Arritmias Ventriculares PDF

ARRITMIAS VENTRICULARES
C A P Í T U LO 2 7 7
daniel.faria@examedaespecialidade.com
DA N I E L C A N D E I A S FA R I A
Exame da Especialidade
Pergunta de Exame
Novo na 19ª edição
Cap Recall
Apostas
Atenção
Informação divergente
Originam-se no Miocárdio ventricular ou no
Sistema de His-Purkinje, e incluem:
1. EXTRA-SÍSTOLES VENTRICULARES
2. TAQUICARDIAS VENTRICULARES
sustentadas/não sustentadas
3. FIBRILHAÇÃO VENTRICULAR.
Também podem acontecer em
AUTOMATICIDADE ANORMAL Surgem de um foco corações estruturalmente
miocárdico ou de células
ACTIVIDADE DEFLAGRADA Purkinje normais, sendo neste caso
geralmente BENIGNAS.
REENTRADA A avaliação e abordagem são
guiadas pelo risco de morte
Através de áreas disfuncionais do
sistema de Purkinje. por arritmia.
FREQUENTEMENTE associadas com DOENÇA ESTRUTURAL CARDÍACA

São uma causa importante de MORTE SÚBITA.
Arritmias origanadas no miocárido ou no sistema de His-Purkinje
Associadas a doença estrutural cardíaca. Quando ocorrem na ausência de

patologia estrutural, são habitualmente benignas
As arritmias ventriculares são caracterizadas pela sua apresentação

eletrocardiográfica e duração.
QRS LARGO tipicamente >0.12 seg.
A condução do foco ventricular

pelo miocárdio ventricular é mais
lenta do que a ativação dos
ventrículos através do sistema de
Purkinje.
DEFINIÇÕES
DEFINIÇÕES
Condução miocárdica – QRS longos > 120ms
EXTRASSISTOLIA VENTRICULAR
Sístole ventricular que ocorre ANTES da sístole supraventricular prevista
Origem no mesmo foco Unifocais QRS idênticos
Origem em focos diferentes Multifocais QRS diferentes
Duas extrassístoles consecutivas - dupletos

DEFINIÇÕES
Extra-Sístoles Ventriculares couplets

Dois batimentos
Batimento ventriculares únicos que acontecem antes do ventriculares
batimento supraventricular seguinte. consecutivos.
Unifocais
Batimentos ventriculares prematuros que se originam do mesmo foco
Têm a mesma morfologia de QRS.
Multifocais
Batimentos ventriculares prematuros que se originam de ≠’s focos.
Morfologia QRS diferente.
DEFINIÇÕES
Taquicardia Ventricular Ritmo

3 ou mais batimentos
Idioventricular
3 ou mais batimentos
consecutivos a uma FC >100/min consecutivos a uma
FC <100/min.
Não Sustentada
TV que cessa espontaneamente em <30 segundos
Geralmente monomórfica com uma FC<200/min
Tipicamente dura menos de 8 batimentos.
Sustentada
Taquicardia ventricular sustentada persiste mais de 30 segundos ou
termina por intervenção ativa, como a administração de medicação
intravenosa, cardioversão externa, pacing ou CDI.
DEFINIÇÕES
TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA

Têm o mesmo complexo QRS batimento a batimento
Sequência de ativação é a mesma batimento a batimento

Cada batimento provavelmente se origina no mesmo local
O local inicial de ativação ventricular determina largamente a sequência de ativação.
A MORFOLOGIA DO QRS das ESV e da TV MONOMÓRfiCA fornece uma indicação do

local de origem dentro do ventrículo.
A provável ORIGEM frequentemente SUGERE se a arritmia

é IDIOPÁTICA ou associada com DOENÇA ESTRUTURAL.
DEFINIÇÕES

A MORFOLOGIA DO QRS das ESV e da TV MONOMÓRfiCA fornece uma indicação do
local de origem dentro do ventrículo.
Ventrículo Direito Onda S proeminente em V1 [ativação tardia da maior parte do VE]

ou Septum BRE like
Parede Livre do Onda R proeminente em V1

Ventrículo Esquerdo BRD like
A avaliação do EIXO DO QRS é também útil

Activação Inicial da Porção Cranial do Activação Inicial da Porção Inferior do
Ventrículo Ventrículo
Eixo que é direcionado inferiormente Eixo de plano frontal dirigido superiormente
Ondas R dominantes em DII, DIII e aVF Ondas S dominantes em DII, DIII e aVF
DEFINIÇÕES

DEFINIÇÕES
DEFINIÇÕES
SISTEMATIZAR
TV MONOMÓRFICA
QRS semelhantes
Origem única (unifocal)
QRS dá indicação da origem da TV
BRD Origem no VE
BRE Origem no VD
Importância das derivações inferiores
A origem da TV monomórfica permite aferições acerca da presença de

patologia estrutural
DEFINIÇÕES
Taquicardias ventriculares
FLUTTER VENTRICULAR
sinusoidais lentas
Taquicardia ventricular monomórfica muito QRS largo que indica uma condução
rápida com APARÊNCIA SINUSOIDAL. ventricular lenta.
NÃO É POSSIVEL DISTINGUIR o complexo ETIOLOGIA
QRS da ONDA T. 1. HiperK
2. Fármacos bloqueadores dos canais
de Na+ [flecainida, propofenona ou
antidepressivos tricíclicos]
3. Isquemia miocárdica severa
DEFINIÇÕES
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA

Alteração continua da morfologia QRS indicando uma alteração da
sequência de ativação ventricular.
Torsade de Taquicardia ventricular polimórfica que ocorre em contexto de

PROLONGAMENTO QT congénito ou adquirido.
Pointes Frequentemente tem uma amplitude de QRS crescente e
decrescente, criando uma aparência de “torção nas pontas”
referida como Torsade de Pointes
DEFINIÇÕES
FIBRILHAÇÃO VENTRICULAR
Activação irregular continua sem QRS individualizável.
TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA OU a

POLIMÓRFICA podem TRANSITAR para FIBRILHAÇÃO
VENTRICULAR em doentes susceptiveis.
DEFINIÇÕES
Activação irregular continua sem QRS individualizável.
TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA OU a

APOLIMÓRFICA podem TRANSITAR para FIBRILHAÇÃO
FV pode OCORRER na sequência de TV
VENTRICULAR em doentes susceptiveis.
MONOMÓRFICA ou POLIMÓRFICA
DEFINIÇÕES
DEFINIÇÕES
DEFINIÇÕES
DEFINIÇÕES
DEFINIÇÕES
DEFINIÇÕES
PERGUNTAS
1- Sundivisão das arritmias ventriculares?
2- Estão associadas a patologia estrutural?
3- Definição de ESV? TV?
4- Causas de TV sinusoidal lenta?
5- Causas de prolongamento do QT?

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
E DIAGNÓSTICO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO
SINTOMAS
ACHADOS
Palpitações
Pulso irregular
Tonturas
ECG
Intolerância ao esforço
Prova de Esforço
Síncope
Monitorização cardíaca
Morte Súbita
Síncope devido a TV é indicativo de risco aumentado para PCR e MSC
As causas beningnas são MAIS COMUNS

SINTOMAS
ACHADOS
Palpitações
Pulso irregular
Tonturas
ECG
Intolerância ao esforço
Prova de Esforço
Síncope
SUSPEITAR DE PATOLOGIA CARDÍACA Monitorização
ESTRUTURAL E cardíaca
DOENÇAS
Morte Súbita
HEREDITÁRIAS
INTERNAMENTO PARA ESTUDO

Síncope devido a TV é indicativo de risco aumentado para PCR e MSC
As causas são MAIS COMUNS

As TV sustentadas podem apresentar-se com PCR por degeneração em FV
As TV sustentadas podem relativamente toleradas
Muitos dos doentes com risco de TV têm um CDI implantado Nesses, os sintomas de
TV são habitualmete: palpitações, tonturas, síncope e choque do CDI
DIAGNÓSTICO
ECG
Monitorização de Eventos
Prova de Esforço
ABORDAGEM
ABORDAGEM
1 – Estabilidade Hemodinâmica e História Familiar
2- ECG
3 – Imagiologia Cardíaca
ABORDAGEM
ESTABILIDADE HEMODINÂMICA?
DOENÇA CARDÍACA DE BASE?
A história familiar de morte súbita ou cardiomiopatia sugere a possibilidade de uma
base genética para a arritmia e um maior risco.
ECG pode dar importantes pistas,

Doentes com arritmias idiopáticas benignas geralmente tem um ECG normal durante o
ritmo sinusal.
1. AVALIAR A FUNÇÃO VENTRICULAR e procurar evidência de função ventricular diminuída

indicativa de cardiomiopatia ou hipertrofia ventricular.
2. RMN cardíaca de realce tardio com gadolínio pode detectar ÁREAS DE CICATRIZAÇÃO
ventricular, que geralmente estão presentes em indivíduos em risco de TV monomórfica.
3. EXCLUSÃO DOENÇA ATEROSCLERÓTICA CORONÁRIA deve ser realizada em doentes de risco,
guiada por idade e outros fatores de risco.
ARRITMIAS ESPECÍFICAS
EXTRASSISTOLIA E TV NÃO-SUSTENTADA
Podem dever-se a AUTOMATICIDADE ANORMAL ou REENTRADA.
ESV ESV que ocorrem numa

frequência bigeminal podem
ETIOLOGIA não gerar output cardíaco
suficiente para um pulso radial
1. Aumento do tónus simpático e consequentemente podem
2. Isquemia Miocárdica registar frequências que
correspondem a metade da
3. Hipóxia frequência cardíaca.
4. Distúrbios HE +++ HipoK
5. DOENÇA CARDÍACA SUBJACENTE
Na ausência de doença cardíaca,

Doentes com patologia cardíaca, uma maior frequência ESV e TV não sustentada
de ectopia e ESV com maior complexidade [couplets e geralmente têm um
TV não sustentada] estão associados com DOENÇA PROGNÓSTICO BENIGNO.
MAIS SEVERA e ↑ MORTALIDADE naqueles com IC
SUPRESSÃO destas arritmias com fármacos

antiarrítmicos NÃO MELHORA A SOBREVIDA
Na ausência de doença cardíaca, ESV e TV não sustentada

geralmente têm um PROGNÓSTICO BENIGNO.
Durante a ISQUEMIA MIOCÁRDICA ou

ESV muito frequentes podem
em associação com outra DOENÇA
DEPRIMIR A FUNÇÃO
CARDÍACA, as ESV podem ser um
VENTRICULAR.
PRECURSOR DA TV SUSTENTADA OU FV
Doentes com patologia cardíaca, uma maior

frequência de ectopia e ESV com maior
complexidade [couplets e TV não sustentada] estão
associados com DOENÇA MAIS SEVERA e ↑
MORTALIDADE naqueles com IC
Avaliação deve focar-se na detecção e correcção de fatores de agravamento e causas.

Isquemia miocardica, disfunção ventricular,
distúrbios HE [+HipoK]
Deve ser verificada a existência de DOENÇA CARDÍACA SUBJACENTE

As características da arritmia no ECG são frequentemente sugestivas se uma doença estrutural
cardíaca estiver presente.
Miocárdio Normal Doença Miocárdica

QRS de contornos contínuos e lisos e defleções QRS amplos, entalhados e arrastados
bruscas
Origem mais frequente de arritmias ventriculares ISOLADAMENTE a morfologia do QRS não

idiopáticas é na via de saída do ventrículo direito é fiável como indicador de doença ou risco
- Bloqueio de ramo esquerdo lik
- Eixo direccionado inferiormente. subjacente.
TV Não Sustentada
TV que cessa espontaneamente em <30 segundos
Geralmente MONOMÓRFICA com uma FC <200/MIN

Se TV não sustentada é incomum

deve ser estudada
1. Muito RÁPIDA
cuidadosamente uma doença
2. POLIMÓRFICA subjacente ou síndrome
3. Primeiro batimento que ocorre antes do genético associado com
morte súbita.
pico da onda T- “SHORT‐COUPLED”
TV Não Sustentada
Síndrome
TV que cessa espontaneamente em <30 do QT longo
segundos
Síndrome de Brugada
Displasia (cardiopatia) Arritmogénica do VD
Geralmente MONOMÓRFICA com uma FC <200/MIN
Se TV não sustentada é incomum

deve ser estudada
1. Muito RÁPIDA
cuidadosamente uma doença
2. POLIMÓRFICA subjacente ou síndrome
3. Primeiro batimento que ocorre antes do genético associado com
morte súbita.
pico da onda T- “SHORT‐COUPLED”
HISTÓRIA FAMILIAR DE MORTE SÚBITA deve ser prontamente avaliada para

síndromes genéticos associados com morte súbita
Miocardiopatias, Síndrome de QT longo e Displasia Arritmogenica do VD
QUALQUER ANOMALIA NO ECG de 12 derivações justifica avaliação.

As anomalias de repolarização associadas MS em síndromes geneticamente determinados
Síndrome de QT longo , Síndrome de Brugada, Displasia Arritmogenica do VD e Miocardiopatia Hipertrófica
ECOCARDIOGRAMA/RMN RM Cardíaca PROVA ESFORÇO

1. Função ventricular Detecção de cicatrização Indicações
2. Anomalias da mobilidade da ventricular que é o substrato 1. Sintomas relacionados
parede da TAQUICARDIA com o esforço
3. Doença valvular. VENTRICULAR SUSTENTADA. 2. Fatores de risco de DAC.
Na AUSÊNCIA de doença estrutural cardíaca ou Tranquilizar doente

Sintomas flutuantes
sindrome genético de morte súbita
Evitar estimulantes [café]
NÃO existe NECESSIDADE de TERAPÊUTICA
INDICAÇÕES PARA TRATAMENTO

1. Sintomas Severos
2. Evidência depressão da função ventricular pelas ESV.
1. β-Bloqueantes / BEC [verapamil e diltiazem] - Primeira linha

flecainide, propafenona,
Pode ser eficaz se a arritmia ocorrer com mexiletina e amiodorona
suficiente frequência ou se é induzivel
Podem ser eficazes, mas efeitos
pelo estudo electrofisiológico. [tal como
adversos merecem uma
na TV Monomorfica]
consideração cuidadosa.
O beneficio deve ser pesado contra os
riscos do procedimento.
Muito frequentemente a ESV e TV não sustentada repetitiva pode deprimir a função

ventricular, devido a:
1. Efeito semelhante a uma taquicardia crónica
2. Indução de dessincronia ventricular.
Raramente ocorre a não ser que as ESV correspondam a >10-20% do

total de batimentos em 24 horas.
Geralmente os batimentos ventriculares DISTINÇÃO entre disfunção ventricular induzida por

prematuros são idiopáticos e
unifocais, mais comummente
ESV e uma Miocardiopatia que causa disfunção
originados nos músculos papilares do ventricular e arritmia, é DIFICIL
ventrículo esquerdo ou vias de saída
Em alguns casos pode ser feito apenas retrospetivamente pela
observação de melhoria da função após tratamento com
antiarrítmico ou ablação por cateter.
podem ser alvo de ablação
ESV e TV não sustentada associada a SCA

EAM AGUDO EAM EM RECUPERAÇÃO
Durante e logo após o EAM ESV frequentes [>10/h], ESV
ESV e TV não sustentada são comuns, e repetitivas com couplets e TV não
podem ser uma manifestação precoce sustentada são marcadores da
de ISQUEMIA e preceder uma FV. depressão da função ventricular
e aumento da mortalidade
↓ RISCO DE FV
Beta-bloqueantes
Correcção da HipoK e HipoMg Tratamento com fármacos
ANTIARRITMICOS de rotina
Indivíduos assintomáticos para suprimir estas arritmias
Administração por rotina de fármacos antiarritmicos NÃO esta recomendado.
[lidocaina]
NÃO ↓mortalidade e NÃO está indicado

EAM EM RECUPERAÇÃO
beta-bloqueantes
Reduz morte súbita ESV frequentes [>10/h], ESV
Efeitos limitados nas arritmias espontâneas. repetitivas com couplets e TV não
sustentada são marcadores da
fleicainida depressão da função ventricular
Aumenta a mortalidade e aumento da mortalidade
amiodarona
Tratamento com fármacos
É opção para o tratamento de
ANTIARRITMICOS de rotina
arritmias sintomáticas
Reduz morte súbita para suprimir estas arritmias
Não tem efeitos na mortalidade NÃO esta recomendado.

Não reduz a mortalidade quando EAM EM RECUPERAÇÃO
CDI implantado por rotina logo após EAM ou
após cirurgia de revascularização recente. ESV frequentes [>10/h], ESV
Reduz a Mortalidade em determinados repetitivas com couplets e TV não
grupos de ALTO RISCO: sustentada são marcadores da
depressão da função ventricular
Doentes que sobrevivem > 40 dias após EAM e aumento da mortalidade
1. FE ≤ 30%
2. FE < 35%, com IC sintomática [NYHA II/III] Tratamento com fármacos
Doentes que sobrevivem > 5 dias após EAM ANTIARRITMICOS de rotina
1. Redução da FE do VE para suprimir estas arritmias
2. TV Não sustentada NÃO esta recomendado.
3. TV ou FV indutivel por estudo EF
ESV e TV não sustentada associada a

diminuição da função ventricular
Comuns em doentes com depressão da função ventricular e insuficiência cardíaca.
Marcadores de SEVERIDADE de doença e aumento da MORTALIDADE
terapêutica antiarritmica Não demonstrou melhoria de sobrevida.
Anti‐arrítmicos classe I [flecainide, propafenona, mexiletine, quinidina e disopiramida]

Evitar se doença estrutural cardíaca
Risco de pro-arritmia; efeitos inotrópicos negativos; aumento da mortalidade.
Anti-arrítmicos classe III [ASDE]
Não reduz a mortalidade.
Amiodarona, suprime a ectopia ventricular, reduz morte súbita, mas não tem efeitos na mortalidade
CDI
TRATAMENTO MAJOR para proteção de MORTE SÚBITA em doentes com elevado risco
Recomendados em
FEVE 35% e NYHA classe II e III
Reduz a mortalidade em 20% em 5 anos.

Outas Doenças Cardíacas Supressão farmacológica da

arritmia não mostrou melhorar
Ectopia ventricular muito frequente está associada com a mortalidade.
o aumento de mortalidade em doentes com CDI são indicados em doentes
Miocardiopatia Hipertrófica ou Doença congénita considerados com alto risco de
morte súbita.
associada a disfunção do VD/VE.
Nestes doentes, a abordagem é semelhante aos doentes com disfunção do ventricular

3 ou mais batimentos ventriculares a uma FC<100 bpm

AUTOMATICIDADE é o mecanismo mais provável.
O ritmo idioventricular é comum DURANTE O EAM

e pode surgir durante a BRADICARDIA SINUSAL
A ATROPINA pode ser administrada para aumentar a frequência sinusal se a perda de
sincronia auriculoventricular leva a compromisso hemodinâmico.
MIOCARDIOPATIAS
Comum Correcção causa subjacente
APNEIA DO SONO e da bradicardia.
Se assintomático não
IDIOPÁTICO Geralmente surgindo quando a frequência
necessita de terapia
sinusal diminui durante o SONO especifica
SISTEMATIZAR
NA AUSÊNCIA DE DOENÇA ESTRUTURAL OU SÍDNROME FAMILIAR
Sem necessidade de terapêutica a não ser se sintomático ou disfunção VE
Evitar estimulantes (cafeína)
BB’s e BCA não dihidropridinas (verapamil e diltiazem)

Anti arritmicos: flecainida, propafenona, mexletina e amiodarona são eficazes
(efeitos adversos)
Ablação por catéter
SISTEMATIZAR
EM CONTEXTO DE SÍNDROME CORONÁRIO AGUDO
ESV e TVNS são comuns e indicativas de isquémia e de FV
BB’s, correcção da HipoK e HipoMg reduz incidência de FV
Antiarrítmicos não reduzem mortalidade!!!! Até podem aumentar (flecaínida)
ESV > 10/h, dupletos e TVNS estão associadas a a maior disfunção ventricular e
mortalidade
BB’s e Amiodarona reduzem MSC, mas não a mortalidade

SISTEMATIZAR
NO SCA, SÓ O CDI REDUZIU A MORTALIDADE EM DOENTES SELECIONADOS
Sobrevivência > 40 dias + FE < 30% OU

FE < 35 + NYHA II-III
Sobrevivência > 5 dias

FE reduzida
TVNS
TV e FV induzíveis por EEF
SISTEMATIZAR
EM CONTEXTO DE FE DIMINUÍDA E ICC
Marcadores de gravidade e mortalidade
Terapêutica antiaarítmica não diminuiu a mortalidade
Evitar AA da classe I por risco pró-aritmogénico, e aumento da mortalidade
Amiodarona reduz MSC, mas não mortalidade
Só o CDI reduz mortalidade (20%)

- FE < 35%
- NYHA II-III
SISTEMATIZAR
EM CONTEXTO DE MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA OU CONGÉNITAS
Terapêutica com AA’s não reduz mortalidade
Só o CDI reduz mortalidade

SISTEMATIZAR
ESV e TVNS INDUTORAS DE DISFUNÇÃO VENTRICULAR
Quando responsáveis por > 10-20% dos batimementos totais
Origem nos músculos papilares, origem idiopática e unifocal
Amiodarona e ablação melhoram função ventricular e esclarece causalidade

ESV e TV não sustentada TV Monomórfica TV Polimórfica
Sem doença -
SCA SCA SCA
ICC - -
MCH e Congénitas MCP Dilatada MCH e MCP Dilatada
- DAVD DAVD
- Fallot QT Longo
- Com BR QT Curto
- Idiopática Brugrada
- - Catecolaminérgica
- - Repolarização Precoce
PERGUNTAS
1- Sintomas de apresentação de TV?
2- Abordagem diagnóstica?
3- Em doentes com doença cardíaca, a ESV indica risco de TV sustentada? E FV?

E mortalidade?
4- Nas ESV os antiarritmicos estão indicados?
5- Características habituais da TV não sustentada? E anormais?
6- Síndromes genéticos associados a MSC?
7- Abordagem terapêutica nos SCA com ESV? Que terapêuticas diminuem

Mortalidade?
8- Critérios para CDI no SCA? E na ICC?

TAQUICÁRDIA VENTRICULAR
MONOMÓRFICA SUSTENTADA
TV MONOMÓRFICA
Têm o mesmo complexo QRS batimento a batimento
Sequência de DESPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR é a mesma batimento a batimento
Origina-se de um foco estável de automaticidade

ou circuito de reentrada
DOENÇA CARDÍACA ESTRUTURAL NA AUSENCIA DE DCE

O substrato é geralmente uma área de substituição
irregular por fibrose em áreas de ENFARTE, Foco de automaticidade ou reentrada
INFLAMAÇÃO, ou CIRURGIA cardíaca PRÉVIA que que envolve uma porção do sistema
cria vias de reentrada anatómicas ou funcionais. de His-Purkinje
Menos comum, a TV relaciona‐se com reentrada ou
automaticidade no sistema de His-Purkinje.
TV Monomórfica Sustentada
Na presença de DOENÇA CARDÍACA conhecida, a TV é o diagnóstico

MAIS PROVÁVEL se taquicardia de QRS LARGOS.
Quando a função do VE está deprimida e há evidência de doença estrutural miocárdica,
o diagnóstico mais provável é uma REENTRADA relacionada com CICATRIZAÇÃO.
CICATRIZES são sugeridas por ondas Q

patológicas no ECG, alterações da
ESTABILIDADE HD durante mobilidade segmentar da parede do
a arritmia não exclui TV ventricular no ecocardiograma ou tecnicas
de imagiologia nuclear e áreas de realce
tardio com gadolínio durante RMN.
TV MONOMÓRFICA
Após o restauro de ritmo
TV MONOMÓRFICA sinusal, o internamento e

avaliação de doença cardíaca
subjacente são necessários
Abordagem subsequente
determinada doença de base
Hipotensão,alteração do
estado de consciencia
edema pulmonar.
1. ADENOSINA
CARDIOVERSÃO ELETRICA
Prova terapêutica
Síncrona com QRS TSV com aberrância?
Após sedação se o doente consciente
2. AMIODORONA IV
Se doença cardíaca estrutural.
[+ Comum] TV monomórfica sustentada ocorre como um EPISÓDIO ISOLADO,

mas com risco de recorrencia
TV recorrente/incessante CDI
Antiarrítmicos ou ablação percutânea pode Geralmente considerados para TV
ser necessária para restaurar a estabilidade. associada a doença cardíaca estrutural.
TV MONOMÓRFICA
BIOMARCADORES CARDÍACOS para evidenciar EAM são apropriados

Mas o EAM é uma causa rara de TV monomórfica sustentada
Elevações de troponina e CK-MB são mais provavelmente provocadas por
dano miocárdico secundário a hipotensão e isquemia pela TV.
SISTEMATIZAR
A TV monomórfica tem de ser distinguida de outras taquiarritmias com complexos

largos
TSV+Bloqueio de ramo, TSV com reentrada ventricular, pacing rápido
História de doença cardíaca
Dissociação ondas P. Relação 1:1 não exclui TV

SISTEMATIZAR
CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1) R ou Rs em aVR
2) Concordância de R ou S ao longo das derivações pré-cordiais
3) Sem semelhança com ritmo sinusal
Quando a função ventricular está diminuída ou há história de doença

isquémica
REENTRADA EM TECIDO CICATRICIAL

TV MONOMÓRFICA
TRATAMENTO
Hipotensão, má perfusão, EAP  CARDIOVERSÃO ELÉCTRICA SÍNCRONIZADA
Se R-R estável  prova com ADENOSINA
Se doença estrutural  AMIODARONA
CDI se doença cardíaca estrutural
Biomarcadores
1. Síncope associada a arritmia ventricular frequentemente indica que existe um risco
significativo de paragem cardíaca ou morte súbita com a recorrência da arritmia.
2. Na ausência de doença cardíaca, ESV e TV não sustentada geralmente têm um
prognóstico benigno.
3. A supressão de ESV e TV não sustentadas com fármacos antiarrítmicos melhora a sobrevida
global.
4. ESV frequentes [>10/h], ESV repetitivas com couplets e TV não sustentada são
marcadores da depressão da função ventricular e aumento da mortalidade em doentes
pós-EAM.
5. ESV e TV não sustentada são marcadores de severidade de doença e aumento da
mortalidade.
6. O ritmo idioventricular é comum durante o EAM e pode surgir durante a bradicardia sinusal.
7. Na presença de doença cardíaca conhecida, a TV é o diagnóstico mais provável se

taquicardia de QRS largos.
8. Estabilidade HD durante a arritmia exclui o diagnóstico TV.
9. EAM é uma causa rara de TV monomórfica sustentada. Elevações de troponina e CK-MB são
mais
provavelmente provocadas por dano miocárdico secundário a hipotensão e isquemia pela TV.
TAQUICÁRDIA VENTRICULAR
MONOMÓRFICA SUSTENTADA
EM SITUAÇÕES ESPECÍFICAS
Doença Arterial Coronária
Cardiomiopatia Dilatada não isquémica
Cardiomiopatia Arritmogénica do VD
Tetralogia de Fallot
TV reentrante com Bloqueio de Ramo
TV monomórfica Idiopática
TV Trato de saida
TV Intrafascicular do VE
TVM – DOENÇA CORNONÁRIA
Doentes tipicamente têm história de EAM EXTENSO e posteriormente apresentam

REMODELAÇÃO DO VE e FUNÇÃO DO VE marcadamente DEPRIMIDA
Mesmo quando há uma evidência laboratorial de EAM AGUDO

[MNM], uma cicatriz miocárdica EAM PRÉVIO deve ser considerada
como causa de TV.
Cicatrizes de enfarte proporcionam um substrato duradouro para a TV
sustentada, e cerca de 70% dos doentes têm RECIDIVA da arritmia em 2 anos.
Reentrada relacionada com

Função ventricular cicatrização não é dependente de
deprimida que é um EAM recorrente
FR PARA MORTE
Revascularização coronária NÃO
SUBITA pode ser antecipada como forma de
Geralmente presente! PREVENÇÃO de TV recorrente
Recomendado
CDI para a maioria
dos doentes
prevendo que existe uma
expectativa de
sobrevivência razoável
Diminuem as mortes por arritmia em 50% com uma capacidade
funcional aceitável
em doentes com TV sustentada com repercusão recuperação da TV.
hemodinâmica/PCR em comparação terapêutica farmacológica. Reduzem a mortalidade
anual de 12.3% para 8.8%
Após a implantação de CDI, os doentes continuam em risco de

insuficiência cardíaca, eventos isquémicos recorrentes, e TV recorrente.
Taxa de mortalidade a 5 anos >30%
Terapêutica crónica com Amiodorona

Doentes que não são candidatos a CDI ou o recusam
TVM – MCP DILATADA NÃO ISQUÉMICA
Geralmente provocada por REENTRADA

relacionada com cicatrização
Qualquer miocardiopatia pode causar cicatrizes e TV, mas a

SARCOIDOSE CARDÍACA e a DOENÇA DE CHAGAS são
particularmente associadas a TV monomórfica.
CDI é geralmente indicado!
RMN CARDÍACA
Em associação com fármacos ou ablação áreas de realce tardio de gadolínio e têm mais
para controlo da TV RECORRENTE. frequentemente localização intramural ou
subepicárdica quando comparada com
doentes com enfarte miocárdico prévio.
Geralmente localizadas junto ao anel valvular
e podem ocorrer em qualquer ventrículo.
CARDIOPATIA ARRITMOGÉNICA DO VD
O envolvimento do VE pode ocasionalmente
preceder a doença do VD
Rara
mutações em genes que codificam proteínas desmossómicas.
Transmissão AD Transmissão AR
Aproximadamente 50% Menos comum
associada com
síndromes
Fibrose e SUBSTITUIÇÃO
cardio‐cutaneos
FIBRO‐ADIPOSA mais
comummente envolvendo o Doença de Naxos
miocárdio ventricular direito e
fornecer substrato para TV por Síndrome de Carvajal
REENTRADA
O envolvimento do VE pode ocasionalmente
preceder a doença do VD
Rara
mutações em genes que codificam proteínas desmossómicas.
Transmissão AD Transmissão AR
Aproximadamente 50% Menos comum
associada com
síndromes
APRESENTAÇÃO CLÍNICA cardio‐cutaneos
1. Palpitações
2. Sincope Doença de Naxos
3. Paragem cardíaca
Síndrome de Carvajal
Devido a TV monomórfica sustentada, embora
TV polimórfica também possa ocorrer.
Cardiopatia arritmogenica
ECG Sugere doença em >85% dos doentes

do VD em FASE INICIAL
pode ser dificil de distinguir
da TV idiopática do tracto
consistente com a sua origem VD de saída do VD
1. Configuração de BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO,
2. Inversão na onda T em V1 a V3.
3. Derivações pré‐cordias direitas:
Aumento da duração do QRS [Activação atrasada do VD]
ONDA EPISILON, deflexão no final do QRS
IMAGEM CARDÍACA
Alargamento ventricular direito e áreas de mobilidade anormal
RM Cardíaca, revela áreas de cicatriz
O envolvimento do VE pode
ocasionalmente preceder a doença do VD
IC É RARA, excepto em estadios tardios.

Pode ser alcançada uma sobrevida tardia com o controlo adequado da TV.
Beta-Bloqueantes Sotalol
CDI
restrição de exercício amiodorona
Recomendado! Ablação
TV induzida por exercício
percutânea
REDUZIR RECORRÊNCIA alvo frequentemente
localizado no
subepicárdio do VD.
TETRALOGIA DE FALLOT
Risco de morte súbita de 2% por década
Ocorre em 3‐14% dos doentes logo após a
REPARAÇÃO DA TETRALOGIA DE FALLOT
A TV monomórfica é devida a
REENTRADA ao redor de áreas no
ventrículo direito de cicatrização criadas
por cirurgia.
CDI
fatores de risco Geralmente recomendado para doentes que
1. Idade >5 anos no momento da correção, têm um episódio espontâneo de TV.
2. Ectopia ventricular de alto grau, Critérios para CDI profilático noutros doentes
não foi ainda estabelecido.
3. Estudo eletrofisiológico capaz de induzir a TV,
4. Hemodinâmica anormal do ventrículo direito, Ablacção Percutânea
5. Duração de QRS > 180ms em ritmo sinusal Controlar episódios recorrentes
TV COM BLOQUEIO DE RAMO
O circuito de reentrada tipicamente gira

ANTEROGRADAMENTE pelo RAMO DIREITO e
RETROGRADAMENTE via RAMO ESQUERDO
Reentrada através do sistema de His-Purkinje ocorre em

aproximadamente 5% dos doentes com
TV monomórfica + Doença cardíaca estrutural.
Usualmente associada a doença cardíaca severa
TRATAMENTO
Ablação percutânea do ramo DIREITO
ECG configuração
anula esta TV de BRE
Outras TV relacionadas com cicatrização estão frequentemente presentes e
geralmente requerem terapêutica antiarritmica ou implantação de CDI
TV IDIOPÁTICA
MORTE SÚBITA
Em doentes sem doença estrutural cardíaca
RARA
Geralmente apresenta‐se com
1. Palpitações
Provocada por ESTIMULAÇÃO
SIMPÁTICA durante o exercício ou 2. Vertigens
perturbação emocional. 3. Síncope [ocasionalmente]
Ocasionalmente um doente com DOENÇA ESTRUTURAL CARDÍACA tem TV IDIOPÁTICA

concomitante, não relacionada com a doença estrutural.
ECG IMAGIOLOGIA CARDÍACA
A morfologia do QRS da arritmia

sugere o diagnóstico. Função ventricular normal e inexistência
evidência de cicatrização ventricular.
Em ritmo sinusal é normal.
TV IDIOPÁTICA
ACTIVIDADE DEFLAGRADA num foco cardíaco

Pode apresentar TV sustentada, TV não sustentada ou ESV
Provocada por ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA durante o exercício ou perturbação emocional.
MAIORIA
V1: PADRÃO DE BRE

Eixo direcionado inferiormente Ondas R proeminentes em VI/V2
Ondas R elevadas em DII, DII e aVF
Embora esta morfologia tipica do QRS no trato de saída favoreça a TV idiopática, algumas
cardiomiopatias, particularmente a CARDIOMIOPATIA ARRITMOGÉNICA DO VENTRICULO DIREITO,
podem causar ESV ou TV a partir desta região.
TV IDIOPÁTICA
Tratamento é necessário para CONTROLO DOS SINTOMAS ou quando arritmias

frequentes ou incessantes DEPRIMEM A FUNÇÃO VENTRICULAR.
PRIMEIRA LINHA
Beta- Bloqueantes
BEC (Verapamil e diltiazem)
Ablação percutânea
INDICAÇÕES
1. Sintomas severos
Mais favorável para TV originadas do
2. Tratamento com BB/EC TRACTO DE SAÍDA DO VD
ineficaz ou indesejado.
TV IDIOPÁTICA
TV sustentada com padrão de BRD

REENTRADA nas ramificações do sistema de Purkinje do VE
É geralmente induzida pelo

TERMINADA
EXERCÍCIO VERAPAMIL
Ocorre mais frequentemente em IV
HOMENS
administração oral crónica de
Verapamil pode não ser eficaz
Tratamento com BB/EC ineficaz ou indesejado Ablação percutânea

Em contexto de Síndrome Coronário Agudo ou em Cicatriz de Enfarte
70% tem recorrência da TV em 2 anos
Se função deprimida, implante de CDI (mortalidade 30% em 5 anos) ou

Amiodarona
Ablação
TVM – MIOCARDIOPATIA DILATADA
MIOCARDIOPATIA DILATADA
Reentrada em tecido cicatricial (origem por esclarecer)
Fibrose em redor do anel valvular (RMN com gadolíneo)
Sarcoidose e doença de Chagas
CDI + Tx fármacológica/ablação
TVM – DISPLASIA ARRITMOGÉNICA DO VD
Doença hereditária por mutação em proteínas do complexo desmossomal

50% transmissão autossómica dominante
Doença de Naxos e Síndrome de Cravajal (síndromes cardiocutâneos)
20-40 anos, palpitações, síncope, PCR

Pode ocorrer TV polimórfica
Tecido fibrótico e lipídico no VD

TV por reentrada com padrão de BRE
ECG em RS
Sugestivivo em > 85%
Inversão T V1-V3
QRS > 110ms
Onda epsilon
Pode haver envolvimento do VE
ICC é rara (estadios avançados)
CDI é recomendado
TV induzida pelo exercício:
BB’s
Sotalol, amiodarona
Ablação
TVM – TETRALOGIA DE FALLOT
3-14%
FACTORES DE RISCO
Idade > 5 anos na altura da cirurgia
Ectopia ventricular de alto grau
TV induzível pelos EEF
Hemodinamica do VD anormal
QRS > 180ms
CDI se episódio de TV (profilático ainda não estudado)

TVM – BLOQUEIO DE RAMO
5% do com doença estrutural

Relacionado com doença estrutural GRAVE
Anterógrada - VD
Retrógrada - VE
Ablação do ramo direito resolve reentrada
Se tecido cicatricial - CDI

TVM – IDIOPÁTICA
OCORRE NOS SEM DOENÇA ESTRUTURAL. ECG EM RS É NORMAL!
Palpitações, Síncope desencadeados por estímulação simpática (exercício e emoções)
Função normal, sem evidência de tecido cicatricial
MSC É RARA
Sem doença -
SCA SCA SCA
ICC - -
MCH e Comgénitas MCP Dilatada MCH e MCP Dilatada
- DAVD DAVD
- Fallot QT Longo
- Com BR QT Curto
PERGUNTAS
1- A relação 1:1 exclui TV?
2- Tipos de taquicárdias SV com complexos largos?
3- Critérios de distinção de taquicárdias com complexos largos?
4- Abordagem terapêutica da TV monomórfica?
5- Percentagem de recorrência da TV em doentes com SCA?
6- Forma da TV na DAVD?
7- Factores de risco para TV na Tetralogia de Fallot? %?
8- Abordagem terapêutica da TVM idiopática?

TAQUICÁRDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA
TV POLIMÓRFICA
Pode ser observada em qualquer forma de DOENÇA ESTRUTURAL CARDÍACA
Ao contrário da TV monomórfica sustentada, a TV polimórfica NEM

SEMPRE indica ANOMALIA ESTRUTURAL ou foco de automaticidade.
Mecanismos Potenciais Tipicamente observada em

associação com EAM ou
isquemia miocárdica,
ALTERAÇÕES CONTINUAS DA VIA DE REENTRADA
hipertrofia ventricular e
“SPIRAL WAVE REENTRY”, mutações genéticas que
afetam os canais iónicos
FOCOS DE AUTOMATICIDADE MÚLTIPLOS cardíacos.
TV polimórfica sustentada GERALMENTE degenera em

TV POLIMÓRFICA
Associada a EAM/Isquemia Miocárdica
QT Longo Adquirido
QT Longo Congénito
QT curto
Síndrome de Brugada
Síndrome de repolarização precoce
TV polimórfica catecolaminérgica
Cardiomiopatia Hipertrófica
Cardiomiopatia Dilatada genética
TV POLIMÓRFICA ISQUÉMICA
EAM ou ISQUEMIA são CAUSAS COMUNS de TV polimórfica
10% do doentes com EAM desenvolvem TV que

degenera em FV devido a reentrada na zona
de fronteira de enfarte.
O RISCO É MAIOR NA PRIMEIRA HORA APÓS EAM
TV polimórfica e FV dentro das Aqueles que

primeiras 48 horas de um EAM sobrevivem após a alta
estão associadas com um não tem risco
maior risco de mortalidade aumentado de morte
intrahospitalar. súbita por arritmia.
Episódios repetidos de TV polimórfica sugerem isquemia miocárdica continua e

justificam avaliação da pertinência da reperfusão miocárdica
TV POLIMÓRFICA ISQUÉMICA
Após ressuscitação, a abordagem é feita como para o EAM.
Beta-bloqueantes, correção dos distúrbios eletrolíticos, e rápida

reperfusão miocárdica são necessários.
A TERAPÊUTICA A
LONGO‐PRAZO para arritmia
ventricular após enfarte é
CDI
Indicado para
DETERMINADA depressão severa
PELA FUNÇÃO VE FEVE <35%
RESIDUAL
Episódios repetidos de TV polimórfica sugerem isquemia miocárdica continua e

justificam avaliação da pertinência da reperfusão miocárdica
QT LONGO ADQUIRIDO
O prolongamento anormal do intervalo QT está

associado com TV polimórfica
Torsade de Pointes
INICIAÇÃO DEPENDENTE DE PAUSA
1. ESV induz uma pausa
2. Seguido de um batimento sinusal que tem um
QT mais longo
3. Interrupção da onda T pelo batimento
ventricular prematuro que é o primeiro
batimento da TV polimórfica
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
Pré-sincope, sincope
Paragem Cardiorespiratória.
QT LONGO ADQUIRIDO
O prolongamento anormal do intervalo QT está

associado com TV polimórfica
Torsade de Pointes
EPISÓDIOS SUSTENTADOS
degeneram em FIBRILHAÇÃO
VENTRICULAR com necessidade de
desfibrilhação
ESV e TV não sustentada geralmente

precede episódios de TV sustentada.
QT LONGO ADQUIRIDO
Causas
DISTÚRBIOS HE Doentes que experimentam
HipoCa2+; HipoK+ uma TV polimórfica induzida
BRADICARDIA pelo prolongamento QT deve
BLOQUEADORES DAS CORRENTES DE K+ ser considerados como tendo
Sotalol, Dofetilide, Ibutilide uma suscetibilidade para
arritmia
MEDICAÇÃO NÃO CARDÍACA
Eritromicina, Pentamidina, Haloperidol, Fenotiazidas e
Metadona Deve ser EVITADA a
EXPOSIÇÃO FUTURA a
A suscetibilidade individual pode medicação que prolongue o
estar relacionada com polimorfismos intervalo QT.
genéticos ou mutações que
influenciam a repolarização.
QT LONGO ADQUIRIDO
Estas manobras permitem

tempo de correção para os
disturbios eletroliticos
associados e bradicardia e
Sulfato de magnésio IV remoção de agentes
causadores.
Mg2+ isolado não é eficaz
Geralmente SUPRIME EPISÓDIOS RECORRENTES.
infusão isoprotenerol ou pacing

Aumentar a FC para valores de 100‐120
bpm como necessário para suprimir ESV
Geralmente SUPRIME RECORRENCIA DE TV
QT LONGO CONGÉNITO
MUTAÇÕES em genes que codificam CANAIS DE IÕES
responsáveis pela REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR.
Genotipagem
O QT corrigido é tipicamente prolongado pode ser útil para
rastreio familiar
Homens >440ms e fornecer garantia
no diagnóstico.
Mulheres >460ms
MARCADORES DE RISCO
SINTOMAS são devidos a TV polimórfica AUMENTADO
Torsade de Pointes.
1. Geralmente apresentam-se com sincope ou PCR 1. QT >500 ms
2. Apresentação durante a INFÂNCIA. 2. Sexo feminino
3. Doentes assintomáticos podem ser descobertos 3. História de síncope ou PCR
no curso de um rastreio familiar ou ECG de rotina.
QT LONGO CONGÉNITO
Beta- Bloqueantes
Agentes não selectivos, nadalol ou pronanolol.
Proteção suficiente de episódios de arritmia na maioria dos doentes do tipo 1 e 2
CDI
Sincope recorrente apesar da terapêutica com BB
PERFIL DE ALTO RISCO
EVICÇÃO DA TERAPÊUTICA QUE PROLONGUE O QT É CRITICO para todos os doentes com

Síndrome de QT longo, incluindo aqueles com genótipo positivo mas intervalo QT normal.
QT LONGO CONGÉNITO
TIPO 1,2 E 3 REPRESENTAM 90% DOS CASOS

CANAIS DE K
Episódios tendem a ocorrer durante o ESFORÇO,
particularmente na NATAÇÃO
CANAIS DE K
Estimulo AUDITIVO súbito, stress EMOCIONAL
CANAIS DE Na
MORTE SÚBITA DURANTE O SONO
The most frequently encountered

mutations, LQTS1 and LQTS2, are due
to abnormalities of potassium
LQTS1 e LQTS2 +
channels, but mutations affecting the COMUNS
sodium channel (LQTS3) and
calcium channels have also been
described
QT CURTO
Muito raro
O QT corrigido é tipicamente
mais curto que 0,36 segundos, e
geralmente <0,3 segundos
As anomalias genéticas causam um GANHO DE FUNÇÃO DE CANAIS DE K [IKR] ou

redução das correntes inward de despolarização.
Está associado com FA, TV polimórfica e morte súbita

SISTEMATIZAR
TV POLIMÓRFICA
Pode ser encontrada em qualquer forma de doença estrutural
Não indica necessariamente anomalia estrutural um foco de automaciade
Reentrada em espiral, reentrada multipla, múltiplos focos
Degenera habitualmente em FV
SISTEMATIZAR - ISQUÉMIA
TV MONOMÓRFICA
SCA ou Cicatriz de Enfarte
70% têm TV em 2 anos
CDI
Ablação
SISTEMATIZAR - ISQUÉMIA
TV POLIMÓRFICA
10% dos doentes com EAM
Reentrada na zona enfartada
Maior risco na primeira hora
Se recorrentes – isquémia
TVP e FV nas primeiras 48h associadas a maior mortalidade
CDI se FE < 35%
SISTEMATIZAR – QT LONGO ADQUIRIDO
Torsade des Pointes
Mecanismo “pausa-ependente”
SISTEMATIZAR – QT LONGO ADQUIRIDO
QTL
Pré-síncope, síncope, PCR
Degeneração em FV
1-2g de Sulfato de Magnésio
Isoproterenol para FC’s 100-120bpm
Reverter factores de risco
SISTEMATIZAR – QT LONGO CONGÉNITO
QT > 440ms (homens)

QT > 460 ms (mulheres)
SÍNDROMES
LQTS tipo 1 LQTS tipo 2 LQTS tipo 3
Canal K Canal Na
Emoções
Exercício Sono
Estímulos auditivos
BB não selectivos (propranolol, nadolol) -
CDI
Evitar factores de risco
SISTEMATIZAR – QT CURTO
Entidade muito rara
Ganho de função do canal de K ou perda de oposição
FA, TV polimórfica e MSC
QT < 360ms (< 300ms)

SÍNDROME DE BRUGADA
Mutações envolvendo canais de Na +cardíacos são

identificados em 25%
Episódios de sincope ou PCR devido a TV polimórfica

na AUSÊNCIA DE DOENÇA ESTRUTURAL CARDÍACA.
PARAGEM CARDÍACA pode ocorrer

DURANTE O SONO ou ser causado
por DOENÇA FEBRIL.
HOMENS + afectados
Mais do que uma derivação pré-‐cordial anterior [V1-V3]

ECG 1. Elevação de ST superior a 0,2 mV com um segmento ST côncavo
2. Onda T negativa
Administração de fármacos bloqueadores dos canais
Elevação ST de sódio (flecainida, ajmalina ou procainamida)
1. Hipertrofia VE podem aumentar ou revelar a elevação do
segmento ST em indivíduos afetados.
2. Pericardite
3. Isquemia do miocárdio
4. Hiperk+ no EAM
5. Hipotermia
6. Bloqueio do ramo direito
7. Cardiomiopatia arritmogenica VD
8. Bloqueadores dos canais de sódio
A elevação característica do segmento ST pode

aumentar e diminuir ao longo do tempo e pode
tornar‐se pronunciado durante doença aguda e febre.
Mais do que uma derivação pré-‐cordial anterior [V1-V3]

ECG 1. Elevação de ST superior a 0,2 mV com um segmento ST côncavo
2. Onda T negativa
Quinidina
Sucesso na supressão de episódios
frequentes de TV.
CDI
1. Síncope inexplicável
2. Individuos ressuscitados de paragem cardíaca.
REPOLARIZAÇÃO PRECOCE
Doentes ressuscitados após FV que não têm doença cardíaca estrutural ou

outra anomalia identificada têm uma maior prevalência de
ELEVAÇÃO NO PONTO J COM UM ENTALHAMENTO NO FINAL DO QRS.
A elevação do ponto J é tambem ELEVAÇÃO DO PONTO J é

vista em alguns doentes com comummente vista como uma
Síndrome de Brugada VARIANTE DO NORMAL, e que na
e associada com um risco ausência de sintomas, a relevância
elevado de arritmia. clínica não é conhecida.
HISTÓRIA DE MORTE SÚBITA está presente em alguns doentes, sugerindo

uma potencial base genética.
CDI Recomendado em doentes com paragem cardíaca prévia

CATECOLAMINÉRGICA
Síndrome familiar rara

mutações
1. Recetor da RIANODINA cardíaca - Mais comum!
2. Proteína sarcoplasmática de ligação de cálcio [CALSEQUESTRINA2]
Estas mutações resultam em anormal processamento do cálcio
sarcoplasmático e arritmias ventriculares polimórficas que se
assemelha às vistas na intoxicação digitálica.
A TV é polimórfica ou tem uma morfologia alternante de QRS

TV BIDIRECIONAL
Os doentes geralmente apresentam‐se, durante a infância, com palpitações

induzidas por exercício/emoção, sincope ou PCR.
CATECOLAMINÉRGICA
Bloq beta (nadolol e propanolol)

CDI
Recomendados
Verapamil, flecainida
Cirurgia de desenervação simpática
cardíaca esquerda
Diminui ou previne a TV recorrente em alguns doentes.
MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA
Doença cardiovascular genética mais comum!
Ocorre em 1:500 individuos

Causa proeminente de morte súbita antes dos 35 anos!
A morte súbita pode ser devida a TV/FV polimórfica.
Raramente, a TV monomórfica sustentada relacionada com áreas de
cicatriz ventricular.
IDADE JOVEM ESPESSURA VENTRICULAR >3CM

SÍNCOPE RECENTE <6 MESES SEVERIDADE DE OBSTRUÇÃO VE
TV NÃO SUSTENTADA INCAPACIDADE DE ↑TA NO EXERCICIO
MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA
O perfil especifico de risco para indicação

CDI de implantação de cardiosdesfibrilhador
continua a ser debatido.
Geralmente indicado para DOENTES DE ALTO RISCO
Cirurgia para resolução de obstrucção

do tracto de saída VE
Miomectomia
Taxa de morte súbita de menos de 1% por ano.
Ablação transcoronária septal com etanol
Morte súbita intervalo de 1‐5%.
MIOCARDIOPATIA DILATADA CONGÉNITA
Formas genéticas representam 30‐40% dos

casos de cardiomiopatia dilatada não‐isquémica.
Algumas estão associadas a DISTROFIA MUSCULAR
Hereditariedade AD, AR, Mitocondrial

Mutações em genes que codificam proteínas nucleares como
laminina A e C e no gene SCN5A.
1. TV SUSTENTADA
2. Doentes de alto risco por depressão significativa da
CDI função ventricular [FEVE ≤ 35% ASSOCIADO A IC]
3. HISTÓRIA FAMILIAR de morte súbita.
TVP – SÍNDROME DE BRUGADA
“BRD” + supra ST (>0.2mm) + inversão T em V1-V3
Homens
Mut em Canal Na em 25%
Flecaínida, ajmalina,
procaínamida
TVP – SÍNDROME DE BRUGADA
“BRD” + supra ST (>0.2mm) + inversão T em V1-V3
Homens
Quinidina
Mut em Canal Na em 25%
CDI (se síncope ou PCR)
procaínamida
TVP – EARLY REPOLARIZATION SYNDROME
SEM DOENÇA CARDÍACA ESTRUTURAL
Risco de FV
Elevação do ponto J (Brugrada-like, variante normal)
CDI
TVP – TV CATECOLAMINÉRGICA
Mutação no receptor rianodina ou calsequestina 2 (menos frequente)
Alterações no metabolismo do Ca sarcoplasmático
QRS alternante (bidireccional)
Induzida pelo exercício
Nadolol, propranolol, CDI (verapamil, diltizaem, albação)

TVP – MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA
Causa importante de MSC antes dos 35 anos
FACTORES DE RISCO
Idade jovem
TV não sustentada
Ausência de subida da TA durante o exercício
Síncope recente (< 6 meses)
Espessura ventricular > 3cm
Gravidade da obstrução
CDI, miomectomia (1%), ablação (1-5%)

TVP – MCP DILATADA GENÉTICA
30-40% das MCP dilatadas não-isquémicas
Associação com distrofias musculares
Mutação laminina A e C e SC5NA
CDI (se FE < 35 ou história de MSC)

Sem doença -
SCA SCA SCA
ICC - -
MCH e Comgénitas MCP Dilatada MCH e MCP Dilatada
- DAVD DAVD
- Fallot QT Longo
- Com BR QT Curto
Reentrada em espiral
Ativação ventricular elétrica descoordenada ou várias frentes de
SEM QRS IDENTIFICÁVEIS. onda que circulam em
reentrada
TV polimórfica ou monomórfica sustentada que

degenera em FV é uma causa comum de paragem cardíaca fora do hospital.
DESFIBRILHAÇÃO PARA RESTAURO DE Se uma causa transitória reversível como

RITMO SINUSAL. EAM não é identificada
1. CDI é frequentemente recomendado.
avaliação pra identificar e tratar causa subjacente de
doença cardíaca ou causas potenciais de arritmia, 2. Tratamento crónico com amiodorona
incluindo a possibilidade de que a TV polimórfica ou deve ser considerado para indivíduos
monomórfica ter iniciado FV. que não são candidatos para CDI.
TV INCESSANTE E TEMPESTADE ELÉCTRICA
TV INCESSANTE “TEMPESTADE ELÉCTRICA”

Recorrência de TV num curto período após 3 OU MAIS EPISÓDIOS
cardioversão elétrica/farmacológica/espontânea SEPARADOS DE TV
a ritmo sinusal.
DENTRO DE 24H
TV incessante lenta é por vezes assintomática,
mas pode causar IC ou cardiomiopatia induzida + Comum em doentes com CDI
por taquicardia.
São life-threatening e requerem terapêutica emergente!

1. Medidas que ↓ tónus simpático [Beta-bloqueantes, sedação, e anestesia geral]
2. Amiodorona/lidocaína IV
3. ABLAÇÃO PERCUTÂNEA URGENTE PODE SER LIFESAVING.
Reentrada em espiral e reentrada múltipla
Desfibrilhação + reversão da causa
Causa não identificável – CDI / amiodarona

3 ou mais episódios em 24h
Frequentemente em doentes com CDI
Redução do tónus simpático
Amiodarona, lidocaína, ablação

TRATAMENTO
TRATAMENTO
Primeira escolha na maioria das TV’s

BB Sobretudo arrítmias induzidas pelo exercício
Eficácia limitada na doença estrutural
TV idiopática
BCC
Vasodilatadores e inotrópicos negativos
Mexiletina, Quinidina, Disopiramida, Flecainida, Propafenona

Bloq Na Evitar nos com doença estrutural
Brugrada
Dofetilide, Sotalol
Redução do choque CDI
Bloq K
Prolongamento do QT e Torsade em 3-5%
Ajuste à função renal
TRATAMENTO
Vários canais
Várias arritmias
Mais eficaz que o sotalol
Seguro nos com doençaestrutural não candidatos a CDI
Amiodarona
Complicações:
- Proarritmia ventricular
- Pneumonite e Fibrose pulmonar (1%)
- Fotossensibilidade, neuropatia, toxicidade ocular
- Hipotiroidismo, toxicidade hepática (dronedarona)
Pouco eficaz nas arritmias ventricular
Aumento da mortalidade na ICC

TRATAMENTO
CDI
Término de TV, FV e pacing para bradicárdias
Só aplicar nos com EMV > 1 ano, lista transplante e BRE com QRS prolongado
que beneficie de ressincronização
Pacing anti-taquicárdia (PAT) e choque
Complicações:
- PAT e choque desnecessário
- Barulho eléctrico
- Infecção (1%)
TRATAMENTO
ABLAÇÃO
Sucesso dependente do tipo e localização
Complicações mais comuns(<5%)
- Sangramento
- Hematomas
- Fístulas
- Aneurismas
Primeira linha para TV idiopática (sucesso 80-90% para saida do VD)
Outras complicações:
- Perforação
- Tamponamento
- Bloqueio AV
- Lesão coronária
TRATAMENTO
ABLAÇÃO
Mapping para as reentradas não dependetes de tecido cicatricial
Na TV refractária à tx médica (abolição em 50%, redução em 20%)
30% requerem mais que uma intervenção
Mortalidade 3%
Alternativas: crioablação + aneurismectomia (pós-EAM)
TRATAMENTO
Risco de arritmia determinado pela gravidade da doença

Doença
cardíaca
estrutural
CDI oferece melhor proteção
Síndromes História familiar

genéticos ECG
Tx para controlo sintomático

Idiopática
Sem risco de arritmia fatal
CDI
Alto risco Ablação
Antiarrítmicos
PERGUNTAS
1- Relação TV Polimórfica e doença estrutural?
2- TV Polimórfica no EAM? Indicações para CDI?
3- Abordagem do QT Longo adquirido?
4- Tipos e estímulos de QT Longo congénito? Abordagem terapêutica?
5- Critérios de QT longo e curto?
6- Brugada: critérios ECG? Abordagem terapêutica?
7- Mecanismos da TV catecolaminérgica?
8- Factores de risco na MCPH?

SISTEMATIZAÇÃO
Patologia Abordagem
Nenhuma
BB, BCC,
ESV sem patologia subjacente
Classe I e III
Ablação
BB’s
Correção iónica
ESV com doença coronária
Classe I e III
CDI
Antiarrítmicos
ESV com ICC
CDI
Antiarrítmicos
ESV em síndrome genético
CDI
Causa
Ritmo idioventricular
Atropina
SISTEMATIZAÇÃO
Patologia Abordagem
Cardioversão
Adenosina
TV monomórfica
Amiodarona
CDI
TVM na C.Dilatada CDI
CDI
TVM DAVD
BB, classe III, Ablação
TVM Tetralogia de Fallot CDI
TVM Com bloqueio de ramo CDI
BB, BCC
TVM idiopática
Ablação
SISTEMATIZAÇÃO
Patologia Abordagem
TVP no SCA CDI (FE < 35%)
Sulfato de Magnésio
QTL adquirido
Isoproterenol
BB não selectivos
QTL congénito Evitar desencadeantes
CDI
procaínamida
Brugrada
Quinidina
CDI
ERS CDI
Nadolol, propranolol, CDI
Catecolaminérgica
(verapamil, diltizaem, albação)
MCPH CDI, miomectomia, ablação
MCPD CDI
PERGUNTAS
Em relação aos factores de risco para TV na Tetralogia de Fallot, assinale

a FALSA:
1- Idade superior a 5 anos na altura da intervenção cirurgica
2- Ectopia Ventricular de alto grau
3- QRS com duração superior a 180ms
4- Hemodinâmica do Ventrículo Esquerdo anormal
5- TV induzível por estudos electrofisiológicos

PERGUNTAS
Em relação aos factores de risco para TV na Tetralogia de Fallot, assinale

a FALSA:
1- Idade superior a 5 anos na altura da intervenção cirurgica
2- Ectopia Ventricular de alto grau
3- QRS com duração superior a 180ms
4- Hemodinâmica do Ventrículo Esquerdo anormal
5- TV induzível por estudos electrofisiológicos

PERGUNTAS
Em relação às Arritmias Ventriculares, assinale a VERDADEIRA:
1- 50% das pessoas com Síndrome Coronário Agudo têm recorrência da TV em

2 anos
2- O verapamil pode terminar a taquicardia intrafascicular do VE
3- O uso de antiaarítmicos diminuiu a mortalidade em doentes seleccionados
4- Na síndrome de Brugada existe uma mutação do canal de Na em 70% dos

casos
5- O síndrome do QT Longo tipo 3 carcateriza-se por alterações no transporte e

difusão do K+
PERGUNTAS
Em relação às Arritmias Ventriculares, assinale a VERDADEIRA:
1- 50% das pessoas com Síndrome Coronário Agudo têm recorrência da TV em

2 anos
2- O verapamil pode terminar a taquicardia intrafascicular do VE
3- O uso de antiaarítmicos diminuiu a mortalidade em doentes seleccionados
4- Na síndrome de Brugada existe uma mutação do canal de Na em 70% dos

casos
5- O síndrome do QT Longo tipo 3 carcateriza-se por alterações no transporte e

difusão do K+
PERGUNTAS
Em relação às Arritmias Ventriculares, assinale a FALSA:
1- Só o CDI demonstrou diminuição da mortalidade em doentes seleccionados
2- Os betabloqueantes e a amiodarona podem reduzir o risco de MSC em alguns

casos
3- A ablação do ramo direito do feixe de His interrompe a taquicárdia reentrante

com bloqueio de ramo
4- As taquiarritmias ventriculares estão normalmente associadas a doença

cardíaca estrutural
5- No síndrome QT Longo tipo 3 os sintomas surgem com a actividade física

PERGUNTAS
Em relação às Arritmias Ventriculares, assinale a FALSA:
1- Só o CDI demonstrou diminuição da mortalidade em doentes seleccionados
2- Os betabloqueantes e a amiodarona podem reduzir o risco de MSC em alguns

casos
3- A ablação do ramo direito do feixe de His interrompe a taquicárdia reentrante

com bloqueio de ramo
4- As taquiarritmias ventriculares estão normalmente associadas a doença

cardíaca estrutural
5- No síndrome QT Longo tipo 3 os sintomas surgem com a actividade física

Perguntas de Exame- 1
[2016] Em relação às taquiarritmias ventriculares escolha a FALSA:
a) A morfologia do QRS das ESV e da TV monomórfica fornece uma indicação do local de

origem dentro do ventrículo.
b) Síncope associada a arritmia ventricular frequentemente indica que existe um risco
significativo de paragem cardíaca ou morte súbita com a recorrência da arritmia.
c) ESV muito frequentes podem deprimir a função ventricular.
d) A implantação de CDI é o tratamento major para proteção de morte súbita em doentes com
elevado risco com ESV ou TV não sustentada e disfunção ventricular.
e) Dissociação AV é geralmente um marcador confiável de TV
f) O ritmo idioventricular é comum durante o EAM e pode surgir durante a taquicardia
sinusal.
Perguntas de Exame- 2
[2016] Relativamente às taquiarritmias ventriculares escolha a

VERDADEIRA:
a) A miocardiopatia ocorre em 1:500 indiciduos.

b) Cicatrizes de enfarte proporcionam um substrato duradouro para a TV monomorfica
sustentada, e cerca de 15% dos doentes têm RECIDIVA da arritmia em 2 anos.
c) A miocardiopatia arritmogenica do VD é um distúrbio raro causado por mutações em
genes que codificam proteínas desmossómicas. O apareciemento de IC em estadios
precoces é comum.
d) Na TV idiopáticas do tracto de saida o tratamento com abação percutânea é menos eficaz
na TV intrafascicular do VE.
e) Bradicardia, farmacos antiarritmicos e Hipercaliémia são causas possiveis de QT longo
adquirido, com TV Polimórfica.
Arritmias Ventriculares - Tratamento
bloqueadores beta adrenérgicos CLASSE II

MECANISMOS DEACÇÃO
Muitas arritmias ventriculares são sensíveis a estimulação simpática.
Estimulação βadrenergica também diminui os efeitos eletrofisiológicos de muitos fármacos
antiarrítmicos.
INDICAÇÕES
1. A segurança dos agentes bloqueadores beta fazem deles a primeira escolha para a maioria
das arritmias ventriculares.
2. São particularmente uteis nas arritmias induzidas por exercicio e arritmias idiopáticas
3. Têm eficácia limitada na maioria das arritmias associadas com doença estrutural.
EFEITOSLATERAIS:
BRADIARRITMIAS são a toxicidade cardíaca major.
bloqueadores dos canais de cálcio CLASSE IV
INDICAÇÕES não diidropiridínicos

1. Eficazes para algumasTV idiopáticas diltiazem e verapamil
2. O risco de pro‐arritmia é baixo
EFEITOSLATERAIS
Efeito inotrópico negativo e vasodilatador que podem agravar a HIPOTENSÃO.
bloqueadores dos canais de sódio CLASSE I
Formulação ORAL (tratamento crónico): mexiletina, quinidina, disopiramida, flecainida e propafenona,
Formulação IV (tratamento agudo): Lidocaina, quinidina e procainamida
EFEITOSLATERAIS
1. EFEITO potencial PRÓ-ARRITMICO
2. Quinidina, disopiramida e procainamida também possuem efeitos bloqueadores dos canais de K
que PROLONGAM O INTERVALO QT
3. Efeito inotrópico negativo, podem contribuir para aumento da mortalidade observado em
doentes com enfarte prévio - excepto quinidina!
CONTRA-INDICAÇÕES
O tratamento a longo termo é normalmente evitada em doentes com doença estrutural cardíaca
Pode ser usado para reduzir arritmias sintomáticas em doentes com CDI
bloqueadores dos canais de potássio CLASSE III
sotalol e dofetilida bloqueiam os canais de potássio

retificadores tardios, prolongando o QT.
SOTALOL
Pode ter também atividade beta bloqueadora não seletiva.
Tem um efeito modesto na redução dos choques pelo CDI devido a arritmias ventriculares ou
auriculares.
EFEITOS LATERAIS
Pró‐arritmia com TORSADE DE POINTES devido a PROLONGAÇÃO DE QT ocorre em 3-5% dos doentes.
CONTRA-INDICAÇÕES
Sotalol e Dofetilide – Excreção Renal →Ajuste de dose ou evicção em caso de insuficiência renal.
Devem ser evitados em doentes com outros factores de risco para Torsade de Pointes, incluindo
prolongamento do QT, hipocaliemia, e bracidardia significativa.
amiodarona CLASSE III
MECANISMO DE ACÇÃO
Bloqueia múltiplas correntes iónicas cardíacas
Tem atividade simpaticolitica
Suprime várias TV
FARMACOCINÉTICA
Forma IV para arritmias life‐threatening.
Tratamento crónico oral -efeitos eletrofisiológicos desenvolvem-se ao longo de vários dias.
É mais eficaz do que o sotalol na redução dos choques pelo CDI e é

o fármaco preferido para arritmias ventriculares em
doentes com patologia que não são candidatos ao CDI.
amiodarona CLASSE III

EFEITOS LATERAIS
Cardíacos
1. BRADIARRITMIAS são um efeito adverso cardíaco major.
2. Pro-arritmias ventriculares podem ocorrer, mas Torsade de Pointes é rara.
Não Cardíacos - problema major e contribui para a descontinuação do

fármaco em aproximadamente 1/3 dos doentes., no tratamento a longo prazo.
1. Pneumonite e fibrose pulmonar -1% dos doentes.

2. Fotossensibilidade – comum!
3. Neuropatia e toxicidade ocular
A MONITORIZAÇÃO sistémica é recomendada durante o TRATAMENTO CRÓNICO:

1. Toxicidade hepática e tiroideia a cada 6 meses
2. Toxicidade pulmonar através de Rx torax e/ou determinação DLCO anualmente.
dronedarona CLASSE III
Dronedarona tem semelhanças estruturais com a amiodorona mas

sem a fracção de iodo.
A eficácia para as arritmias ventriculares é fraca
Aumenta a MORTALIDADE em doentes com

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CDI’s diminuem a mortalidade em Muito eficazes no término da TV

doentes em risco de morte súbita e FV e também fornecem um
devido a doenças cardíacas estruturais. pacing para a BRADICARDIA.
INDICAÇÕES
Apenas se existe uma esperança de sobrevida de pelo menos um ano com capacidade funcional
aceitável.
EXCEPÇÕES
1. Doentes em estadio terminal de doença cardíaca a aguardar transplante cardíaco fora do
hospital
2. Doentes com prolongamento do QRS por bloqueio de ramo esquerdo que possam ter
melhoria na função ventricular com a ressincronização cardíaca do CDI biventricular.
 MECANISMO DE ACÇÃO
 CDI frequentemente terminam a TV monomórfica com um “burst” de pacing rápido mais
rápido que a TV, conhecido como anti-taquicardia pacing.
 Se o pacing anti-taquicardia falha [o que acontece frequentemente em casos de TV rápida e FV]
 é fornecido um choque .
EFEITOS LATERAIS doentes

 Choques sãoconscientes!
dolorosos em
1. Complicação mais comum: realização de terapêutica desnecessária [pacing anti-taquicardia,
ou choque] em resposta a uma taquicardia supraventricular rápida ou “ruído elétrico”, por
erro de leitura.
2. Infeção do CDI – 1% dos doentes
3. Perturbação de stress pós-‐traumático – após choques repetidos, mesmo se necessários
A leitura do CDI é fundamental após um choque para determinar o diagnóstico da

arritmia e excluir terapêutica desnecessária.
Apesar do rápido término da TV ou FV pelo CDI, a ocorrência destas arritmias

PREVÊ UM AUMENTO DA MORTALIDADE E RISCO DE
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA.
A ocorrência de TV ou FC deve levar a uma avaliação rápida das causas potenciais

incluindo agravamento da insuficiência cardíaca, distúrbios eletrolíticos e isquemia.
Fármacos antiarritmicos (amiodorona) ou ablação percutânea são

geralmente necessárias para a supressão de arritmias recorrentes.
Fármacos antiarritmicos podem alterar a frequência da TV e a energia
necessária para a desfibrilhação, necessitando por isso de
reprogramação do algoritmo do CDI para a deteção e terapêutica.
Produção de lesão térmica por uma corrente de radiofrequência na origem da arritmia.

O local e a dimensão do substrato anatómico para a arritmia determina a probabilidade de
eficácia e de complicações.
Falência da Ablacção
1. Geralmente devida à incapacidade de induzir a arritmia na localização precisa
2. Origem da tv é num local inacessível
3. Origem da tv em relação próxima com uma artéria coronária.
EFEITOS LATERAIS/COMPLICAÇÕES
Relacionadas com o acesso vascular - Mais comuns, <5% dos doentes
Hemorragia, hematoma da femoral, fistula arteriovenosa e pseudoaneurismas.
Relacionadas com o procedimento, infrequentes:
Perfuração com tamponamento cardíaco, dano no sistema de condução com bloqueio AV
dano da artéria coronária
TV IDIOPÁTICA SINTOMÁTICA -‐PRIMEIRA LINHA

Taxas de sucesso para as TV originadas no trato de saída do VD 80-‐90%
Sucesso menor se a TV idiopática se originar em locais menos comuns como o trato de saída do
VE ou raiz da aorta, bem como anulo valvular auriculoventrivular e dos músculos papilares.
LIFE SAVING EM DOENTES COM TV
FREQUENTES OU INCESSANTES
TV RELACIONADA COM CICATRIZ DEVIDO A ENFARTE PRÉVIO OU

CARDIOMIOPATIA
Alvo da ablação são as regiões anormais de cicatrização.
Porque estas cicatrizes geralmente contêm múltiplos circuitos de reentrada por extensas regiões,
extensas áreas de ablação são necessárias, e estas áreas são geralmente identificadas como
regiões de baixa voltagem apresentados em reconstruções anatómicas do ventrículo.
Mortalidade relacionada com o procedimento está no intervalo dos 3%

TV continua incontrolável quando o procedimento falha. Doença cardiaca não
isquémica
A localização do substrato da
arritmia é mais variável e o
Doentes refractários a tratamento farmacológico ablação outcome menos definido.
percutânea elimina TV em 50%
Reduz a frequencia de TV em 20%
Necessidade de mais de um procedimento em > 30%

TV RELACIONADA COM CICATRIZ DEVIDO A ENFARTE PRÉVIO OU

CARDIOMIOPATIA
Alvo da ablação são as regiões anormais de cicatrização.
Porque estas cicatrizes geralmente contêm múltiplos circuitos de reentrada por extensas regiões,
extensas áreas de ablação são necessárias, e estas áreas são geralmente identificadas como
regiões de baixa voltagem apresentados em reconstruções anatómicas do ventrículo.
Mortalidade relacionada com o procedimento está no intervalo dos 3%

TV continua incontrolável quando o procedimento falha. Doença cardiaca não
isquémica
A localização do substrato da
Se os cirucuitos não estiverem Mapeamento e ablação arritmia é mais variável e o
confinados a uma cicatriz Epicardica com risco outcome menos definido.
subendocardica, pode ser feito aumentado de
mapeamento e ablação 1. Hemorragia
subepicardico por punção 2. Lesão coronária
pericardica subxifoideia. 3. Pricardite pós-
+++ TV por miocardiopatia procedimento (geralmente
não isquémica transitória)
Quando a terapêutica farmacológica antiarrítmica e a ablação percutânea

falha ou não são opção, CRIOABLAÇÃO CIRURGICA,
GERALMENTE COMBINADA COM ANEURISMECTOMIA
Pode ser eficaz para TV recorrente devido a enfarte prévio

e tem sido usada com sucesso em alguns doentes com doença
cardíaca não isquémica.
INJEÇÃO DE ETANOL NO LEITO VASCULAR DO SUBSTRATO DA ARRITMIA Tem sido

também usado para ablação em um número pequeno de doentes cuja ablação
percutânea e fármacos falharam
C A P Í T U LO 2 7 7
daniel.faria@examedaespecialidade.com
DA N I E L C A N D E I A S FA R I A
Exame da Especialidade

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ARRITMIAS VENTRICULARES

Novo na 19ª edição

FREQUENTEMENTE associadas com DOENÇA ESTRUTURAL CARDÍACA

Arritmias origanadas no miocárido ou no sistema de His-Purkinje

Associadas a doença estrutural cardíaca. Quando ocorrem na ausência de

As arritmias ventriculares são caracterizadas pela sua apresentação

QRS LARGO tipicamente >0.12 seg.

A condução do foco ventricular

Condução miocárdica – QRS longos > 120ms

Sístole ventricular que ocorre ANTES da sístole supraventricular prevista

Origem no mesmo foco Unifocais QRS idênticos

Origem em focos diferentes Multifocais QRS diferentes

Duas extrassístoles consecutivas - dupletos

Extra-Sístoles Ventriculares couplets

Taquicardia Ventricular Ritmo

TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA

Sequência de ativação é a mesma batimento a batimento

A MORFOLOGIA DO QRS das ESV e da TV MONOMÓRﬁCA fornece uma indicação do

A provável ORIGEM frequentemente SUGERE se a arritmia

TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA

Ventrículo Direito Onda S proeminente em V1 [ativação tardia da maior parte do VE]

Parede Livre do Onda R proeminente em V1

A avaliação do EIXO DO QRS é também útil

TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA

A origem da TV monomórfica permite aferições acerca da presença de

TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA

Torsade de Taquicardia ventricular polimórﬁca que ocorre em contexto de

TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA OU a

TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA OU a

1- Sundivisão das arritmias ventriculares?

2- Estão associadas a patologia estrutural?

3- Definição de ESV? TV?

4- Causas de TV sinusoidal lenta?

5- Causas de prolongamento do QT?

Síncope devido a TV é indicativo de risco aumentado para PCR e MSC

As causas beningnas são MAIS COMUNS

INTERNAMENTO PARA ESTUDO

As causas são MAIS COMUNS

As TV sustentadas podem apresentar-se com PCR por degeneração em FV

As TV sustentadas podem relativamente toleradas

1 – Estabilidade Hemodinâmica e História Familiar

ECG pode dar importantes pistas,

1. AVALIAR A FUNÇÃO VENTRICULAR e procurar evidência de função ventricular diminuída

Podem dever-se a AUTOMATICIDADE ANORMAL ou REENTRADA.

ESV ESV que ocorrem numa

Na ausência de doença cardíaca,

SUPRESSÃO destas arritmias com fármacos

Na ausência de doença cardíaca, ESV e TV não sustentada

Durante a ISQUEMIA MIOCÁRDICA ou

Doentes com patologia cardíaca, uma maior

Avaliação deve focar-se na detecção e correcção de fatores de agravamento e causas.

Deve ser veriﬁcada a existência de DOENÇA CARDÍACA SUBJACENTE

Miocárdio Normal Doença Miocárdica

Origem mais frequente de arritmias ventriculares ISOLADAMENTE a morfologia do QRS não

Geralmente MONOMÓRFICA com uma FC <200/MIN

Se TV não sustentada é incomum

Se TV não sustentada é incomum

HISTÓRIA FAMILIAR DE MORTE SÚBITA deve ser prontamente avaliada para

Miocardiopatias, Síndrome de QT longo e Displasia Arritmogenica do VD

QUALQUER ANOMALIA NO ECG de 12 derivações justiﬁca avaliação.

ECOCARDIOGRAMA/RMN RM Cardíaca PROVA ESFORÇO