tratamientos de rescate que han mos-
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NOTAS

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