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Afasia adquirida y epilepsia

Revisión de casos clínicos

Dr. Mario Alberto Esparza P., Dr. Ildefonso Rodríguez Leyva
Estudio Retrospectivo

OBJETIVO: mente por su preferencia de usar la mano de un la-
do u otro.
Identificar los pacientes de la Clínica de Epilep-
sia del Hospital Central, que por cuadro clínico y La información de la asimetría anatómica es im-
evolución cumplen los criterios diagnósticos del portante para cualquier teoría acerca de los facto-
Síndrome de Landau-Kleffner y determinar su pro- res biológicos fundamentales para la adquisición
nóstico. del lenguaje. Se ha demostrado que los aspectos
de percepción quizá sean biológicamente pre-pro-
INTRODUCCION: gramadas a una edad temprana.

La función del lenguaje se localiza predomi- En estudios anatomopatológicos las medidas li-
nantemente en el hemisferio izquierdo en la ma- neales y de área del lóbulo temporal de los cere-
yoría de las personas, incluyendo los zurdos. Más bros del adulto demuestran una asimetría anató-
específicamente, se encuentra en el lóbulo tempo- micamente marcada. El plano del lóbulo temporal
ral en la región posterosuperior (en el primer gi- izquierdo es significativamente más grande que el
ro temporal), el lóbulo frontal inferolateral (tercer del derecho. Esta asimetría ha sido demostrada
giro frontal izquierdo) y las conexiones profundas también en estudios de cerebro en neonatos en
entre estas regiones. La lesión de cualquiera de es- donde las diferencias en tamaño entre el lado iz-
tas partes puede interferir en alguno de los aspec- quierdo y el derecho fueron proporcionalmente
tos de la función del lenguaje, entre otras formas semejantes a las del adulto.
de afección la más temida es la afasia. La lesión
del lóbulo temporal posterosuperior y parietal ad- El humano nace con ó desarrolla muy pronto un
yacente produce alteraciones en la comprensión área grande en el hemisferio izquierdo, que es im-
de las palabras, en el reconocimiento de símbolos portante para la función del lenguaje. En muchas
auditivos, visuales o táctiles (14). Geschwind y Le- personas las funciones verbales (del habla y de len-
vitsky desde 1968 reportaron asimetría morfológi- guaje escrito) están lateralizadas al hemisferio iz-
ca en el grosor de los hemisferios cerebrales obser- quierdo, mientras que las funciones no verbales
vados a simple vista, en la región de la superficie (como la abstracción y la percepción espacial) es-
del lóbulo temporal la cual es parte del área clá- tán lateralizadas al hemisferio derecho(12-2).
sica de Wernicke, conocida por corresponder a la
función del lenguaje. En 65% de los cerebros En niños con lenguaje inicialmente normal y
adultos, las medidas volumétricas lineales de esta que presentan posteriormente cierto deterioro en
región fueron más grandes del lado izquierdo. Es- el mismo por un periodo de tiempo prolongado se
to sugiere que las diferencias anatómicas son de considera que tienen una afasia adquirida, a dife-
magnitud suficiente para ser compatible con la rencia de la falla en el desarrollo del lenguaje que
función asimétrica de los dos hemisferios en rela- condiciona la afasia congénita o del desarrollo. El
ción al lenguaje. problema de lenguaje del Síndrome de Landau-
Kleffner fue inicialmente considerado como una
No se conoce desde qué momento del desarro- manifestación de crisis epiléptica debido a la pre-
llo ontogénico esta asimetría anatómica está pre- sentación de actividad epileptiforme de uno ó am-
sente. Se ha demostrado claramente que las fun- bos lóbulos temporales apreciables en el registro
ciones del habla están lateralizadas en el hemisfe- electroencefalográfico (EEG). Las crisis clínicamen-
rio izquierdo en muchos adultos independiente- te manifestadas (vgr. Convulsiones) no son un fac-
tor constante y cuando se presentan quizá prece-
Correspondencia y reimpresos: Dr. Ildefonso Rodríguez Leyva dan o sigan al inicio del trastorno del lenguaje(1).
Vallejo No. 310 C.P. 78000 San Luis Potosí, S.L.P.
Tel. (48) 13-41-43 (48) 18-12-28 Fax (48) 24-52-24

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La caracterís. sión neonatal. Ignacio Morones Prieto” en un perio- mente correlacionar con la resolución de la dificul. la afasia comienza con problemas de la com. su presentación varía considera. presentes in- tica más común es la agnosia auditiva verbal. posición sedente a los 9 meses.13). de lenguaje apropiado para su edad. Las crisis. La pronunciación puede estar afectada Criterios de exclusión: pacientes en los cuales se y pueden aparecer las parafasias y errores fonológi. situación que puede llevar al niño a ser mudo e en wl sistema nervioso central. el inicio de la misma es insidioso y progresivo y Criterios de inclusión: puede presentar fluctuaciones de manera imprede. A continuación se describen los casos: Las crisis están presentes en el 70-80% de los ca- sos. enuresis. estas aparecen. mientos motores y al dormir se mostraba con au- punta-onda aguda. 3) Crisis clínicamente demostrables. muchas de éstas aparecen después de la co atendido en medio séptico con datos de depre- afasia y suelen presentarse en diferentes formas ta. pero las descargas epilép. puede persistir durante muchos años. el lenguaje que aparece de manera aguda o suba- guda en niños previamente normales. diagnostican como pérdida de la audición ya que 4) Pruebas neuropsicológicas con hallazgos que inicialmente se observa una disfunción receptiva y indican preservación de la capacidad cognosci- el déficit expresivo se desarrolla después. asocia a cierto grado de mutismo y no a una verda- dera afasia. el timbre de la casa y Se encontraron ocho pacientes que cumplie- el ladrido del perro(6-3-1). diaforesis y presentaba bilateralmente y con mayor predominio en las re. tempranas pueden haber elementos sugestivos de Este síndrome está caracterizado por dificultad en psicosis o autismo(13). ran estos criterios. crisis co a los 9 meses. La incidencia es incierta ya que les diagnosticó afasia epiléptica adquirida. crisis atónicas. Electroencefalograma anormal claramente epi- expresión oral y la comprensión. Sus estudios básicos fueron normales. deambulación a los 18 meses. El EEG muestra puntas. Central “Dr. parpadeo. do comprendido desde 1990-2000 a los cuales se tad del lenguaje. Esta afasia mixta leptiforme. Se incluyeron a pacientes con los siguientes cri- terios: La afasia en este síndrome es el elemento princi- pal. a la consulta de Clínica de Epilepsia en el Hospital malidades electroencefalográficas parece pobre.11. Es. si MATERIAL Y METODOS:. paresia con marcha espástica sin otros signos de fo- lizarse alrededor de los 17 años de edad (10).6. 1) Inicio agudo de la afasia. que puede aparecer en salvas mento del tono muscular. Recopilamos los datos de los expedientes clíni- ticas en el EEG están invariablemente presentes. demostraron procesos inflamatorios o neoplásicos cos. o en ni- prensión unidos a una alteración de la audición. al. calización. la cual variablemente o los dos criterios anteriores es la razón por la que en muchos de los casos se (afasia más EEG epileptiforme). pero la mejoría de las anor. Sostén cefáli- les como mioclonias. con dificultad en los movi- los 3 a 16 años de edad (8). ños normales con tartamudeo ocasional. Landau y Kleffner describieron 6 niños tabilidad. parciales complejas con automatismos y ocasional. su tomografía computada de cráneo (TC de crá- Se han reportado alteraciones de conducta y neo) fue normal. lo cual se tiva no verbal y pérdida de la destreza verbal. En 1957. La valoración neuropsicológica neuropsicológicas tales como hiperactividad e irri. Cuando la afasia aparece desde edades con un síndrome de “afasia adquirida con crisis”. para- tos hallazgos electroencefalográficos suelen norma. I embarazo intrauterino de término. informó dificultad importante en la emisión de pa- 22 Revista mexicana de Neurociencia 2000: 1(2) . por lo tanto no son apreciables clínicamente en Paciente 1: ECM : Niña de 6 años. producto del un alto porcentaje. La frecuencia puede variar desde una a varias años notaron problemas en el lenguaje. sin especificarse más. la afasia adquirida en muchos de los casos se con- funde con un disturbio psiquiátrico (1. incluso no poder responder a sonidos no verbales como el sonido del teléfono. expresaba crisis en 24 horas y estas pueden desaparecer entre solamente monosílabos. canzando en algunos días o meses alteración en la 2). parto eutóci- blemente. neumonía a los 2 meses de edad. preceden o siguen al inicio de la disfunción del lenguaje. cio destacando a la exploración física afasia. afectando principalmente a las extremidades supe. mente crisis parciales motoras simples secundaria- mente generalizadas o bien crisis atónicas o tónicas Cuadros de faringoamigdalitis de 3-4 por año. A la edad de 2 riores. El cos de los pacientes que acudieron por primera vez pronóstico es variable. falta en el desarrollo cible. A los 5 años se le valoró en nuestro servi- giones temporales principalmente la izquierda.

parto eutócico. Su valoración por Neurop. dentición a los 6 meses. tartamudeo y ansiedad de manera abrupta así co- có solamente disfasia e hiperactividad. Su EEG pronunciación de algunas consonantes. deambulación al año. posición sedente a los 5 dro de inmunización completo. lo cual motivó tratamiento sicología informó dificultad en la articulación y con metilfenidato. prime- sulta por problemas para establecer de manera ra dentición a los 6 meses. con mejoría importante mostrándose con un cambio dramático en el len. resto normal. mostró actividad paroxística bilateral frontotem- poral derecha. Se refirió a la con. Niño de 10 años de edad. guaje a los 2 meses de iniciado el tratamiento.labras. Abue. Su padecimiento lo rectal se desconoce. persistiendo con cierto tartamudeo. do por cesárea sin datos de hipoxia neonatal. posición sedente a los 5 edad. aten. A la exploración física destacó alteración paroxisticas frontotemporal izquierda en diferen- del lenguaje. además de hiperactividad. QS. producto del II embarazo intrauterino de término. primeros fonemas a los l0 por reacción dérmica a la carbamazepina. ro. los 10 meses. Tuvo tres valoraciones subsecuentes en las BH. limitándose a expresar monosílabos. erecta a los 9 meses. Sos. Paciente 5: JACM Niño de 4 años de edad. producto motríz con sostén cefálico a los 6 meses. que Paciente 3: AORM. TC de cráneo fue normal. meses. con inadecuada percepción y disminución en la cialización. Su valoración neu- mejoría y se envío a terapia de lenguaje. retraída y pedía los cosas a se. La paciente mostró mejoría paulatina. emisión de palabras. dentición a los 6 meses. Recibió tratamiento con predniso. Su EEG con focos epi. inició desde la infancia con lentitud en el desarro- la paterna con antecedentes de DM. Su proico. ll meses. na 1 mg/Kg) y valproato. parto eutócico sin datos de hipoxia neonatal. me. además informaron déficit de tas irregulares. EGO normales. control de esfínter a los 2 años. joró su motricidad y el control del esfínter vesical . control de esfínter vesical al año 6 meses. El EEG mo hiperactividad. maneció hiperactivo. Sus estudios paraclínicos como BH. QS. retraso en el desarrollo del lenguaje. primeros fonemas a neonatal. deambula. deambulación 13 meses. Se económicos. poral con ondas agudas y puntas irregulares. atención. Paciente 4: AMR. control vesical y rectal al año de Sostén cefálico al mes. lora encontrando mejoría en el lenguaje y mejor ración un mes después de su primera cita se notó aprovechamiento en la escuela. sedente 8 meses. no existe moatró actividad paroxística bitemporal laterali. Cua- dro de inmunización incompleto. posición erecta a los 10 meses. co y piracetam y posteriormente se agrega esteroi- tales. A la exploración física solamente destacó lenguaje y disfasia. una fluidez de diálogo debido a la dificultad en la zando más a la izquierda con ondas agudas y len. Se inició tratamiento con ácido valproico y es- ma del tratamiento era irregular por problemas teroide. Padeció varicela en la infancia y estuvo internado ción al año y un mes. A la exploración física llamó la muestra alteración en EEG con actividad paroxísti. A la exploración física desta. Primeros fonemas a mo rectal a los 2 años 6 meses. cua- tén cefálico a los 3 meses. 1998. posición del III embarazo intrauterino. acudió a educación especial. EGO fueron normales. Desarrollo psico- meses. Desarrollo psico- Paciente 2: MAJMS: Niña de 6 años. control de esfínter tanto vesical co. cuadro de inmunizaciones completas. En Julio ropsicología reveló la existencia de problemas de l994 fue valorada por el Centro de atención psi. Su EEG mos- ñas. Un mes después se reva- Se inició tratamiento con valproato. este último con reducción progresiva. primeros fonemas motríz con posición sedente a los 6 meses. TC de cráneo nor- cuales se refirió mejoría importante aunque su to. A la edad de 4 años presentó problemas de viosismo. mal. tía paterna llo psicomotríz y dificultad para la emisión del len- con crisis convulsivas. TC de cráneo normal. Se inició tratamiento con ácido val. lenguaje con dificultad para extraer las ideas cen- copedagógica de educación preescolar concluyen. dido en medio hospitalario y sin datos de hipoxia deambulación l año 8 meses. BH. Escolaridad tercer año de guaje. La valoración neuropsicología Revista mexicana de Neurociencia 2000: 1(2) 23 . Producto del II embarazo pretérmino atendi- no. gateo a los 8 meses. misma. audición do que la paciente tenía problemas también de so. EGO fueron normales. posición erecta a los l0 meses. acudió a la consulta por primera vez en junio ducto del primer embarazo intrauterino de termi. TC de cráneo simple y joría importante en el área del lenguaje pero per- contrastada fue normal. revaloró al mes del tratamiento encontrando me- QS. En su revalo. Dos años meses. Su EEG ca de ondas agudas mayor en redión fronto-tem. Estuvo en educación especial por espacio de 6 tró paroxismos generalizados con ondas agudas meses. El motivo de consulta: adecuada un diálogo. eutócico y sin datos de hipoxia neonatal. de en dosis decrecientes. Niño de 5 años de edad. los 9 meses. en el análisis y síntesis fonética. atención la disfasia y la hiperactividad. tes registros. Inició tratamiento con ácido valproi- leptiformes irritativos difusos principalmente fron. inquietud y ner- kinder. trales.

ha sido de difícil control y no ha mejorado la afa- abuela paterna con cáncer laríngeo. nemas al año 6 meses. además presentó déficit de aten. La TC muestra braquicefalia con presentaron alteraciones motoras antes de mani- atrofia cortical generalizada. sia. Niña de l0 años de edad. el diagnóstico de Afasia epiléptica adquirida 4 fue- ramato (programa de apoyo). Solamente un paciente estuvo en educación espe- có disfasia mixta. control de esfínteres a los 3 años. A la exploración física desta. posición se. sin datos de hipoxia lenguaje y mal aprovechamiento escolar. pero clínica. prime. ción e hiperactividad. control de esfínter a los 2 años 6 meses. primeros fo- tisfactoria con mejoría considerable. se informó como normal. posteriormente se agregó topi. tratamiento. a la repetición de frases largas hu. festarse el problema de lenguaje y uno de ellos tu- vo epilepsia desde la infancia y que hasta la fecha Paciente 7: AKBH. A la exploración fí. zó esteroides en tres pacientes. dico por lo cual se canalizó al servicio de Neuroci- nio en la región temporal derecha. Por problemas de lenguaje reprobó 3 años en pri- con abuela materna con crisis convulsivas. se utili- y un año después su EEG mostró actividad paroxís. abuela ma. un de atención y ni de hiperactividad. trastorno del lenguaje. de 1998 (prácticamente un año después) había me- llo del lenguaje previo normal. y en todos ellos se presen- automatizado. parto eutócico. Su EEG mostró actividad ros fonemas a los 8 meses. Control de esfínter a los paroxística de ondas lentas y agudas bitemporales. portantes. Desarrollo psicomotríz el paciente mayor y si problemas de lenguaje im- normal con sostén cefálico a los 6 meses. MDLDD. Su valoración neuropsi- Su EEG con actividad lenta difusa y paroxismos de cológica se realizó en 1998 cuando prácticamente ondas agudas generalizados intermitentes. deambulación al año. Valora. El medicamento más utilizado como con vigabatrina. paciente presentó recaída en el problema del ha- bla secundario aparentemente al pobre apego al Paciente : . estaba asintomática. Evolución sa. Su IRM de cráneo fue normal y cial. afásico desde los 5 años. Un paciente no respondió a tratamiento mé- su EEG mostró actividad paroxística con predomi. Se inició tratamiento con primidona y conti. Madre hipertensa y abuela paterna con DM. demostró problemas en la emisión y pronunciación ducto del XV embarazo sin datos de hipoxia neo- de palabras. do por primera vez a la edad de 23 años en la clí- nica de epilepsia se le diagnosticó probable afasia RESUL TADOS: adquirida de inicio temprano y crisis de difícil con- trol. solamente dos pacientes rugía de epilepsia. motivo en algunos casos a dar manejo sintomático. Producto del XI embarazo institución con los diagnósticos de problemas de de término. erecta a los 11 meses. Hombre de 25 años de edad. primeros fonemas l0 meses. tomografía de cráneo como resonancia magnética sedenta a los 8 meses. ninguno de estos pacientes presentó cua- cer. amigdalitis de repetición. habló a los 4 sentaron hiperactividad y uno irritabilidad lo que años con ecolalia. mostrando mejoría en el lenguaje droga anticonvulsivante fue el valproato. dro infeccioso agudo. varicela mero de primaria para lo cual recibió terapia en a los 20 años. Todos los pacientes fueron valorados por el ser- terna con enfermedad cardiovascular. natal. Actualmente está en protocolo para evaluar ci. A la ex- neonatal. taron anormalidades electroencefalográficas epi- bo omisión de información. Se inició tratamiento leptiformes. ploración física solamente llamó la atención su dente a los 7 meses. Niña de 5 años de edad. mal. pro- 24 Revista mexicana de Neurociencia 2000: 1(2) . sostén cefálico a los 2 meses. TC de cráneo normal. Se realizó EEG valoración neuropsicología se encontró lenguaje en todos los pacientes. culino. 2 años 8 meses. Producto del vicio de neuropsicología sin encontrar alteraciones I embarazo de termino atendido por fórceps sin en el desarrollo intelectual de manera global salvo datos de hipoxia neonatal. Desde los 3 meses presentó crisis Se inició tratamiento con ácido valproico y en abril convulsivas. refiriéndose a esta inmunización completo. con desarro. Los estudios de imagen realizados tanto lación a 4 meses. iniciado y solamente un paciente no respondió ni a mente está normal y ya sin problemas de lenguaje. dentro de las Su padecimiento lo inició a los 2 años al notar los manifestaciones de conducta cuatro pacientes pre- familiares problemas de lenguaje. deambu. ron del sexo femenino y otro tanto del sexo mas- yeron sus crisis en frecuencia sin llegar a desapare. posición sedente a los 9 meses. la administración de antiepléptico ni esteroide. cuadro de DIF de su localidad (Río Verde). siendo este prácticamente nor- sica con afasia y marcha paraparética y espástica. : sostén cefálico a los 5 meses. con el que disminu. jorado su lenguaje. control de esfínter a los 2 años. De los 8 pacientes que fueron catalogados con núo con fenitoina. Paciente 6: RPM. fueron informadas como normales. audición sin problemas. Dentro de su rugía para su valoración quirúrgica. La recuperación tica con ondas lentas y agudas generalizadas con del lenguaje fue importante con el tratamiento anormalidad focal frontotemporal.

los fármacos antieplépticos en la mejoría clínica ra entre el grado de alteración del lenguaje. psicosis transitoria. Dosis altas de es- gráfico tienen daño importante en la compren. las al- minente. tración de esteroides juega un papel importante ra la decisión ni respuesta terapéutica y los resul. algunas veces parecen ser personas utilizado por periodos prolongados o intermiten- sordas. Existe posiblemente benzodiazepina. blema del lenguaje y el nivel de inteligencia. del lenguaje y permitir que los hallazgos EEG se cuencia y severidad de las anormalidades del EEG normalicen. suficiente experiencia y se han intentado algunos na anormalidades expresivas. dad pero parece indudable el que se puede modi- me nunca presentan crisis convulsivas. este déficit ha sido considerado como “ag. La re- mática en la función lingüística. Desde las primeras descripcio. Se ha sugerido que las descargas en el o de onda-punta más frecuentemente localizado EEG y las crisis son manifestaciones de anormalida. do como una buena posibilidad. La recuperación de la función del lenguaje tar el evento epiléptico-afásico.DISCUSION Y CONCLUSIONES: misferio para el lenguaje está presente desde muy temprana edad. médico se utiliza como procedimiento quirúrgico temporal o bien pudiera ser una reacción fisioló. utilizado felbamato. En mu- riabilidad en la recuperación pudiera relacionarse chos casos el niño tiene la habilidad para escribir y con patogénesis distinta. recomendados en este problema por el déficit llo de la corteza parieto-temporal produce una neuropsicológico concomitante. Cuando el paciente no responde a tratamiento sinhibición primaria a nivel diencefálico. con alteraciones desde el inicio de los síntomas sin No se ha establecido la participación de la educa- embargo no hay una alteración anatómica demos. utilizado principalmente fenitoína. pero estos quizá no sean los más contactos anormales o inapropiados en el desarro. La hipótesis en la fisiopatología es una El pronóstico y el tratamiento son variables. el cerebro inmaduro tiene la ca- tan alteraciones clínicas entre los l8 meses y los 13 pacidad de organizar nuevamente la función de años de edad en niños quienes presentan un desa. teraciones del comportamiento pueden ser hipe- ractividad. so de la misma se nota importante mejoría. Las actividad paroxística persistente durante la sinap. en algunos casos son de mejoría dra. do un agregado neuronal. des fundamentalmente de la corteza en el área del habla. la ausencia de crisis no es un factor decisivo pa. Las anormalidades en el EEG desaparecen des- nosia verbal auditiva” y pudiera ser el primer cam. aunque en los periodos activos de la damental para determinar la naturaleza del pro- afasia la actividad epileptiforme en el EEG es pro. EEG muestra un patrón bilateral tanto simétrico cal o incluso la participación de procesos inflama. agresividad. valproato. Los datos clínicos. límbico. No existe una correlación cla. La evaluación neuropsicológica es fun- y las crisis. El EEG se aprecia puede ocurrir a expensas de funciones no verbales. Las anorma- lidades de conducta quizá sean reflejo de una de. ción especial y la administración de anticonvulsi- trable por imagen. tes. abolir las descargas epilépticas. Los nuevos antiepléticos se han una lesión estructural en por lo menos un tercio considerado en este problema pero no se tiene la de los niños con afasia adquirida la cual condicio. lenguaje y limitar la localización y el grado del da- rrollo motor normal hasta el momento de presen. Sin embar. La adminis- go. ficar la historia natural del problema. También se han disfunción del lenguaje permanente cuando la ac. vantes en la modificación del curso de la enferme- nes se sabe que algunos pacientes con este síndro. afasia epiléptica adquirida los cuales habían sido Revista mexicana de Neurociencia 2000: 1(2) 25 . (7-13). en la región temporal ó fronto -parietal. El lidades funcionales en la región cortical ó subcorti. dida del habla de manera secundaria. la cual ocurre lación inicial de la afasia y las anormalidades del cuando la descarga epileptogénica es suprimida EEG han permitido esclarecer la participación de por el medicamento. pudiendo existir anorma. ción de antiepilépticos(13). en la evolución de la enfermedad y durante el cur- tados finales. fenobarbital. la fre. Después del daño focal del hemis- En el Síndrome de Landau-Kleffner se presen. teroides resultan ser muy útiles e incluso se han sión verbal. Todos los pacientes más recientes como el Sulthiame que se ha sugeri- con afasia y problema paroxístico electroencefalo. ducta ritualísta . con- Deonna y colaboradores (3) sugieren que la va. emocionales y del sueño. etosuximide y tividad paroxística es bilateral. comunicarse a través de actividades no verbales. anatómicos y to se utilizó en 14 pacientes con diagnóstico de de conducta sugieren que la localización del he. como asimétrico de puntas ó espigas multifocales torios(7-11). pués de algunos años de requerir la administra- bio fisiopatológico principal que conlleve a la per. la transeccíon subpial múltiple de la corteza para gica conductual secundaria a una alteración paro. Este procedimien- xística repetida (4). El reforzamiento de los carbamazepina. ferio dominante. crisis parciales usualmente son controladas por me- togéneisis en la cual los contactos sinápticos son dicamentos anticonvulsivos de las cuales se han fuertes que llevan a una degeneración permitien. ño.

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