Universidad Andrés Bello

Facultad de Medicina
Escuela Nutrición y Dietética
Mención Gestión y Calidad.

“TOXOPLASMOSIS”
“Parasitología General”
2. Resumen

La toxoplasmosis es una enfermedad provocada por Toxoplasma gondii, esta es una

zoonosis que presenta como hospedero definitivo tanto a gatos como felinos salvajes,
pero también encontramos hospederos intermediarios que son mamíferos que incluye al
hombres y aves.

La infección puede ser provocada ya sea por transfusiones de sangre, en la gestación,

manejo de excrementos de gato, geofagia e ingesta de carnes crudas o mal cocidas
(Cerdo, ovino) y un sistema inmune debilitado.

Al momento de adquirida la parasitosis la mayoría de las veces no son evidentes sus

síntomas, por lo cual se deben realizar distintas pruebas serológicas ya sea test de
reacción de inmunofluorencia indirecta (RIFI), ISAGA entre otras, estas pruebas verán los
anticuerpos que caracterizan la fase inicial y tardía de la infección.

Existen métodos profilácticos que se pueden realizar para evitar esta infección, como es
el correcto lavado de manos, evitar la geofagia, tenencia responsable de animales
especialmente el gato, correcta manipulación de alimentos, control de basuras, moscas y
cucarachas los cuales pueden actuar como vectores mecánicos

Palabras claves: Toxoplasma gondii , zoonosis, gato, infección, anticuerpos, geofagia

3. Introducción
La toxoplasmosis es una zoonosis que se encuentra diseminada por el mundo esta es
producida por Toxoplasma gondii.

Su clasificación es

Protozoo/ Endoparásito/Histoparasito/Coccidio/patógeno/Toxoplasma/gondii

El T. gondii deriva probablemente de un coccidio intestinal monoxénico del gato, el

cual durante su evolución produjo formas tisulares en este animal y posteriormente, en
otros animales. El gato y otros felinos salvajes son los únicos animales en los cuales el
parasito se multiplica, tanto en el intestino como en los tejidos. De allí que se distingue al
gato como al hospedero completo o definitivo; en cambio los demás mamíferos, incluido
el hombre y las aves, se consideran como hospederos incompletos (en ellos sólo se

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observa el ciclo de multiplicación tisular) o intermediarios (el parásito sólo se multiplica
por ciclos asexuados o esquizogónicos).

Generalmente la toxoplasmosis es asintomática, y se da en personas

inmunocompetentes, inmunocomprometidas. Puede generar variadas enfermedades
dependiendo el órgano o sistema que afecte.

4. Biología del parásito

Toxoplasma gondii es un protozoo del sub-phylum Apicomplexa (Levine,1972) y

de la subclase Coccidia (Leuckart,1879). Está formado por dos familias: la familia
Eimeridae con los géneros Eimeria e Isospora, y la familia Sarcocystidae, con los géneros
Toxoplasma y Sarcocystis.

El Toxoplasma gondii se clasifica de la siguiente manera:

Reino Protista
Subreino Protozoo
Filo Apicomplexa
Clase Sporozoea
Sub clase Coccidia
Orden Eucoccidiorida
Familia Sarcocystidae
Genero Toxoplasma
Especia T. gondii

Taxoplasma gondii tiene tres

formas de vida. Una considerada
la forma de resistencia interior o
quiste tisular (bradiozoitos); la
otra llamada forma de resistencia en el medio exterior u ooquiste; y los taquizoitos.

Taquizoitos
Son las formas replicativas intracelulares. Tienen el típico aspecto semilunar o en arco,
con un polo anterior más aguzado, una cara convexa y la otra generalmente cóncava.
Miden 4-6 mm de largo y de 2-4 um de ancho. Cuando se les observa en el microscopio
electrónico, presentan una ultra estructura compleja. En el citoplasma posee en su polo
anterior, un anillo polar y una formación cónica hueca, cuya base está dirigida hacia el
interior del parásito, llamado
Ultra estructura de taquizoito,Toxoplasma gondii
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conoide, este se continúa por estructuras alargadas, cilíndricas homogéneas y divergentes
en dirección al centro del parasito, llamadas roptries.
El conoide puede ser prominente y en este caso, representar un organelo apropiado para
perforar la membrana de la célula hospedera.

Además en el citoplasma se distinguen mitocondrias, granulaciones, fibras delgadas y el

aparato de Golgi. El núcleo, redondo u oval, es semi central y está algo desplazado hacia el
polo posterior, tiene una doble membrana y posee un nucléolo
Los taquizoitos se observan en la fase aguda y son responsables de la diseminación y la
destrucción celular.
Se reproducen al interior de la célula por endodiogenia. Son sensibles a la desecación y al
PH, no resisten los jugos gástricos. Cuando están en replicación, son llamados endozoitos,
estos conducen la lisis celular y la diseminación de taquizoitos a otros tejidos.

Bradizoitos
Morfológicamente son muy similares a los taquizoitos, con la diferencia que su
reproducción se caracteriza por ser lenta. Existen
mecanismos por los cuales entran en una etapa latente y su
membrana se expande lentamente, se fusionan las
granulaciones y se forma una membrana sólida, la membrana
quística. En esta etapa se conoce como Quiste tisular.

Quiste tisular
Miden de 20 a 200 mm, poseen membrana propia, son
generalmente redondeados y encierran alrededor de 3000
bradizoitos. Se pueden encontrar en cualquier tejido u
órgano, fundamentalmente en cerebro, musculo esquelético y cardiaco. Son sensibles a
altas temperaturas y congelación.
Se considera que los quistes tisulares contribuyen de manera fundamental al existo de
este parasito ya que (1) ingeridos con carne cruda o mal cocida, sobreviven al tránsito por
tracto digestivo, lo cual permite la invasión del intestino delgado; (2) no son afectados por
la respuesta inmune y por los fármacos; (3) los parásitos pueden persistir sin afectar a las
células del hospedero.

Ooquiste
Es el eslabón más importante de la cadena epidemiológica de
Ooquiste, Toxoplasma gondii
T. gondii. Se encuentran en las heces de su hospedero
definitivo, los gatos. Mide de 10 a 12 mm, contiene dos esporoquistes, los cuales

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contienen cada uno, dos esporozoitos. Los ooquistes son eliminados en estado inmaduro
no esporulados y en condiciones adecuadas continúan su desarrollo en el medio externo.
En general son muy resistentes, incluso a los desinfectantes por lo cual son viables en el
suelo 18 meses y en el agua potable 24 meses.
Los ooquistes serán excretados 3-5 días posterior a la infección del gato, con eliminación
de hasta 1.000.000 en un solo día.

5. Ciclo Biológico
Toxoplasma gondii es un parásito heterógeno, es decir requiere de huéspedes definitivos
(Félidos) e intermediarios (Félidos y otros vertebrados de sangre caliente) en su biología.
En su ciclo presenta una fase sexuada que conduce a la formación de ooquistes, se
produce en el intestino de los gatos (ciclo entérico) y una fase asexuada que se caracteriza
por la formación de quistes en diversos órganos, especialmente cerebro y músculos (ciclo
extraentérico) y ocurre en los huéspedes intermediarios como en los definitivos.

Ciclo entérico (sexual):

Comienza luego de 3 a 15 días que el gato ingiere ooquistes esporulados (fecalismo felino)
o presas infectadas con quistes infectantes, donde el protozoo penetra células del epitelio
intestinal (yeyuno íleon) y ahí se multiplica asexuadamente para generar la gametogonia
con la formación de macro y microgametocitos. La fusión de ambos originará millones de
ooquistes no esporulados que serán eliminados al ambiente junto con los excrementos del
felino durante 7 a 21 días. En el medio externo se producirá la maduración o fase de
esporulación de los ooquistes la cual dura entre 1 a 5 días dependiendo de factores puede
durar 2 a 3 días a temperaturas altas, o entre 14 a 21 días a temperaturas más bajas. Los
ooquistes presentan una pared bastante resistente la cual los ayuda a sobrevivir más de
un año si las condiciones como temperatura (4-37º), humedad o tipo de suelo son
favorables generando un reservorio ambiental.

Durante este proceso se forma en el interior de los ooquistes, dos esporoquistes, cada
uno de los cuales presenta en su interior 4 esporozoitos, de tal modo que cada ooquistes
origina 8 esporozoitos. Los ooquistes esporulados son infectantes tanto para el propio
gato que los elimina como para todos los vertebrados de sangre caliente, incluyendo al
hombre.

Ciclo Extraentérico o asexual:

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Puede ocurrir prácticamente en cualquier especie animal de sangre caliente, incluyendo al
hombre. La toxoplasmosis humana tiene lugar después de la ingestión de agua o vegetales
contaminados con ooquistes esporulados o por el consumo de carne cruda o mal cocida
que contenga quistes tisulares. En los humanos, el período de incubación del T. gondii
varía entre 10 y 23 días después de la ingestión de carne cruda o mal cocida, y entre 5 a 20
días después de la ingestión de ooquistes provenientes de las heces de los gatos.

La reproducción asexual del T. gondii presenta dos estadios:

- El primero es el de la replicación rápida, se inicia una vez los ooquistes son

disueltos por las enzimas digestivas y los esporozoitos son liberados para iniciar
rápidamente su división celular, lo que permite la generación de los taquizoitos,
forma asexual proliferativa o invasiva del T. gondii. Los parásitos invaden el epitelio
del intestino delgado, atravesándolo e ingresando a la circulación sanguínea y
linfática donde se diseminan a los tejidos extra intestinales infectando, entre ellos,
el sistema nervioso central, el ojo, el corazón y la placenta. Los taquizoitos pueden
invadir y replicarse en cualquier célula nucleada de forma muy rápida dividiéndose
hasta cuando la membrana de la célula hospedera se rompe y libera los taquizoitos
dando inicio a un nuevo ciclo de invasión y replicación en las células adyacentes. El
taquizoito es la forma que induce la respuesta inflamatoria y la destrucción tejidos
asociadas con las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Los taquizoitos se
transforman en bradizoitos (del griego Brady: lento) para formar los quistes, una
vez concluida la fase aguda de la infección.

- El segundo estadio de la reproducción asexual del T. gondii se caracteriza por la

transformación de los taquizoitos en bradizoitos y la formación de los quistes
tisulares. Los quistes en su interior alojan una cantidad variable de bradizoitos cuya
división celular es lenta. Los quistes pueden formarse en cualquier tejido; sin
embargo, se observa preferencia por el sistema nervioso central, los ojos, el
músculo esquelético y el músculo cardíaco. Los quistes están en los estadios
infecciosos crónicos de los hospederos intermediarios y definitivos, pueden
mantenerse en estado latente durante mucho tiempo en huéspedes
inmunocompetentes y reactivarse en hospederos inmunocomprometidos donde
se generarán taquiozitos nuevamente propagándose nuevamente el toxoplasma
generando inflamación por lisis celular en el área donde se presenta el quiste. Los
quistes son resistentes a los jugos digestivos y es por esto que pueden transmitir la
infección al ser ingeridos en carnes crudas o mal cocidas, son sensibles a
temperaturas mayores a 60°C durante 4 minutos por esto se recomienda ingerir
carnes bien cocidas. La congelación, desecación, así como procesos de salado y
ahumado también destruyen los quistes siendo buenos métodos de profilaxis
contra esta parasitosis.

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6. Epidemiologia

Es necesario distinguir el concepto de la infección y el de la enfermedad, ya que en la gran

mayoría de los casos, la toxoplasmosis es poco frecuente, en cambio la infección es muy
común. La toxoplasmosis es una parasitosis ampliamente distribuida, se calcula que entre
el 10% y el 25% de la población mundial se encuentra infectada. La prevalencia presenta
una tendencia progresiva a aumentar con la edad, alcanzando niveles que fluctúan entre
40 a 60% en adultos de 20 a 50 años de edad y varía según factores económicos, sociales y
culturales que se tengan en las diferentes regiones del mundo. La prevalencia de
toxoplasmosis en países en vías de desarrollo que presentan población de estratos
socioeconómicos más bajos es mayor y el mecanismo de infección se da por fecalismo
felino debido a las bajas condiciones higiénicas afectando especialmente a niños. En
países desarrollados la prevalencia de toxoplasma es menor y la forma de infección más
común es el carnivorismo dándose principalmente en la población adulta al ingerir carne
infectada cruda de especies ovina y porcina, siendo estas las responsables de la mayor
cantidad de infecciones por esta vía, ya que sus quistes son numerosos y viables. El
consumo de carne de bovinos y equinos tiene menor importancia epidemiológica, debido
a la baja infección y a que los quistes no persisten por mucho tiempo en los tejidos de
estas especies.

El 47% de los gatos se infecta por fecalismo felino al ingerir ooquistes esporulados,
mientras que en el 96% de los casos los gatos son infectados por Carnivorismo mediante
la ingestión de quistes presentes en presas. La primo infección felina ocurre en los tres
primeros meses de vida y originan una enorme cantidad de ooquistes (más de 100.000 por
gramo de excrementos) con un «peak» entre el 5º y 8º día. Luego la eliminación de
ooquistes comienza a disminuir, simultáneamente con la aparición de anticuerpos. El gato
peligroso para la infección humana, es aquel menor de 3 a 4 meses de edad, ya que los de
más edad ya se han infectado y ya han eliminado los ooquistes.
A comienzo de los años 50, en Chile ya había preocupación entre académicos y
especialistas de la salud de ciertas presentaciones clínicas durante la gestación y en el
recién nacido, sin explicación conocida, pudiendo ser algunas de ellas asociadas a
infección por T. gondii, dada la evidencia internacional de los nuevos casos reportados4.
Para ello, se realizó un importante análisis de muestras de placentas de servicios
hospitalarios de Santiago, provenientes de mujeres con manifestaciones clínicas
obstétricas evidentes y fáciles de pesquisar, tales como: abortos reiterativos de causa no
definida, abortos con malformaciones congénitas, alteraciones oculares (nistagmos, corio-
retinitis macular, ceguera), mortinatos y prematuros. Este estudio identificó la presencia
de T. gondii en dos de 85 muestras de placenta16, uno de éstos fue publicado como el
primer caso confirmado de toxoplasmosis en Chile, por R. Christen y asociados en 195117.
Los dos casos identificados fueron provenientes de mujeres con problemas obstétricos
anteriores; abortos, niños prematuros, entre otros. Se realizó un estudio epidemiológico

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en uno de estos casos, evidenciándose que el hogar estaba en condiciones
ambientales paupérrimas de salubridad.

En 1985, en las maternidades del Hospital San Juan de Dios de Santiago, Hospital de
Vicuña y de Ovalle, se realizó el primer intento en el país para evaluar la prevalencia de
toxoplasmosis en mujeres embarazadas. Estimó que la prevalencia de toxoplasmosis en
mujeres embarazadas de dichos establecimientos correspondía a 35, 29 y 26%,
respectivamente. Estos resultados concuerdan con las conclusiones de otro estudio del
Departamento de Microbiología y Parasitología de la Facultad de Medicina, Universidad
de Chile en 1996, realizado por medio del análisis serológicos y epidemiológicos de 76.317
personas de diferentes edades, entre 1984-1994. Allí se estableció que 36,9% (n: 28.124)
de los encuestados eran seropositivos a anticuerpos contra T. gondii y que la prevalencia
aumentaba progresivamente de Norte a Sur del país, fenómeno probablemente
relacionado con las condiciones geográficas, y mayor consumo de carnes (infectadas) por
los residentes, principalmente en la zona sur del país. En 1990, en la provincia de Valdivia,
se estimó que la prevalencia de toxoplasmosis en mujeres embarazadas residentes en esa
región era de 39%.

7. Patología y patogenia
La gravedad daño provocada por la toxoplasmosis es determinada por el grado de necrosis
celular y reacción inflamatoria. El daño que produce el parasito toxoplasma gondii se
diferencia en el grado crónico y agudo. La infección aguda depende de la cantidad de
taquizoitos que proliferan en las células mientras que en la infección crónica ocurre una
reacción de hipersensibilidad al romperse los quistes que están latente en cualquier
órgano o tejido.

El parásito penetra por cualquier vía produciendo rápidamente una infección

generalizada, a través de la sangre y la linfa, o son llevados por linfocitos, monocitos y
macrófagos y así se disemina a los órganos y tejidos. Los taquizoitos se reproducen
rápidamente de manera intracelular y penetran células vecinas, causando necrosis. Estas
lesiones se curan por fibrosis en los tejidos fibrosos y por gliosis a nivel del SNC. Esta
proliferación constituye la forma activa de esta parasitosis.
Luego del aumento del número de parásitos también hay un aumento de inmunidad de
parte del hospedero y así la proliferación del parasito disminuye y se transforman a
bradizoitos. Estos se pueden encuentran en cualquier órgano o tejido pero con más
frecuencia están en el SNC y la musculatura esquelética.
Los quistes intactos no tienen trascendencia patológica pero si sufre una ruptura provoca
necrosis por factores inmunitarios e hipersensibilidad, liberando los quistezoitos,

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penetrando y multiplicándose en células vecinas o generando una reactivación
generalizada de la infección.
El proceso infeccioso depende de los factores del hospedero y del parasito. Los factores
que influyen por parte del hospedero son la susceptibilidad de la infección y su capacidad
defensiva mientras que el factor por parte del parasito es su virulencia.
En el SNC la toxoplasmosis puede provocar encefalitis, esto es mucho más frecuente en
personas inmunocomprometidas por el déficit que tienen en su sistema inmunológico
como ocurre en fetos o personas con SIDA/VIH.

Los ojos al igual que el SNC, son una localización frecuente e importante del parasito,
produciéndose en este la retinocoroiditis, que es una intensa inflamación en la retina. La
retina al igual que la coroides muestran varios grados de necrosis y se pueden observar
los parásitos en las células retinianas.
Cuando existe una diseminación hematógena en el embarazo se puede infectar la
placenta con estos parásitos, en forma de taquizoitos y quistes en corion y cordón
umbilical. Los taquizoitos invaden las vísceras del feto y su SNC.
Otros órganos que pueden ser afectados por esta parasitosis son el corazón, pulmones,
hígado, etc.

8. Sintomatología

Más del 80% de las infecciones de Toxoplasma gondii son asintomáticas.

La infección aguda recientemente adquirida suele ser asintomática en niños mayores y
adultos; en el caso de presentar síntomas y signos estos suelen ser de corta duración y
autolimitados. En la mayoría de los casos la infección persiste como quiste en los tejidos
pero la persona no suele tener manifestaciones clínicas, pero en otros casos se presenta
con formas clínicas persistentes.
Se revisaran la sintomatología tanto como en el paciente inmunocomprometido, en la
embarazada y en la transmisión congénita.

 Toxoplasmosis adquirida
Esta entidad clínica se refiere a los pacientes que se infectan después del nacimiento.
Generalmente ocurre en las primeras etapas de la vida. Presenta fiebre, mialgia y
malestar general. Tiene diversas formas clínicas, según el daño provocado en
determinados órganos. La más destacable es:
- Forma linfoadenopática o ganglionar: Es la más frecuente. Su cuadro clínico es
semejante al de la mononucleosis infecciosa. El cuadro comienza con una astenia muy
marcada, anorexia, cefalea y fiebre no muy elevada. Los ganglios más comprometidos son

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los cervicales y le siguen los axilares. Estos se palpan duros, no adheridos y en la mitad de
los enfermos son dolorosos. La toxoplasmosis ganglionar es de curso benigno. El tamaño
de los ganglios disminuye hasta desaparecer después de algunas semanas. Los síntomas
generales pasan de uno a dos meses, pero puede persistir una astenia muy acentuada
durante seis meses.

 Toxoplasmosis congénita
Transmisión vertical debida a infección activa en la madre durante el embarazo.
La mayoría de las infecciones congénitas son asintomáticas en el momento del
nacimiento. Sin embargo, la casi totalidad de estos casos presentara secuelas durante la
vida, principalmente oculares (coriorrenitis) y neurológicas. La enfermedad es la menos
frecuente, pero la más severa. Este aspecto de la infección es el que ha creado la imagen
de gravedad de la toxoplasmosis congénita. Las manifestaciones clínicas en estos casos
dependen entre otras causas, de la edad gestacional en que se adquirió la infección.
- Infección generalizada: Corresponde a infecciones graves, ocurridas tardíamente durante
el embarazo. El niño nace con aspecto de prematuro, con hepato y esplenomegalia y
compromisos de otros órganos: miocarditis, neumonía intersticial e ictericia
- Encefalitis: Indica que la infección ocurrió en una etapa precoz. Niño de peso variado:
hidrocefalia, con macro o microcefalia, retardo psicomotor y convulsiones.

 Toxoplasmosis en el inmunocomprometido
El T. gondii constituye uno de los agentes oportunistas más importantes en los pacientes
inmunocomprometidos. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son:
-Encefalitis toxoplásmica: Se estima que un 20-50% de los enfermos con Sida desarrollan
la enfermedad. Algunos síntomas son convulsiones, alteración de pares creaneales y
alteraciones neuropsiquiatrías.
-Neumonitis: Se presenta con síndrome febril prolongado con tos y disnea
-Coriorrenitis: provoca dolor ocular y pérdida de la agudeza visual

 Toxoplasmosis de la embarazada
La infección materna durante el embarazo rara vez es sintomática y en estos casos, asume
la forma de una linfoadenopatía o de molestias como fiebre, astenia o dolores musculares.

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9. Diagnóstico

El diagnóstico de esta parasitosis es complejo debido a que se encuentra diseminada en el

mundo, esta puede coexistir con otra enfermedad, sin ninguna relación causa efecto entre
la parasitosis ni la sintomatología del paciente.

Existen métodos directos e indirectos:

Métodos directos

- Revisión microscópica de muestras en fresco, frotis, cortes histológicos y su aislamiento

en cultivo de tejidos.

- Inoculación experimental en ratones ofrece una mayor posibilidad para demostrar el

parasito, este procedimiento es complicado y lento.

- Cultivo de tejidos, empleando métodos para el aislamiento del virus, esta técnica es
considerada la más rápida para detectar T. gondii

- Aplicación de PCR (Polymerase chain reaction) para demostrar el parasito en líquidos y

tejidos. Este método detecta fragmentos de ADN de T.gondii, es específica para dar un
diagnóstico de una toxoplasmosis aguda. Se utiliza para personas inmunocomprometidas.

Métodos indirectos

Consiste en el hallazgo de anticuerpos mediante procedimientos serológicos. El

procedimiento serológicos no solo se limita a dar el diagnóstico sino que también da una
información cuantitativa de los anticuerpos tipo Ig. ya sea IgG, IgM, IgA, IgE.

Estos métodos detectan tanto los anticuerpos que caracterizan la fase inicial de la
infección (anticuerpos de membrana) como aquellos que aparecen más tardíamente y
persisten en forma definitiva (anticuerpos citoplasmáticos) las técnicas que cuentan con
estas características son:

- Reacción de Sabin y Feldman (RSF)

- Reacción Inmunoflurencia indirecta (RIFI) Y ELISA.

- Reacción de hemaglutinación indirecta (RHA): Esta prueba es utilizada como técnica

complementaria para el diagnóstico si es aplicada con otras pruebas y también presta
utilidad con el control de toxoplasmosis de larga evolución.

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- Aglutinación directa (RAD): consiste en el empleo selectivo de dos antígenos de
membrana y su fijación con formol y acetona, esta es una técnica simple y económica esta
detecta infecciones toxoplasma agudas.

Entonces para verificar la infección con T.gondii como fase inicial se utiliza las técnicas:

- se utilizan las pruebas de detección de anticuerpos tipo IgM, IgA, IgE la reacción de
inmunofluorecencia indirecta (RIFI – IgM), técnica de ISAGA (immunosorbent
Agglutination Assay) esta combina la técnica de RAD y ELISA.

10. Tratamiento

El tratamiento de toxoplasmosis es variado debido al estado inmunitario de cada paciente,

la duración del tratamiento y el esquema de administración.

Como tratamiento de primera línea se utiliza la acción combinada de pirimetamina y de

sulfamidas, estas generan un bloqueo metabólico de la síntesis y utilización de ácido
fólico, folinico y paraaminobenzoico.

Pirimetamina: esta bloquea la conversión de ácido folinico en ácido fólico.

La sulfoterapia: bloquea la síntesis del ácido paraaminobenzoico.

Estos tratamientos trabajan de forma conjunta sobre las formas libres y los taquizoitos de
T.gondii pero la membrana envolventes de estos quistes intactos impiden la destrucción
de los bradizoitos contenidos en su interior.

Estos medicamentos trabajan de forma favorable en pacientes inmunocompetentes e

inmunocomprometidos, pero estos provocan variados efectos tóxicos por lo cual se
buscan fármacos alternativos.

Embarazadas
Se recomienda el uso de espiramicina, macrolido que no tiene efectos tóxicos pero tiene
menos efectividad que la pirimetamina. Ya que alcanza una alta concentración en la
placenta y la capacidad de atravesarla, previene la placentitis y reduce el riesgo de
transmisión por T.gondii

Pacientes inmunocomprometidos
No toleran bien las sulfamidas por lo tanto se administra clidamicina en conjunto con
piremetamina, estos medicamentos dieron buenos resultados en tratamiento inicial o de
ataque contra encefalitis toxoplasmica en pacientes con SIDA.

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11. Profilaxis y Control
La toxoplasmosis es una infección que afecta de mayor manera a fetos y personas
inmunocomprometidos, por su susceptibilidad en para desarrollar la enfermedad en el
toxoplasma. Las maneras para evitar contagiarse con esta parasitosis son:

 Mantener una buena higiene, especialmente en las manos, lavarlas antes de

manipular algún alimento y después de haber tenido contacto con carne cruda,
heces de gatos o arena.
 Evitar comer carne cruda o mal cocida.
 Lavar muy bien, con agua caliente y jabón, los utensilios, platos o tablas que
estuvieron en contacto con la carne cruda.
 Evitar manipular o mantener contacto con las heces de gatos infectados, aquellos
que interactúen con ratones u otros animales infectados, NO todos los gatos son
fuentes de infección.
 Control de basureros, moscas, cucarachas, hormigas, etc. ya que estas pueden
propagar tierra contaminada, heces de gatos infectados a los alimentos.
 Evite tomar agua contaminada o sin tratar, en especial en viajes a países menos
desarrollados, si beberá de esta agua prefiera hervirla antes de ello.
 Evitar comer frutas o verduras mal lavadas.
 Entregar una adecuada educación sanitara a mujeres embarazadas

12. Conclusión

La toxoplasmosis es una enfermedad ampliamente distribuida en nuestro territorio

nacional, ya que si bien al dirigirnos hacia el sur del país encontramos condiciones mucho
más favorables para el desarrollo de los ooquistes del parásito responsable de ella
(Toxoplasma gondii), las zonas altamente urbanizadas y con una alta densidad animal
también propician un ambiente con una alta cantidad de hospederos, y por tanto,
portadores clínicos y sanos.

Se hace entonces sumamente relevante detectar los grupos bajo riesgo, principalmente
mujeres embarazadas e individuos inmunodeprimidos, para de éste modo intervenir
mediante políticas preventivas e inculcar en la gente medidas de sanidad estándar, como
el uso de agua potable, correcta cocción de carnes, buen lavado de frutas y verduras y
otras en pro de disminuir la exposición de la población a la patología.
Las políticas preventivas se basan en planes educativos, que idealmente deben involucrar
a un equipo de trabajo experto y capacitado, con el fin de educar a los sectores más
expuestos.

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No sólo es un factor a considerar el estado fisiológico de la persona candidata a estar
infectada (embarazada o inmunocomprometido), sino que además juega un importante
rol el grado educacional de la misma, pues se ha comprobado que en estratos sociales
más bajos la prevalencia aumenta, es por esto que ante estos grupos de individuos
debemos reforzar y hacer un trabajo mucho más profundo con ellos, inyectar una mayor
cantidad de recursos en nuestros proyectos preventivos, tal vez interviniendo incluso en
grupos más jóvenes (instituciones como escuelas básicas informando a alumnos y a los
apoderados).

Es fundamental además, realizar un monitoreo del progreso de la enfermedad para poder

evaluar el impacto que ha tenido nuestro plan en el tiempo, para ello, debemos definir un
indicador que sea lo más fiel posible a la realidad de cada sector afectado y de éste modo,
definir si nuestra política debe tomar otro rumbo, si nos encontramos dando una solución
real al problema presentado a la comunidad, y si el gasto gubernamental que estamos
haciendo se justifica a la luz de la mejoría de la salud y calidad de vida de las personas en
riesgo y afectadas.

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