You are on page 1of 20

REFERAT

KOMA

DISUSUN OLEH :
Maurin Asyita Pamuji

NIM
1461050053

PEMBIMBING
dr. Tumpal A. Siagian, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

PERIODE 23 JULI – 25 AGUSTUS 2018

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

JAKARTA

2018
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 latar Belakang

Kesadaran merupakan fungsi utama susunan saraf pusat. Untuk mempertahankan fungsi kesadaran
yang baik, perlu suatu interaksi yang konstan dan efektif antara hemisfer serebriyang intak dan
formasio retikularis di batang otak. Gangguan pada hemisfer serebri atau formasio retikularis dapat
menimbulkan gangguan kesadaran.Bergantung pada beratnya kerusakan, gangguan kesadaran dapat
berupa apati, delirium,somnolen, sopor atau koma.

Koma merupakan permasalahan medis yang terus menjadi perhatian bagi banyak kalangan,
baik dari jaman para klinisi Yunani kuno sampai masa sekarang. Koma dan gangguan penurunan
kesadaran merupakan gambaran dari adanya gangguan atau kerusakan fungsi otak yang menyeluruh.
Penanganan medis dan intervensi di dalam koma dan gangguan penurunan kesadaran harus dilakukan
secara tepat dan sesegera mungkin untuk meminimalisir kerusakan dan memperbesar kemungkinan
pemulihan pasien. Kedua hal tersebut di atas perlu dilakukan oleh karena otak manusia mempunyai
cadangan fungsi yang terbatas, sehingga apabila penanganan tidak dilakukan segera tidak banyak yang
dapat dilakukan untuk mengembalikan atau mencegah kerusakan fungsi lebih lanjut.
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Kesadaran adalah suatu keadaan dimana seorang individu sepenuhnya sadar akan diri dan
hubungannya dengan lingkungan sekitar. Penilaian kesadaran dapat terganggu apabila terdapat
keadaan-keadaan di mana pasien sadar namun tidak merespon terhadap stimulus yang diberikan oleh
pemeriksa, seperti keadaan kerusakan input sensorik, kelumpuhan (locked in states) atau gangguan
psikiatri.

Sedangkan koma dapat didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana pasien dalam keadaan tidur
dalam dan tidak dapat dibangunkan secara adekuat dengan stimulus kuat yang sesuai. Pasien mungkin
masih dapat meringis atau melakukan gerakan stereotipik namun tidak dapat melakukan lokalisasi
nyeri dan gerakan defensif yang sesuai. Seiring dengan semakin dalamnya koma, pada akhirnya
pasien tidak merespon terhadap rangsangan sekuat apapun.

Koma atau pingsan ialah keadaan dimana seseorang mengalami penurunan kesadaran hingga
derajat kesadaran yang terendah.

2.2 Klasifikasi dan etologi

Koma dapat dibagi dalam:

2.2.1 Koma supratentoial diensefalik

Destruksi dan kompresi retikularis diensefalon (nuklei intralaminares) yang diakibatkan oleh
semua proses supratentorial dapat menimbulkan koma. Destruksi dalam arti destruksi morfologik,
dapat terjadi akibat perdarahan atau infiltrasi dan metastasis tumor ganas. Sedangkan dalam arti
biokimia, dapat dijumpai pada meningitis. Dan kompresi yang dimaksud diatas disebabkan oleh
proses desak ruang, baik berupa hematoma atau neoplasma. Pada awalnya proses desak ini hanya
mendesak secara radial, kemudian ia akan mendesak ke bawah secara progresif, mengingat pada area
bawah terdpat foramen magnum sebagai satu-satunya pintu masuk dari ruang yang tertutup. Akibat
kompresi rostro-kaudal tersebut , secara berturut-turut mesensefalon, pons atau medula oblongata akan
mengalami desakan. Sehingga lesi trasversal setinggi mesensefalon, pons dan medula oblongata akan
timbul bergiliran sesuai urutan.

Pada koma supratentorial yang diakibatkan oleh proses desak ruang menunjukan tahap-tahap
progresi yang sesuai dengan gangguan ditingkat diensefalon, pons dan medula oblongata. Jika
penyebab dari desak ruang tersebut akibat hematoma atau abses, progresi yang lazimnya bertahap
sesuai dengan urutan rostro-kaudal batang otak dapat menyebabkan kematian akibat ruptur abses ke
dalam ventrikel tiga. Proses-proses desak ruang supratentorial yang bisa menimbulkan koma
supratentorial dapat dibagi menjadi 3 golongan:

a. Proses desak ruang yang meninggikan tekanan didalam ruangan intrakranial supratentorial
secara akut: keadaan ini dapat dijumpai jika terdapat hemoragia serebri yang masif atau
perdarahan epidural. Kompresi supratentorial yang mendadak, langsung mendesak bangunan
yang terletak infratentorial. Oleh karena itu secara mendadak pula tekanan darah meningkat
derastis, sedangkan nadi melambat, dan kesadaran menurun. Tias tersebut disebut juga sebagai
sindrom kocher-cushing. Trias tersebut diakibatkan proses infratentorial.

b. Lesi yang menimbulkan sindrom unkus: sindroma unkus atau disebut juga sindrom kompresi
diensefalon ke arah lateral, merupakan proses desak ruang dibagian lateral di fosa kranii media
biasanya mendesak tepi medial unkus dan girus hipokampalis dan kekolong tepi bebas daun
tentorium. Karena desakan tersebut, bagian ventral nervus okulomotorius lah yang mengalami
gangguan pertama kali, bukan diensefalon. Sehingga gejala yang ditimbulkan pertama adalah
dilatasi pupil kontralateral, bukan penurunan kesadaran. Anisokor yang terjadi dapat menjadi
penanda bahwa herniasi tentorial akan terjadi. Hernia tentorial adalah terjepitnya diensefalon
oleh tentorium. Pelebaran pupil tersebut merupakan gambaran dari penekanan nervus
okulomotorius dari bawah oleh arteria serebeli superior karena karena penggeseran
diensefalon ke arah garis tengan dan bawah. Setelah itu, akan terjadi kelumpuhan nervus
okulomotorius totalis. Progresi dari kelumpuhan nervus okulomotorius internus (pupil
midriasis maksimal) ke kelumpuhan nervus okulomotorius totalis biasanya terjadi dengan
cepat. Selain itu, pedunkulus serebri kontralateral mengalami iskemia pada tahap ini. Sehingga
hemiparesis timbul pada sisi proses desak ruang supratentorial yang bersangkutan. Pada tahap-
tahap paralisis nervus okulomotorius internus masih dalam proses menuju totalis, akan mulai
terjadi penurunan kesadaran secara progresif. Bila tidak dilakukan tindakan operatif sesegera
mungkin, penjiratan pada seluruh bagian ristral dari batang otak akan terjadi.

c. Lesi supratentorial yang menimbulkan sindrom kompresi rostro-kaudal terhadap batang otak:
proses desak ruang supratentorial secara bertahap akan menyebabkan kompresi bagian rostral
batang otak. Proses tersebut dapat diurutkan dengan:
a) Herniasi girus singuli dikolong falks serebri.
b) Herniasi lobus temporal dikolong tentorium.
c) Penjiratan diensefalon dan bagian rostral mesensefalon oleh tepi bebas daun tentorium
secara bilateral.

Pada tahapan sebelum terjadi penurunan kesadaran, tentu saja sudah terdapat manifestasi
proses desak ruang supratentorial. Penrunan kesadaran timbul saat gejala-gejala diencefalon
muncul. Tanda bahwa suatu tumor supratentorial mulai mengganggu diensefalon biasanya
berupa gangguan perangi. Keluhan yang pertama kali dikeluhkan adalah cepat lupa, tidak bisa
berkonsentrasi, dan tidak bisa mengingat. Lalu muncul kelembaman mental, namun sulit sekali
untuk menentukan adanya kelembaman mental atau disfasi ringan. Pada tahap awal, kompresi
ini akan menimbulkan gejala:

a) Respirasi kurang teratur


b) Pupil kedua sisi sempit sekali
c) Kedua bola mata bergerak perlahan-lahan secara konyugat ke samping kiri dan kanan
bahkan dapat bergerak juga secara divergen.
d) Gejala-gejala UMN pada kedua sisi

Gejala diatas merupakan gejala-gejala pada tahap diensefalon. Pada tahap kompresi rostro-
kaudal akan timbul gejala:

a) Kesadaran menurun sampai derajat yang paling rendah.


b) Suhu badan mulai meningkat dan cenderung untuk melonjak terus
c) Respirasi menjadi cepat dan mendengkur
d) Pupil yang tadinya sempit berangsur-angsur menjadi lebar dan tidak bereaksi lagi
terhadap cahaya.
Gejala diatas merupakan gejala-gejala pada tahap mesensefalon. Tahap berikutnya adalah
tahap pontin, dimana hiperventilasi berselingan dengan apnoe dan rigiditas deserebrasi akan
dijumpai. Tahap akhir disebut juga sebagai tahap medula oblongata. Pernafasan melambat atau
jutrus menjadi cepat kembali diiringi dengan penurunan tekanan darah secara progresif.

2.2.2 Koma infratentorial diensefalik

Terdapat dua macam proses patologik di dalam ruang infratentorial yang sering menimbulkan
koma yaitu, proses patologik didalam batang otak yang merusak substansia retikularis dan proses
diluar batang otak yang mendesak dan mengganggu fungsi substansia retikularis. Kerusakan pada
vaskular di subatansia retikularis mesensefali terjadi akibat penyumbatan arteri-arteri perforantes yang
berinduk pada arteri basilaris. Selain itu, perdarahan akibat trauma kapitis dapat merusak tegmentum
batang oatak dan juga substansia retikularis. Neoplasma, granuloma, abses dan perdarahan didalam
serebelum mendesak batang otak dari arah luar. Kompresi pada proses desak ruang di fosa kranii
posterior (infratentorial) dapat menimbulkan koma dengan tahapan:

a) Penekanan langsung terhadap tegmentum (umumnya tegmentum pontis)


b) Herniasi serebelum ke rostral yang menimbulkan jiratan transversal terhadap
mesensefalon.
c) Herniasi tonsil serebelum di foramen magnum dan dengan demikian menimbulkan jiratan
terhadap medula oblongata.

Gejala-gejala seperti gangguan pupil, pernafasan, okular, dan tekanan darah berikut nadi
menandakan keterlibatan tegmentum mesensefalon, pons, medula oblongata akan ditemukan pula
pada perburukan koma subtentorial.

2.2.3 Koma bihemisferik difus

Koma ini disebabkan oleh metabolisme neuronal kedua belah hemisferum yang erganggu secara
difus. Unsur fungsional utama neuron-neuron ialah kemampuan untuk dapat digalakkan sehingga
menghasilkan potesial aksi. Gaya listrik inilah yang mewujudkan fenomena perasaan dan gerakan.
Proses-proses yang memelihara kehidupan neuron-neuron serta unsur-unsur selular otak ialah
metabolisme oksidatif. Proses biokimia ini:

a) Menyediakan dan mengatur keseimbangan natrium dan kalium didalam sel dan diluar sel.
b) Membuat zat-zat yang diperkukan untuk memungkinkan serah terima potensial aksi antar
neuron, yang disebut neurotransmiter.
c) Mengolah katabolit-katabolit yang akan dimanfaatkan untuk resistensis enzim dan unsur-
unsur sel.

Jika neuron-neuron kedua belah hemisferium tidak lagi berfungsi, maka koma menjadi suatu
kenyataan. Koma akibat proses patologik itu disebabkan oleh 2 proses penyakit, yaitu:

a) Ensefalopati metabolik primer


b) Enselofati sekunder.

Gejala yang ditimbulkan oleh koma bihemisferik difus terdiri dari gejala-gejala “organic bain
syndrome” yang mendahului timbulnya koma bihemisferik difus, misalnya tremor, “ muscular
twitching” dan ataksia.

2.3 Patofsiologi

2.3.1 Patofisiologi lesi struktural sebagai menyebab koma

Kavitas kranium dipisahkan menjadi kompartemen-kompartemen oleh lipatan-lipatan


duramater. Kedua hemisfer serebri dipisahkan oleh falx serebri, dan fosa anterior dan posterior
dipisahkan oleh tentorium. Herniasi merujuk kepada penggeseran jaringan otak ke dalam
kompartemen yang biasanya tidak ditempati. Banyak tanda-tanda terkait koma, dan juga koma
sendiri, dapat disebabkan oleh pergeseran-pergeseran jaringan ini dan bahkan beberapa gambaran
klinis merupakan karakteristik dari herniasi spesifik. Secara esensi mereka dapat disebut sebagai
tanda lokalisasi palsu, karena mereka disebabkan oleh kompresi struktur otak jauh dari tempat asal
lesi masa.

Herniasi yang paling sering terjadi berapsal dari kompartemen supratentorial ke kompartemen
infratentorial melalui bukaan tentorial, oleh karena itu disebut sebagai herniasi transtentorial.
Herniasi unkal transtentorial merujuk kepada impaksi girus temporalis anterior medial (unkus) ke
dalam bukaan tentorial pada posisi anterior dan bersebelahan dengan otak tengah. jaringan otak yang
tergeser menekan N.III pada saat nervus tersebut melintasi ruang subarakhnoid, sehingga
menyebabkan dilatasi pupil ipsilateral. Koma yang mengikuti terjadi sebagai akibat kompresi otak
tengah terhadap sudut tentorial oleh girus parahipokampal yang tergeser. Pada beberapa kasus
pegeseran lateral otak tengah menyebabkan kompresi pedunkulus serebri berseberangan,
menyebabkan tanda Babinski postif dan hemiparesis kontralateral terhadap aslinya (tanda Kernohan
Woltman). Sebagai tambahan dari menekan batang otak atas, pergeseran jaringan termasuk
herniasijuga dapat menekan pembuluh darah utama, khususnya arteri serebral anterior dan posterior
pada saat mereka melewati refleksi tentorial, sehingga dapat menyebabkan infark otak. Distorsi
jaringan juga dapat menekan ventrikel lainnya sehingga menyebabkan hidrosefalus regional.

2.3.2 Patofisiologi kelainan metabolik dan kelainan otak multi fokal difus sebagai
penyebab koma

Pada beberapa proses penyakit yang mengganggu kesadaran, dapat ditemukan gangguan
langsung terhadap aktivitas metabolik sel saraf di korteks serebri dan nukleus sentral otak.
Hipoksia, iskemia global, hipoglikemia, keadaan hiper dan hipoosmolar, asidosis, alkalosis,
hipokalemia, hiperamonemia, hiperkalsemia, hiperkarbia, intoksikasi obat dan defisiensi vitamin
berat merupakan beberapa contoh yang telah dikenal. Secara umum, kehilangan kesadaran pada
beberapa keadaan ini sesuai dengan penurunan metabolisme atau aliran darah serebral. Sebagai
contoh, pada iskemia global penurunan aliran darah otak (cerebral blood flow/CBF) sampai
25ml/menit/100g jaringan dari keadaan normal 55ml/menit/100g jaringan otak menyebabkan
pelambatan EEG dan sinkop atau gangguan kesadaran; penurunan CBF sampai di bawah 12-
15ml/menit/100g jaringan otak menyebabkan kesunyian aktivitas elektroserebral, koma dan
pengentian hampir semua fungsi metabolik dan sinaptik neuron. Kadar yang lebih rendah dapat
ditoleransi bila terjadi dalam laju yang lebih lambat, namun pada dasarnya neuron tidak dapat
bertahan bila aliran darah menurun di bawah 8-10ml/menit/100g jaringan.

Toksin metabolik endogen yang bertanggung jawab terjadinya koma tidak dapat selalu
diindentifikasi. Pada diabetes, badan keton dapat ditemukan dalam konsentrasi tinggi; pada uremia
diduga terjadi akumulasi toksin-toksin molekular kecil yang dapat didialisis, terutama turunan
asam amino fenolik. Pada koma hepatikum, peningkatan kadar NH3 darah antara lima sampai
enam kali normal berkaitan secara kasar dengan tingkatan koma. Asidosis laktat dapat
mempengaruhi otak dengan menurunkan pH darat arterial sampai di bawah 7.0. Gangguan
kesadaran yang menyertai insufisiensi pulmonar biasanya terkait dengan hiperkapnia. Pada
hiponatremia (Na+<120 meq/L) oleh sebab apapun dapat menyebabkan disfungsi neuronal oleh
karena pergerakan air ke dalam sel, sehingga menyebabkan edema neuron dan kehilangan kalium
klorida dari dalam sel. Mekanisme aksi toksin bakterial terhadap koma masih belum diketahui.

Obat-obatan seperti anestesia umum, alkohol, opiat, barbiturat, fenitoin, antidepresan dan
diazepin dapat menginduksi koma dengan efek langsung mereka kepada membran neuron di
dalam serebrum dan sistem aktivasi retikular atau kepada neurotransmiter-neurotransmiter dan
reseptor mereka. Zat lainnya, seperti metanol dan etilen glikol, menyebabkan asidosis metabolik.
Meskipun koma oleh karena penyakit metabolik dan zat racun biasanya berevolusi melalui
stadium mengantuk, kebingungan, dan stupor (dengan urutan terbalik pada saat pulih dari koma),
tiap-tiap penyakit memberikan gambaran klinis yang khas. Hal ini memberikan kemungkinan
bahwa tiap penyakit mempunyai mekanisme dan lokus spesifik untuk efek metabolik mereka yang
berbeda dari satu penyakit ke penyakit lainnya.

2.4 Diagnosis

Koma selalu merupakan ekspresi simptomatik dari penyakit dasar. Terkadang kelainan
primer dapat jelas terlihat sepeti pada trauma kranial. Namun lebih sering pasien di bawa ke
rumah sakit dalam keadaan koma dan hanya sedikit informasi medis yang segera tersedia.
Kebutuhan akan efisiensi dalam mencapai diagnosis dan memberikan perawatan akut yang
sesuai menuntuk klinisi untuk mempunyai pendekatan metodologis yang tidak melewatkan
penyebab koma umum dan dapat diobati.

Tabel 1. Panduan pendekatan diagnostik klinis pasien koma

Anamnesis (dari keluarga, teman, pendamping) Pemeriksaan neurologis


Onset koma (tiba-tiba, gradual) Respons verbal

Keluhan terkini (eq. sakit kepala, depresi, Bukaan mata


Fundus optikus
kelemahan fokal, vertigo)
Respons pupil
Trauma terkini
Penyakit medis terdahulu (eq. diabetes, Gerakan mata spontan
Respons okulosefalik (singkirkan cederadahulu
gagal ginjal, penyakit jantung) servikal)
Riwayat kesehatan kejiwaan Respons okulovestibular
Akses terhadap obat-obatan (eq. sedatif, Respons korneal
psikotropika) Pola pernapasan
Pemeriksaan fisik umum Respons motorik
Tanda-tanda vital Refleks tendon dalam
Tanda-tanda trauma Tonus otot skeletal
Tanda-tanda penyakit sistemik akut atau
kronik
Tanda-tanda penggunaan obat-obatan (eq.
bekas jarum, bau alkohol)
Rigiditas nukal (pastikan cedera servikal
telah disingkirkan)

Perubahan tanda-tanda vital, seperti suhu, nadi, laju pernapasan dan tekanan darah, merupakan
alat bantu diagnostik yang penting. Demam seringkali disebabkan oleh infeksi sistemik seperti
pneumonia, meningitis bakterial atau ensefalitis viral. Suhu yang luar biasa tinggi (42-43°C) dengan
kulit kering menimbulkan kecurigaan serangan panas atau intoksikai obat dengan aktivitas
antikolinergik. Demam sangat jarang disebabkan oleh lesi otak yang menganggu pusat pengatur suhu,
yang sering disebut sebagai demam sentral. Hipotermia sering ditemukan pada pasien dengan
intoksikasi alkohol atau barbiturat, tenggelam, kegagalan sirkulasi perifer dan miksedema.

Pernapasan lambat sering disebabkan oleh intoksikasi barbiturat dan terkadang hipotiroid,
sedangkan pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul) mengarahkan adanya pneumonia, asidosis
diabetik atau uremik, edema pulmonar atau keadaan yang lebih jarang yakni hiperventilasi neurogenik
sentral. Penyakit-penyakit yang meningkatkan tekanan intrakranial atau merusak otak sering
menyebabkan pernapsan yang lambat, iregular atau Cheyne Stokes. Muntah pada onset koma,
terutama bila dikombinasikan dengan hipertensi berat, sangat khas untuk perdarahan hemisfer serebri,
batang otak, serebelum atau ruang subarakhnoid. Laju nadi, bila sangat lambat mengindikasikan
adanya blok jantung oleh obat-obatan seperti antidepresan atau antikonvulsan; atau bila
dikombinasikan dengan pernapasan periodik dan hipertensi maka menunjukkan adanya peningkatan
tekanan intrakranial oleh karena lesi masa. Infark miokard dinding inferior juga dapat menyebabkan
terjadinya bradikardia prominen. Hipertensi berat biasa diamati pada pasien dengan perdarahan
serebral dan ensefalopati hipertensi, serta terkadang pada pasien-pasien dengan peningkatan tekanan
intrakranial hebat. Hipotensi biasanya ditemukan pada keadaan penurunan kesadaran oleh karena
diabetes, intoksikasi alkohol atau barbiturat, perdarahan internal, infark miokard, aneurisma aorta
disekans, septikemia, penyakit Addison atau trauma otak luas.

Pemeriksaan kulit dapat memberikan informasi yang berharga. Sianosis bibir dan kuku
menandakan oksigenasi yang inadekuat. Warna kulit merah ceri khas untuk keracunan karbon-
monoksida. Trauma multipel (terutama lebam atau daerah sembab di kulit kepala), perdarahan,
kebocoran likuor serebrospinal dari telinga atau hidung, perdarahan periorbital meningkatkan
kemungkinan terjadinya fraktur kranium dan trauma intrakranial. Telengiektasia dan hiperemia wajah
dan konjungtiva merupakan stigmata alkoholisme; miksedema memberikan karakteristik wajah yang
sembab dan hipopituarisme memberikan warna kulit yang pucat. Kepucatan yang berat menandakan
adanya perdarahan internal. Ruam makulohemoragik mengindikasikan kemungkinan infeksi
meningokokal, endokarditis stafilokokal, tifus atau demam bercak pegunungan Rocky. Keringat yang
berlebihan menandakan adanya hipoglikemia atau renjatan; dan kulit yang sangat kering menandakan
asidosis diabetik atau uremik.

Bau napas juga dapat memberikan petunjuk mengenai etiologi koma. Alkohol mudah dikenali
(kecuali vodka yang tidak berbau). Koma diabetik memberikan bau seperti buah-buahan busuk, koma
uremik seperti urin, koma hepatikum berbau busuk dan keracunan sianida memberikan bau seperti
kacang almon gosong.

Beberapa skala koma yang berbeda telah diciptakan untuk menilai pasien dengan koma. Nilai
dari beberapa tes ini adalah untuk memberikan penilaian sederhana untuk prognosis beberapa
kelompok pasien. Skala koma Glasgow (Glasgow Coma Scale) merupakan skala yang paling banyak
digunakan dan mungkin tetap yang terbaik untuk pasien koma, sehingga skala inilah yang
dicantumkan pada makalah ini (tabel 10). Skala-skala yang lain yang dapat juga digunakan adalah
skala ACDU (alert, confused, drowsy, unresponsive) dan AVPU (alert, response to voice, response to
pain, unresponsive) lebih sederhana dibandingkan GCS serta hampir sama baiknya. Satu skala yang
baru saja divalidasi, yakni skala FOUR (full outline of responsiveness) memberikan detail neurologis
yang lebih baik.

Tabel 2. Glasgow Coma Scale (skor maksimal 15-sadar penuh; minimal 3-koma dalam)

2.4.1 Pemeriksaan fisik

Respons pupil dinilai dengan menggunakan cahaya terang dan difus (bukan dengan
oftalmoskop); apabila absen harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan menggunakan kaca pembesar
Pupil reaktif normal, bulat dan berukuran sedang (2,5-5mm) pada dasarnya menyingkirkan kerusakan
otak tengah, baik primer maupun sekunder karena kompresi. Pupil reaktif unilateral dan berukuran
besar (>6 mm) atau yang bereaksi lambat menandakan adanya kompresi N.III dari efek masa di atas.
Pupil berbentuk oval dan sedikit eksentrik merupakan penanda transisional yang menyertai kompresi
otak tengah-N.III awal. Tanda pupil yang paling ekstrim adalah pupil dilatasi bilateral dan non- reaktif
yang menandakan adanya kerusakan otak tengah berat, biasanya dari kompresi masa supratentorial.
Obat-obatan dengan aktivitas kolinergik, penggunaan tetes mata midriatikum dan trauma mata
langsung merupakan salah satu penyebab misdiagnosis pelebaran pupil.
Miosis unilateral pada koma disebabkan oleh disfungsi eferen simpatis yang berasal dari
hipotalamus posterior. Keadaan ini sering ditemukan pada perdarahan serebral yang mengenai
talamus. Pupil reaktif dan mengecil bilateral (1-2,5mm) namun tidak pinpoint dapat ditemukan pada
ensefalopati metabolik atau lesi hemisferik bilateral dalam seperti hidrosefalus atau perdarahan
talamik. Pupil yang sangat kecil namun reaktif (<1mm) menandakan overdosis narkotik atau
barbiturat dan juga bisa terjadi karena perdarahan pontin luas. Respons terhadap nalokson dan adanya
pergerakan mata refleks dapat membedakan kedua keadaan di atas.

Pada respon okulomotor mata pertama-tama diobservasi dengan mengangkat kelopak dan
memperhatikan posisi istirahat dan pergerakan bola mata spontan. Tonus kelopak mata, yang dinilai
dengan mengangkat kelopak dan memperhatikan ketahanan mereka terhadap bukaan dan kecepatan
menutupnya, menurun secara cepat seiring dengan perberatan koma. Divergensi mata hosizontal pada
saat istirahat normal pada saat mengantuk. Seiring dengan perberatan koma, aksis okular dapat
menjadi paralel lagi.

Refleks okulosefalik tergantung kepada integritas nukleus motorik dan traktus interkoneksinya
yang meluas dari otak tengah ke pons dan medulla. Refleks ini ditimbulkan dengan menggerakkan
kepala dari sisi ke sisi atau vertikal dan diamati gerakan mata yang timbul pada arah yang berlawanan
dengan gerakan kepala. Kemampuan untuk menimbulkan refleks ini menandakan adanya penurunan
pengaruh korteks terhadap batang otak, namun juga mengimplikasikan integritas batang dan adanya
gangguan kesadaran di hemisfer serebri. Ketiadaan gerakan mata reflektorik menandakan adanya
kerusakan batang otak, namun dapat juga ditemukan pada overdosis berat obat-obatan tertentu.

Tes stimulasi termal atau kalorik aparatus vestibular (respons okulovestibularik) memberikan
stimulus yang lebih hebat untuk refleks okulosefalik, namun memberikan informasi yang pada
dasarnya sama. Tes ini dilakukan dengan mengirigasi kanal auditorik eksternal dengn air dingin untuk
menginduksi arus konveksi di labirin. Setelah beberapa saat hasilnya adalah deviasi tonik kedua mata
ke arah irigasi dan nistagmus ke arah berlawanan. Akronim COWS digunakan untuk mengingatkan
gerakan nistagmus ini, cold water opposite warm water same. Kehilangan gerakan mata konjugat
menandakan adanya kerusakan batang otak. Ketiadaan nistagmus meskipun gerakan deviasi konjugat
intak menandakan kerusakan atau penekanan metabolik hemisfer serebri.
Sentuhan kornea dengan sejumput kapas memberikan respons yang terdiri dari penutupan
kelopak mata bilateral pada keadaan normal. Refleks korneal tergantung dari integritas jalur pontin
antara nervus kranialis V dan VII; walaupun jarang berguna bila digunakan sendiri bila dinilai
bersamaan dengan gerakan refleks bola mata penting untuk menilai fungsi pontin. Obat-obatan
penekan SSP menurunkan atau menghilangkan respons korneal segera sesudah gerakan refleks bola
mata menghilang namun sebelum pupil tidak reaktif terhadap cahaya.

Pemeriksaan motorik pasien stupor atau koma, bila diperlukan, berbeda dengan pasien yang
bangun dan kooperatif. Dibandingkan dengan menilai kekuatan pada otot spesifik, pemeriksaan ini
lebih berfokus pada pemeriksaan responsivitas keseluruhan pasien dengan penilaian respons motorik,
tonus motorik dan refleks serta mengindentifikasikan beberapa pola motorik abnormal seperti
hemiplegia atau posturing.

2.4.2 Pemeriksaan penunjang


Pemeriksaan-pemeriksaan yang paling penting untuk diagnosis koma adalah: analisis kimiawi
toksikologik darah dan urin, pencitraan CT-scan atau MRI kranial, EEG dan pemeriksaan likuor
serebrospinalis. Analisis gas darah arterial dapat membantu pada pasien dengan penyakit paru dan
kelainan asam basa. Gangguan metabolik yang sering dilihat pada praktek klinis memerlukan
pemeriksaan elektrolit, glukosa, kalsium,osmolaritas, dan fungsi ginjal (BUN) serta hati (NH3).

2.5 Penatalaksanaan

Apapun diagnosis atau penyebab koma, beberapa prinsip umum manajemen dapat diaplikasikan
kepada seluruh pasien dan harus diterapkan pada saat kita menjalankan pemeriksaan dan
merencanakan terapi definitif .
Tabel 3. Prinsip-prinsip manajemen pasien koma

1. Pastikan oksigenasi
2. Pertahankan sirkulasi
3. Kendalikan gula darah
4. Turunkan tekanan intrakranial
5. Hentikan kejang
6. Obati infeksi
7. Kendalikan kelainan asam basa dan elektrolit
8. Kendalikan suhu tubuh
9. Berikan tiamin
10. Berikat antidotum spesifik (flumazenil, nalokson dsb.)
11. Kendalikan agitasi

1. Amankan oksigenasi

Pasien koma idealnya harus mempertahankan PaO2 lebih tinggi dari 100mmHg dan PaCO2 antara
35 dan 40mmHg.

2. Pertahankan sirkulasi

Pertahankan tekanan darah arterial rerata (mean arterial pressure/MAP; 1/3 sistolik + 2/3 diastolik)
antara 70 dan 80mmHG dengan mempergunankan obat-obatan hipertensif dan atau hipotensif
seperlunya. Secara umum, hipertensi tidak boleh diterapi langsung kecuali tekanan diastolik di atas
120mmHg. Pada pasien lansia dengan riwayat hipertensi kronik, tekanan darah tidak boleh diturunkan
melebihi level dasar pasien tersebut, oleh karena hipotensi relatif dapat menyebabkan hipoksia
serebral. Pada pasien muda dan sebelumnya sehat, tekanan sistolik di atas 70 atau 80 mmHg biasanya
cukup, meskipun demikian apabila ada peningkatan TIK maka MAP yang lebih tinggi harus di capai
(misalnya di atas 65mmHg).

3. Ukur kadar glukosa

Kadar glukosa harus dipertahankan secara ketat antara 80 dan 110mg/dL, bahkan setelah episode
hipoglikemia yang diterapi dengan glukosa prinsiip kehati-hatian harus diterapkan untuk mencegah
hipoglikemia ulangan. Infus glukosa dan air (dekstrosa 5% atau 10%) sangat disarankan untuk
diberikan sampai situasi stabil.

Pemberian tiamin, pada pasien stupor atau koma dengan riwayat alkoholisme kronik dan atau
malnutrisi. Pada pasien-pasien seperti di atas, loading glukosa dapat mempresipitasikan ensefalopati
Wernicke akut, oleh karena itu disarankan untuk memberikan 50 sampai 100mg tiamin pada saat atau
setelah pemberian glukosa.
4. Turunkan tekanan intrakranial

Dapat dilihat pada bagian penanganan spesifik untuk lesi masa supratentorial.

5. Hentikan kejang

Kejang berulang dengan etiologi apapun dapat menyebabkan kerusakan otak dan harus dihentikan.
Kejang umum dapat diterapi dengan lorazepam (sampai 0,1mg/kg) atau diazepam (0,1- 0,3mg/kg)
intravena.

6. Obati infeksi

Beragam infeksi dapat menyebabkan delirium atau koma, dan infeksi dapat mengakserbasi coma
dari sebab-sebab lainnya. Kultur darah harus diambil pada semua pasien demam dan hipotermik tanpa
sebab yang jelas. Pasien lansia atau dengan penekanan sistem imun harus diberikan ampicillin untuk
mencakup Listeria monocytogenes. Bukti-bukti terbaru menunjukkan penambahan deksametason
untuk pasien dengan infeksi Listeria menurunkan komplikasi jangka panjang. Pemberian antiviral
untuk herpes simpleks (asiklovir 10mg/kg setiap 8 jam) disarankan apabila ada kecurigaan klinis, hal
ini dikarenakan infeksi dengan virus tersebut sering menyebabkan penurunan kesadaran. Pada pasine-
pasien dengan penekanan sistem imun, infeksi dengan jamur dan parasit lainnya juga harus
dipertimbangkan, namun oleh karena perjalanan penyakitnya lebih lambat pengobatan dapat
menunggu pemeriksaan pencitraan dan likuor serebrospinalis.

7. Perbaiki keseimbangan asam basa

Pada keadaan asidosis atau alkalosis metabolik, kadar pH biasanya akan kembali ke keadaan normal
dengan memperbaiki penyebabnya sesegera mungkin karena asidosis metabolik dapat menekan fungsi
jantung dan alkalosis metabolik dapat mengganggu fungsi pernapasan. Asidosis respiratorik
mendahului kegagalan napas, sehingga harus menjadi peringatan kepada klinisi bahwa bantuan
ventilator mekanis mungkin diperlukan. Peningkatan kadar CO2 juga dapat menaikkan tekanan
intrakranial, sehingga harus di jaga dalam kadar senormal mungkin. Alkalosis respiratorik dapat
menyebabkan aritmia jantung dan menghambat upaya penyapihan dari dukungan ventilator.
8. Sesuaikan suhu tubuh

Hipertemia merupakan keadaan yang berbahaya karena meningkatkan kebutuhan metabolisme


serebral, bahkan pada tingkat yang ekstrim dapat mendenaturasi protein selular otak. Suhu tubuh di
atas 38,5°C pada pasien hipertermia harus diturunkan dengan menggunakan antipiretik dan bila
diperlukan dapat digunakan pendinginan fisik (eq. selimut pendingin). Hipotermia signifikan (di
bawah 34°C) dapat menyebabkan pneumonia, aritmia jantung, kelainan elektrolit, hipovolemia,
asidosis metabolik, gangguan koagulasi, trombositopenia dan leukopenia. Pasien harus dihangatkan
secara bertahap untuk mempertahankan suhu tubuh di atas 35°C.

9. Administrasi antidotum spesifik

Banyak pasien datang ke unit gawat darurat dalam keadaan koma yang disebabkan oleh overdosis
obat-obatan. Salah satu diantara sekian banyak obat-obatan sedatif, alkohol, opioid, penenang, opioid
dan halusinogen dapat dikonsumsi tunggal atau dengan kombinasi. Kebanyakan kasus overdosis dapat
diobati hanya dengan penatalaksaan suportif, bahkan karena banyak dari pasien ini menggunakan obat
secara kombinasi pemberian antidotum spesifik sering tidak membantu. Pemberian koktail koma
(campuran dekstrosa, tiamin, naloksone dan flumazenil) jarang sekali membantu dan dapat
membahayakan pasien. Meskipun demikian, pada saat ada kecurigaan kuat bahwa ada zat spesifik
yang telah dikonsumsi, maka beberapa antagonis yang secara spesifik membalikkan efek obat-obatan
penyebab koma dapat berguna.
Tabel 4. Antidotum spesifik untuk zat-zat penyebab delirium dan koma

Antidotum Indikasi
Nalokson Overdosis opioid
Flumazenill Overdosis benzodiazepine
Fisostigmin Overdosis antikolinergik (gamma-hidroksibutirat)
Fomepizol Keracunan metanol, etilen glikol
Glukagon Overdosis trisiklik
Hidroksokobalamin Overdosis sianida
Okreotid Hipoglikemia karena sulfonilurea

10. Kendalikan agitasi


Obat-obatan dengan dosis sedatif harus dihindarkan sampai dapat diperoleh diagnosis yang jelas
dan pasti bahwa permasalahan yang terjadi adalah metabolik bukan struktural. Agitasi dapat
dikendalikan dengan merawat pasien di dalam ruangan bercahaya dan ditemani oleh keluarga atau
anggota staff keperawatan serta berbicara dengan nada yang menenangkan kepada pasien. Dosis kecil
lorazepam (0,5 sampai 1,0mg per oral) dapat diberikan dengan dosis tambahan setiap 4 jam sejauh
yang diperlukan dapat digunakan untuk mengendalikan agitasi. Apabila ternyata tidak mencukupi,
maka dapat diberikan haloperidol 0,5 sampai 1,0mg per oral atau intramuskular dua kali sehari, dosis
tambahan setiap 4 jam dapat diberikan sesuai dengan keperluan. Pada pasien yang telah
mengkonsumsi alkohol atau obat-obatan sedatif secara rutin, dosis yang lebih besar dapat diperlukan
oleh karena adanya toleransi silang. Penelitian terbaru menunjukkan valproat, benzodiazepine, dan
atau antipsikotik dapat meredakan agitasi pada saat obat-obatan primer telah gagal. Untuk sedasi
jangka waktu sangat pendek, seperti yang diperlukan untuk melakukan CT-scan, maka sedasi
intravena dengan menggunakan propofol atau midazolam dapat digunakan, oleh karena obat-obatan
ini mempunyai masa kerja singkat dan midazolam dapat dibalikkan efeknya setelah prosedur selesai.

Pengekang fisik harus dihindari sebisa mungkin, namun terkadang mereka diperlukan untuk pasien
dengan agitasi yang berat. Prinsip kehati-hatian harus diterapkan untuk memastikan pengekang tubuh
tidak mengganggu pernapasan dan pengekang tungkai tidak menghambat peredaran darah atau
merusak persarafan perifer. Pengekang harus dilepas sesegera setelah agitasi dapat dikendalikan.

11. Lindungi mata

Erosi kornea dapat timbul dalam jangka waktu empat sampai enam jam bila mata pasien koma
terbuka baik secara penuh atau sebagian. Keratitis akibat paparan dapat menyebabkan terjadinya
ulserasi kornea bakterial sekunder. Pencegahan terhadap keadaan di atas dapat diperoleh dengan
meneteskan air mata buatan setiap empat jam atau dengan menggunakan balut korneal polietilen.
Memeriksa refleks kornea dengan kapas berulang-ulang juga dapat merusak kornea, teknik yang lebih
aman digunakan adalah dengan meneteskan tetes mata saline dari jarak 10-15 cm
BAB III
Kesimpulan

Koma adalah manifestasi klinis yang disebabkan oleh karena adanya gangguan terhadap sistem
aktivasi retikular, baik oleh penyebab mekanis struktural seperti lesi kompresi atau oleh penyebab
metabolik destruktif seperti hipoksia dan overdosis obat. Keragaman penyebab koma memerlukan
pemahaman yang menyeluruh mengenai mekanisme dan gambaran klinis koma yang berbeda-beda
tergantung penyebabnya.

Koma merupakan kondisi kegawat-daruratan yang memerlukan penatalaksaan yang cepat namun
akurat, oleh karena penyebab koma yang beragam, penatalaksanaan yang secara signifikan berbeda
dan dampak luas yang ditimbulkannya. Langkah utama dalam penatalaksanaan koma ada
membedakan mekanisme penyebabnya, apakah berupa kelainan struktural atau metabolik, dengan
anamnesa, pemeriksaan fisik dan neurologis serta diagnostik yang terarah. Setelah penyebab koma
diketahui terapi dapat dilakukan secara terarah sesuai dengan penyebab koma tersebut.

Pada dasarnya prognosis koma adalah buruk, namun untuk koma-koma yang mempunyai penyebab-
penyebab reversibel usaha penuh harus dilakukan untuk memulihkan keadaan penyebabnya. Prognosis
terbaik untuk koma metabolik dapat ditemukan pada pasien dengan koma hepatikum, namun usaha
yang baik harus dilakukan untuk mencegah terjadinya ensefalopati.
Daftar pustaka

1. Sidharta, Pirguna, 2010 : Neurologi Klinis Dasar, cetakan ke-15, Dian Rakyat, Jakarta.

2. Ropper AH. Coma. Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J
Fauci AS. Harrison's Principles of Internal Medicine. New York : McGraw-Hill, 2008, Vol.
17, 268.
3. Kelley SD, Saperston A. Coma. Humpreys RL Stone CK. Current Diagnosis and Treatment:
Emergency Medicine. s.l. : McGraw-Hill, 2008, 15
4. Aprilia, maureen, pemeriksaan neurologis pada kesadaran menurun, diakses pada: 29 juli 2018
http://www.kalbemed.com/portals/6/26_233Praktis-
Pemeriksaan%20Neurologis%20Pada%20Kesadaran%20Menurun.pdf
5. Sumatri , Stevent, pendekatan tatalaksana dan diagnostik pada penuruann kesadaran.diakses
pada 29 juli 2018 https://id.scribd.com/document/251573348/Pendekatan-Diagnostik-Dan-
Tatalaksana-Penurunan-Kesadaran