CLASIFICACION DE LOS INSECTICIDAS SEGÚN EL ORIGEN Y LA

NATURALEZA QUIMICA DEL PRODUCTO

I.- INORGANICO O MINERALES

 CUPRICOS: Modo de acción:
 ACEITES AGRICOLAS protector y contacto.
 ARSENICALES
II.- INSECTICIDAS ORGANICOS
 AZUFRES VEGETAL
 CUPRICOS INORGANICOS
 ACEITES AGRICOLAS: contacto.
II.-ORGANICOS
 NICOTINA: Modo de acción: no
1. DE ORIGEN VEGETAL O sistémico, de contacto, respiratorio,
BOTANICO: estomacal.
 ACEITES AGRICOLAS III.- INSECTICIDAS ORGANICOS
 NICOTINA ANIMAL
 ROTENONA
 PIRETRINA  ANEREISTOXIM: Modo de acción: de
2. DE ORIGEN ANIMAL contacto e ingestión y tiene efecto de
(NEREISTOXIM) penetración en el tejido
3. DE SINTESIS: vegetal.
 CLORADOS IV.- INSECTICIDAS ORGANICOS
 FOSFORADOS SINTETICOS
 CARBAMATOS
 PIRETROIDES 1. CLORADOS
A. CICLODIENOS:
 NICOTINOIDES
Lindano: Modo de acción: contacto,
 BENZOYLUREAS
respiratorio y estomacal.
 AVERMECTINAS
4. DE ORIGEN HORMONALES
2. FOSFORADOS
 FENOXYCARB
A. FOSFATOS:
 KINOPRENE  Diclorvos: Modo de acción: contacto,
 PRECOCENE respiratorio y estomacal.
 HYDROPRENE  Mevinfos: contacto, estomacal,
 METHOPRENE respiratorio y sistémico
 Monocrotofos: Modo de acción:
5. DE ORIGEN MICROBIOLOGICO sistémico, contacto y estomacal.
 BACILLUS B. FOSFONATOS:
THURINGIENSIS  Triclorfon: Modo de acción: contacto,
I.- INSECTICIDAS INORGANICOS estomacal, no sistémico.
C. FOSFONOTIOATOS
 ACEITES AGRICOLAS: Contacto.  Fonofos: Modo de acción: contacto y
 AESENICALES: contacto estomacal.
protectantes.  Leptofos:
 AZUFRES:: fungicida de contacto, D. FOSFOROAMIDATOS
protector y erradicante.  Fenamifos: Modo de acción: sistémico
 con acción de contacto.
 Pirimetafos:
E. FOSFOROAMIDOTIOATOS
 Acefato: Modo de acción: sistémico,
contacto y estomacal.
 Metamidofos: Modo de acción:
sistémico, contacto y estomacal.
F. FOSFORODIAMIDAS
 Dimefox: Modo de acción: sistémico.
De acuerdo a la cadena lateral se dividen
en tres grupos:
G. ALIFATICOS:
 Malathion: : contacto, estomacal,
respiratorio, no sistémico.
H. FENILICOS:
 Parathion: contacto, estomacal,
respiratorio, no sistémico.
I. HETEROCICLOCOS :
 Clorpirifos:: no sistémico,
contacto, estomacal y respiratorio.
3. CARBAMATOS
A. METILCARBAMATOS:
 Carbaryl:: contacto y estomacal, con
ligeras propiedades sistémicas.
B. BENZOFURANIL METIL
CARBAMATOS:
 Benfuracarb: : sistémico y de contacto
con acción estomacal.
 Carbosulfan: : sistémico con acción de
contacto y estomacal.
 Carbofuran: Modo de acción:
sistémico, estomacal y de contacto.
C. DIMETIL CARBAMATOS:
 Pirimicard: Modo de acción: contacto,
estomacal y respiratorio.
D. OXIMA CARBAMATOS:
 Aldicard: Modo de acción: sistémico,
estomacal.
 Oxamyl:: sistémico, de contacto con
efecto residual moderado.
 Methomyl: Modo de acción: sistémico,
de contacto y estomacal.
 tiodicard: : predominantemente
estomacal y limitada de contacto.
E. FENIL METIL CARBAMATOS:
 Aminocarb:
 Propoxur: : contacto, estomacal no
sistémico. Rápida acción y larga
actividad residual.
 Metiocard: : molusquicida
neurotóxico. Insecticida y acaricida no
sistémico, de contacto y estomacal.
 Fometanate: Modo de acción: contacto
y estomacal.
4. PIRETROIDES
A. ESTER PIRETROIDES
 Acrinatrina: Modo de acción: contacto,
estomacal.
 Fenvalerato: Modo de acción: contacto,
estomacal, no sistémico.
 Teflutrina
 Ciflutrina: : no sistémico, de contacto y
estomacal, residual.
 Permetrina: : contacto, estomacal, no
sistémico, con leve efecto repelente.
 Tralometrina: Modo de acción: contacto,
estomacal, no sistémico.
 Cipermetrina: : no sistémico, de contacto,
estomacal y residual.
 Esfenvalerato: Modo de acción: contacto y
estomacal.
 Isómeros puros
 Deltametrina: : no sistémico, contacto,
estomacal y residual.
B. ETER PIRETROIDES:
 Etofenprox: Modo de acción:
contacto y estomacal.
 Flutenprox:
5. BENZOYLUREAS:
 Clorfuazuron:
 Lufenuron:Modo de acción: de
ingestión o estomacal.
 Novaluron: Modo de acción: ingestión
con alguna actividad de contacto.
 Teflubenzuron: Modo de
acción: sistémico.
 Hexaflumuron: Modo de
acción: sistémico de acción estomacal.
 Triflumuron: Modo de
acción: ingestión
  Flufenoxuron: Modo de
acción: contacto y estomacal.
 Flucycloxuron:
6. AVERMECTINAS
 Abameclina:: contacto y estomacal de
amplio espectro, leve acción sistémica.
 Milbemectina: Modo de acción: contacto,
estomacal, translaminar y sistémico
limitado.
 Benzoato de Emamectina: Modo de
acción: no sistémico, translaminar.
7. FIPROLES:
 Fipronil: : contacto, ingestión,
sistémico moderado y residual foliar.
8. NICOTENOIDES O
NEONICOTINOIDES:
 Imidacloprid: : sistémico,
translaminar, de contacto y estomacal.
 Thlamethoxan
 Clothinidin
 Acetamiprid: : sistémico, traslaminar,
contacto y estomacal.
 Thiacloprid: : contacto y estomacal
con propiedades sistémicas.
 Dinotefuran: Modo de acción:
altamente sistémico y traslaminar.
9. ARILPIRROLES
 Clorfenapir: : estomacal y algo de
contacto; no sistémico
10. ANALOGOS DEL NEREISTOXIN:
 Bensultap: Modo de acción: sistémico
largo, muy residual.
 Cartap: Modo de acción: sistémico, de
contacto y estomacal.
 Tiocyclam: Contacto y estomacal
11. DIACYLHIDRAZINAS:
 Methoxyfenozide: ingestión, contacto y
ovicida.
 Tebufenozide: ingestión y en menor
medida por contacto.
 Halofenozide: Modo de acción: actúa
por ingestión, y en menor medida por
contacto.
12. DERIVADOS DE TRIAZINAS:
 Ciromazina:: contacto; en plantas es
sistémico y translaminar; del suelo se
absorbe por raíces y se trasloca
acrópetamente
13. SPINOSINAS:
 Spinosad (movento): se activa por
contacto, ingestión o estomacal,
 Spinetoram
14. OXADIAZINAS:
 Indoxacarb: Modo de acción: contacto
e ingestión.
15. DIAMIDA ANTRANILICA:
 Chlorantraniliprole:Modo de acción:
se activa por contacto
16. KETOENOLES O AC. TETRONICOS:
 Spiromesifen: Modo de
acción: sistémico.
17. FUMIGANTES:
 Bromuro de metilo: : de contacto,
ingestión e inhalación.
 Fosfina o fosfuro de hidrogeno.
 Fluoruro de sulfuril.
II.- CLASIFICACIÓN DE LOS
INSECTICIDAS DE ACUERDO A SU
MECANISMO DE ACCION Y
ALGUNAS PROPIEDADES DEL
GRUPO.
A.- INSECTICIDAS NEUROTÓXICOS
En la transmisión axonica:
Piretroides:
 Baja a mediana toxicidad para
mamíferos
  Extremadamente tóxicos para  Altamente solubles en
insectos y organismos acuáticos solbetnesorganicos.
 Poco a medianamente estable.  Insecticidas de amplio espectro
Fotoestable  Insecticidas, acaricidas y
 No son bioacumulable nematicidas.
 Insoluble en agua pero si en  Actúan por contacto, ingestión e
solventes organicos inhalación.
 Amplio espectro de actividad contra  Superficiales, de profundidad y
iinsectos sistémicos
 Actúan por contacto e ingestión  No selectivos
 Superficiales  Inhiben la actividad de la
 Problemas con resistencia cruzada colinesterasa.
 Actúan como disociadores de la  Los organofosforados presentan su
membrana axonica acción toxica bloqueando
 Moduladores de canales de sodio: importantes enzimas del sistema
Interfieren con los canales de sodio nervioso llamadas acetil
en la membrana nerviosa colinesterasas. Durante la sinapsis
interrumpiendo la transferencia de el impulso es transmitido por la
iones y la transmisión de impulsos acetilcolina, la colinesterasas la
entre las células nerviosas cual hidrolizar una molécula de
acetilcolina en ácido acético y
colina, de esta manera la sinapsis
Oxiadecinas usada para otra transmisión. Este
 Mederadamentetoxicos para efecto es irreversible al ser una
mamíferos molécula estable.
 Moderadamente persistentes en el Carbamatos
suelo plantas y de poco movimiento
en el medio ambiente  Baja, media y alta toxicidad para
 Insolubles en agua mamíferos.
 Insecticidas de espectro limitado a  Poco a medianamente estables
larvas de lepidópteros coleópteros  Se biodegradan fácilmente
 Actúan por contacto e ingestión  Insolubles y altamente solubles en agua
 Tienen actividad superficiales por el  Reducido y amplio espectro
follaje.  Acuan por contacto e ingetion
 Medianamente selectivos, tienen  Superficiales, translaminares y
poco efecto sobre insectos y ácaros sistémicos
predatores.  No son selectivos
 Altamente toxicos para abejas
En la transmisión sinaptica  Insecticidas, nematicidas y acaricidas
 Inhibidores reversibles de la
Fosforados:
colinesterasa
 Alta, media y baja toxicidad por  Los carbamatos actúan, al igual que los
ingestión y contacto. organofosforados inhibiendo a la ACE
 Poco o medianamente estable en las sinapsis nerviosas. Pero al
 No son bioacumulabes contrario de los organofosforados al
 Solubilidad variable en el agua tener una molécula menos estable son
reversibles.
Neonicotenides
 Moderada a ligeramente toxicos
para mamíferos
 Fácilmente degradable en el suelo y
las plantas
 Solubles en agua
 Insecticidad de amplio espectro
 Actúan por contacto e ingestión
 Tiene alta actividad sistémica por el
follaje y raíces
 Medianamente selectivos
 Agonista/antagonista del receptor
de Acetilcolina de tipo nicotínico
Imita la acción de neurotransmisor
acetilcolina bloqueando los
receptores e interrumpiendo la
transmisión de impulsos de entre
las células nerviosas.
Avermectinas
 Alta toxicidad por ingestión
 Fácil degradación por
microorganismos
 No son bioacumulables
 Insolubles en agua
 Insecticidad y acaricidad de
espectro limitado
 Actúan por contacto e ingestión
 Actividad translaminar
 Medianamente selectivo
 Activadores del canal de cloruro y
Antagonistas del GABA
 Se adhieren y activan los canales
de cloruro en la membrana
nerviosas interrumpiendo la
transferencia de iones y la
transmisión de impulsos entre las
células nerviosas.
Ciclodienos y Fenil-pyrazoles
 Medianamente toxicos por ingestión
y ligeramente toxicos por via dermal
 Poco estables, se dradan por
fotolisis y microorganismos.
 Ligeramente solubles en agua
 Amplio espectro, también
acaricidas.
 Actúan por contacto e ingestión
 No son slectivos
 Afectan al GABA en el canal
receptor del cloro, otros interfieren
en la fosforilacion oxidativa.
Antagonistas del canal de cloruro
regulado por GABA
Interfieren con los canales de
cloruro en la membrana nerviosa,
interrumpiendo la transferencia de
iones y la transmisión de impulsos
entre las células nerviosas.
Spinosinas:
 Ligeramente toxicos para
mamíferos
 Fácilmente degradables en el suelo,
plantas y animales
 Medianamente solubles en agua
 Insecticidas de amplio espectro
 Actúan por contacot e ingestión
 Tienes atividadsuperfiacil por el
follaje
 Altamente selectivo, no afectan a
predatores
 Neurotóxicos, mímicos de la
acetilcolina (igual que
neonicotinoides).
 Su mecanismo de acción se basa en
activar al sistema nervioso colinérgico
mediante la unión a receptores
nicotínicos, lo cual ocasiona una
activación continua de las neuronas
motoras que lleva a la muerte de los
insectos por agotamiento. Este
compuesto también puede unirse a
receptores del ácido gama-
aminobutírico (GABA) en el sistema
nervioso.
B.- INSECTICIDAS REGULADORES
DEL CRECIMIENTOS DE INSECTOS
 Baja toxicidad para mamíferos y aves,
peces y abejas
 Medianamente estables a la fotolisis e
hidrolisis
 Metabolismo reducido pero no son
bioacumulables
 Insolubles en agua
 Reducido rango de acción
 Actúan por ingection
 Actividad superficial en la planta
 Medianamente selectivos
 Diversos mecanismos de acción:
inhnibidores de síntesis de quitina,
mímico de hormonas, juvenoides.
1.- Inhibidores de la síntesis de la quitina
Afecta la hormona
Son todas aquellas sustancias que interfieren
en el mecanismo de formación de la nueva
cutícula del insecto, inhibiendo la síntesis de
algunos de sus componentes básicos, o la
estabilización de su estructura. Se
consideran RCI porque sus efectos tardan un
período de tiempo en manifestarse, pero
deberían llamarse en realidad inhibidores del
desarrollo de insectos (IDI), ya que a
diferencia de los RCI clásicos como los
juvenoides, no regulan el crecimiento, sino
que inhiben un proceso vital, la
BENZOYLUREAS:
 Clorfuazuron:
 Lufenuron: Modo de acción: de ingestión
o estomacal.
 Novaluron: Modo de acción: ingestión
con alguna actividad de contacto.
 Teflubenzuron: Modo de acción:
sistémico.
 Hexaflumuron: Modo de acción:
sistémico de acción estomacal.
 Triflumuron: Modo de acción: ingestión
 Flufenoxuron: Modo de acción: contacto
y estomacal.
 Flucycloxuron:
BUPROFEZIN: interfiere en la deposición
de cuticula y afecta el metabolismo de
ecdisteroides.
 Solubilidad en agua: baja.
 Persistencia en el suelo: extrema a
mediana.
 Movilidad en el suelo: ligera a inmóvil.
 Persistencia en agua sedimento: menos
persistente.
 Volatibilidad: moderada a no volátil.
 Bioacumulación: mediana.
CIROMAZINA: afecta el metabolismo de
la epidermis interfiriendo con el proceso de
esclerotizacion de la cuticula.
 Solubilidad en agua: alta.
 Persistencia en el suelo: alta a no
persistente.
 Movilidad en el suelo: extrema a ligera.
 Persistencia en agua sedimento: más
persistente.
 Volatibilidad: no volátil.
 Bioacumulación: ligera.
2.-juvenoides: antagonistas de la
hormona juvenil
METOPRENO: Previene metamorfosis
actuando como hormona juvenil que inhibe
la maduración.
 Solubilidad en agua: baja.
 Persistencia en el suelo: no
persistente.
 Movilidad en el suelo: inmóvil.
 Persistencia en agua sedimento:
 Volatibilidad: moderada.
 Bioacumulación: mediana.
FENOXICARB: Inhibe la actividad
hormonal juvenil, evitando la metamorfosis
en adultos y la muda en larvas.
 Solubilidad en agua: baja.
 Persistencia en el suelo: alta a no
persistente.
  Persistencia en agua sedimento:
menos persistente.
 Volatibilidad: no volátil.
 Bioacumulación: mediana.
PIRIPROXIFEN: inhibe el crecimiento al
suprimir la embriogénesis, la metamorfosis
y la reproducción.
 Solubilidad en agua: baja.
 Persistencia en el suelo: ligera a no
persistente.
 Movilidad en el suelo: inmóvil. P
 ersistencia en agua sedimento:
menos persistente.
 Volatibilidad: no volátil. B
 ioacumulación: alta.
3.- ANTI - JUVENOIDES:
ANTAGONISTAS DE LA HORMONA
JUVENIL
Precocenos ocacionales en la corpora alata
ALLATOSTATINA,
GONADOTROPINA Y respiración al impedir el transporte de
BUTOXIDO DE PIPERONILA
4.- ANTAGONISTA DE
ECDISTEROIDES
DIACILHIDRAZINAS:
TEBUFENOZIDE: Modo de
acción: acelera letalmente el proceso de
muda, interfiriendo con la hormona
ecdisoma Toxicidad aguda.
 Solubilidad en agua: baja.
 Persistencia en el suelo: extrema a
no persistente.
 Movilidad en el suelo: mediana a
ligera.
 Persistencia en agua sedimento: más
persistente.
 Volatibilidad: no volátil.
 Bioacumulación: ligera
METOXIFENOZIDE: Modo de acción: se
activa primariamente por ingestión, también
tiene alguna actividad por contacto y
ovicida. Causa cese de alimentación y muda
prematura letal. Toxicidad aguda,
solubilidad en agua baja. Persistencia en el
suelo: extrema a no persistente.
 Solubilidad en agua: baja.
 Persistencia en el suelo: extrema a
mediana.
 Movilidad en el suelo: extrema a
mediana.
 Persistencia en agua sedimento: nd.
 Volatibilidad: no volátil.
 Bioacumulación: ligera.
C.- INSECTICIDAS INHIBIDORES DE
LA RESPIRACIÓN CELULAR
1.- INHIBIDORES DEL
TRANSPORTE DE ELECTRONES
ROTENONA: Modo de acción: no
sistémico, de contacto y estomacal. Tiene
también actividad acaricida. Inhibe la
electrones en complejo I.
 Solubilidad en agua: baja.
 Persistencia en el suelo: no
persistente.
 Movilidad en el suelo: inmóvil.
 Volatibilidad: no volátil.
 Bioacumulación: mediana a ligera.
PIRIDABEN: Modo de acción: no
sistémico y residual. Inhibe el transporte de
electrones en la mitocondria.
 Toxicidad aguda
 Solubilidad en agua: baja.
 Persistencia en el suelo: extrema a
ligera.
 Movilidad en el suelo: inmóvil.
 Volatibilidad: moderada.
 Bioacumulación: ligera.
2.- INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE
ATP
DINITROFENOLES: Modo de acción:
contacto, estomacal, no sistémico.
Desacopla la fosforilación oxidativa
llevando a una ruptura de membranas.
Estabilidad: se mezcla con agua para evitar
explosión.
 Solubilidad en agua: alta.
 Persistencia en el suelo: ligera a no
persistente.
 Movilidad en el suelo: alta a
mediana.
 Persistencia en agua sedimento: más
persistente.
 Volatibilidad: ligera a no volátil.
 Bioacumulación: ligera.
ORGANOESTANICOS: Modo de acción:
no sistémico, de contacto y estomacal.
Inhibe la fosforilación oxidativa, disruptor
de ATP
 Solubilidad en agua: baja.
 Persistencia en el suelo: extrema a
alta.
 Movilidad en el suelo: inmóvil.
 Persistencia en agua sedimento: más
persistente.
 Volatibilidad: no volátil.
 Bioacumulación: alta.
PYRROLES O ARYLPIRROLES: Modo
de acción: no sistémico, residual. Inhibe la
germinación de conidios y algo el
crecimiento micelial. Afecta la trasducción
osmótica
 Medianamente a ligeramente toxicos
para mamíferos
 Extramadamentetoxicos para
organismos acuáticos.
 Medianamente estable en el medio físico
 Poco solubles en agua
 Alta lipofillicidad
 Insecticidas y acaricidas de amplio
espectro
 Actúan fundamentalmente por contacto
 Poseen actividad translaminar
 No selectivos
Veneno respiratorio, inhibe
fosforilacion oxidativa.
3.- INHIBIDORES DE LA ATPasa
PROPAGARTI
DIAFENTIUROM: Modo de acción:
contacto y/o estomacal; alguna acción
ovicida.
 Solubilidad en agua: baja.
 Persistencia en el suelo: no persistente.
 Movilidad en el suelo: inmóvil.
 Persistencia en agua sedimento: nd.
 Volatibilidad: no volátil.
 Bioacumulación: alta.
D.- INSECTICIDAS INHIBIDORES DE
LA ALIMENTACIÓN
Los alimentarios inhiben los recetores
gustativos de la región bucal de los insectos,
de tal modo que por carencia de un estímulo
gustativo conveniente, el insecto falla al
reconocer la hoja tratada como su alimento y
continúa vagando en busca de alimento. Para
que haya un efectivo inhibidor alimentario
debe ponerse en contacto con los receptores
gustativos. En prueba de laboratorio, los
insectos permanecieron indefinidamente en
el follaje de plantas tratadas con productos
inhibidores de la alimentación y
eventualmente murieron de inanición sin
comer las hojas.
La utilización de los inhibidores de la
alimentación todavía se encuentra en fase de
desarrollo. Desde el panto de vista de la
distribución del producto en la planta, sería
deseable un inhibidor sistémico que
distribuya en toda la planta incluyendo los
órganos de crecimiento:
- El gosypol -
Azadirachta indica
Azadirachtina
E.- IRRUPTORES MICROBIANOS DE endotoxinas proteicas que son las que
LAS MEMBRANAS DIGESTIVAS DE ejercen su actividad desde el interior del
sistema digestivo del insecto. Estas proteínas
INSECTOS:
son activadas por unas enzimas del sistema
Bacillus thuringiensis digestivo que se denominan proteasas, que
Bacillus thuringiensis subsp. israelensis, activan las toxinas y estas a su vez
Bacillus thuringiensis subsp. aizawai, interactúan con el epitelio intestinal
Bacillus thuringiensis subsp. kurstaki, causando una disrupción en la integridad de
Bacillus thuringiensis subsp. Tenebrionis la membrana del intestino que aboca al
Modo de acción: insecto a la muerte.
Los cristales de B. thuringiensis son
ingeridos y luego solubilizados en el
intestino medio del insecto, tras lo cual se
liberan las proteínas cristalinas en forma de
protoxinas. Estas no producirán el daño per
se, sino que deberán ser procesadas por
proteasas intestinales para generar las
toxinas activas que llevarán a la muerte de
la larva.

FLONICAMID:

Modo de Accion: Piridinacarboxamida con

acción insecticida y cierta actividad
sistémica y traslaminar, selectiva, actúa por
contacto e ingestión, resulta efectivo en el
control de áfidos (pulgones) y aleiródidos
(moscas blancas) que actúa sobre los
procesos de alimentación de los insectos
sensibles, bloqueando el canal de potasio
tipo "A", presentado en forma de gránulo
soluble en agua para aplicar en pulverización
foliar.

.- INSECTICIDAS
DESINSTEGRADORES DE LAS
CÉLULAS EPITELIALES DEL
MESENTERON

Bacillus thuringiensis Es una

bacteria Gram positiva que habita en el
suelo, y que se utiliza comúnmente como
una alternativa biológica al plaguicida.
También

Modo de acción: Se basa en la ingesta por

parte del insecto de los cristales
paraesporales, estos una vez disueltos en su
tracto digestivo, dan paso a una serie de