UNIVERSIDAD NACIONAL DE

TRUJILLO

FACULTAD DE CIENCIAS
BIOLÓGICAS

Stefany Geraldine
Benites Ruiz
FITOPATOLOGIA

CUESTIONARIO
DE VIRUS

Stefany Geraldine Benites Ruiz

BOTANICA ECONÓMICA
 CUESTIONARIO
 Diapositivas 65-66: traducir e interpretar el daño a
cloroplastos cuando es infectado por virus

FIGURA 1 | Los cambios en la ultraestructura de los cloroplastos inducida por la infección

del virus. (A) cloroplasto normal. (B) cloroplastos agregados (rodeados con línea de puntos).
cloroplasto (C) hinchado. (D) cloroplasto con extrusiones unidas a la membrana. puntas de
flecha indican extrusiones de membrana. cloroplasto en forma de ameboide (E), cabeza de
flecha indica extrusiones de la membrana del cloroplasto. (F) del cloroplasto con stromule,
cabeza de flecha indica la stromule. Cloroplasto (G) con estructuras de fuera de la
membrana irregulares tales como vesícula periférica, invaginación citoplasmática,
proliferaciones de membrana y el sobre roto. Puntas de flecha indica invaginaciones
citoplasmáticas, flecha indica sobre partido del cloroplasto. (H) del cloroplasto con cambios
de contenido anormales tales como pequeñas vesículas, proliferaciones de membrana
(cabeza de flecha) y el saco inter-membranosa (IS), gran grano de almidón (LS) y la
exageración de plastoglobules. (I) de dispersión de grana desorganizado en el citoplasma.
(J) del cloroplasto con estructuras fotosintéticas inusuales, tales como tilacoide dilatada
(flecha) y grana globular (cabeza de flecha) y las estructuras vasculares.
 Diapositivas 67-68: traducir e interpretar la síntesis
de AS y AJ cuando es atacado por virus.

FIGURA 2 | La regulación de la biosíntesis de JA SA y está asociado con

cloroplasto. SA biosíntesis es predominantemente logra mediante sintasa
isocorismato cloroplasto-situado núcleo codificada (ICS1). En los cloroplastos,
ICS cataliza la conversión de corismato en isocorismato, que se convierte
después en SA por liasa piruvato isocorismato indeterminado (IPL). El
MEJORADA MATE-transportador de susceptibilidad a la enfermedad 5 (EDS5)
es responsable de SA transporte desde cloroplasto en citosol. ENFERMEDAD
mayor susceptibilidad Defensa-suscitó 1 (EDS1) y fitoalexina DEFICIENTE 4
(PAD4) obras complejas en un bucle de retroalimentación positivo para controlar
la síntesis de SA, que está regulado por SA. Mientras que, en un bucle de
realimentación negativa, la acumulación de producidos-ICS1 resultados SA en
la deoligomerization de NO EXPRESION DE GENES patogénesis relacionados
1 (NPR1), Boatwright y Pajerowska-Mukhtar, 2013; Seyfferth y Tsuda, 2014). la
biosíntesis de JA se origina a partir de ácidos grasos poliinsaturados liberados
de las membranas de los cloroplastos. En primer lugar, el ácido α-linolénico (18:
3) (α-LEA) es catalizada por la lipoxigenasa (LOX) para producir el derivado 13-
hidroperoxi

13 ácido (S) hidroperoxi-octadecatrienoico (13-HPOT). La deshidratación de 13-

HPOT por los resultados de la aleno óxido sintasa (AOS) en la formación de
inestable 12, 13 ácido (S) -epoxi-octadecatrienoico (12,13-EOT), que es el paso
comprometido de la biosíntesis de JA. A continuación, el 12,13-EOT se convierte
en 12-oxophytodienoic ácido
 (OPDA) por ciclasa aleno óxido (AOC) a través de la ciclación y concluye la parte
localizadas en los cloroplastos de la biosíntesis de JA. Posteriormente, OPDA se
libera de cloroplastos y se recogió en peroxisomas por COMATOSE
transportador (CTS3). Los pasos restantes se encuentran en los peroxisomas y
JA se genera a través de la reducción del ciclo pentenona por OPDA reductasa
3 (OPR3) y posterior tres ciclos de β-oxidación para el acortamiento de la cadena
lateral. El complejo JA co-receptor de Coronatina

INSENSITIVE1 (COI1) y la JAZMONATE regulador negativo ZIM dominio (JAZ)

proteínas regula el bucle de retroalimentación positiva de la biosíntesis de JA.
Formación de JA somete JAZ a la degradación proteasomal, que permite MYC2
para activar los genes de biosíntesis de JA tales como AOS, AOC, y LOX
(modificado de Wasternack, 2007; Schaller y Stintzi, 2009; Wasternack y Hause,
2013). NPR1 es el regulador central de la transcripción de las respuestas de
defensa mediadas por SA y directamente regula 1 expresión patogénesis
relacionados (PR1) (Wang et al., 2006). Por hiriendo o tratamiento JA, COI1-JAZ
coreceptor promueve la degradación de JAZ y suelte los que actúan
positivamente los factores de transcripción que se une a los promotores JA-
sensible para iniciar la transcripción de JA-sensible genes, tales como PLANT
DEFENSIN1.2 (PDF1. 2) (Chini et al., 2007; Thines et al., 2007; Yan et al., 2009).
Durante la interacción antagonista entre SA y JA, NPR1 suprime COI1-JAZ
mediada por la inducción de genes JA-sensible a través de factores de
transcripción WRKY, mientras JA también reprime WRKY en vía COI1-
dependiente (Li et al., 2004; Gao et al., 2011). Por otro lado, las proteínas, tales
como el factor de cloroplasto supresor de la SA INSENSIBILIDAD 2 (SSI2) de
señalización JA, regulan negativamente las respuestas de defensa NPR1-
dependientes mediadas por SA (Kunkel y Brooks, 2002). Además, la coronatina
fitotoxina (COR), un mimético molecular de JA, activa los factores de
transcripción NAC vía COI1-JAZ y MYC2, que finalmente inhibe la acumulación
de SA a través de la represión de la expresión ICS1 (Zheng et al., 2012).
Además, el metil eritritol ciclodifosfato inducida por el estrés (MEcPP) actúa
como una señal retrógrada-plástidos a núcleo para aumentar el nivel de
transcripción de ICS1 (Xiao et al., 2012). Mientras tanto, MEcPP aumentar el
nivel de JA precursor OPDA e inducir genes JA-sensible a través de una manera
COI1-dependiente en la presencia

Varias hormonas regulan la defensa de las plantas a los virus. Dos de ellos son el
ácido salicílico (SA) y ácido jasmónico (JA). Cloroplasto es el sitio crucial para la
biosíntesis de SA Y JA. Además, los factores del cloroplasto también están
involucrados en la regulación de interacciones antagonistas de síntesis SA- JA y de
señalización. La regulación relacionados chloroplast- de SA y JA biosíntesis se
proyectó en la Figura 2.
SA es un pequeño compuesto fenólico que desempeña papeles centrales en
defensa de la planta contra patógenos biotróficos y es esencial para el
establecimiento de la resistencia local y sistémica adquirida. La mayoría de los
patógenos inducida SA se sintetiza mediante la ruta de isocorismato en los
cloroplastos. Como un activador clave de la respuesta de defensa de la planta, SA
biosíntesis y de señalización se activan durante la interacción de virus planta
incompatible. La interrupción de la vía SA compromete resistencia de la planta
contra virus. Por el contrario, la aplicación de SA o sus análogos menudos retrasa
la aparición de la infección viral y la radicación de enfermedades mediante la mejora
de la inmunidad vegetal basal. Una proteína localizada en los cloroplastos,
nombrado, se encuentra sensible al calcio receptor para actuar aguas arriba de la
acumulación de SA de vincular los cloroplastos a respuestas inmunes citoplásmica-
nucleares (Nomura et al., 2012).

JA es un oxylipin, o ácido graso oxigenada y se sintetiza a partir de ácido linolénico

por la vía octadecanoide, cuya biosíntesis comienza con la conversión de ácido
linolénico a ácido 12-oxo phytodienoic (OPDA) en las membranas de los
cloroplastos. JA se cree que desempeñan un papel positivo en la defensa
interacciones virus de plantas compatibles. Por ejemplo, el silenciamiento de
coronatina insensible 1 (COI1), un gen implicado en la vía de señalización JA,
acelera el desarrollo de los síntomas causados por co-infección de PVX y PVY, y la
acumulación de los títulos virales en las primeras etapas de infección (García-Marcos
et al., 2013).

Los cloroplastos son sitios importantes de la producción de especies reactivas de

oxígeno (ROS), y el electrón fotosintético cadena de transporte es responsable de
la generación de ROS. El anión superóxido (O-) es el producto primario2
reducido de O2 fotorreducción y su desproporción produce H2O2 en tilacoides
de los cloroplastos. La ráfaga de ROS intracelulares se puede detectar durante
la infección de virus en ambas interacciones incompatibles y compatibles. ROS
cloroplastos de origen son esenciales para la respuesta hipersensible (HR)
inducida por la respuesta defensiva incompatible (Torres et al., 2006; Zurbriggen et
al., 2010).

Los stromules podrían funcionar para facilitar la ampliación y el transporte de las

señales defensivas en el núcleo. Curiosamente, los stromules pueden ser inducidas
durante la respuesta de resistencia TMV mediada-N. Además, un número de
stromules rodean núcleos durante la respuesta de defensa de la planta, que se
correlaciona con la acumulación de la proteína de defensa localizadas en los
cloroplastos NRIP1 y H2O2 en el núcleo. En ausencia de infección por el virus, la
supresión de CHUP1 cloroplasto induce stromules y aumenta la muerte celular
programada de forma constitutiva. Además, los cambios ultraestructurales en el
cloroplasto pueden ser también una parte de la respuesta resistente. Para ejemplos,
durante la reacción hipersensible de la resistencia a TMV mediada por N, los
cloroplastos se hincharon y la membrana de ráfaga antes de tonoplast rompen.
Durante el curso del desarrollo de la lesión causada por la TRSV nepovirus, los
cambios en la ultraestructura del cloroplasto (redondeo de los cloroplastos) aclaran
que la perturbación del cloroplasto podría reflejar-virus de plantas respuestas
incompatibles. Las aberraciones ultraestructura de cloroplasto representan la
intensidad de los procesos apoptóticos en PVY NTN infección (Pompe- Novak et al.,
2001). Por lo tanto, la malformación de cloroplasto también puede indicar una
respuesta de defensa en la interacción huésped-virus compatible.

La eliminación de la epidermis inferior de caupí y el tabaco hojas inoculadas con

TMV o TNV resultó en una reducción de los números de lesión local, lo que indica
que las células epidérmicas libre de cloroplasto poseen un papel activo en la
infección por virus. Además, los cloroplastos también pueden tener un papel en la
defensa del huésped contra el virus durante la interacción de virus compatibles con
las plantas. Estudios anteriores encontraron que la luz podía influir en la
susceptibilidad del huésped a la infección por el virus. A pesar de que hay un informe
que una corta ráfaga de luz oscura después del tratamiento mejora la planta
susceptibilidad a la infección por TMV, En la mayoría de los casos, bajo la luz y
el tratamiento oscuro es beneficioso para los virus a miafirmados infección y
incrementar Hospedadores susceptibilidad en comparación con el tratamiento con
luz. La correlación negativa entre la luz y la infectividad sugieren que la
fotosíntesis robusta y función del cloroplasto juegan un papel positivo en la
respuesta de defensa durante las interacciones virus-planta.
En las interacciones planta-virus compatibles, algunos factores de cloroplastos son
secuestrados por el virus para bloquear la defensa y el virus de la infección de
combustible antiviral. Para ejemplos, AMV CP es esencial para la replicación del
virus y encapsidación, e interactúa con el PSBP proteína del cloroplasto en el
citosol, mientras que las mutaciones que impiden la dimerización de CP abolir esta
interacción. Curiosamente, la sobreexpresión de PSBP redujo notablemente la
replicación AMV en hojas infectadas, lo que sugiere que hay un potencial
mecanismo antiviral PSBP mediada que fue secuestrada por la interacción CP-
PSBP (Balasubramaniam et al., 2014).

asociados replicasa TMV 126-kD con varios CPRPs, tales como PsbO, RCA y ATP
sintasa γ subunidad (ATPC). El silenciamiento de PsbO resulta en clorosis de las
hojas y elevada replicación de varios virus, incluyendo TMV, AMV, y PVX. Del
mismo modo, la supresión de ATPC y RCA mejora la acumulación de TMV y TVCV.
Además, la infección disminuyó TMV específicamente los niveles de expresión de
ATPC, RCA, y PsbO. Además, el silenciamiento de los glóbulos rojos aumenta la
susceptibilidad del huésped a ToMV y TMV, que está acompañado por la reducción
de la expresión de gen relacionado con un patógeno PR-1a. Estos hallazgos
sugieren que estos CPRPs (GR, ATPC, RCA, y PsbO) juegan un papel en la
defensa de las plantas contra el TMV, y TMV ha desarrollado una estrategia para
suprimir la defensa de las plantas hospedantes para la optimización de su propia
propagación.
Se requiere que la proteína de inclusión cilíndrico (CI) de potyvirus para la
replicación del virus y el movimiento de célula a célula. proteína CI de PPV y TVMV
interactúa con la proteína del fotosistema I PSI-K (Tabla 1), el producto de la psak
gen en levadura. La sobreexpresión de PPV CI reduce el nivel de proteína de PSI-
K, mientras que el silenciamiento o knockout de psak mejora la acumulación PPV
en N. benthamiana y Arabidopsis, lo que sugiere que proteína PSI-K localizadas en
los cloroplastos podría tener un papel antiviral (Jiménez et al., 2006).

AltMV TGB1 puede unir varios factores cloroplasto (Tabla 1), tal como complejo de
clorofila-proteína captador de luz I subunidad A4 (LhcA4), la clorofila a / b proteína
1 de unión (LHB1B2), ISCA-como proteína localizadas en los cloroplastos (CPISCA)
y cloroplasto ß-ATPasa (CF1β). Entre esas proteínas de cloroplastos, CF1β une
selectivamente el tipo salvaje TGB1L88 con alta actividad de RNAi supresor (Tabla
1), pero no la variante natural de TGB1P88 con actividad supresora de
silenciamiento reducida (Seo et al., 2014). Durante la infección con el tipo salvaje
AltMV, silenciamiento de CF1β provoca específicamente la necrosis severa sin un
cambio significativo de ARN virales, lo que sugiere un papel directo de CF1β
responder a TGB1L88 para inducir respuestas de defensa. Tomados en conjunto,
los informes anteriores indican que el cloroplasto juega un papel importante defensa
durante la invasión de virus.

Durante las interacciones planta-virus incompatibles, algunos factores cloroplasto

también participan en la defensa de las plantas contra los virus. Para ejemplos, en
TMV gen de resistencia a N que contienen tabaco, N receptor proteína de
interacción 1 (NRIP1), un sulfurtransferase rodanasa que está destinado a
cloroplasto en condiciones normales, asociados tanto con el receptor de tabaco N y
126 K replicasa durante la infección TMV; Se requiere su reubicación de cloroplasto
al citoplasma y núcleo para la resistencia mediada por N a TMV. Además, el
agotamiento de los glóbulos rojos compromete Tm-22 mediada resistencia extrema
contra ToMV y TMV. Además, chloroplast- se encuentra receptor sensible al calcio
localizada estar involucrado en estromal Ca2+ transitorios y responsable tanto de la
resistencia basal y R defensa gen mediada. Estas observaciones son consistentes
con la idea de que los cloroplastos tienen un papel fundamental en la inmunidad
planta como un sitio importante para la producción de ROS, SA, y JA, importantes
mediadores de la inmunidad de las plantas.
Tomados en conjunto, los factores del cloroplasto participan en la inmunidad tanto
defensa y el gen R mediada basal contra los virus.
 Diapositiva 69: proponer la fisiología del virus
PRSV de la papaya.

 FENOLOGIA
 Follaje. Perennifolio.
 Floración. Florece todo el año preferentemente de febrero a septiembre.
 Fructificación. Fructifica todo el año.
 Polinización. Polinización controlada por el hombre, bajo cultivo. En la papaya
silvestre la polinización es entomófila (abejas) y anemófila (viento).
El Virus de la mancha anular de la papaya (PRSV) familia: Potyviridae, género:
Potyvirus, pertenece a uno de los géneros más extensos e importantes desde el
punto de vista económico, y aparece en muchos países tropicales y subtropicales
donde la papaya es cultivada; como el principal problema en su producción (Purcifull
et al., 1984).

Esta enfermedad causa mosaico severo y distorsión de las hojas, anillos

concéntricos en los frutos y manchas aceitosas en la parte superior de los tallos y
en pecíolos. Impide el crecimiento de la planta y reduce drásticamente el tamaño y
calidad de las frutas (Yeh et al., 2007). Por los daños que el PRSV provoca en las
plantaciones, puede limitar las producciones de grandes áreas a solo una cosecha
(Gonsalves, 1998).

En varios países se han desarrollado estrategias para el manejo de esta

enfermedad mediante ingeniería genética, donde se han logrado buenos
resultados. Esto implica la necesidad del estudio biológico y molecular de los
posibles aislados del PRSV que se pueden presentar en el país o región ya que se
ha demostrado que ciertos aislados pueden romper la resistencia en plantas
transformadas con resistencia a esta enfermedad. Una de las estrategias empleada
en los últimos años, es la resistencia derivada del patógeno, fundamentalmente
mediante el uso del gen de la proteína de la cápsida. Para ello, el conocimiento
epifitiológico de los aislados del PRSV que se puedan presentar en una región o
país, es un aspecto básico (Tripathi et al., 2008).

El PRSV causa múltiples síntomas en C. papaya (Purcifull et al., 1984). Los

síntomas dependen del aislado viral, el estado de desarrollo y nivel nutricional de la
planta, nivel de infección y de la temperatura. Los síntomas producidos por el PRSV
en condiciones de campo varían desde mosaico ligero, parches formados por áreas
verde claro y verde oscuro alternadas en las hojas y zonas abultadas de color verde
oscuro (islas verdes). Cuando la infección es severa se produce la deformación y
reducción de la lámina foliar hasta alcanzar la filiformidad. En la zona superior del
tallo y los pecíolos se forman manchas de apariencia aceitosa. En la superficie de
los frutos afectados se producen manchas en forma de anillos concéntricos, que en
casos severos pueden provocar ligera deformación y reducción del tamaño de
estos.
 El mosaico formado en las hojas de plantas de papaya infectadas con el PRSV está
asociado con la disminución de pigmentos fotosintéticos. En frutos verdes, los
anillos de apariencia aceitosa que se forman resaltan por su color más intenso.
Cuando estos maduran los síntomas persisten, mostrando un color naranja castaño
más oscuro (Persley, 2005).

Cuando la infección ocurre en la etapa inicial del cultivo, antes de los dos meses de
plantado, no se producen frutos. Si las plantas son infectadas en una etapa más
avanzada se reducen los rendimientos, disminuye el contenido de azúcar de los
frutos y la calidad de estos es pobre (Gonsalves, 1998). La manifestación de los
síntomas es más marcada en la época de invierno (Jensen, 1949; Cabrera et al.,
2010).
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