Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Abstract
Background: Radiodiagnosis is one form of x-ray used in dentistry that aims to establishing
diagnosis and determining treatment plans using low dose irradiation. Dental x-ray use ionizing
radiation which cause ionization reactions on the affected objects. Radiation area in patients
oftenly involves salivary gland, especially parotid gland that contain of serous acinar cells.
Parotid acinar cells are very radiosensitive, thus irradiation may induced DNA damage and the
result of apoptosis (cell death). Objective: to know the effect of low dose x-ray irradiation on
changing apoptosis in male wistar rats (Rattus norvegicus) parotid acinar cells. For this study,
experimental laboratories technique was done. Methods: Eighteen male rats (200-250 g) were
divided into three groups, first group is control, while second and third groups (in order)
irradiated with 1,54 mGy and 7,85 mGy of dental x-ray with parotid area to the source. Parotid
glands tissue were collected three days after irradiation and analysed using histology staining
(Haematoxylin-eosin). Apoptotic index examined under light microscope at 400x magnification
by two pathologist. Result: There was significant difference on apoptotic index between control
group and irradiated group (p<0,05). Conclusion: Low dose x-ray irradiation can increase
apoptosis in male wistar rats parotid acinar cells.
Abstrak
Latar Belakang: Radiodiagnosis merupakan salah satu bentuk penggunaan sinar-x di bidang
kedokteran gigi yang bertujuan untuk membantu menegakkan diagnosis dan menentukan
rencana perawatan dengan pajanan radiasi dosis rendah. Radiasi di kedokteran gigi
menggunakan radiasi ionisasi yang dapat menyebabkan reaksi ionisasi pada obyek yang
dikenainya. Area radiasi pada pasien seringkali melibatkan kelenjar saliva, terutama kelenjar
parotis yang mengandung sel asinar serus. Sel asinar kelenjar parotis sangat radiosensitif,
sehingga radiasi dapat menyebabkan kerusakan DNA hingga kematian sel (apoptosis). Tujuan
Penelitian: Untuk mengetahui efek radiasi sinar-x dosis rendah terhadap perubahan apoptosis
sel asinar kelenjar parotis tikus wistar jantan (Rattus norvegicus). Penelitian ini merupakan jenis
eksperimental laboratoris. Metode Penelitian: Delapan belas tikus jantan (200-250 g) dibagi
menjadi tiga kelompok, kelompok pertama adalah kontrol, kelompok kedua dan ketiga secara
berurutan diberi pajanan radiasi sinar-x sebesar 1,54 mGy dan 7,85 mGy dengan fokus area
parotis. Jaringan kelenjar parotis diambil pada hari ketiga setelah pajanan radiasi dan dianalisis
menggunakan pewarnaan histologis (Hematoksilin-eosin). Indeks apoptosis dihitung
menggunakan mikroskop cahaya dengan perbesaran 400x oleh dua orang ahli patologi
anatomi. Hasil: Terdapat perbedaan indeks apoptosis yang bermakna antara kelompok kontrol
dengan kelompok perlakuan (p<0,05). Kesimpulan: Pajanan radiasi sinar-x dosis rendah dapat
meningkatkan apoptosis sel asinar kelenjar parotis tikus wistar jantan.
Kata kunci: apoptosis, sel asinar kelenjar parotis, sinar-x, pajanan radiasi dosis rendah.
air sangat reaktif terhadap ionisasi. Radiasi apoptosis dari family Bcl-2 adalah Bax yang
ionisasi ini menyebabkan molekul air (H 2O) berinteraksi dengan Bcl-2 dalam perannya
terionisasi menjadi radikal bebas hidrogen (H●) memicu apoptosis akibat kerusakan DNA [23]
dan radikal bebas hidroksil (OH●). Radikal Respon terhadap berbagai sinyal stress adalah
bebas adalah molekul yang memiliki satu atau penghentian proses siklus sel pada fase G1 dan
lebih elektron yang tidak berpasangan sehingga G2 (G1 dan G2 arrest) yang diregulasi oleh p63.
menjadikan molekul ini sangat reaktif [17]. Peran p63 selanjutnya yaitu mentransduksi
Pada dasarnya banyak radikal bebas sinyal apoptosis dengan aktifitas jalur Bax [24].
dalam tubuh, tetapi karena energinya terlepas Aktivitas Bax akan memicu aktivitas mitokondria
ke molekul air menyebabkan elektron bebas dari untuk melepaskan cytochrome-c. Cytochrome-c
radiasi lebih reaktif terhadap radikal bebas berinteraksi dengan Apaf-1 (apoptosis activating
factor 1) dan caspase-9 yang merupakan
senyawa superoksida (O2-). Superoksida
inisiator caspase, ketiganya akan membentuk
mempunyai 2 lengan yang tidak stabil dan suatu ikatan yang dinamakan apoptosom.
kedua lengan ini cenderung mengikat unsur H Apoptosom akan mengaktivasi caspase-3 yang
yang sudah terpapar elektron dari radiasi, merupakan eksekutor untuk memicu kejadian
sehingga terbentuk H2O2 (hidrogen peroksida). apoptosis akibat radiasi ionisasi [25].
O yang ditinggalkan H menjadi reaktif dan tidak Penelitian terdahulu menjelaskan bahwa
stabil karena memiliki 2 lengan yang tidak pemberian pajanan radiasi dengan dosis sama
berikatan (-O-), sehingga terbentuk kembali pada beberapa kelompok hewan coba dan
senyawa superoksida yang termasuk radikal dilakukan pengamatan pada hari ke-3
bebas dalam tubuh juga [18]. pascaradiasi, ditemukan jumlah apoptosis sel
Hidrogen peroksida merupakan oksidan asinar mencapai maksimum. Sehingga dapat
kuat, bersifat toksik, dan dapat mengoksidasi disimpulkan bahwa pengamatan pada hari ke-3
berbagai senyawa yang terdapat dalam sel. setelah pajanan radiasi efektif untuk mendeteksi
Kadar hidrogen peroksida yang terlalu tinggi jumlah apoptosis. Penelitian tersebut
dapat merusak senyawa antioksidan dalam menggunakan radiasi sinar-x dosis tinggi yang
tubuh dan juga menyebabkan peroksidasi dipajankan pada kelenjar submandibularis tikus
polyunsaturated fatty acid (PUFA) pada [7,12].
membran sel sehingga dapat menimbulkan Studi perbandingan efektivitas
kerusakan dan kematian sel [18,19]. pewarnaan HE dan TUNEL untuk mendeteksi
Penelitian terdahulu membuktikan apoptosis menjelaskan bahwa sebanyak 66%
bahwa penggunaan dental radiografi dengan sel apoptosis mampu dideteksi menggunakan
dosis rendah yang dimulai dari dosis 0,08 mSv pewarnaan HE, sisanya hanya dapat dideteksi
dapat memicu perubahan pada sel, salah dengan pewarnaan TUNEL. Berdasarkan hal
satunya yaitu apoptosis [9]. Apoptosis terjadi tersebut bukan berarti pewarnaan HE tidak
karena adanya kerusakan DNA akibat radiasi representatif digunakan untuk melihat apoptosis,
yang memicu aktivitas protein p53 yang dapat karena hanya sekitar 33% sel saja yang tidak
menginduksi kejadian apoptosis [20]. Aktivitas mampu terdeteksi dengan baik [26]. Studi lain
protein p53 menyebabkan penundaan pada membuktikan bahwa tidak lebih dari 6%
siklus sel, dengan menginduksi cyclin- apoptosis terjadi pada sel asinar kelenjar saliva
dependent kinase (CDK). Tumour suppresor tikus akibat pajanan radiasi sinar-x dosis tinggi
gene Rb yang merupakan salah satu substrat [7,14]. Melalui penelitian ini dibuktikan bahwa
dari CDK, menghambat peran protein p21 dalam radiasi sinar-x dosis rendah dapat menyebabkan
siklus sel. Aktivasi peran protein p21 yang apoptosis sel asinar meskipun dalam jumlah
terhambat mengistirahatkan siklus sel pada fase yang kecil, yaitu tidak lebih dari 1% sel asinar
G1-S dan memberikan waktu perbaikan pada kelenjar parotis tikus. Hal ini mendukung
kerusakan DNA sebelum replikasi dan mitosis teori bahwa sekecil apapun dosis radiasi yang
berlangsung. Apabila perbaikan DNA tidak diberikan pasti akan tetap memberikan efek bagi
tercapai maka terjadi transaktivasi terhadap tubuh [6].
apoptosis [21]. Pada penelitian yang telah dilakukan
Mekanisme p53 dalam memicu dan menurut pendapat yang dikemukakan oleh
apoptosis akibat radiasi ionisasi yang beberapa sumber, dapat disimpulkan bahwa
menimbulkan kerusakan DNA, adalah pajanan radiasi sinar-x dosis rendah dapat
kemampuan p53 terhadap pengaturan ekspresi menyebabkan peningkatan apoptosis sel asinar
pro dan anti apoptotic dari Bcl-2 family [22]. Pro- kelenjar parotis.
[18] Droge W. Free radicals in the physiological and bax gene expressor in vitro and in vivo.
control of cell function. Physiol. 2002; 82: Oncogene. 1994; 9: 1799-805.
47-95.
[23] Watters D. Molecular mechanisms of
[19] Mc Millan TJ dan Steel GG. DNA damage ionizing radiation-induced apoptosis.
and cell killing: basic clinical radiobiology, Immunology and Cell Biology. 1999; 77:
2nd ed. London: Oxford University Press; 263-71.
1997.
[24] Wargasetia TL. Peran Gen p63 dalam
[20] Cerqueira EM, Meireles JR, Lopes MA, regulasi Proliferasi Sel. Jurnal Kedokteran
Junqueira VC, Gomes-Filho IS, Trinidade S, Maranatha. 2008; 7(2): 1-7.
et al. Genotoxic effects of X-Rays on
[25] Rahayu YC dan Joelijanto R. Jalur
Keratinized Mucosa Cells During Panoramic
Molekuler Mekanisme Apoptosis. Jurnal
Dental Radiography. Dentomaxillofacial
Kedokteran Gigi Universitas Indonesia.
Radiology. 2008; 37: 398-403.
2003; 10 (Edisi Khusus): 69-73.
[21] Kastan MB, Onyekwere O, Sidransky D,
[26] Shinohara C, Gobbel GT, Lamborn KR, Tada
Vogelstein B, Craig RW. Participation of p53
E, Fike JR. Apoptosis in the subependyma
Protein in the Cellular Response of DNA
of young adult rat after single and
Damage. Cancer Res. 1991; 51: 6304-11.
fractionated doses of X-rays. Cancer Res.
[22] Miyashita T, Krajewski S, Krajewska M, 1997; 57: 2694-702.
Wang HG, Lin HK, Liebermann DA, et al.
Tumor suppressor p53 is a regulator of bcl-2