MICROBIOLOGIA MODULO DE VIRUS

GENERALIDADES

 Son los seres mas simples y pequeños que se conocen

 Son moléculas de acidos nucleicos en una cubierta proteica
 Acelulares (no tienen organización celular)
 Todos son parasitos intracelularer obligados

Comparación de virus y celulas

Propiedades Virus Celula

Tipo de acido nucleico RNA O ADN ADN O RNA
Proteina Pocas Muchas
Tipo de acido nucleico Algunos Presente
Presenta envolturaws
Proteina Ausente Presente
Mitocondrias Ausente Presente
Enzimas Ninguno o pocas Muchas
Fision binaria No Si

La función del virus es transportar el acido nucleico viral de una celula hospedadora a otra. El virus
extracelular se llama viron

Nomenclatura

El comité internacional de taxonomía de virus

Taxón Terminación N
Orden Virales 7
Familia Virindae 96
Subfamilia Virinae 22
Genero Virus 420
Especie Virus 2618
Las ordenes son: caudovirales, herpesvirales, ligamenvirales, mononegavirales, nidavirales,
picornavilares y tymovirales

Componentes

 Genoma (ADN O ARN)

 Enzimmas
 Capsida
 Envoltura membranosa
ENZIMAS

 Los virus pueden contener una minima cantidad de enzimas (transcriptasa, enzimas líticas)
 Los virus no tienen metabolismo propio
 Los virus que tienen enzima transcriptasa inversa (como el virus de VIH) se llama
retrovirus

ENVOLTURA

Es una capa membranosa que rodea la nucleocapside de diferentes virus. Dicha envoltura tiene
estructura de membrana con bicapa lipidica con proteínas:

 Los lípidos de la envoltura proceden de las membranas de las células hospedadora

 Las proteínas están codificadas por genes del virus
 Glicoproteinas: tienen unidos azucares. Sobre salen de la membrana espicula o
peplomeros
 FN: unión a la celula hospedadora, actividad enzimática

PROTEINAS

Constituyen del 50/100 al 90/100 de la particula viral

 Estructural: presentes en el virion en una proporción importante y mantienen la

estructura del mismo
 Superficie: constituyen los capsomerus y peplomeros
 Internas: ubicadas en la cara interna de la envoltura, entre capas del capsomeros en el
centro del virion
 NO ESTRUCTURALES: Enzimas requeridas para el ciclo de replicación, que se sintetizan en
la fase temprana de la replicación

FUNCION DE PROTEINAS

 Proteccion del genoma

 Liberación del genoma
 Interaccion de una célula con el huésped

CAPSIDE

 Cubierta proteica que envuelve al genoma

 Formada de capsomeros.

VIRUS DE CAPSIDE COMPLEJA: Parasitan bacterias Bacteriofagos

ENVOLTURAS MEMBRANOSAS

Fragmento de la celula en la que se reprodujo el virus. Los que presentan envolturas son mas
patógenos (gripe, hepatitis, SIDA…) los virus desnudos no tienen esta membrana

CLASIFICACION DE LOS VIRUS

 Por la celula que parasitan: virus animales, vegetales o bacteriófagos

 Por su froma: helicoidales, poliédricos o complejos
 Por tener o no envoltura: envueltos o desnudos
 Por su acido nucleico: ADNmc; ADNbc; ARNmc o ARNbc

ETAPAS DE LA REPLICACION VIRAL

Iniciación

 Adsorcion: unión de la proteína viral en el receptor de la membrana celular

 Penetración: endocitosis mediada por receptor o fusión.
 Desnudamiento del genoma viral.

Expresion y replicación del genoma

 Proteinas que interfieren con el metabolismo celular

 Polimerasas: síntesis de acidos nucleicos virales
 Estructurales: forman la estructura de los virionesw

MECANISMOS DE ENTRADAS DE VIRUS A LA CELULA

 PENETRACION DIRECTA
 FUSION DE MEMBRANA
 ENDOCITOSIS

ENSAMBLE, MADURACION Y EGRESO DE LA CELULA INFECTADA

Ensamble es simultaneo al egreso de la celula:

 Membrana citoplasmática
 Virus emergen por brotacion
 Lisis celular

Ensamble en el nucleo celular: Herpes virus.

CICLO DE VIRUS

Para realizar el ciclo ellos necesitan parasitar una celula huésped

Ciclo lítico:

 Fijación o adsorción
 Penetración
 Eclipse
 Ensamblaje: replicación y síntesis de proteína
 Liberación

Ciclo lisogenico

 El acido nucleico viral no expresa sus genes, pero se integra en el genoma de la celula o
queda libre a modo de plasmido
 El virus queda en forma de provirusw
 Este puede comenzar un ciclo normal o lítico

PATOGENIA VIRAL

Virus

 Inoculo inicial
 Puerta de entrada
 Estructura genética y antigénica del virus
 Modulación de la respuesta del huésped

Huésped

 Carga genética
 Edad
 Sexo
 Embarazo
 Estado de salud

Estadios

 Infección inicial del huésped: cuando penetra en el tejido susceptible

 Diseminación de la infección: multiplicación atraves del cuerpo
 Eliminación: relacionado con la transmisión viral

Puertas de entrada

 Sistema respiratorio
 Aparato digestivo
 Piel
 Aparato genital
 Sangre
  Transplacentaria

Sistema respiratorio

Virus Enfermedad
Virus de la gripe Gripe
Rinovirus Resfriado común
Virus sincitial respiratorio Bronquitis
Virus Epstein-barr Mononucleosis infecciosa
Virus de la varicela-zoster varicela

Aparato digestivo

Virus Enfermedad
Virus de la hepatitis a Hepatitis a
Poliovirus Poliomielitis
Rotavirus diarrea

Piel

Virus Enfermedad
Virus de la rabia Rabia
Virus de la feibre amarilla Fiebre amarilla
Virus del dengue Dengue
Papilomavirus humano papiloma

Aparato genital

Virus Enfermedad
Papiloma humano Papiloma
Virus de la hepatitis b Hepatitis b
VIH Sida
Virus del herpes simple tipo 2 Herpes genital y neonatal

Sangre

Virus Enfermedad
Virus de la hepatitis b Hepatitis b
Virus de la heptatitis c Hepatitis c
Virus de la hepatitis d Heptatis d
Citomegalovirus Síndrome de mononucleosis o neumonía
VIH SIDA
Transplacentaria

Virus Enfermedad
Citomegalovirus Anomalías congénitas
Rubeola Anomalías congenitas

Trasnmision de virus al exterior del organismo

Fuentes de transmisión:

 Secreciones respiratorias
 Heces
 Secreciones genitales
 Sangre
 Ssaliva
 Orina
 Leche
 Piel

Defensas del hospedador

No especificas Especificas
Interferones Inmunidad activa
Linfocitos NK Pasiva
Macrófagos De grupo
Defensinas
Apobec3
Fiebre
Aclaramiento mucociliar

Receptores virales y celulares

Virus Receptor Celula infectada

VIH Cd4 THCELUULAS
EPSTEIN-BARR VIRUS CR2 Células B
Influenza A Glucoforina A Muchas células
Rinovirus ICAM-1 Muchas células

Virus que causan enfermedades zoonoticas

Virus Reservorio animal Mecanismo Enfermedad

V. de la rabia Perros Mordedura de Rabia
animales infectdo
Hentavirus Ratones, ciervo Aerosol de heces Neumonía
 secas
V de la feibre amarilla Monos Picadura por el Fiebre amarilla
mosquito aedes
Del dengue Monos Picadura por el Dengue
mosquito aedes
V de la encefalitis Por varios mosquitos encefalitis

FARMACOS ANTIVIRALES

Dimensiones y morfología

 Oscilan entre 200 y 300nm de diámetro

 Morfología vírica: estructura compleja con una simetría genética precisa
 Capside: está determinada por la disposición de las subunidades repetitivas

Acidos nucleicos víricos:

 Se localiza internamente
 ADN simple o doble, como de ARN simple o doble
 Solo los virus tienen como material genético ADN de cadena sencilla o ARN de cadena
sencilla o doble
 Puede ser lineal o circular
 Virus de la gripe como los rotavirus presentan un genoma de ARN segmentado.
 Todos los virus son hploides
 Rotavirus son diploides

Capside vírica y simetría

 Acido nucleico: cubierta proteica llamada capside

 Capside: formada por capsomeros
 Acido nucleico + capside: nucleocapside
 Capsomeros: confieren la simetría geomtrica a la estructura vírica
 Nucleo capsides presenta 2 tipos de simetría:
a) icoasaedrica: los capsomeros se disponen en 20 traingulos que forman una figra
simetrica con un contorno esférico
b) helicoidal: se disponen en una espiral hueca adoptando forma de baston. Puede
ser rigida o flexible
 no existen virus helicoidales desnudos
 los icosaedricos pueden tener envoltura o no
proteínas víricas

 proteínas de la capside externa: protegen el material genético y median la unión del virus
a receptores de la superficie de la celula hospedadora. Estas proteínas también son
antígenos importantes. Que inducen la producción de anticuerpos neutralizantes y activan
las células T citotoxicas para destruir las células infectadas por el virus.
 Algunos virus producen proteínas que activan como superantigeno con una acción similar
a la de los superantigenos de las bacterias, como la toxina del síndrome de shock toxico.
 Virus que producen superantigenos: herpesvirus

Envoltura vírica

 Membrana lipoproteica, formada por lípidos derivados de la membrana celular y por

proteínas especificas del virus.
 Glicoproteínas
 Los virus adquieren la envoltura al salir de la celula
 Herpes virus: obtienen su envoltura de la membrana nuclear de la celula
 La envoltura confiere inestabilidad al virus
 Los virus con envolturas son mas sensibles
 Virus desnudos: Hepatitis A, poliovirus, coxsackie, echovirus, Norwalk, rotavirus.
 Virus con envoltura se transmiten por contacto direfcto. (VIH, herpes simple tipo2,
heptatitis B y C)
 Virus con envolturas que se transmiten entre personas (aerosoles respiratorio, gripe,
sarampión, rubeola, sincitial respiratorio, varicela-zosker
 Virus con envoltura solo se transmiten por picadura de insectos (feibre amarilla, y el del
nilo occidental)
 Serotipos (vanantes antigénicos)

Agentes atípicos similares a virus:

 Defectivos: constan de acido nucleico y proteínas pero no pueden replpicar sin un virus
colaborador que les provee con la función para la que son deficientes
 PSEUDOVIRIONES: contienen en la capside ADN de la celula huesped en lugar del ADN
virico. pueden infectar celulas pero no pueden replicarse
 VIROIDES: tienen imolicela de ARN circular sin envoltura. Este ARN no codifica ninguna
proteína. Se multiplican. No están implicados en ninguna enfermedad humana.
 Priones: solo tienen proteínas. Son los responsables de ciertas enfermedades como
encefalopatías espingiformes transmisibles.

VIRUS DE ADN ENVUELTO

 HERPES VIRUS
 POXVIRUS
  HEPATITIS B VIRUS

HERPS VIRUS

6 PATOGENOS HUMANOS IMPORTANTES:

 HERPES SIMPLE t. 1 Y 2
 VARICELA ZOSTA
 CITOMEGALOVIRUS
 EPSTEINBARR
 HERPES VIRUS HUMANO (8)

Todos los herpes virus son similares estructuralmente, estas tienen una capside eicosaedrica
rodeada por una envoltura lipoproteica.

GENOMA: ADN viral de doble cadena únicos que obtienen su envoltura mediante gemación.

Esta familia puede subdividirse en tres categorías basándose en el tipo de células mas infectadas y
el sitio de latencia

Herpes virus alfa: células epiteliales e infección latente en neuronas herpes virus simple 1 y 2 y
varicela zoster

Herpes virus beta: citomegalovirus y herpes humano s6  variedad de tejidos

Herpes gamma: herpes virus 8  afectan células linfoides

Virus Rubeola:

 Familia: togavirus
 Nucleocapside icosaedrica
 Envoltura lipoproteica
 Transmisión: respiratoria y transplacentaria
 Manifestaciones: malestar y febrícula
 Tratamiento: no hay

Virus: zica (ARN envuelto)

 Genero: flavirus
 Vector: aedes aegypti
 Incubación: 3 a 12 dias
 Síntomas: de 4 a 7 dias después  dolor muscular, cefalea
 Periodos: prepatogenico  3 a 14 dias; patogénico  fiebre alta repentina; post-
patogenico
Virus sarampión

 Transmisión: gotitas respiratorias

 Reservorio: ser humano
 Síntomas: fiebre alta, infecciones del oído, neumonía, menigoencefalitis, convulsiones
 Diagnostico
 Tratamiento: ibuprofeno, acetaminofen y paracetamol
 Prevención: vacuna

Parotiditis virus (paperas)

 Se localiza en glándulas parótidas

 Transmisión: gotitas respiratorias persona-persona
 Síntomas: dolor facial, fiebre, dolor de cabeza, dolor de garganta y perdida de apetito
 Tratamiento: acetaminofeny paracetamol
 Prevención vacunas

HERPES VIRUS

La propiedad destacada de los hipervirus es su capacidad para establecer infecciones persistentes

de por vida en sus hospedadores y experimentar reactivación periodica. Los herpesvirus que
suelen infectar al ser humano son:

 Virus del herpes simple tipos 1 y 2 (HSV-1, HSV2)

 Virus de la varicela-zoster
 Citomegalovirus
 Epstein-barr
 Herpesvirus 6 y 7
 Herpes virus 8
 Virus del herpes B de los monos, también puede infectar a los hmanos

PROPIEDADES DE LOS HERPES VIRUS

 Estructura y composición: todos los herpes virus tienen un centro de ADN bacteriano,
rodeado por una cubierta de proteína que muestra una imetria icosaedrica y que tiene
162 capsomeros. El genoma bacteriano es lineal. El genoma de los herpes virus es grande y
codifica por lo menos 100 proteinas diferentes
 Clasificacioin: herpesvirus alfa: citoliticos, de crecimiento rápido que tienden a establecer
infecciones latentes en las neuronas, ellos son: miembros HSV y virus de la varicela-zoster.
HERPESVIRUS BETA: de crecimiento lento y pueden ser citomegalovirus ( crecimiento
masivo de la celula infectada) y se vuelven latentes en las en las glándulas secretoras en
los riñones. Aquí se incluyen los citomegalovirus y el herpes humano tipo 6 y7. HERPES
 VIRUS GAMMA: Infectan y se vuelven latentes en las celulas linfoides aquí se incluyen
epstein barr y herpes virus humano 8.
 REPLICACION DEL HERPES VIRUS: El virus entra a la celula por fusión de membrana. Varios
herpesvirus se unen a los glucosaminoglucanos de la superficie cel, principalmente sulfato
de heparon. Después, la caside es transportada a través del citoplasma hasta el poro
nuclear; ocurre la perdida de envoltura y el ADN se asocia al nucleo. El ADN viral es
transcrito durante todo el ciclo de replicación por la ARN polimerasa II pero con la
participación de factores virales. Los herpesvirus difieren de otros virus de ADN nuclear en
que codifican un gran numero de enzimas que intervienen en la síntesis de ADN. Las
partículas de virus envueltas son trransportadas luego por el movimiento vesicular hacia la
superficie de la celula. La duración del ciclo de replicación varia desde unas 18horas para
el HSV hasta mas de 70 horas para el citomegalovirus
 Generalidades de las enfermedades por herpes virus:
Hsv-1 y hsv2: infectan a las células epiteliales y establecen infecciones latentes en
neuronas. TIPO 1: lesiones bucofaríngeas y ataques recidivantes de herpes febril,
encefalitis esporádica. TIPO 2: infecta mucosa genital
VARICELA-ZOSTER: produce varicela (primaria) e infección latentes neuronas. Cuando se
reactiva produce herpes zoster
Citomegalovirus: se replica en células epiteliales del aparato respiratorio, glándulas
salivales, riñones y presente en los linfocitos. Produce mononucleosis infecciosa y en los
recién nacidos produce citomegalovirosis este virus es la principal causa de defectos
congénitos y retraso mental
Herpesvirus humano tipo 6: infecta a los linfocitos T producen exantena súbita
Virus Epstein barr: se replica en células epiteliales de la bucofaringe y la glandula párotida
y establece infecciones latentes en los linfocitos. Causa: mononucleosis, trastornos
linfoproliferativos humanos y linfoma de burkih
Herpesvirus humano 8: producesarcoma de kaposi (tumor vascular, frecuente en
pacientes con SIDA) los herpesvirus humanos se reactivan en pacientes inmunodeprimidos
y pueden causar enfermedad grave, como neumonía o linfomas
 Infecciones por herpes virus en seres humanos
a. Virus del herpes simple
Propiedades de los virus
 Mecanismo de trnasmision:
a. HSV-1: Se disemina por contacto, por lo general incluye saliva infectada
b. HSV-2: Por via sexual o de una infección genital materna al recién nacido
El ciclo de crecimiento del HSV procede con rapidez y se necesita 8 a16h para que
concluya
 Gluco proteínas:
gD: Activador potente de los anticuerpos neutralizantes
gC: porteina de complemento de unión a C3b
gE: receptor de Fe
gG: PERMITE LA DISTINCION ANTIGENICA ENTRE hsv-1 y hsv-2
 PATOGENIA Y ANATOMIA PATOLOGICA
ANATOMIA PATOLOGICA:
Los cambios histopatologicos caracteristicos consisten en abombamiento de las células
infectadas, producción de cuerpos de inclusión intranuclear de coudry tipo A, marginación
de la cromatina y formacion de células gigantes multinucleadas.
INFECCION PRIMARIA
El virus debe encontrar las superficies de la mucosa o la piel lesiona para poder iniciar una
infección
 HSV-1: Se disemina por goticulas respiratorias o por el contacto directo con la saliva
infectada
 HSV-2: vías genitales
1. Replicación viral en el lugar de la infección
2. Invade terminaciones nerviosas locales
3. Transportado flojo axonal retrgado hacia los ganglios de la raíz dorsal
 Las infecciones buco faríngea por HSV-1 infección latente en el trigémino
 Infecciones genitales por HSV-2: infección latente
INFECCION LATENTE
 El virus reide en ganglios con infección latente en un estado de no replicación solo se
expresan muy pocos genes virales

MANIFESTACIONES CLINICAS

 LESIONES BUCOFARINGEAS: (1-5 años de edad) (HSV-1) El periodo de incubación del virus
es de 3 a 5 días con una variación de dos a 12 días y en la enfermedad clínica persiste por
dos a tres semanas
Síntomas: fiebre, disfagia, lesiones vesiculares, ulcerosas, gingivoestomatitis, ataque de
estado general, gingivitis ( encías hinchadas y dolorosas)
ADULTOS: amigdalitis, linfoadenopatia
Enfermedad recidivante: conglomerado de vesículas que por lo general aparecen en el
borde del labio. Las lesiones avanzan a través de las etapas de pestulas y costras y suelen
cicatrizar sin fibrosis al cabo de 8 a 10 días
 QUERATOCONJUNTIVITIS (HSV-1): lesiones recidivantes: queratitis dendrítica o ulceras
corneales o vesículas en los parpados.
 HERPES GENITAL (HSV-2): aunque también puede ser hsv-1 dura unas 3 semanas. Se
caracteriza por: en el hombre presentarse lesiones vesiculaulcerosas del pene mientras
que en la mujer lesiones vesiculaulcerosas del cuell uterino, vulva, vagina y permeo. Lo
anterior se acompaña por: fiebre, ataque al estado general, disuria, linfoadenopatia
inguinal
 INFECCIONES CUTANEAS: Suelen ser graves y letales cuando se presentan en personas
con trastornos de la piel, como eccemas o quemaduras, que permiten la replicación viral
local extensa y la diseminación
 ENCEFALITIS:
  HERPES NEONATAL: Puede adquirirse dentro del utero, durante el parto o después del
parto. La via de infección mas frecuente es durante el parto por el contacto con las
lesiones herpéticas en el canal del parto. Los lactantes con herpes neonatal muestran 3
categorias de enfermedad: 1) lesiones en la piel, ojos y boca, 2) encefalitis con o sin
afectación cutánea, 3)enfermedad diseminada de multiples órganos
 Infecciones en hospedadores inmunodeficientes: las lesiones herpéticas pueden
diseminarse y afectar al sistema respiratorio el esófago y la mucosa intestinal
INMUNIDAD: los anticuerpoes contra HSV-1 comienzan a aparecer en la población en las
primeras etapas de la infancia; hacia la adlolescencia, están presentes en la mayoría de las
personas. Los anticuerpoes contra HSV-2 aumentan durante la adolescencia y la actividad
sexual. En infecciones primarias aparecen IgM y se acompañan de IgG e IgA

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

 CITOPATOLOGIA: LA PRESENCIA DE CELULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS INDICA QUE

ESTA PRESENTE HERPESVIRUS
 AISLAMIENTO O IDENTIFICACION DEL VIRUS método diagnostico definitiva se utiliza la
inoculación de cultivos de tejidos para el aislamiento viral
 REACCION EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR)
 SEROLOGIA

EPIDEMIOLOGIA

La incidencia mas allá de la infección por HSV-1 ocurre en los niños de 6 meses a 3 años de edad.
La fuente de infección en los niños suele ser un adulto con una lesión herpética sintomática o con
diseminación asintomática del virus en la saliva.

Tratamiento, prevención y control:

Fármacos contra HSV: aciclovir, valaciclovir y vidarabina (inhibidores de la síntesis de ADN viral)

VIRUS DE VARICELA-ZOSTER:

La varicela es una enfermedad leve, muy contagiosa, se caracteriza por una erupción vesicular
generalizada de la piel y las mucosas. Es grave en adultos y niños inmunodeprimidos

El ZOSTER: enfermedad incapacitante esporádica que afecta a adultos o individuos

inmunodeprimidos. Se caracteriza por exantema de distribución limitada a la piel inervada por un
solo ganglio sensorial.

PROPEDADES DEL VIRUS

Morfologicamente idéntico al HSV. Se propaga en los cultivos de tejido embrionario humano y

produce cuerpos de inclusión intranuclear caracteristicos. Diseminación lenta
PATOGENIA Y ANATOMIA PATOLOGICA

A. VARICELA:
VIA DE INFECCION: mucosa de las vias respiratoras altas o la conjuntiva. Edema de las
celulas epiteliales, la degeneración hidrópica y la acumulación de liquidos histicos da por
resultado la formacion de vesículas
B. ZOSTER
LESIONES CUTANEAS: histopatodo el nervio hasta la piel y provoca la formacion de
vesículas

MANIFESTACIONES CLINICAS

A. VARICELA
PERIODO DE INCUBACION: 10 a 21 días
SINTOMAS: ataque al estado general, fiebre, exantema, aparecen vesículas nuevas
sucesivas en conglomerados, de manera que pueden verse al mismo tiempo todas las
etapas de maculas, pápulas, vesículas y costas
La neumonía por varicela es infrecuente en niños sanos pero es la complicación más
frecuente en los recién nacidos, en los adultos y en los pacientes inmunodeficientes.
B. ZOSTER
Suele presentarse en: inmunodeprimidos pero veces se presenta en adultos jóvenes
sanos.
Al inicio: dolor intenso en la zona de la piel o en la mucosa inervada
Después: racimo de vesículas sobre la piel inervada por nervios afectadps
Afectados: tronco, cabeza y cuello

INMUNIDAD

VARICELA: Confiere una inmunidad de por vida contra ella

ZOSTER: se presenta en presencia de anticuerpos neutraizantes contra vaicela

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

 Frotis teñidos de descamación o exudado de la base de las vesículas, se observancelulas

gigantes multinucleadas
 Procedimientos de diagnostico rápido
 Aislamiento del virus
 Antiecuerpo fluerecntes y enzimoinmunoanalisis

EPIDEMIOLOGIA

La varicela se dsemina fácilmente por las gotitas transportadas en el aire y por el contacto directo.
Los pacientes con zoster pueden ser la fuente de la varicelaen niños sucesptibles.
TRATAMIENTO

Niños normales: no necesitan tratamiento

Fármacos: aciclovir, valaciclan, famciclovir y foscarnet

PREVENCION Y CONTROL

Vacuna en niños. Aunque pueden presentarse infecciones por varicelas en personas vacunadas,
pero sele ser leve

CITOMEGALOVIRUS

Son los agentes de la infección congénita mas frecuente.

propiedad del virus

son muy específicos de especie y específicos de tipo de celula su genoma es mayor que el HSV. El
citomegalovirus humanpse replca in vitro epiteliales del hospedador. Es un virus de crecimiento
lento. Citomegalovirus produce un efecto citopatico cracteristico.

PATOGENIA Y ANATOMIA PATOLOGICA:

A. HOSPEDADORES NORMALES: se transmite persona-persona. Su periodo de incubación es

de 4ª 8 semanas en niños mayores y adultos produce una infección generalizada. La
enfermedad es un síndrome parecido a la mononucleosis infecciosa. Establecen
infecciones latentes de por vida. La infección prolongada por citomelovirus no parece ser
nociva en personas normales . La afectación de las glándulas salivales es frecuente y
probablemente crónica
B. HOSPEDADORES INMUNODEPRIMIDOS: las personas con máximo riesgo para la
enfermedad por citomegalovirus son las receptoras de órganos, las que tienen tumores
malignos que están recibiendo quimioterapia y las que padecen SIDA: la neumonía es
complicación mas frecuente
C. INFECCIONES CONGENITAS Y PERINATALES: pueden ser graves. Transmisión: via
itrauterina tanto en las infecciones maternas primarias coo en las reactivadas. También es
posible que el lactante adquiera el citomegalovirus por la expsoicion al virus en el aparato
genital de la madre durante el parto y a través de la leche materna. Si el citomegalovirus
se adquiere dentro del utero o durante el periodo perinatal, subdividarse una infección
mas crónica, con respecto a la excresion vral, que cuando el virus se adquiere a una edad
menor.

MANIFESTACIONES CLINICAS

A. HOSPEDADORES NORMALES: en niños mayores y adultos la infección primaria suele ser

asintomática, pero a veces produce un sindrokme de mononucleosis infecciosa
 espontanea. Es frecuente la hepatitis asintomática. En los niños mas pequeños se observa
hepatoesplenomegalia
B. HOSPEDADORES INMUNODEPRIMIDOS: la neumonía es una complicación frecuente.
Citomegalovirus, produce enfermedad diseminada en pacientes con SIDA no tratados, son
problemas frecuentes la gastroenteritis y la coriometinitis y esta ultima a menudo
desencadena ceguera progresiva
C. INFECCIONES CONGENITAS Y PERINATALES: la infección congénita puede ocasionar la
muerte del feto dentro del utero. La citomegalia en recién nacidos se caracteriza por la
afectación de SNC y es el sistema retículo endotelial. Manifestaciones clínicas: retraso del
CIV, ictericia, Hepatoespenomegalia, trombocitopenia, microcefalia, retinitis. Son
frecuentes: sordera grave, anomalías oculares y retraso mental. La infección adquirida por
citomegalovirus es frecuente y por lo general no se manifiesta.

INMUNIDAD

Los anticuerpos contra citomegalovirus aumentan con la edad. Los anticuerpos maternos
protegen mas contra la aparición de enfermedad grave en el lactante que contra la
transmisión viral

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

A. Reacción en cadena de la polimerasa y analisi de detección de antcuerpo

B. Aislamiento del virus
C. Análisis serológico

EPIDEMIOLOGIA

Los seres humanos son el único hospedador del citomegalovirus. Para la transmisión debe
haber contacto interpersonal estrecho. El virus puede aliminarse por orina, saliva, semen,
leche materna y secreciones cevicouterinas y es transportado en los leucocitos circundantes.
TRANSMISION: oral y respiratoria, también por transfusiones sanguíneas. Las infecciones
congénitas sea leves o clínicamente manifiestas producen infecciones crónicas, con
diseminación viral detectable durante años. Los lactantes y los niños con infecciones por
citomegalovirus leves constituyen la principal fuente de exposición.

VIRUS EPSTEIN-BARR

Causa mononucleosis infecciosa aguda y se relaciona con carcinoma nasofaríngeo, linfoma de

burkitt, linfoma de hodhkin y linfomas no hodgkinianos y carcinomas gástricos

PROPIEDADES DEL VIRUS

El genoma de este virus tiene 172kbp, codifica 100 genes

A. BIOLOGIA DEL VIRUS EPSTEIN-BARR:

 Principal celula afectada es el linfocito B. El EBV inicia la infección de los linfocitos B al
unirse al recepto viral que es el recptor para el componente C3d del complemento, este
virus entra en estado de latencia en el linfocito sin experimentar un periodo de replicación
viral completo. Cuando el virus se une a la superficie celular estas células se activan para
entrar en el ciclo celular, después se expresan genes de EBV y la células pueden proliferar
por tiempo indefinido. Los linfocitos B inmortalizados por EBV secretan inmunoglobulina
B. ANTIGENOS VIRALES
Los antígenos de EBV se dividen en tres clases:
 Anntigenos de fase latente
 Antígenos iniciales: proteínas no estructurales y su síntesis no dependen de la
replicación del ADN viral
 Los antígenos tardios son los componentes estructurales de la capside