Hiperlipidemia

A. Definisi Hiperlipidemia

Hiperlipidemia adalah suatu keadaan yang disebabkan karena adanya kelainan

metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol di
dalam darah. Hiperlipidemia disebut juga peningkatan lemak dalam darah dan karena sering
disertai peningkatan beberapa fraksi lipoprotein, disebut juga hiperlipoproteinemia.
Hiperlipidemik dapat berupa hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia. Kondisi
hiperlipidemia yang berkelanjutan memicu terbentuknya aterosklerosis yang menjadi dasar
meningkatnya penyakit kardiovaskuler.
Lemak (disebut juga lipid) adalah zat yang kaya energi, yang berfungsi sebagai sumber
energi utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak diperoleh dari makanan atau dibentuk
di dalam tubuh, terutama di hati dan bisa disimpan di dalam sel-sel lemak untuk digunakan di
kemudian hari. Sel-sel lemak juga melindungi tubuh dari dingin dan membantu melindungi
tubuh terhadap cedera. Lemak merupakan komponen penting dari selaput sel, selubung saraf
yang membungkus sel-sel saraf serta empedu. Dua lemak utama dalam darah adalah
kolesterol dan trigliserida. Lemak mengikat dirinya pada protein tertentu sehingga bisa larut
dalam darah; gabungan antara lemak dan protein ini disebut lipoprotein. Lipoprotein yang
utama adalah :

1. Kilomikron
2. VLDL (Very Low Density Lipoproteins)
3. LDL (Low Density Lipoproteins)
4. HDL (High Density Lipoproteins)

1
Sintesis dan metabolism Lipoprotein

1. Kilomikron
Kilomikron adalah lipoprotein yang paling besar, dibentuk di usus dan membawa
trigliserida yang berasal dari makanan. Beberapa ester kolestril juga terdapat pada
kilomikron. Kilomikron melewati duktus toraksikus ke aliran darah. Trigliserida dikeluarkan
dari kilomikron pada jaringan ekstrahepatis melalui suatu jalur yang berhubungan dengan
VLDL yang mencakup hidrolisi oleh sistem lipase lipoprotein (LPL), suatu penurunan
progresif pada diameter partikel terjadi ketika trigliserida di dalam inti tersebut dikosongkan.
Lipid permukaan , yakni apo-A-1, apo-A-II, dan apo-C, ditransfer ke dalam hepatosit.

2. VLDL (Very Low Density Lipoproteins)

Hati mensekresikan VLDL yang berfungsi sebagai sarana untuk mengekspor
trigliserida ke jaringan perifer. VLDL mengandung Apo-B-100 dan Apo-C. trigliserida
VLDL dihidrolisis oleh lipase lipoprotein menghasilkan asam lemak bebas untuk disimpan
didalam jaringan seperti di otot jantung dan otot rangka. Hasil dari deplesi trigliserida
menghasilkan sisa yang disebut lipoprotein berdensitas menengah (IDL). Partikel LDL
mengalami endositosis secara langsung oleh hati, sisa HDL dikonversi menjadi LDL dengan
menghilangkan trigliserida yang diperantaraioleh lipase hati. Proses tersebut menjelaskan
fenomena klinis pergeseran beta (beta shift). Peningkatan VLDL dalam plasma dapat
disebabkan karena peningkatan sekresi precursor VLDL dan juga penurunan katabolisme
LDL.

3. LDL (Low Density Lipoproteins)

Katabolisme LDL terutama terjadi didalam hepatosit dan dalam sebagian besar sel
bernukleus melibatkan endositosis yang diperantarai oleh reseptor berafinitas tinggi. Ester
kolesteril dari inti LDL kemudian dihidrolisis, yang menghasilkan kolesterol bebas untuk
sintesis membran sel. Sel-sel juga mendapatkan kolesterol dari sintesis de-novo melalui suatu
jalur yang melibatkan pembentukan asam mevalonat yang dikatalisis oleh HMG koA
reduktase. Hati memainkan peran utama dalam pengolahan kolesterol tubuh. Tidak seperti sel
lainnya, hepatosit mampu mengeliminasi kolesterol dari tubuh melalui sekresi kolesterol

2
dalam empedu dan mengkonversikan kolesterol menjadi asam empedu yang juga
disekresikan dalam empedu.

4. HDL (High Density Lipoproteins)

Apolipoprotein disekresi oleh hati dan usus. Sebagian besar lipid dari permukaan satu
lapis kilomikron dan VLDL selama liposis. HDL juga mendapatkan kolesterol dari jaringan
perifer dari suatu jalur yang melindungi homeostasis kolesterol sel. HDL juga dapat
membawa ester kolestril langsung ke hati melalui suatu reseptor pengait/ docking (reseptor
scavenger, SR-BI) yang tidak melakukan endositosis terhadap lipoprotein

Setiap jenis lipoprotein memiliki fungsi yang berbeda dan dipecah serta dibuang
dengan cara yang sedikit berbeda. Misalnya, kilomikron berasal dari usus dan membawa
lemak jenis tertentu yang telah dicerna dari usus ke dalam aliran darah. Serangkaian enzim
kemudian mengambil lemak dari kilomikron yang digunakan sebagai energi atau untuk
disimpan di dalam sel-sel lemak. Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa (yang lemaknya
telah diambil) dibuang dari aliran darah oleh hati. Tubuh mengatur kadar lipoprotein melalui
beberapa cara :
1. Mengurangi pembentukan lipoprotein dan mengurangi jumlah lipoprotein yang masuk ke
dalam darah.
2. Meningkatkan atau menurunkan kecepatan pembuangan lipoprotein dari dalam darah.

Hiperlipidemia bukan merupakan faktor risiko stroke secara langsung. Hal ini berbeda
dengan penyakit koroner yang jelas berhubungan dengan hiperlipidemia. Namun demikian,
dari berbagai penelitian terungkap bahwa dengan menurunkan kadar kolesterol total maka
risiko untuk terjadinya stroke juga menurun. Sehubungan dengan penyakit serebrovaskular
secara spesifik, meningginya kadar kolesterol total dan low density lipoprotein (LDL)
berkaitan erat dengan terjadinya aterosklerosis karotis; sementara itu peningkatan kadar high
density lipoprotein (HDL) menimbulkan dampak sebaliknya.

3
 Komposisi Lipoprotein dari Subjek Normal

Komposisi berat (% b/b)

Kolesterol

Kelas Range Diameter

Lipoprotein density (nm) Protein Trigliserida Bebas Ester Fosfolipid
(g/mL)
kilomikron <0.94 75-1200 1-2 80-95 1-3 2-4 3-9

VLDL 0.94-1.006 30-80 6-10 55-80 4-8 16-22 10-20

LDL 1.006-1.063 18-25 18-22 5-15 6-8 45-50 18-24
HDL 1.063-1.21 5-12 45-55 5—10 3-5 15-20 20-

B. Klasifikasi Hiperlipidemia
1. Hiperlipidemia primer
Banyak disebabkan oleh karena kelainan genetik. Hiperlipidemia primer
(hiperlipoproteinemia) adalah kadar kolseterol dan trigliserida yang sangat tinggi, yang
sifatnya diturunkan. Hiperlipidemia primer mempengaruhi system tubuh dalam fungsi
metabolisme dan membuang lemak. Pada umumnya tidak ada keluhan, kecuali pada
keadaan yang agak berat tampak adanya xantoma (penumpukan lemak di bawah jaringan
kulit).Terdapat 5 jenis hiperlipoproteinemia yang masing-masing memiliki gambaran
lemak darah serta resiko yang berbeda :

a. Hiperlipoproteinemia tipe I
Disebut juga hiperkilomikronemia familial, merupakan penyakit keturunan yang
jarang terjadi dan ditemukan pada saat lahir. Dimana tubuh penderita tidak mampu
membuang kilomikron dari dalam darah. Anak-anak dan dewasa muda dengan kelainan
ini mengalami serangan berulang dari nyeri perut. Hati dan limpa membesar, pada
kulitnya terdapat pertumbuhan lemak berwarna kuning pink (xantoma eruptif).
Pemeriksaan darah menunjukkan kadar trigliserida yang sangat tinggi. Penyakit ini tidak
menyebabkan terjadi aterosklerosis tetapi bisa menyebabkan pankreatitis, yang bisa
berakibat fatal Penderita diharuskan menghindari semua jenis lemak (baik lemah jenuh,
lemak tak jenuh maupun lemak tak jenuh ganda).

4
b.Hiperlipoproteinemia tipe II
Disebut juga hiperkolesterolemia familial, merupakan suatu penyakit keturunan yang
mempercepat terjadinya aterosklerosis dan kematian dini, biasanya karena serangan
jantung. Kadar kolesterol LDLnya tinggi. Endapan lemak membentuk pertumbuhan
xantoma di dalam tendon dan kulit. 1 diantara 6 pria penderita penyakit ini mengalami
serangan jantung pada usia 40 tahun dan 2 diantara 3 pria penderita penyakit ini
mengalami serangan jantung pada usia 60 tahun. Penderita wanita juga memiliki resiko,
tetapi terjadinya lebih lambat. 1 dari 2 wanita penderita penyakit ini akan mengalami
serangan jantung pada usia 55 tahun. Orang yang memiliki 2 gen dari penyakit ini (jarang
terjadi) bisa memiliki kadar kolesterol total sampai 500-1200 mg/dL dan seringkali
meninggal karena penyakit arteri koroner pada masa kanak-kanak. Tujuan pengobatan
adalah untuk menghindari faktor resiko, seperti merokok, dan obesitas, serta mengurangi
kadar kolesterol darah dengan mengkonsumsi obat-obatan. Penderita diharuskan
menjalani diet rendah lemak atau tanpa lemak, terutama lemak jenuh dan kolesterol serta
melakukan olah raga secara teratur. Menambahkan bekatul gandum pada makanan akan
membantu mengikat lemak di usus. Seringkali diperlukan obat penurun lemak.

c. Hiperlipoproteinemia tipe III

Merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi, yang menyebabkan tingginya
kadar kolesterol VLDL dan trigliserida. Pada penderita pria, tampak pertumbuhan lemak
di kulit pada masa dewasa awal. Pada penderita wanita, pertumbuhan lemak ini baru
muncul 10-15 tahun kemudian. Baik pada pria maupun wanita, jika penderitanya
mengalami obesitas, maka pertumbuhan lemak akan muncul lebih awal. Pada usia
pertengahan, aterosklerosis seringkali menyumbat arteri dan mengurangi aliran darah ke
tungkai. Pemeriksaan darah menunjukkan tingginya kadar kolesterol total dan trigliserida.
Kolesterol terutama terdiri dari VLDL. Penderita seringkali mengalami diabetes ringan
dan peningkatan kadar asam urat dalam darah. Pengobatannya meliputi pencapaian dan
pemeliharaan berat badan ideal serta mengurangi asupan kolesterol dan lemak jenuh.
Biasanya diperlukan obat penurun kadar lemak. Kadar lemak hampir selalu dapat
diturunkan sampai normal, sehingga memperlambat terjadinya aterosklerosis.

5
d. Hiperlipoproteinemia tipe IV
Merupakan penyakit umum yang sering menyerang beberapa anggota keluarga dan
menyebabkan tingginya kadar trigliserida. Penyakit ini bisa meningkatkan resiko
terjadinya aterosklerosis. Penderita seringkali mengalami kelebihan berat badan dan
diabetes ringan. Penderita dianjurkan untuk mengurangi berat badan, mengendalikan
diabetes dan menghindari alkohol. Bisa diberikan obat penurun kadar lemak darah.

e. Hiperlipoproteinemia tipe V
Merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi, dimana tubuh tidak mampu
memetabolisme dan membuang kelebihan trigliserida sebagaimana mestinya. Selain
diturunkan, penyakit ini juga bisa terjadi akibat :
- Penyalahgunaan alkohol
- Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
- Gagal ginjal
- Makan setelah menjalani puasa selama beberapa waktu.

Jika diturunkan, biasanya penyakit ini muncul pada masa dewasa awal. Ditemukan
sejumlah besar pertumbuhan lemak (xantoma) di kulit, pembesaran hati dan limpa serta
nyeri perut. Biasanya terjadi diabetes ringan dan peningkatan asam urat. Banyak penderita
yang mengalami kelebihan berat badan. Komplikasi utamanya adalah pankreatitis, yang
seringkali terjadi setelah penderita makan lemak dan bisa berakibat fatal. Pengobatannya
berupa penurunan berat badan, menghindari lemak dalam makanan dan menghindari
alkohol. Bisa diberikan obat penurun kadar lemak.

Klasifikasi Hiperproteinuremia menurut Fredrickson-Levy-Less

Tipe Evaluasi Lipoprotein

I Kilomikron
IIa LDL
IIb LDL + VLDL
III IDL (LD1)
IV VLDL
V VLDL + kilomikron

6
Tipe I
Tipe I, sangat jarang, dikarakteristik dengan tingginya kilomikron dan trigliserida di
dalam darah. Tipe ini merupakan penyakit genetik karena kekurangan enzim lipoprotein
lipase atau apo C-II yang merupakan kofaktor untuk aktivitas enzim LPL, sehingga
menyebabkan ketidakmampuan pembersihan kilomikron dan VLDL trigliserida dari darah
secara efektif.

Tipe II
Tipe ini ditandai dengan peningkatan LDL yang dapat merupakan kondisi awal
(primer) ataupun kelanjutan (sekunder) dari kondisi hiperlipidemia lainnya. Hiperlipoprotein
primer disebabkan oleh beberapa kondisi genetik, sedangkan hiperlipoprotein sekunder dapat
disebabkan oleh endokrinopati (hipotiroid, hipopituitari, diabetes melitus) dan biasanya dapat
pulih dengan terapi hormon.
Tipe II terdiri atas 2 tipe yaitu hiperlipidemia tipe IIa dan IIb :
1. Tipe IIa, ditandai dengan tingginya kadar LDL di dalam darah tapi kadar VLDLnya
normal. Tipe ini dapat disebabkan beberapa kondisi genetik yaitu hiperkolesterol
familial,defectiv e apolipoprotein B familial, hiperkolesterolemia poligenik.
2. Tipe IIb, ditandai dengan tingginya kadar LDL dan VLDL, kolesteroldan trigliserida
dalam darah. Tipe ini disebut kombinasi hiperlipidemia familial. Penyakit ini disebabkan
karena meningkatnya produksi hepatik Apo B (merupakan protein utama pada LDL dan
VLDL). Xanthoma pada tipe ini jarang terjadi, tetapi tipe ini ditandai dengan predisposisi
CAD (Coronary Artery Disease) prematur.

Tipe III
Karakteristiknya yaitu meningkatnya kadar IDL dan VLDL remnant. Tipe ini terkait
dengan abnormalitas pada Apo E (merupakan petanda pengenalan oleh reseptor -reseptor sel
hati untuk menghilangkan kilomikron remnant) dan ketidaksempurnaan konversi VLDL
dalam plasma dan terjadi peningkatan kadar IDL. Kondisi ini dapat pula terjadi pada
hipotiroidisme. Gangguan ini terjadi lebih awal pada pria dibandingkan pada wanita.
Abnormalitas pada toleransi glukosa dan hiperurikemia dapat terjadi.

7
Tipe IV
Karakteristiknya yaitu peningkatan kadar trigliserida plasma yang terkandung di
dalam VLDL dan kemungkinan akan berkembang menjadi aterosklerosis. Kondisi
berhubungan dengan abnormalitas toleransi glukosa ( resisten insulin) dan obesitas. Kadar
kolesterol total normal atau meningkat sedangkan kadar HDL rendah.

Tipe V
Karakteristiknya terjadi peningkatan kadar VLDL dan kilomikron sehingga dapat
disebut sebagai hipertrigliseridemia. Kadar lipoproteinlipase umumnya normal. Tipe ini
merupakan gangguan yang jarang terjadi. Penyebabnya terkadang dipengaruhi faktor
keluarga, terkait dengan ketidaksempurnaan pembersihan trigliserida eksogen maupun
endogen yang tidak sempurna dapat dan ancaman resiko pancreatitis seumur hidup. Pada
beberapa pasien dapat diakibatkan alkohol dan diabetes.

2. Hiperlipidemia sekunder
Hiperlipidemia sekunder merupakan gangguan yang disebabkan oleh faktor tertentu
seperti penyakit dan obat-obatan. Beberapa jenis penyakit penyebab hiperlipidemia :
a. Diabetus melitus
Penderita NIDDM umumnya akan menyebabkan terjadinya hipertrigliseridemia.
Penyebabnya pada glukosa darah tinggi akan menginduksi sintesis kolesterol dan glukosa
akan dimetabolisme menjadi Acetyl Co A. Acetyl Co A ini merupakan prekusor utama dalam
biosintesis kolesterol. Sehingga akan menyebabkan produksi VLDL-trigliserida yang
berlebihan oleh hati dan adanya pengurangan proses lipolisis pada lipoprotein yang kaya
trigliserida.

b. Hipotiroidisme
Pengaruh hipotiroidisme pada metabolisme lipoprotein adalah peningkatan kadar
kolesterol-LDL yang diakibatkan oleh penekanan metabolik pada reseptor LDL, sehingga
kadar-LDL akan meningkat antara 180-250 mg/dL. Di samping itu, bila penderita ini menjadi
gemuk kaqrena kurangnya pemakaian energi oleh jaringan perifer, maka kelebihan kalori ini
akan merangsang hati untuk meningkatkan produksi VLDL-trigliserida dan menyebabakan
peningkatan kadar trigliserida juga.

8
c. Sindrom nefrotik
Sindrom nefrotik akan menyebabkan terjadinya hiperkolesterolemia. Hal ini
diakibatkan oleh adanya hipoalbuminemia yang akan merangsang hati untuk memproduksi
lipoprotein berlebih.

d. Gangguan hati
Sirosis empedu primer dan obstruksi empedu ekstra hepatik dapat menyebabakan
hiperkolesterolemia dan peningkatan kadar fosfolipid plasma yang berhubungan dengan
abnormalitas lipoprotein, kerusakan hati yang parah dapat menyebabakan penurunan kadar
kolesterol dan trigliserida. Hepatitis akut juga dapat menyebabkan kenaikan kadar VLDL dan
kerusakan formasi LCAT.

e. Obesitas
Pada orang yang obesitas, karena kurangnya pemakaian energi oleh jaringan perifer
akan meyebabkan kelebihan kalori yang dapat merangsang hati untuk menungkatkan
produksi VLDL-trigliserida dan peningkatan trigliserida.

C. Patofisiologi Hiperlipidemia
Kolesterol adalah suatu jenis lemak yang ada dalam tubuh dan dibagi menjadi LDL,
HDL, Total kolesterol dan Trigliserida dari hati, kolesterol di angkut oleh lipoprotein yang
bernama LDL( Low Density Lipoprotein) untuk dibawa ke sel-sel tubuh yang memerlukan,
termasuk ke sel otot jantung, otak dan lain-lain agar dapat berfungsi sebagaimana mestinya.
HDL (High Densiy Lippoprotein) adalah bentuk Lipoprotein yang memlliki
komponen kolesterol paling sedikit. Dibentuk di usus dan hati, HDL ini akan menyerap
kolesterol bebas dari pembuluh darah, atau bagian tubuh lain seperti sel makrofag, kemudian
membawanya ke hati. VLDL (Very Low Density Lipoprotein) adalah Lipoprotein yang
dibentuk di hati yang kemudian akan diubah di pembuluh darah menjadi LDL (Low Density
Lipoprotein). Bentuk Lipoprotein ini memiliki kolesterol paling banyak dan akan membawa
kolesterol tersebut ke jaringan seperti dinding pembuluh darah .
Kelebihan kolesterol akan diangkat kembali oleh lipoprotein yang disebut HDL (High
Density Lipoprotein) untuk dibawa kembali ke hati yang selanjutnya akan diuraikan lalu
dibuang ke dalam kantung empedu sebagai asam (cairan) empedu. LDL mengandung lebih
banyak lemak dari pada HDL sehingga ia akan mengambang di dalam darah. Protein utama

9
yang membentuk LDL adalah Apo-B (Apolipoprotein-B). LDL dianggap sebagai lemak yang
“jahat” karena dapat menyebabkan penempelan kolesterol di dinding pembuluh darah.
Sebaliknya, HDL disebut sebagai lemak yang “baik” karena dalam operasinya ia
membersihkan kelebihan kolesterol dari dinding pembuluh darah dengan mengangkutnya
kembali ke hati. Protein utama yang membentuk HDL Apo-a (Apolipoprotein-A). HDL ini
mempunyai kandungan lemak lebih sedikit dan mempunyai kepadatan tinggi sehingga lebih
berat.
Konsentrasi kolesterol pada HDL dan LDL atau VLDL lipoprotein adalah prediktor
kuat untuk penyakit jantung koroner. HDL fungsional menawarkan perlindungan dengan cara
memindahkan kolesterol dari sel dan atheroma. Konsentrasi tinggi dari LDL dan konsentrasi
rendah dari HDL fungsional sangat terkait dengan penyakit kardiovaskuler karena beresiko
tinggi terkena ateroklerosis. Keseimbangan antara HDL dan LDL semata-mata ditentukan
secara genetikal, tetapi dapat diubah dengan pengobatan, pemilihan makanan dan faktor
lainnya.

Klasifikasi kolesterol total, LDL, HDL dan trigliserida

Jenis Kolesterol Nilai
Kolesterol total
Diinginkan < 200 mg/dL
Cukup tinggi 200-239 mg/dL
Tinggi ≥ 240 mg/dL
Kolesterol LDL
Optimal <100 mg/dL
Jauh atau diatas optimal 100-129
Cukup tinggi 130-159
Tinggi 160-189
Sangat tinggi ≥190
Kolesterol HDL
Rendah <40 mg/dL
Tinggi ≥60 mg/dL
Trigliserida
Normal <150 mg/dL
Cukup tinggi 150-199 mg/dL

10
 Tinggi 200-499 mg/dL
Sangat tinggi ≥500 mg/dL

Seperti yang telah disebutkan diatas lipid memiliki banyak manfaat bagi tubuh.
Namun, apabila terjadi keadaan hiperlipidemia, akan menyebabkan kelainan metabolism
lipid. Kelainan metabolism lipid pada keadaan hiperlipidemia dapat terjadi pada tapak–tapak
produksi atau penggunaan lipoprotein yang menyebabkan keadaan hipolipoproteinemia atau
hiperlipoproteinemia.

D.Etiologi Hiperlipidemia
Hiperlipidemia disebabkan adanya lemak nabati / kolesterol yang terlalu tinggi.Jika
kalori dalam makanan yang dikonsumsi melebihi dari batas yang diperlukanoleh tubuh,
kalori yang berlebihan akan tersimpan di dalam otak dalam bentuk trigliserida dan menjadi
lemak, lalu hal tersebut menyebabkan kandungan lemak dalam darah meningkat. Kadar
lipoprotein, terutama kolesterol LDL, meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Dalam
keadaan normal, pria memiliki kadar yang lebih tinggi, tetapi setelah menopause kadarnya
pada wanita mulai meningkat. Sebagian besar kasus peningkatan kadar trigliserida dan
kolesterol total bersifat sementara dan tidak berat, dan terutama merupakan akibat dari makan
lemak. Pembuangan lemak dari darah pada setiap orang memiliki kecepatan yang berbeda.
Seseorang bisa makan sejumlah besar lemak hewani dan tidak pernah memiliki kadar
kolesterol total lebih dari 200 mg/dL, sedangkan yang lainnya menjalani diet rendah lemak
yang ketat dan tidak pernah memiliki kadar kolesterol total dibawah 260 mg/dL. Perbedaan
ini tampaknya bersifat genetik dan secara luas berhubungan dengan perbedaan kecepatan
masuk dan keluarnya lipoprotein dari aliran darah.
Hiperlipidemia biasanya disebabkan oleh:
Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia
Obesitas
Diet kaya lemak
Kurang melakukan olah raga
Penggunaan alkohol
Merokok sigaret
Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
Kelenjar tiroid yang kurang aktif.

11
F. Tatalaksana Terapi Hiperlipidemia
1. Terapi non farmakologi
Terapi non farmakologi ini hendaknya menjadi terapi utama untuk hiperlipidemia,
kecuali untuk pasien dengan hiperkolesterolemia familial (secara bawaan/genetik mempunyai
kelainan metabolisme lipoprotein/kolesterol) atau hiperlipidemia gabungan yang bersifat
familial, yaitu penanganan terapinya dengan pengaturan makanan dan terapi dengan obat
dimulai secara bersamaan.
Diet rendah kolesterol dan rendah lemak jenuh akan mengurangi kadar LDL. Olah
raga bisa membantu mengurangi kadar kolesterol LDL dan menambah kadar kolesterol HDL.
Biasanya pengobatan terbaik untuk orang-orang yang memiliki kadar kolesterol atau
trigliserida tinggi adalah :
a. Menurunkan berat badan jika mereka mengalami kelebihan berat badan.
b. Berhenti merokok
c. Mengurangi jumlah lemak dan kolesterol dalam makanannya.
d. Menambah porsi olah raga.
e. Mengkonsumsi obat penurun kadar lemak (jika diperlukan).
Jika kadar lemak darah sangat tinggi atau tidak memberikan respon terhadap tindakan
diatas, maka dicari penyebabnya yang spesifik dengan melakukan pemeriksaan darah khusus
sehingga bisa diberikan pengobatan yang khusus.

2. Terapi farmakologi
Tabel Jenis Obat Hiperlipidemia.

Jenis obat Contoh Cara kerja

· Mengikat asam empedu di usus

· Kolestiramin
Penyerap asam empedu · Meningkatkan pembuangan LDL dari
· Kolestipol
aliran darah

Mengurangi kecepatan pembentukan

Penghambat sintesa VLDL
Niasin
lipoprotein (VLDL merupakan prekursos dari
LDL)

Penghambat koenzim A · adrenalin, · Menghambat pembentukan

12
reduktase · fluvastatin kolesterol
· Lovastatin · Meningkatkan pembuangan LDL
· Pravastatin dari aliran darah
· Simvastatin
· Atorvastatin
· Rosuvastatin
· Pitavastatin
· Ezetimibe

· Klofibrat
Belum diketahui, mungkin
Derivat asam fibrat · Fenofibrat
meningkatkan pemecahan lemak
· Gemfibrosil

 Penyerap Asam Empedu

Termasuk golongan ini adalah Kolesteramin dan Kolestipol.
Mekanisme kerja : obat ini merupakan resin (damar) penukar ion yang bersifat basa, yang
mempunyai afinitas tinggi terhadap asam empedu. Asam empedu akan diikat oleh resin ini,
membentuk senyawa yang tidak larut dan tak dapat direabsorbsi untuk selanjutnya diekskresi
melalui feses. Dengan demikian ekskresi asam empedu yang biasanya sedikit akibat
peredaran darah enterohepatik, dapat ditingkatkan hampir 10 kalinya. Kekurangan asam
empedu didapat dari sintesis baru dari kolesterol (yang terdapat dalam LDL), dengan demikian
kadar LDL plasma menurun.

Penggunaan : obat ini (yang biasa dikombinasi dengan diet atau niasin) adalah obat obat
pilihan dalam mengobati hiperlipidemia tipe IIa dan IIb
Efek samping:
a. Efek gastrointestinal: konstipasi , mual dan kembung (flatulen)
b. Gangguan absorbsi : mengganggu absorbsi vitamin larut lemak (A,D,E,K) pada resin
dosis tinggi.

13
Interaksi obat : berinteraksi dengan Tetrasiklin, Fenobarbital , Digoksin,Warfarin,
Pravastatin, Fluvastatin, Aspirin dan Diuretik Tiazid dengan mengganggu absorbsinya dalam
usus. Karena itu, obat obat tersebut harus diminum 1-2 jam sebelum atau 4-6 jam setelah obat
resin pengikat empedu di minum.

 Penghambat Sintesa Protein / Niasin

Obat ini mempunyai kemampuan menurunkan lipid yang luas, tetapi penggunaan
dalam klinik terbatas karena efek samping yang tidak menyenangkan.
Mekanisme kerja : menghambat lipolisis trigilierida menjadi a s a m lemak bebas.
Dihati , a s a m lemak bebas digunakan sebagai bahan sintesis trigliserida yang selanjutnya
senyawa ini diperlukan untuk sintesis VLDL.VLDL selanjutnya di gunakan untuk sintesis
LDL. Dengan demikian obat ini dapat menurunkan kadar trigiliserida (dalam VLDL) dan
kolesterol (dalam VLDL dan LDL).
Penggunaan: berdasarkan atas kemampuannya menurunkan kadar plasma kolesterol dan
trigliserida, maka digunakan pada hiperlipoproteinemia tipe IIb dan IV dengan VLDL dan LDL
yang meningkat . Niasin juga merupakan obat anti hiperlipisemia paling poten untuk
meningkatkan kadar HDL plasma.
Efek samping : kemerahan pada kulit (di sertai perasaan panas) dan pruritus (rasa
gatal pada kulit ), pada sebagian pasien mengalami mual dan sakit pada
abdomen,meningkatkan kadar asam urat (hiperurikemia) dengan menghambat sekresi
tubular asam urat ,toleransi glukosa dan hepatotoksik.

 Penghambat Koenzim A
Reduktase Termasuk golongan ini adalah Lovastatin, Pravastatin, Simvastatin dan
Fluvastatin.
Mekanisme kerja : menghambat enzim HMG Co A reduktase dalam sintesis
kolesterol , dengan demikian akan meningkatkan penguraian kolesterol intrasel sehingga
mengurangi simpanan kolesterol intrasel.
Penggunaan : efektif untuk menurunkan kadar kolesterol plasma pada semua jenis
hiperlipidemia.
Efek samping : kelainan biokimiawifungsi hati dan gangguan oto (miopati).
Interaksi obat : meningkatkan kadar Kumarin (antikoagulan) sehingga meningkatkan risiko
pendarahan.
Kontra indikasi : ibu hamil dan menyusui, anak-anak dan remaja.
14
 Derivat Asam Fibrat
Termasuk golongan ini adalah Fibrat-Klofibrat-Bezafibrat danGemfibrozil yang
menurunkan kadar trigliserida darah. Obat ini sedikit menurunkan kadar kolesterol.
Digunakan terutama untuk menurunkanVLDL pada hiperlipidemia tipe IIb, III dan V.
Mekanisme kerja : memacu aktivitas lipase lipoprotein, sehingga menghidrolisis trigliserida
pada kilomikron dan VLDL.
Efek samping :
Ø Efek gastrointestinal : gangguan pencernaan ringan
Ø Litiasis : pembentukan batu empedu
Ø Keganasan: terutama Klofibrat yang dapat menyebabkan keganasan terkait dengan
kematian

Sumber:
Anonim.2012. Hiperlipidemia. http://www.scribd.com/doc/39378176/15/B-Patofisiologi-
Hiperlipidemia.Diakses tanggal 20 Mei 2012
Anonim. tt. Hiperlipidemia. http://www.scribd.com/doc/39378176/19/SIMPULAN. Diakses tanggal
20 Mei 2012
Klikdokter. 2010. Penyakit Dalam Hiperlipidemia.
http://www.klikdokter.com/medisaz/read/2010/10/05/246/hiperlipidemia.Diakses tanggal 22 Mei
2012
Niannifarm. tt. Hiperlipidemia. http://niannifarm.wordpress.com/2011/12/18/hiperlipidemia/. Diakses
tanggal 20 Mei 2012

15