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Ictericia Neonatal
Caso Clínico 8
Esta discusión de caso clínico trata de un recién nacido con ictericia neonatal; esta afección
resulta debido a que la maquinaria hepática responsable de la conjugación y excreción de la
bilirrubina no madura plenamente hasta las 2 semanas de vida, por lo que prácticamente todos
los recién nacidos desarrollan una hiperbilirrubinemia no conjugada leve y transitoria que se
conoce como ictericia neonatal o ictericia fisiológica del recién nacido. La ictericia mantenida
del recién nacido es anormal.
E/F: Activo, alerta, F.C. 142 x min., F.R. 34 x min., peso al nacer 3,500 gr, C.C.: 33 cm., talla:
49 cm., Test de Apgar: 8 al minuto 9 y a los 5 minutos, respiración espontanea, fontanela
normal, cráneo normocéfalo, Corazón: rítmico, sin soplos, Pulmones: buena entrada de aire
bilateral, Abdomen: blando, depresible, no viceromegalia, Neurológico: normal.
Se solicita los siguientes laboratorios: Hematología: Hb: 15.4 gr/dl, Ht: 46%, RGB: 17,000
mm3, Neutrófilos: 60%, Linfocitos: 31%, Monocitos: 4%.
1) Cuando hay destrucción de hemoglobina, ¿Qué ocurre con cada uno de sus
constituyentes?
a) Transporte de la bilirrubina:
La bilirrubina no conjugada (BNC) circula en el plasma unida a la albúmina.
Normalmente en estas condiciones no atraviesa la barrera hematoencefálica. Puede
aparecer BNC libre (no unida a la albúmina) en condiciones en que la cantidad de
bilirrubina supera la capacidad de unión de la albúmina. Esto puede ocurrir porque
hay cifras muy altas de bilirrubina, hipoalbuminemia o presencia de substancias y
factores que desplazan o debilitan la unión de la bilirrubina con la albúmina. La
presencia de BNC libre es siempre anormal y resulta el paso de esta al SNC y
eventual daño del cerebro. Una vez formada la bilirrubina indirecta es captada por la
albúmina para poder circular en el plasma. Cada molécula de albúmina puede
captar dos moléculas de bilirrubina, la primera molécula se une fuertemente a la
albúmina pero la segunda unión es muy lábil y puede afectarse en presencia de
deshidratación, acidosis, hipoxia, etc. La afinidad de los tejidos influye también en la
facilidad con que la bilirrubina se desprenda de la molécula de albúmina.
TIPO CAUSA
Prehepática - Hemólisis
(Aumento de la producción de bilirrubina) - Anomalía genética en la captación
de bilirrubina no conjugada
Intrahepática - Infección
(Alteración de la captación, conjugación o - Producto químico/fármaco
secreción hepática de bilirrubina, hay una - Errores genéticos: en metabolismo
disfunción del hepatocito generalizada) de bilirrubina o por proteínas
especificas
- Autoinmunitaria
- Neonatal, en prematuros por
inmadurez de las enzimas
implicadas en la conjugación de la
bilirrubina
Posthepática - Se obstruye el conducto biliar
(Obstrucción del drenaje biliar) intrahepático o extrahepático
7) De acuerdo a la clasificación, ¿A cuál pertenece este paciente y por qué?
Cuando las personas que tienen un tipo de sangre reciben sangre de alguien con un
tipo de sangre diferente, esto puede provocar una reacción del sistema inmunitario, lo
cual se denomina incompatibilidad ABO.
Las personas que tienen un tipo de sangre pueden formar proteínas (anticuerpos) que
hacen que el sistema inmunitario reaccione contra uno o más de los otros tipos de
sangre.
El hecho de estar expuesto a otro tipo de sangre puede causar una reacción. Esto es
importante cuando un paciente necesita recibir un trasplante de un órgano o sangre
(transfusión). Los tipos de sangre deben ser compatibles para evitar una reacción por la
incompatibilidad ABO.
Este accidente se produce en una mujer Rh- cuyo primer hijo es de tipo Rh+; los
glóbulos rojos del feto atraviesan la barrera placentaria, liberándose en la circulación
materna y provocando una producción de anticuerpos Rh en la madre. Para el primer
niño, la producción de anticuerpos no es peligrosa, puesto que se fabrican después del
parto.
a) Anemia Hemolítica:
b) Hepatitis:
Síntomas:
- Dolor o distensión abdominal
- Orina turbia y deposiciones de color arcilla o pálidas
- Fatiga
- Fiebre, por lo general baja
- Prurito generalizado
- Ictericia (coloración amarillenta de piel y ojos)
- Náuseas y vómitos
- Pérdida de peso
c) Enfermedad de Wilson:
Síntomas:
- Ataxia
- Cambios emocionales o conductuales
- Agrandamiento del abdomen (distensión abdominal)
- Deterioro del lenguaje
- Esplenomegalia
- Piel amarilla (ictericia)
- color amarillo de la esclerótica del ojo
12) ¿Cómo actúa la fototerapia?
La fototerapia o las luces especiales (luces fluorescentes intensas) son colocadas sobre
o bajo el paciente. Estas luces de fototerapia descomponen la bilirrubina en la piel, ojos,
y membranas mucosas del paciente. La bilirrubina descompuesta puede ser eliminada
en la orina y evacuaciones intestinales. Los tratamientos con fototerapia pueden ser
hechos en el hospital o su hogar.
Conclusiones
- La razón biológica de la existencia de la bilirrubina se debe a una necesidad del
organismo de excretar el grupo HEM después de que este ha sufrido una serie de
transformaciones bioquímicas absolutamente esenciales para su excreción.
- Conducto cístico: El que da salida a los productos de la vesícula biliar y que, al unirse
al conducto hepático, forma el colédoco.
- Factor Rh: Es una proteína integral de la membrana aglutinógena de los glóbulos rojos.
Son Rh positivas aquellas personas que presenten dicha proteína en sus eritrocitos y
Rh negativa quienes no presenten la proteína.