AINES

Para el manejo del dolor hablamos de analgésicos y hay varios grupos.

El principal motivo de consulta es el dolor por que produce: incapacidad, angustia.

Hay 5 grupos de medicamentos = (medicamentos para el manejo del

dolor=analgésicos; antihipertensivos; antibióticos; los medicamentos para el control
de las enfermedades respiratorias y los gastrointestinales).

El dolor es subjetivo porque hay un umbral del dolor pero no hay un instrumento con
que se pueda medir. Es una experiencia sensorial y emocional no placentera
relacionada con daños potenciales o grandes tejidos.

El dolor se evalúa de varios aspectos primero se pregunta ¿Cuándo inicio el dolor?;

localización con un dedo donde le duele, describir el sitio anatómico donde se
encuentra el dolor; tipo de dolor (lancinante, urente, constrictivo, transiciante, sordo,
exquisito, desgarrante, taladrante, pulsátil, cólico, agravante); si se irradia; si
aumenta o disminuye con ciertas posiciones; factores que lo agravan; si es continuo
o intermitente; síntomas asociados; si ha tomado algún medicamento previamente;
¿Cómo es el inicio? Si estaba haciendo algo cuando le empezó; tiempo de
evolución.
La escala del dolor va del 1 – 10. Se tiene que evaluar la expresión facial y el dolor
se explora desde afuera hasta el sitio doloroso por qué: 1. El paciente
involuntariamente no va a dejar que el dedo (exploración) entre por el arco reflejo y
2. Si empezamos por el sitio del dolor y hay una estructura afectada se termina de
lesionar.

La OMS clasifico los medicamentos en escala para el manejo del dolor. La escalera
analgésica que está asociada a que tan severo es el dolor y que medicamento voy
a necesitar para el manejo de ese dolor.

La escala inicia con un dolor leve, moderado o severo (grave).

Siempre iniciamos con los medicamentos no opioides.

Hay un grupo de medicamentos que se llaman opioides o derivados de opioides
cuyo protagonista es la heroína y ellos su principal efecto adverso es la dependencia
física o tolerancia, se utiliza un medicamento opioide en un pcte cuando tiene un
dolor grave.

Los analgésicos no opioides son los que no son derivados de esa sustancia y en
este grupo aparece uno grande que son los AINES : Antiinflamatorios no
esteroideos y este grupo está el ibuprofeno, diclofenaco, naproxeno, acido
nefrematico, nimesulide y los COX.

OPIOIDES,NO OPIOIDES Y LOS DERIVADOS NO ESTEROIDEOS

PRIMER GRUPO: (básicos = dipirona, acetaminofén, oxicanes= meroxican,

piroxican,etc.)

Los analgésicos tipo AINES tiene sustancias coadyuvantes o potencializador del

efecto analgésico una de ellas es la cafeína, hay unos medicamentos que además
del componente genérico básico tienen cafeína o el isometecteno que es otra
sustacia que es un potencializador angc. Ej: cuando tenemos acetaminofén y un
efecto analgésico x cuando le agg un potencializador tipo cafeína o isometecteno
voy a lograr es que el angc básico sea mas efectivo y la respuesta sea mejor.

SEGUNDO GRUPO

Cuando no se pudo manejar el dolor del paciente y sigue con el dolor.

Los opiodes lo clasificamos en 2 grandes grupos: los menores o débiles y los

mayores o fuertes.

Los opioides débiles: dentro de este grupo esta el Tramadol o comercialmente

conocido como tramal este no produce dependencia física por eso se denomina
opioide menor pero es mas potente que los analgésicos comunes por 1 razon el
tramadol actua en el SNC.

Entonces aquí tenemos: opioides, analgésicos no opioides y coadyuvantes

La segunda escala del dolor uso un AINES + Un Coadyuvante o potencializador y
uso un opioide débil tipo tramadol

Si el paciente sigue sin mejorar nos vamos a la 3 escala que es la del dolor grave
aquí aparece los opioides potentes o los opioides fuertes (heroína que no se usa
por su poder adictivo, lo que se una son derivados de codeína, la marihuana que se
quiere poner en el manejo del dolor) nunca arranquemos con los fuertes. Ej:
morfina.
Ese paciente va a tener somnolencia, depresión del SN y después va hacer rebote
ósea el efecto contrario.

Hay unos medicamentos que van a jugar un papel importante que son los cortico
esteroides o corticoides.

Los AINES y los corticoides son analgésicos esteroideos. Hay 2 grupos: los
glucocorticoides y los mineracorticoides

Ej: hidrocortisona, dexametasona, betametasona estas son las sustancias que

usamos con corticoesteroides. La dexametasona es un angc, es un desinflamatorio
pero no es un antiagregante plaquetario.

También hay unos anticonvulcionantes que se usan como anlgesicos no tanto

porque van a mejor la analgesia plenamente si no acompañadode otas sustancias,
ej: carbamapecina, ferrocarbitan, acido valproico, etc

Según la escala del dolor como vamos a ir avanzando (imagen) NO OPIOIDES,

OPIOIDES DEBILES Y LOS OPIDES FUERTES.

LOS ANALGESICOS NO OPIOIDES esta familia no producen dependecia física,

tolerancia pero si efectos adversos que están asociados por la via en cual se da la
degradación de la molécula.

Aquí están los AINES

Los AINES se clasificaron en una gran familia por que tienen 4 propiedades:

1. Analgésico
 2. Antipirético
3. Anti agregación plaquetaria
4. Antiinflamatorio

Desde el punto de vista bioquímico son medicamentos heterogéneos no se parecen

unos con los otros a diferencia de las penicilinas que todas tienen el anillo B-
lactamico.
Pero los AINES no es necesario que una molécula sea similar a la otra pero ellos
por tener propiedades similares desde el punto de vista fisiológico y farmacológico
se agruparon en una familia. Tiene un impacto grande por la gran prescripción o
automedicación (acetaminofén, ibuprofeno) y esto produce intoxicación por eso se
le tiene que preguntar al paciente cuando consulta que si ha tomado algún
medicamento por jrm: los acilicilatos producen intoxicación severa.

Los efectos gastrointestinales y las lesiones que produce es mas costoso que el tto

MECANISMO

Todo arranca del ácido araquidónico que es el precursor de 4 moleculas que

necesitamos para que haya un efecto: prostaglandinas, prostaciclinas, troboxanos
y leucotrienos.

Se parte de una sustancia que esta presente en la membrana de las células que
es un procursor de los eucocinoides.

El acido araquidónico va a tener vías de oxidación:

1. La lipooxogenasa (LOX)
2. Ciprooxigenasa (COX)

La Cox que es una ezima citooxigenasa tiene 2 isoformas osea tiene igual formula
molecular pero diferente formula en el espacio no son iguales, esta en estudio la
COX 3

Se arranca entonces con los fosfolípidos que se obtiene el acido araquidónico y este
por las vías va a generar 4 moleculas que van hacer: prostaglandinas,
prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos.
Las protaglandinas: intervienen en la respuesta inflamatoria; si se tiene inflamación
y se va a dar un medicamento que es anti inflamatorio como los AINES se tiene que
bloquear la producción de prostaglandinas. Es un vasodilatador, aumenta la
permeabilidad de los tejidos y tiene actividad quimiotactico, pero las prostaglandinas
además de participar en el proceso inflamatorio produce 2 sustancias impotantes
en el tubo GI: el moco y el bicarbonato entonces aumenta el moco, disminuye la
secreción de acido gástrico y provoca la contracción de la musculatura lisa.
Entonces cuando se toma un AINES la inflamación la va a mejorar por una razón
va abloquear 1 via que es la COX que es la via de las prostaglandinas pero el no
bloquea exclusivamente la inflamación si no que bloquea además la producción de
moco y bicarbonato y produce efectos gastrointestinales entonces hay
contraidicaciones en pctes con gastrits, ulceras, enfermedad acido péptida,
enfermedad por reflujo. Pero afortunadamente hay 2 vias COX y hay una que si se
bloquea se bloquea la producción de moco y HCO3 (COX 1) y la otra que si se
bloquea no va afectar (COX 2) o COX 2 selectivos = cemecoxil, profecoxil, etc.

Prostaciclinas: es un tipo de prostaglandina actua sobre todo en la prevención de la

formación de la agregación plaquetaria, cuando doy el AINES y bloqueo las
prostaciclinas logro anti agregación plaquetaria. Ej: un pcte que se va a realizar una
cirugía y esta tomando acido acetil salicidico(ASA) porque es hipertenso y este
disminuye la agg plaque. = para evitar hemorragia, el paciente que lleva largo tiempo
consumiendo ASA y entra a cirugía lo se van a formar trombos, coagulos y una
malla que va a evitar la hemorragia. Que le pasa al pcte que tiene la agg plaquetaria
alterada no se va a formar la malla y va a ver una hemorragia. Entonces se tiene
que suspender previamente a la cirugía ese tto y se hace una prueba de
coagulación sanguínea, GP, GPT y recuento de plaquetas.

Tromboxanos: su principal función es participar en la hemostasia, coagulación

sanguínea, en el sistema respiratorio es potente bronco constrictor estas sustacias
también participan en la formación de trombos

Leucotrienos: son constrictores potentes, participan en el proceso de inflamación,

aumenta el edema, cuando se bloquea los leucotrienos disminuye la inflación.
Entonces se parte del A.Araq. para formar todo lo que tiene que ver con la rta
inflamatoria. Y sus vías

La ciprooxigenasa es una enzima que tiene 2 isoformas la COX 1 que es

constitutiva= esta en la mayoría de tejidos del cuerpo (estomago, intestinos,
riñones, plaquetas) entonces cuando bloqueo la cox 1 altero la producción de las
sustancias que están en esa via y en ellas estan las prostaglandinas y la COX 2
que es inducida

Los AINES unos bloquean la cox 1 otros la cox 2 y otros ambas y cuando bloquean
la cox 2 se mete con los macrófagos, los sinuviocitos y las células endoteliales osea
mas que todo con células que tiene que ver con mecanimos de defensa, no se
meten con el estomago, intestino o riñón y es muy importante por eso los AINES
que son cox 2 selectivos son los mejores desde el punto de vista de efectos
adversos por que ellos no producen efectos adversos en los órganos.

Farmacología de Goodman and gilman

Los fosfolípidos por acción de la fosfolipasa se convierte en acido araquidónico -

este tiene 2 vias: la ciclo y la lipo  la via de la ciclooxigenasa nos va a producir 3
sustancias: las prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxanos y la via de la
lipooxigenasa produce los leucotrienos  el mecanismo de acción es inhibir las vías
de las lipo y ciclo  y disminuye todo

Cuando se bloquean las 2 vías se logra:

- Disminución de la inflamación
- “ de la agg de plaquetas
- “ del dolor
- “ de la pirosis

RESUMEN

1. Mecanismo de acción de los AINES: Bloquean las 2 vias (lipo y ciclo) el efecto
que produce el mecanismo disminución de las prstaglandinas
2. Los precursores de la lipo y ciclo es el A.Arq.
3. El precursor del A.Arq. los fosfolípidos que se da por la fosfolipasa.
4. Disminución de la lipooxigenasa y disminución del metabolismo