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Afasia adquirida y epilepsia

Revisión de casos clínicos

Dr. Mario Alberto Esparza P., Dr. Ildefonso Rodríguez Leyva
Estudio Retrospectivo

OBJETIVO: mente por su preferencia de usar la mano de un la-
do u otro.
Identificar los pacientes de la Clínica de Epilep-
sia del Hospital Central, que por cuadro clínico y La información de la asimetría anatómica es im-
evolución cumplen los criterios diagnósticos del portante para cualquier teoría acerca de los facto-
Síndrome de Landau-Kleffner y determinar su pro- res biológicos fundamentales para la adquisición
nóstico. del lenguaje. Se ha demostrado que los aspectos
de percepción quizá sean biológicamente pre-pro-
INTRODUCCION: gramadas a una edad temprana.

La función del lenguaje se localiza predomi- En estudios anatomopatológicos las medidas li-
nantemente en el hemisferio izquierdo en la ma- neales y de área del lóbulo temporal de los cere-
yoría de las personas, incluyendo los zurdos. Más bros del adulto demuestran una asimetría anató-
específicamente, se encuentra en el lóbulo tempo- micamente marcada. El plano del lóbulo temporal
ral en la región posterosuperior (en el primer gi- izquierdo es significativamente más grande que el
ro temporal), el lóbulo frontal inferolateral (tercer del derecho. Esta asimetría ha sido demostrada
giro frontal izquierdo) y las conexiones profundas también en estudios de cerebro en neonatos en
entre estas regiones. La lesión de cualquiera de es- donde las diferencias en tamaño entre el lado iz-
tas partes puede interferir en alguno de los aspec- quierdo y el derecho fueron proporcionalmente
tos de la función del lenguaje, entre otras formas semejantes a las del adulto.
de afección la más temida es la afasia. La lesión
del lóbulo temporal posterosuperior y parietal ad- El humano nace con ó desarrolla muy pronto un
yacente produce alteraciones en la comprensión área grande en el hemisferio izquierdo, que es im-
de las palabras, en el reconocimiento de símbolos portante para la función del lenguaje. En muchas
auditivos, visuales o táctiles (14). Geschwind y Le- personas las funciones verbales (del habla y de len-
vitsky desde 1968 reportaron asimetría morfológi- guaje escrito) están lateralizadas al hemisferio iz-
ca en el grosor de los hemisferios cerebrales obser- quierdo, mientras que las funciones no verbales
vados a simple vista, en la región de la superficie (como la abstracción y la percepción espacial) es-
del lóbulo temporal la cual es parte del área clá- tán lateralizadas al hemisferio derecho(12-2).
sica de Wernicke, conocida por corresponder a la
función del lenguaje. En 65% de los cerebros En niños con lenguaje inicialmente normal y
adultos, las medidas volumétricas lineales de esta que presentan posteriormente cierto deterioro en
región fueron más grandes del lado izquierdo. Es- el mismo por un periodo de tiempo prolongado se
to sugiere que las diferencias anatómicas son de considera que tienen una afasia adquirida, a dife-
magnitud suficiente para ser compatible con la rencia de la falla en el desarrollo del lenguaje que
función asimétrica de los dos hemisferios en rela- condiciona la afasia congénita o del desarrollo. El
ción al lenguaje. problema de lenguaje del Síndrome de Landau-
Kleffner fue inicialmente considerado como una
No se conoce desde qué momento del desarro- manifestación de crisis epiléptica debido a la pre-
llo ontogénico esta asimetría anatómica está pre- sentación de actividad epileptiforme de uno ó am-
sente. Se ha demostrado claramente que las fun- bos lóbulos temporales apreciables en el registro
ciones del habla están lateralizadas en el hemisfe- electroencefalográfico (EEG). Las crisis clínicamen-
rio izquierdo en muchos adultos independiente- te manifestadas (vgr. Convulsiones) no son un fac-
tor constante y cuando se presentan quizá prece-
Correspondencia y reimpresos: Dr. Ildefonso Rodríguez Leyva dan o sigan al inicio del trastorno del lenguaje(1).
Vallejo No. 310 C.P. 78000 San Luis Potosí, S.L.P.
Tel. (48) 13-41-43 (48) 18-12-28 Fax (48) 24-52-24

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A la edad de 2 riores. la afasia comienza con problemas de la com. su tomografía computada de cráneo (TC de crá- Se han reportado alteraciones de conducta y neo) fue normal.13). el timbre de la casa y Se encontraron ocho pacientes que cumplie- el ladrido del perro(6-3-1). El cos de los pacientes que acudieron por primera vez pronóstico es variable. calización. presentes in- tica más común es la agnosia auditiva verbal. paresia con marcha espástica sin otros signos de fo- lizarse alrededor de los 17 años de edad (10). neumonía a los 2 meses de edad. que puede aparecer en salvas mento del tono muscular. sin especificarse más. de lenguaje apropiado para su edad. diaforesis y presentaba bilateralmente y con mayor predominio en las re. posición sedente a los 9 meses. La incidencia es incierta ya que les diagnosticó afasia epiléptica adquirida. parciales complejas con automatismos y ocasional. Sostén cefáli- les como mioclonias. do comprendido desde 1990-2000 a los cuales se tad del lenguaje. parto eutóci- blemente. ños normales con tartamudeo ocasional. I embarazo intrauterino de término. enuresis. diagnostican como pérdida de la audición ya que 4) Pruebas neuropsicológicas con hallazgos que inicialmente se observa una disfunción receptiva y indican preservación de la capacidad cognosci- el déficit expresivo se desarrolla después. preceden o siguen al inicio de la disfunción del lenguaje. La caracterís. crisis atónicas. incluso no poder responder a sonidos no verbales como el sonido del teléfono. En 1957. falta en el desarrollo cible. mente crisis parciales motoras simples secundaria- mente generalizadas o bien crisis atónicas o tónicas Cuadros de faringoamigdalitis de 3-4 por año. Es. producto del un alto porcentaje. sión neonatal. muchas de éstas aparecen después de la co atendido en medio séptico con datos de depre- afasia y suelen presentarse en diferentes formas ta. asocia a cierto grado de mutismo y no a una verda- dera afasia. La valoración neuropsicológica neuropsicológicas tales como hiperactividad e irri.11. A continuación se describen los casos: Las crisis están presentes en el 70-80% de los ca- sos. o en ni- prensión unidos a una alteración de la audición.6. estas aparecen. deambulación a los 18 meses. Recopilamos los datos de los expedientes clíni- ticas en el EEG están invariablemente presentes. la afasia adquirida en muchos de los casos se con- funde con un disturbio psiquiátrico (1. al. parpadeo. demostraron procesos inflamatorios o neoplásicos cos. 1) Inicio agudo de la afasia. El EEG muestra puntas. canzando en algunos días o meses alteración en la 2). A los 5 años se le valoró en nuestro servi- giones temporales principalmente la izquierda. tempranas pueden haber elementos sugestivos de Este síndrome está caracterizado por dificultad en psicosis o autismo(13). pero las descargas epilép. Sus estudios básicos fueron normales. mientos motores y al dormir se mostraba con au- punta-onda aguda. 3) Crisis clínicamente demostrables. si MATERIAL Y METODOS:. el inicio de la misma es insidioso y progresivo y Criterios de inclusión: puede presentar fluctuaciones de manera imprede. Central “Dr. lo cual se tiva no verbal y pérdida de la destreza verbal. La pronunciación puede estar afectada Criterios de exclusión: pacientes en los cuales se y pueden aparecer las parafasias y errores fonológi. crisis co a los 9 meses. ran estos criterios. puede persistir durante muchos años. a la consulta de Clínica de Epilepsia en el Hospital malidades electroencefalográficas parece pobre. pero la mejoría de las anor. La frecuencia puede variar desde una a varias años notaron problemas en el lenguaje. la cual variablemente o los dos criterios anteriores es la razón por la que en muchos de los casos se (afasia más EEG epileptiforme). expresaba crisis en 24 horas y estas pueden desaparecer entre solamente monosílabos. Se incluyeron a pacientes con los siguientes cri- terios: La afasia en este síndrome es el elemento princi- pal. para- tos hallazgos electroencefalográficos suelen norma. su presentación varía considera. cio destacando a la exploración física afasia. situación que puede llevar al niño a ser mudo e en wl sistema nervioso central. Ignacio Morones Prieto” en un perio- mente correlacionar con la resolución de la dificul. informó dificultad importante en la emisión de pa- 22 Revista mexicana de Neurociencia 2000: 1(2) . Esta afasia mixta leptiforme. el lenguaje que aparece de manera aguda o suba- guda en niños previamente normales. afectando principalmente a las extremidades supe. Landau y Kleffner describieron 6 niños tabilidad. Cuando la afasia aparece desde edades con un síndrome de “afasia adquirida con crisis”. Las crisis. por lo tanto no son apreciables clínicamente en Paciente 1: ECM : Niña de 6 años. Electroencefalograma anormal claramente epi- expresión oral y la comprensión. con dificultad en los movi- los 3 a 16 años de edad (8).

tía paterna llo psicomotríz y dificultad para la emisión del len- con crisis convulsivas. Niño de 5 años de edad. Un mes después se reva- Se inició tratamiento con valproato. Escolaridad tercer año de guaje. En Julio ropsicología reveló la existencia de problemas de l994 fue valorada por el Centro de atención psi. posición sedente a los 5 edad. trales. mal. Padeció varicela en la infancia y estuvo internado ción al año y un mes. control de esfínter tanto vesical co. Cua- dro de inmunización incompleto. primeros fonemas a neonatal. TC de cráneo normal. posición sedente a los 5 dro de inmunización completo. Recibió tratamiento con predniso. dentición a los 6 meses. Paciente 4: AMR. aten. A la exploración física llamó la muestra alteración en EEG con actividad paroxísti. emisión de palabras. meses. erecta a los 9 meses. además informaron déficit de tas irregulares. audición do que la paciente tenía problemas también de so. mostró actividad paroxística bilateral frontotem- poral derecha. control de esfínter vesical al año 6 meses. con mejoría importante mostrándose con un cambio dramático en el len. deambula. A la exploración física destacó alteración paroxisticas frontotemporal izquierda en diferen- del lenguaje. maneció hiperactivo. Estuvo en educación especial por espacio de 6 tró paroxismos generalizados con ondas agudas meses. Su EEG mos- ñas. do por cesárea sin datos de hipoxia neonatal. TC de cráneo nor- cuales se refirió mejoría importante aunque su to. posición erecta a los 10 meses. BH. Desarrollo psico- Paciente 2: MAJMS: Niña de 6 años. no existe moatró actividad paroxística bitemporal laterali. parto eutócico sin datos de hipoxia neonatal. EGO normales. Su EEG pronunciación de algunas consonantes. atención la disfasia y la hiperactividad. sedente 8 meses. una fluidez de diálogo debido a la dificultad en la zando más a la izquierda con ondas agudas y len. misma. limitándose a expresar monosílabos. tartamudeo y ansiedad de manera abrupta así co- có solamente disfasia e hiperactividad. Su valoración por Neurop. control de esfínter a los 2 años. Su EEG con focos epi. EGO fueron normales. me. TC de cráneo simple y joría importante en el área del lenguaje pero per- contrastada fue normal. en el análisis y síntesis fonética. producto del II embarazo intrauterino de término. ro. Producto del II embarazo pretérmino atendi- no. parto eutócico. que Paciente 3: AORM. La paciente mostró mejoría paulatina. lenguaje con dificultad para extraer las ideas cen- copedagógica de educación preescolar concluyen. guaje a los 2 meses de iniciado el tratamiento. primeros fonemas motríz con posición sedente a los 6 meses. A la exploración física desta. control vesical y rectal al año de Sostén cefálico al mes. los 10 meses. Su EEG ca de ondas agudas mayor en redión fronto-tem. posición del III embarazo intrauterino. producto motríz con sostén cefálico a los 6 meses. A la edad de 4 años presentó problemas de viosismo. EGO fueron normales. joró su motricidad y el control del esfínter vesical . poral con ondas agudas y puntas irregulares. eutócico y sin datos de hipoxia neonatal. retraída y pedía los cosas a se. lora encontrando mejoría en el lenguaje y mejor ración un mes después de su primera cita se notó aprovechamiento en la escuela. inició desde la infancia con lentitud en el desarro- la paterna con antecedentes de DM. Abue. Niño de 10 años de edad. inquietud y ner- kinder. Sos. deambulación 13 meses. persistiendo con cierto tartamudeo. El motivo de consulta: adecuada un diálogo. QS. Se refirió a la con. Sus estudios paraclínicos como BH. tes registros. co y piracetam y posteriormente se agrega esteroi- tales. prime- sulta por problemas para establecer de manera ra dentición a los 6 meses. na 1 mg/Kg) y valproato. los 9 meses. lo cual motivó tratamiento sicología informó dificultad en la articulación y con metilfenidato. acudió a educación especial. Se inició tratamiento con ácido val. A la exploración física solamente destacó lenguaje y disfasia. El EEG mo hiperactividad. dido en medio hospitalario y sin datos de hipoxia deambulación l año 8 meses. Inició tratamiento con ácido valproi- leptiformes irritativos difusos principalmente fron. con inadecuada percepción y disminución en la cialización. revaloró al mes del tratamiento encontrando me- QS. 1998. dentición a los 6 meses. Dos años meses. Primeros fonemas a mo rectal a los 2 años 6 meses. cua- tén cefálico a los 3 meses.labras. de en dosis decrecientes. atención. este último con reducción progresiva. En su revalo. Paciente 5: JACM Niño de 4 años de edad. Se inició tratamiento con ácido valproico y es- ma del tratamiento era irregular por problemas teroide. Su proico. posición erecta a los l0 meses. Su valoración neu- mejoría y se envío a terapia de lenguaje. resto normal. Tuvo tres valoraciones subsecuentes en las BH. La valoración neuropsicología Revista mexicana de Neurociencia 2000: 1(2) 23 . deambulación al año. QS. Su padecimiento lo rectal se desconoce. TC de cráneo fue normal. Se económicos. acudió a la consulta por primera vez en junio ducto del primer embarazo intrauterino de termi. primeros fonemas a los l0 por reacción dérmica a la carbamazepina. ll meses. cuadro de inmunizaciones completas. además de hiperactividad. retraso en el desarrollo del lenguaje. gateo a los 8 meses. Desarrollo psico- meses.

Madre hipertensa y abuela paterna con DM. primeros fo- tisfactoria con mejoría considerable. paciente presentó recaída en el problema del ha- bla secundario aparentemente al pobre apego al Paciente : . zó esteroides en tres pacientes. Desarrollo psicomotríz el paciente mayor y si problemas de lenguaje im- normal con sostén cefálico a los 6 meses. se informó como normal. La TC muestra braquicefalia con presentaron alteraciones motoras antes de mani- atrofia cortical generalizada. trastorno del lenguaje. taron anormalidades electroencefalográficas epi- bo omisión de información. do por primera vez a la edad de 23 años en la clí- nica de epilepsia se le diagnosticó probable afasia RESUL TADOS: adquirida de inicio temprano y crisis de difícil con- trol. Los estudios de imagen realizados tanto lación a 4 meses. prime. : sostén cefálico a los 5 meses. afásico desde los 5 años. Producto del XI embarazo institución con los diagnósticos de problemas de de término. mostrando mejoría en el lenguaje droga anticonvulsivante fue el valproato. ha sido de difícil control y no ha mejorado la afa- abuela paterna con cáncer laríngeo. mal. motivo en algunos casos a dar manejo sintomático. demostró problemas en la emisión y pronunciación ducto del XV embarazo sin datos de hipoxia neo- de palabras. la administración de antiepléptico ni esteroide. Hombre de 25 años de edad. De los 8 pacientes que fueron catalogados con núo con fenitoina. Su valoración neuropsi- Su EEG con actividad lenta difusa y paroxismos de cológica se realizó en 1998 cuando prácticamente ondas agudas generalizados intermitentes. La recuperación tica con ondas lentas y agudas generalizadas con del lenguaje fue importante con el tratamiento anormalidad focal frontotemporal. Por problemas de lenguaje reprobó 3 años en pri- con abuela materna con crisis convulsivas. solamente dos pacientes rugía de epilepsia. además presentó déficit de aten. siendo este prácticamente nor- sica con afasia y marcha paraparética y espástica. a la repetición de frases largas hu. jorado su lenguaje. pero clínica. amigdalitis de repetición. fueron informadas como normales. A la exploración fí. se utili- y un año después su EEG mostró actividad paroxís. Dentro de su rugía para su valoración quirúrgica. ción e hiperactividad. refiriéndose a esta inmunización completo. con el que disminu. Paciente 6: RPM. posición se. festarse el problema de lenguaje y uno de ellos tu- vo epilepsia desde la infancia y que hasta la fecha Paciente 7: AKBH. portantes. primeros fonemas l0 meses. ron del sexo femenino y otro tanto del sexo mas- yeron sus crisis en frecuencia sin llegar a desapare. control de esfínter a los 2 años 6 meses. Un paciente no respondió a tratamiento mé- su EEG mostró actividad paroxística con predomi. tratamiento. Solamente un paciente estuvo en educación espe- có disfasia mixta. Control de esfínter a los paroxística de ondas lentas y agudas bitemporales. A la ex- neonatal. parto eutócico. de 1998 (prácticamente un año después) había me- llo del lenguaje previo normal. sostén cefálico a los 2 meses. ninguno de estos pacientes presentó cua- cer. Niña de 5 años de edad. audición sin problemas. MDLDD. El medicamento más utilizado como con vigabatrina. con desarro. dico por lo cual se canalizó al servicio de Neuroci- nio en la región temporal derecha. Todos los pacientes fueron valorados por el ser- terna con enfermedad cardiovascular. Valora. culino. control de esfínter a los 2 años. natal. erecta a los 11 meses. A la exploración física desta. Su EEG mostró actividad ros fonemas a los 8 meses. el diagnóstico de Afasia epiléptica adquirida 4 fue- ramato (programa de apoyo). 2 años 8 meses. Se inició tratamiento con primidona y conti. dro infeccioso agudo. nemas al año 6 meses. Niña de l0 años de edad. Su IRM de cráneo fue normal y cial. ploración física solamente llamó la atención su dente a los 7 meses. un de atención y ni de hiperactividad. posteriormente se agregó topi. pro- 24 Revista mexicana de Neurociencia 2000: 1(2) . sin datos de hipoxia lenguaje y mal aprovechamiento escolar. varicela mero de primaria para lo cual recibió terapia en a los 20 años. control de esfínteres a los 3 años. dentro de las Su padecimiento lo inició a los 2 años al notar los manifestaciones de conducta cuatro pacientes pre- familiares problemas de lenguaje. posición sedente a los 9 meses. TC de cráneo normal. iniciado y solamente un paciente no respondió ni a mente está normal y ya sin problemas de lenguaje. estaba asintomática. abuela ma. y en todos ellos se presen- automatizado. Se inició tratamiento leptiformes. deambulación al año. Actualmente está en protocolo para evaluar ci. sia. tomografía de cráneo como resonancia magnética sedenta a los 8 meses. Se realizó EEG valoración neuropsicología se encontró lenguaje en todos los pacientes. Desde los 3 meses presentó crisis Se inició tratamiento con ácido valproico y en abril convulsivas. deambu. cuadro de DIF de su localidad (Río Verde). habló a los 4 sentaron hiperactividad y uno irritabilidad lo que años con ecolalia. Evolución sa. Producto del vicio de neuropsicología sin encontrar alteraciones I embarazo de termino atendido por fórceps sin en el desarrollo intelectual de manera global salvo datos de hipoxia neonatal.

utilizado felbamato. anatómicos y to se utilizó en 14 pacientes con diagnóstico de de conducta sugieren que la localización del he. valproato. etosuximide y tividad paroxística es bilateral. aunque en los periodos activos de la damental para determinar la naturaleza del pro- afasia la actividad epileptiforme en el EEG es pro. Después del daño focal del hemis- En el Síndrome de Landau-Kleffner se presen. do un agregado neuronal. dad pero parece indudable el que se puede modi- me nunca presentan crisis convulsivas. agresividad. pués de algunos años de requerir la administra- bio fisiopatológico principal que conlleve a la per. Las anorma- lidades de conducta quizá sean reflejo de una de. Este procedimien- xística repetida (4). como asimétrico de puntas ó espigas multifocales torios(7-11). No existe una correlación cla. Se ha sugerido que las descargas en el o de onda-punta más frecuentemente localizado EEG y las crisis son manifestaciones de anormalida. teroides resultan ser muy útiles e incluso se han sión verbal. tración de esteroides juega un papel importante ra la decisión ni respuesta terapéutica y los resul. ducta ritualísta . este déficit ha sido considerado como “ag. dida del habla de manera secundaria. Los datos clínicos. La recuperación de la función del lenguaje tar el evento epiléptico-afásico. des fundamentalmente de la corteza en el área del habla. Los nuevos antiepléticos se han una lesión estructural en por lo menos un tercio considerado en este problema pero no se tiene la de los niños con afasia adquirida la cual condicio. EEG muestra un patrón bilateral tanto simétrico cal o incluso la participación de procesos inflama. psicosis transitoria. comunicarse a través de actividades no verbales. ción de antiepilépticos(13). en la región temporal ó fronto -parietal. abolir las descargas epilépticas. Sin embar. crisis parciales usualmente son controladas por me- togéneisis en la cual los contactos sinápticos son dicamentos anticonvulsivos de las cuales se han fuertes que llevan a una degeneración permitien. algunas veces parecen ser personas utilizado por periodos prolongados o intermiten- sordas. con alteraciones desde el inicio de los síntomas sin No se ha establecido la participación de la educa- embargo no hay una alteración anatómica demos. (7-13). También se han disfunción del lenguaje permanente cuando la ac. Las actividad paroxística persistente durante la sinap. tes. en algunos casos son de mejoría dra. blema del lenguaje y el nivel de inteligencia. teraciones del comportamiento pueden ser hipe- ractividad. pero estos quizá no sean los más contactos anormales o inapropiados en el desarro. Todos los pacientes más recientes como el Sulthiame que se ha sugeri- con afasia y problema paroxístico electroencefalo. Desde las primeras descripcio. ción especial y la administración de anticonvulsi- trable por imagen. El EEG se aprecia puede ocurrir a expensas de funciones no verbales. Cuando el paciente no responde a tratamiento sinhibición primaria a nivel diencefálico. fenobarbital. En mu- riabilidad en la recuperación pudiera relacionarse chos casos el niño tiene la habilidad para escribir y con patogénesis distinta. médico se utiliza como procedimiento quirúrgico temporal o bien pudiera ser una reacción fisioló. en la evolución de la enfermedad y durante el cur- tados finales. El lidades funcionales en la región cortical ó subcorti. la cual ocurre lación inicial de la afasia y las anormalidades del cuando la descarga epileptogénica es suprimida EEG han permitido esclarecer la participación de por el medicamento. so de la misma se nota importante mejoría. con- Deonna y colaboradores (3) sugieren que la va. La hipótesis en la fisiopatología es una El pronóstico y el tratamiento son variables. vantes en la modificación del curso de la enferme- nes se sabe que algunos pacientes con este síndro. ficar la historia natural del problema. utilizado principalmente fenitoína. los fármacos antieplépticos en la mejoría clínica ra entre el grado de alteración del lenguaje. la ausencia de crisis no es un factor decisivo pa. el cerebro inmaduro tiene la ca- tan alteraciones clínicas entre los l8 meses y los 13 pacidad de organizar nuevamente la función de años de edad en niños quienes presentan un desa. Dosis altas de es- gráfico tienen daño importante en la compren. suficiente experiencia y se han intentado algunos na anormalidades expresivas. Las anormalidades en el EEG desaparecen des- nosia verbal auditiva” y pudiera ser el primer cam. la transeccíon subpial múltiple de la corteza para gica conductual secundaria a una alteración paro. afasia epiléptica adquirida los cuales habían sido Revista mexicana de Neurociencia 2000: 1(2) 25 . lenguaje y limitar la localización y el grado del da- rrollo motor normal hasta el momento de presen. límbico. El reforzamiento de los carbamazepina.DISCUSION Y CONCLUSIONES: misferio para el lenguaje está presente desde muy temprana edad. do como una buena posibilidad. ferio dominante. recomendados en este problema por el déficit llo de la corteza parieto-temporal produce una neuropsicológico concomitante. pudiendo existir anorma. la fre. emocionales y del sueño. La re- mática en la función lingüística. La evaluación neuropsicológica es fun- y las crisis. las al- minente. Existe posiblemente benzodiazepina. del lenguaje y permitir que los hallazgos EEG se cuencia y severidad de las anormalidades del EEG normalicen. La adminis- go. ño.

sia in childhood with seizure disorder: A heterogeneous do reportadas.. pero mientras tanto.. 34: 346-348. et al: Unusual clinical out- come surgical experience. 5. 23: 181-186.Watters G. 7: 523-530. obligados a intentar manejo anticonvulsivo... 12. valo- 8.Landau WM.. CMA Journal 1974. 96: 641-646. Dreifuss FE. Taylor L.Witelson SF and Pallie W.Fejerman N. Neurology 1957. Kleffner FR. Demencia sia. Syndrome of acquired aphasia Consideramos que el intento vigoroso por ayu. 11. incapaces de usar el lenguaje para comunicarse en REFERENCIAS: los últimos dos años. Lombroso CT. dar a niños que manifiestan afasia y tienen una ac- tividad electroencefalográfica francamente paro.Deuel RK. buscando proporcionar una mejor oportunidad para la recuperación máxima. Arch Neurol 1977. Bennett DR. te- 14. Electroencephalographic findings in a patient with developmental expressive aphasia. Neurology 1980. Gilles FH. and absence of encefalitis. Neurology 1973. Neu- de ellos.Gascon G. Bray F. Left hemisphere specialization for language in the newborn.. Second 2000 Edition al paciente un pronóstico diferente y una mejor calidad de vida. Neuropediatrie 1977. et al.. 6. Beaumanoir A. Landau-Kleffner syndrome. et al: Clinical and EEG a que muchos de estos niños se catalogan con un manifestations of an unusual aphasic syndrome in children. Neurology 1974. 24: 10-16. convulsive disorder and electroencephalographic abnor- go en los casos tempranos la afección neuropsico- malities.. The syndrome of acquired aphasia and convul- lidad epiléptica como causal o concomitante a la sive disorder in children. Dooling EC. Engel J. lógica es más importante. 8:263-273 como la frecuencia no han sido correlacionadas 4. la mejoría fue observada en 11 1. El éxito según algunos autores radica en la rology 1988. 7. Left-right asymmetries of the ra unilateral a pesar de las manifestaciones bilatera. les y que no responden a manejo médico (8).90: 959-961 ó el deterioro cognitivo a largo plazo de las fun- ciones intelectuales son poco comunes sin embar.162.38:31-38 selección de casos que tengan anormalidades EEG importantes que puedan ser demostradas de mane. temporal speech areas of the human fetus. Arch Neurol 1973. 2. nóstico de este síndrome. Brain 1973.Neurobase Third 1999 Edition.Sato S. Lenn NJ: Treatment of acquired epileptic apha- con el resultado del déficit del lenguaje.Cole AJ. Brain 1995. alteración del lenguaje. intensiva temprana. estamos Course and prognosis. Whisler WW. Consideramos que el diagnóstico de este pro- blema esta muy por debajo de lo existente. 28: 156. Acquired aphasia with convulsive disorder: xística con estudio de imagen normal. Gaillard F. with convulsive disorder in childhood. 26 Revista mexicana de Neurociencia 2000: 1(2) . et al: Acquired apha- Tanto la exacerbación como la remisión han si. Smith MC. Medlink nemos la obligación de considerarlo y de ofrecerle Neurobase. 13. Es posible que tengamos mejores técnicas en un futuro cercano para hacer un mejor abordaje diag.Morrell F. retraso en el desarrollo psicomotor que incluye problemas de lenguaje y no se considera la posibi.Mantovani J. 118: 1529- troencefalográfica así como ofrecer una educación 1546..Shoumaker RD. et al: Treatment with rar esteroides y vigilar la evolución clínica y elec- subpial intracortical transection. 3. J Pediatr 1977.. debido 10.. Andermann F. 30: 524-529. Language disorder. 110: 611-612.Chi JG. 9... La presencia o ausencia de crisis así syndrome. Victor D..Deonna TH.