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c 


     
 
  

La salud de las células y órganos depende de forma crítica de una circulación constante para
suministrar O2 y nutrientes y para eliminar los residuos.
El bienestar de los tejidos también requiere un balance hídrico normal.
Las anomalías de la permeabilidad vascular o de la hemostasia pueden producir lesión incluso en
el contexto de un riego sanguíneo intacto.

—     
      
     
     


    

      
            
    


  
    
 
á? cambios en: volumen, presión, contenido de proteínas vasculares, alteraciones en la
función endotelial, afectan al movimiento neto de agua a través de la pared vascular. Esta
extravasación de agua a los espacios intersticiales de denomina EDEMA.

—     
                      
  
    
          
  

á? ormación de trombos en lugares inadecuados (Trombosis) y la migración de trombos


(embolismo) ; Obstruyen el riego sanguíneo a los tejidos produciendo muerte celular
(infarto)
á? uncapacidad de formar trombos tras una lesión vascular produce hemorragia.
á? El sangrado local puede alterar la perfusión tisular regional.
á? La hemorragia más extensa puede producir hipotensión (Shock) y muerte.

º? EDEMA:
Aumento en el líquido en los espacios tisulares intersticiales.
60% del peso corporal= agua
2/3 de ella son intracelulares el resto extracelular
5% plasma sanguíneo
Dependiendo de la localización los edemas se denominan:
‰?  idrotórax
‰?  idropericárdio
‰?  idroperitoneo (Ascitis)
‰? A
 , es un edema grave y generalizado con hinchazón del tejido subcutáneo
profundo.

Los mecanismos del edema inflamatorio están ampliamente relacionados con los aumentos
locales de la permeabilidad vascular.
‰? Debido al aumento de la permeabilidad vascular, el      
 es un exudado
rico en proteínas con una densidad de 1,020
‰? El   que ocurre en los trastornos hidrodinámicos es un trasudado pobre en
proteínas con una densidad menor a 1,012

— 
   
         

  
                   
El aumento en la presión capilar o la disminución de la presión osmótica coloidal pueden producir
un   del líquido intersticial.
cualquier exceso de líquido intersticial es drenado por los linfáticos. cualquier exceso de líquido
de edema intersticial se elimina por el drenaje linfático volviendo al torrente circulatorio a través
del conducto torácico;    
 linfática también altera el drenaje de líquido y producirá
EDEMA.

A 
   
  :
Los       de la presión hidrostática pueden provenir de un flujo de salida venoso
alterado.
Ej: trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores producen edema restringido solo a
la pierna afectada.

Los     
   de la presión venosa, con el edema sistémico resultante, ocurren
frecuentemente en la insuficiencia cardíaca congestiva, que afecta al ventrículo derecho.

-La insuficiencia cardíaca congestiva se asocia con:


Gasto cardiaco disminuido
Perfusión renal reducida
-Desencadena el eje      
  induciendo la retención de sodio y
agua por los riñones
-Aumenta el volumen intravascular y mejora el gasto cardíaco con la restauración de la
perfusión renal normal.
-Si el corazón insuficiente no puede aumentar el gasto cardíaco, la sobrecarga de líquido
produce tan solo un aumento de la presión venosa y al final  .
La restricción de sal, los diuréticos y los antagonistas de la aldosterona también pueden emplearse
en el tratamiento del edema generalizado producido por otras causas.

D    
      :
Pude provenir de una perdida excesiva o de una disminución de la síntesis de albúmina (Proteína
sérica responsable de mantener la presión osmótica coloidal)
La causa más importante de la pérdida de albúmina es el Sx. Nefrótico, caracterizado por una
pared capilar glomerular permeable y un edema generalizado.

La disminución del albúmina ocurre:


‰? En contexto de una patología hepática difusa Ej: cirrosis
‰? consecuencia de una mal nutrición proteica
La presión osmótica del plasma disminuida produce un movimiento neto del líquido hacia tejidos
intersticiales y la consecuente reducción del volumen plasmático.

j 
   :
La alteración de drenaje linfático y el linfedema consecuente son localizados; pueden provenir de
una obstrucción inflamatoria o neoplásica.
Ej: la infección parasitaria    produce, una fibrosis masiva de los vasos y ganglios linfáticos
de la región inguinal, el edema resultante de los genitales externos y las extremidades inferiores es
tan extrema que se le llama    
o     :
La retención de sodio y agua contribuye de diversas manera a formar un edema, algunas veces
pueden ser la causa principal de producirlo.
Su aumento produce un aumento de la presión hidrostática y una disminución osmótica coloidal
vascular.

Mjo jjA:
Se reconoce macroscópicamente con facilidad.
Microscópicamente, inflamación celular sutil con aclaramiento y separación de los elementos de la
ME. Es mas frecuente en tejidos subcutáneos, pulmones y cerebro.

Edema Subcutáneo:
Puede ser difuso o localizado en zonas de mayores presiones hidrostáticas.
La distribución del edema (en relación a las presiones hidrostáticas) por la gravedad se denomina
  
El edema de las partes corporales dependientes (piernas, sacro) es una característica prominente
de la insuficiencia cardíaca congestiva.

Edema Pulmonar:
Visto más típicamente en:
‰? El contexto de insuficiencia ventricular izq.
‰? Sx. De diestrés respiratorio agudo
‰? unfecciones pulmonares
‰? Reacciones de hipersensibilidad.
Los pulmones pesan de 2 a 3 veces su peso normal.
En el corte se muestran espumosos, con líquido teñido de rojo.

Edema cerebral:
‰? Puede estar localizado Ej: debido a un absceso o neoplasia.
‰? Puede estar generalizado Ej. Encefalitis, las crisis hipertensivas
Esta macroscópicamente hinchado , con los surcos estrechados y las circunvoluciones distendidas,
mostrando signos de aplanamiento contra el cráneo no deformable.

º?  EoEMAcjES :
undican un aumento del volumen de la sangre en un tejido concreto.
 
 
‰? Es un 
   consecuencia de un aumento del aflujo a los tejidos por una
dilatación arteriolar.
‰? El tejido afectado muestra tejido más rojo debido a la ingurgitación de los vasos con
sangre oxigenada.
c   
‰? Es un proceso pasivo consecuencia de un flujo de salida alterado en el tejido.
‰? El tejido afectado tiene color rojo-azul (cianosis) a medida que la mayor congestión
produce acumulación de hemoglobina desoxigenada.




º?  EMjooAA:
undica extravasación de sangre debida a rotura de vasos.
La rotura de una arteria o vena grandes casi siempre se debe a una lesión vascular incluyendo:
‰? Traumatismo
‰? Ateroesclerosis
‰? Erosión inflamatoria o neoplásica de la pared vascular
Las hemorragias pueden manifestarse con una variedad de patrones, dependiendo del tamaño,
extensión, y la localización del sangrado:

‰?    : cuando la hemorragia puede ser externa o estar contenida dentro del tejido,
acumulación de sangre dentro del tejido.
‰?  : Las hemorragias diminutas de 1-2mm en la piel, membranas mucosas o
superficie serosa; se asocian con una presión intravascular localmente aumentada,
recuentos plaquetarios bajos, función plaquetaria defectuosa o deficiencia en los factores
de coagulación.
‰? 

: La hemorragias ligeramente mayores o igual a 3mm
‰? E  :  ematomas subcutáneos mayores de 1 a 2 cm, se ven de forma característica
en traumatismos.
Los eritrocitos son degradados y fagocitados por los macrófagos: la hemoglobina(color
rojo-azul) se convierte en bilirrubina(color azul-verde) y después en hemosiderina (color
oro-marrón).

Las grandes acumulaciones de sangre en una u otra de las cavidades se denominan:


‰?  emotórax
‰?  emopericardio
‰?  emoperitoneo
‰?  emartrosis

º?  EMjS ASA ojMBjSS:


La hemostasia normal es el resultado de un conjunto de procesos bien regulados que cumplen 2
funciones importantes:
‰? Mantener la sangre en estado líquido no coagulable en los vasos normales.
‰? Están bien equilibrados para inducir un tapón hemostático localizado y rápido en
el lugar de la lesión vascular.
El opuesto patológico a la hemostasia es la trombosis; es la activación inapropiada de los proceso
hemostáticos normales, como la formación de un coagulo sanguíneo.

La hemostasia y la trombosis son regulados por:


‰? La pared vascular
‰? Las plaquetas
‰? La cascada de coagulación

     
 :
1.? Tras la lesión hay una breve vasoconstricción arteriola, atribuidoa  

    y aumentado por la secreción local de factores como la 

(vasoconstrictor)
2.? La lesión endotelial expone la matriz extracelular (MEc) endotelial trombógena, que
permite a las plaquetas adherirse y quedar activadas, después se reclutan plaquetas
adicionales (agregación) para formar un    , este proceso se conoce como
hemostasia primaria.
3.? El     , es un factor procoagulante unido a la membrana que también queda
expuesto en la lesión, actúa en conjugación con los factores secretados por las plaquetas
para activar la cascada de la coagulación culminando en la activación de   , la cual
convierte el     en   y también induce el reclutamiento adicional de
plaquetas, esta secuencia se denomina hemostasia secundaria.
4.? La fibrina polimerizada y los agregados plaquetarios forman un tapón permanente, sólido,
para evitar cualquier hemorragia adicional. El 
  
    se
ponen en movimiento para eliminar el tapón homeostático.

E 
Modula: el flujo normal de liquido sanguíneo mantenido por las propiedades endoteliales
antiplaquetarias, anticoagulantes y fibrinolíticas.
Tras lesión, el endotelio muestra actividades procoagulantes, y este puede quedar activado
principalmente por citocinas.

 

   !
‰? "    ! El endotelio intacto evita que las plaquetas y los factores de
coagulación plasmáticos alcancen la MEc subendotelial, las plaquetas no activadas no se
adhieren al endotelio aun si se activan su adhesión es inhibida por la prostaciclina endotelial
(PG1) y el óxido nítrico (son potentes vasodilatadores e inhibidores de coagulación).
‰? "     ! Mediados por moléculas de tipo heparina que son cofactores que
interactúan con la antitrombina uuu para inactivar la trombina y por la trombomodulina que se
une a la trombina convirtiéndola en un anticoagulante capaz de activar la proteína c la cual
inhibe la formación del coagulo.
‰? Efectos fibrinolíticos: Las células endoteliales sintetizan el 
 
   

   que favorece la actividad fibrinolítica para eliminar depósitos de fibrina de la
superficie endotelial.

 

  !
‰? "    ! La lesión endotelial conlleva la adhesión plaquetaria a la matriz
extracelular, lo cual es facilitado por la producción del factor endotelial    #

#$ un cofactor esencial para la unión de plaquetas al colágeno u otras superficies.
‰? "     ! Las células endoteliales están inducidas por endotoxina bacteriana o
por citocinas, para sintetizar el    el cual activa la cascada de la coagulación.
‰? "      ! Secretan inhibidores del activador de plasminógeno, que disminuye
la fibrinólisis.

  :
contiene dos tipos de gránulos.
Los     expresan moléculas de adhesión selectina P en sus membrana y contienen
fibrinógeno, fibronectina, factor plaquetario 4. Los otros gránulos son los  
  o gránulos
 que contiene nucleótidos de adenina, calcio ionizado.
Tras la lesión vascular, las plaquetas se encuentran con los elementos de la MEc estos incluyen
principalmente colágeno.
Al contacto con la MEc, las plaquetas sufren 3 reacciones generales:
1.? Adhesión y cambio de forma
2.? Secreción (reacción de liberación9
3.? Agregación

‰? 
    a la MEc esta mediada ampliamente por interacciones con el vW que
actúa como puente entre los receptores de la superficie plaquetaria con el colágeno expuesto.
‰? —    , de los contenidos de los gránulos ocurre poco tiempo después de la adhesión.
Esta liberación es importante puesto de que se necesita calcio en la cascada de coagulación y
el ADP es un potente mediador de la agregación plaquetaria.
‰? —        : sigue a la adhesión y secreción además del ADP, el vasoconstrictor
tromboxano A2(TxA2) secretado por las plaquetas es un estímulo importante para la
agregación para la agrupación plaquetaria, el tapón hemostático primario.
Esta agregación primaria es reversible, pero con la activación de la cascada de la coagulación
se genera la trombina la cual produce agregación adicional constituyendo el tapón
hemostático secundario. Y a su ves la trombina transforma el fibrinógeno en fibrina el
cemento de las plaquetas.

c       :



La cascada de la coagulación constituye el tercer componente del proceso hemostático y es un
constituyente principal de la trombosis.
Es una serie de conversiones enzimáticas, que vuelven proenzimas inactivadas en enzimas
activadas y culminan en la formación de trombina, posteriormente la trombina convierte el
fibrinógeno en fibrina.
Una vez activada la cascada de la coagulación debe quedar restringida al sitio local de la lesión
vascular para evitar la formación de coagulo en todo el árbol vascular.
La acción del coagulo también esta regulada por 3 tipos de anticoagulantes naturales:
‰? Las   % inhiben la actividad de la trombina y de otras proteasas serina.
‰? Las   &'.
‰? El  
 
  
   uVT) forma un complejo con el factor Xa y
con el factor tisular-Vuu y los inactiva para limitar rápidamente la coagulación.
Además de inducir la coagulación, la activación de la cascada de la coagulación también pone en
marcha una cascada fibrinolítica que limita el tamaño del coagulo final. Esto re realiza
principalmente por la degradación de   .


  
Patogenia: 3 influencias primarias disponen a la formación de trombo, la denominada  


( )
‰? La lesión endotelial
‰? La estasis o turbulencia del flujo sanguíneo
‰? La hipercoagulabilidad de la sangre
Lesión endotelial: la pérdida física del endotelio conducirá a la exposición de la MEc subendotelial,
la adhesión de plaquetas, la liberación de factor tisular y la depleción de PGu2 y de Pa.
No es necesario que el endotelio quede denudado o físicamente alterado para contribuir al
desarrollo de trombosis, cualquier perturbación en el equilibrio dinámico de los efectos pro y
antitrombóticos del endotelio puede influir en los eventos locales de formación de coagulo.
Alteraciones en el flujo sanguíneo normal: La turbulencia contribuye a la trombosis arterial y
cardiaca al causar lesión o difusión endotelial así como forma contracorrientes y bolsas locales de
estasis, la estasis en un factor principal en el desarrollo de los trombos venenosos.
Las dilataciones arteriales y aórticas, denominadas aneurismas producen estasis local y son lugares
preferidos de los trombos.
 ipercoagulabilidad: Se define como cualquier alteración de las vías de la coagulación que
predisponen a la trombosis. Las causas de la hipercoagulabilidad pueden ser trastornos   
(genéticos) y  
(adquiridos).

Evolución del trombo:Si un paciente sobrevive a los efectos inmediatos de la obstrucción vascular
trombótica, los trombos sufren combinaciones los días siguientes:

‰?     ! El trombo puede acumular más plaquetas y fibrina( propagarse), conduciendo


finalmente la obstrucción del vaso.
‰? "*  ! El trombo puede desalojarse y viajar a otros lugares de la vasculatura.
‰? Ô  ! El trombo puede eliminarse por la actividad fibrinolítica.
‰? j  *     *  ! El trombo puede inducir inflamación y fibrosis y puede,
finalmente recanalizarse, esto es, puede restablecer el flujo vascular o puede incorporase a la
pared vascular engrosada.

cjAAcj oAVAScAoDSEMADAcD)
Estos trombos no son visibles macroscópicamente, se ven con facilidad
microscópicamente y pueden causar insuficiencia circulatoria difusa, particularmente en
el cerebro, pulmones, corazón y riñones. — &+Ô    

    % 
 %        
        
       



   

º? EMBjSMj:
Un émbolo es una masa intravascular sólida, líquida o gaseosa que es transportada por la
sangre a sitios distantes desde el punto de origen.
casi todos los émbolos representan parte de un trombo desalojado y reciben el nombre
de  . uncluyen:
Gotas de grasa, burbujas de aire o nitrógeno, residuos ateroescleróticos (émbolos de
colesterol), fragmentos tumorales, trozos de médula ósea y cuerpos extraños como balas.
El origen de un embolo es un trombo.
Los émbolos se alijan en vasos muy pequeños dando por consecuencia necrosis isquémica
del tejido distal, conocida como   .

Trombo embolismo pulmonar:


á? En más del 95% de los casos, los émbolos venosos se originan a partir de trombos en las venas
profundas de la pierna por encima de la rodilla. Se transporta a través de canales
progresivamente mayores y pasan a través del lado derecho del corazón hacia la vasculatura
pulmonar.
á? Dependiendo del tamaño puede ocluir la arteria pulmonar principal, impactar en una
bifurcación (embolo en silla de montar) o pasar hacia arteriolas ramificadas de mayor tamaño.
á? La obstrucción embolica de arterias de tamaño intermedio puede producir hemorragia
pulmonar pero, habitualmente  causa infarto pulmonar debido al riego sanguíneo dual en el
área de la circulación bronquial.

Tromboembolismo sistémico:
á? Se refiere a émbolos que viajan en la circulación arterial. El 80% surge de trombos
intramurales cardiacos.
á? En contraste con los émbolos venosos, que tienden a alojarse primariamente en un solo lecho
vascular (el pulmón), los émbolos arteriales pueden viajar a una amplia variedad de
localizaciones; el punto de parada depende de la fuente de los tromboémbolos y del volumen
de flujo se sangre de los tejidos distales.
á? Los principales lugares de embolización arteriolar son:
p? Extremidades inferiores (75%)
p? cerebro (10%)
p? untestino riñón bazo en menor grado.

Embolismo graso:
á? Los glóbulos de grasa pueden encontrase en la circulación después de la fractura de algún
hueso largo (que tiene una médula ósea grasa) o rara vez, en el contexto de traumatismo de
tejidos blandos y quemaduras. Ocurre en aproximadamente 90% de los individuos con
lesiones esqueléticas graves.
á? El Sx de embolismo graso se caracteriza por insuficiencia pulmonar, síntomas neurológicos
(como irritabilidad, desasosiego, delirio o coma), anemia, y trombocitopenia.
á? Los síntomas comienzan 1 a 3 días después de la lesión, con taquipnea, disnea y taquicardia.
á? Los microémbolos de grasa neutra producen oclusión en la microvasculatura pulmonar y
cerebral, agravada por la agregación plaquetaria y eritrocitaria local; adicionalmente, esto se
exacerba por la liberación de ácidos grasos libres a partir de los glóbulos grasos, produciendo
lesión toxica local al endotelio.

Embolismo Aéreo:
á? Las burbujas de gas dentro de la circulación pueden obstruir el flujo vascular (produciendo
lesión isquémica distal) casi tan fácilmente como lo pueden hacer las masas trombóticas.
á? Se requiere una cantidad superior a 100 cc para producir este efecto; las burbujas actúan
como obstrucciones físicas y pueden coalescer para formar masas espumosas lo
suficientemente grandes como para ocluir los vasos principales.
á? Una forma concreta de embolismo gaseoso, denominada   


   , ocurre
cuando los individuos se exponen a cambios bruscos de presión atmosférica. Ej. buceadores,
individuos en aviones.
á? Estos émbolos también pueden producir isquemia focal en una serie de tejidos, incluyendo el
cerebro y el corazón. En los pulmones pueden aparecer edema, atelectasia, hemorragias o
enfisema focales, produciendo distres respiratorio, los denominados .
á? En el tratamiento se mete al individuo en una cámara de compresión donde se aumenta la
presión barométrica forzando a las burbujas de gas a desintegrarse.
Embolismo de líquido amniótico:
á? Es una complicación grave e infrecuente del parto y del periodo posparto inmediato.
á? Tiene una mortalidad del 24-40%
á? El inicio se caracteriza por disnes grave súbita, cianosis y shock hipotensivo, seguido de
convulsiones y coma. Si la paciente sobrevive a la crisis inicial, típicamente desarrolla edema
pulmonar junto con cuD debido a la liberación de sustancias trombogénas a partir del líquido
amniótico.
á? La causa subyacente es la infusión de líquido amniótico o de tejido fetal a la circulación
materna a través de un desgarro en las membranas placentarias o de una rotura de las venas
uterinas.

º?  Ao j
>      
       
    

  
  
  
cerca del 99% de todos los infartos se producen a partir de acontecimientos trombóticos y casi
todos son consecuencia de una oclusión arterial.
Los infartos causados por la trombosis venosa son más probables en órganos son un único canal
de salida venoso, como en los testículos y los ováricos.
Mjo jjA
Los infartos se clasifican sobre la base de su color: rojos (hemorrágicos) o blancos (anpemicos) y
pueden ser sépticos o blandos.
á? Los  
 
j   

 ) ocurren: 1. En oclusiones venosas (como torsión


ovárica), 2. Tejidos laxos (como el pulmón), que permiten que la sangre se acumule en la
zona infartada. 3. En tejidos con circulaciones duales (pulmón) permiten el flujo de sangre
desde los vasos no obstruidos a la zona necrótica.
á? Los  
       ) ocurren en oclusiones arteriales de órganos sólidos con
circulación arterial terminal (como corazón, el bazo, el riñón) donde la solidez del tejido
limita la cantidad de hemorragia.
La mayoría de los infartos tiene forma de cuña.
La característica histológica dominante de lo infarto es necrosis isquémica por coagulación, si la
oclusión vascular ha ocurrido poco tiempo antes de la muerte del paciente, no habrá cambios
histológicos evidentes demostrables; si el paciente sobrevive de 12 a 18 horas, el único cambio
presente puede ser la hemorragia.
La mayoría de los infartos serán reemplazados, finalmente por un j 
 . El cerebro es
una excepción, al igual que otras causas de muerte celular, la lesión isquémica del sistema
nervioso central produce una necrosis por licuefacción.

c

  !  : 


    

  
:
Los determinantes principales incluyen:
p? Naturaleza del aporte vascular
p? El ritmo de desarrollo de la oclusión
p? La vulnerabilidad de un tejido dado a la hipoxia
p? El contenido de oxigeno sanguíneo

1.? Naturaleza del aporte vascular: La disponibilidad de un riego sanguíneo alternativo es un


factor de la mayor importancia en la determinación de si la oclusión de un vaso causará
daño. Ej. El pulmón tiene circulación dual pulmonar y bronquial, la obstrucción arteriolar
pulmonar pequeña no produce infarto por que la circulación bronquial esta sana.
Por el contrario, la circulación renal y esplénica son terminales arteriales y la obstrucción
de tales vasos generalmente producen infarto.
2.? Ritmo de desarrollo de la oclusión: Es menos probable que las oclusiones que se
desarrollan lentamente produzcan infarto, puesto que proporcionan tiempo para
desarrollar vías de perfusión alternativas.
3.? Vulnerabilidad a la hipoxia: La susceptibilidad a la hipoxia influyen en la probabilidad de
un infarto.
4.? contenido de oxigeno en la sangre: La presión parcial del oxigeno en la sangre también
determina el resultado de la oclusión vascular. La obstrucción parcial del flujo en un vaso
pequeño en un paciente anémico o cianótico podría conllevar al infarto tisular, mientras
que no tendría efecto en condiciones de tensión normal de oxigeno.

º? S jc"
El shock o colapso cardiovascular, es la vía final de una serie de acontecimientos clínicos
potencialmente mortales, que incluyen hemorragia grave, traumatismos o quemaduras extensas,
infarto al miocardio entre otros.

" , 
      
   
    
 
 

        Los resultados finales son hipotensión, seguida de una
perfusión tisular alterada e hipoxia celular.

El shock puede clasificarse en 3 categorías generales:

E  
 : proviene de la insuficiencia de la bomba miocárdica. Ésta puede estar
causada por un daño miocárdico intrínseco (infarto), arritmias ventriculares, compresión
extrínseca u obstrucción al flujo de salida (embolismo pulmonar).

E   : proviene de la pérdida de sangre o volumen plasmático. Ya sea por
hemorragias quemaduras graves o traumatismo.

E  : Esta causado por infección microbiana sistémica. Proviene de una diseminación y
expansión de una infección inicialmente localizada (ej. Abscesos, peritonitis, neumonías)en el
torrente sanguíneo. La mayoría de los casos de shock séptico esta causados por bacilos
gramnegativos productores de endotoxinas (shock endotóxico)

E  S : El shock es un trastorno progresivo que si no se corrige, conduce a la muerte,


salvo en agresiones masivas y rápidamente letales.

§? Una      inicial durante la cual los mecanismos reflejos compensadores se
activan y se mantiene la perfusión de órganos vitales.
§? Una       caracterizada por la hipoperfusión tisular y el inicio del
empeoramiento circulatorio y de los desequilibrios metabólicos, incluyendo la acidosis.
§? Una      que acontece después de que el cuerpo haya sufrido lesión celular y
tisular de tal gravedad que incluso la corrección de los defectos hemodinámicos no haga
posible la supervivencia.
En la fase inicial no progresiva del shock, una diversidad de mecanismos neurohumorales ayudan a
mantener el gasto cardiaco y la presión sanguínea. El efecto neto es  
 %      
          
 
.

Si las causas subyacentes no se corrigen, el shock pasa imperceptiblemente a la fase progresiva,


durante la cual hay una hipoxia tisular diseminada. En el contexto de un déficit de oxígeno
persistente, la respiración aeróbica intracelular queda reemplazada por la glucolisis anaeróbica
con una producción excesiva de ácido láctico.
Si no hay intervención, el proceso entra finalmente en una etapa irreversible. El daño celular
extenso queda reflejado por el goteo de enzimas lisosomales, que agravan, adicionalmente, el
estado de shock, muerte.




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