Practice Essentials

In the United States, acute otitis media (AOM), defined by convention as the first 3 weeks of a
process in which the middle ear shows the signs and symptoms of acute inflammation, is the
most common affliction necessitating medical therapy for children younger than 5 years. [1, 2] See
the image below.

Tympanic membrane of a person with

12 hours of ear pain, slight tympanic membrane bulge, and slight meniscus of purulent effusion
at bottom of tympanic membrane. Reproduced with permission from Isaacson G: The natural
history of a treated episode of acute otitis media. Pediatrics. 1996; 98(5): 968-7.
View Media Gallery

Signs and symptoms

Although the history of AOM varies with age, a number of constant features manifest during the
otitis-prone years, including the following:
 Neonates: Irritability or feeding difficulties may be the only indication of a septic focus
 Older children: This age group begins to demonstrate a consistent presence of fever and
otalgia, or ear tugging
  Older children and adults: Hearing loss becomes a constant feature of AOM and otitis
media with effusion (OME); ear stuffiness is noted before the detection of middle ear fluid
Otalgia without hearing loss or fever is observed in adults with external otitis media, dental
abscess, or pain referred from the temporomandibular joint. Orthodontic appliances often elicit
referred pain as the dental occlusion is altered.
See Clinical Presentation for more detail.

Diagnosis

Pneumatic otoscopy is the standard of care in the diagnosis of acute and chronic otitis media.
The following findings may be found on examination in patients with AOM:
 Signs of inflammation in the tympanic membrane
 Bulging in the posterior quadrants of the tympanic membrane may bulge; scalded
appearance of the superficial epithelial layer
 Perforated tympanic membrane (most frequently in posterior or inferior quadrants)
 Presence of an opaque serumlike exudate oozing through the entire tympanic membrane
 Pain with/without pulsation of the otorrhea
 Fever
esting
Testing in the acute phase is generally unhelpful, because all children with AOM have
conductive hearing loss associated with the middle ear effusion. In addition, although
tympanometry may assist in the diagnosis of middle ear effusion, this test is seldom necessary
for the skilled pneumatic otoscopist.
Culture and sensitivity of a specimen from a fresh perforation or a tympanocentesis may be
helpful.
Imaging studies
Radiologic studies are generally unnecessary in uncomplicated AOM. However, CT scanning
may be necessary to determine if a complication has occurred. MRI might be more appropriate
for diagnosing suspected intracranial complications.
Procedures
Tympanocentesis involves aspiration of the contents of the middle ear cleft by piercing the
tympanic membrane with a needle and collecting that material for diagnostic examination.
Tympanocentesis should be performed in the following patients with AOM:
 Neonates who are younger than 6 weeks (and therefore are more likely to have an unusual
or more invasive pathogen)
 Immunosuppressed or immunocompromised patients
 Patients in whom adequate antimicrobial treatment has failed and who continue to show
signs of local or systemic sepsis
 Patients with a complication that requires a culture for adequate therapy
See Workup for more detail.

Management

Pharmacotherapy
Antibiotics are the only medications with demonstrated efficacy in the management of AOM;
therefore, these agents are the initial therapy of choice. The antibiotic chosen should cover most
of the common bacterial pathogens and be individualized for the child with regard to allergy,
tolerance, previous exposure to antibiotics, cost, and community resistance levels. Duration of
treatment may also be a consideration in the choice of antibiotic.
Antibiotics used in the management of AOM include the following:
 Amoxicillin
 Amoxicillin/clavulanate
 Erythromycin base/sulfisoxazole
 Trimethoprim-sulfamethoxazole
 Cefixime
 Cefuroxime axetil
 Cefprozil
 Cefpodoxime
 Cefdinir
 Clindamycin
 Clarithromycin
 Azithromycin
 Ceftriaxone
Surgery
Surgical management of AOM can be divided into the following 3 related procedures:
 Tympanocentesis
 Myringotomy
 Myringotomy with insertion of a ventilating tube
Selection of the appropriate procedure results from evaluation of patient factors, surgeon factors,
available resources, and urgency.
See Treatment and Medication for more detail.
Background
In the United States, acute otitis media (AOM) is the most common affliction necessitating
medical therapy for children younger than 5 years. The total annual cost to society for this
disease and for otitis media with effusion (OME) runs into the billions of dollars. Yet, despite
research into prevention and therapy, the costs of this disease continue to rise while the incidence
remains unabated.
AOM is defined by convention as the first 3 weeks of a process in which the middle ear shows
the signs and symptoms of acute inflammation. OME is defined as the presence of fluid in the
middle ear with accompanying conductive hearing loss and without concomitant symptoms or
signs of acuity. OME is classified as subacute when it persists from 3 weeks to 3 months after
the onset of AOM and is classified as chronic thereafter. [1, 2]
The emergence of antimicrobial-resistant bacteria requires reevaluation of traditional
management. Nevertheless, there is still a consensus that antibiotics are the initial therapy of
choice for AOM. Surgical management of AOM can conveniently be divided into 3 related
procedures: tympanocentesis, myringotomy, and myringotomy with insertion of a ventilating
tube.
For patient education resources, visit the Headache and Migraine Center and the Oral Health
Center. See also the eMedicineHealth articles Sinus Infection and Teething.
Anatomy
Incision of the tympanic membrane is primarily governed by the relations of the structures
behind the membrane (see the images below). The tympanic membrane can be divided into
quadrants with an imaginary line drawn vertically along the long process of the malleus and
extending to the inferior annulus, along with a horizontal line at the umbo. Generally, it can
safely be incised in all quadrants except the posterior superior section, behind which lie the incus
and stapes, structures that might be injured inadvertently by incision in this area. The area above
the pars tensa, the pars flaccida, should be avoided.

Healthy tympanic membrane.

View Media Gallery
 Drawing of normal right tympanic
membrane. Note outward curvature of pars tensa (*) of eardrum. Tympanic annulus is indicated
anteriorly (a), inferiorly (i), and posteriorly (P). M = long process of malleus; I = incus; L =
lateral (short) process of malleus.
View Media Gallery
Two other structures, the facial nerve and the round window, are generally protected from any
but the clumsiest of surgeons, the former by its high position in the middle ear and the latter by
the overhanging niche.
Tubes are generally placed anteriorly, either superiorly or inferiorly. Because the posterior
segments are deeper and have more vibratory motion, posterior placement gives a greater
dampening effect. Anteriorly, any incision should avoid exposure of the malleus, the malleolar
ligament, and the annulus; such exposure creates a greater tendency for perforations to persist
after extrusion of the tube.
Pathophysiology
Obstruction of the eustachian tube appears to be the most important antecedent event associated
with AOM. The vast majority of AOM episodes are triggered by an upper respiratory tract
infection (URTI) involving the nasopharynx.

Viral and bacterial infection

The infection is usually of viral origin, but allergic and other inflammatory conditions involving
the eustachian tube may create a similar outcome. Inflammation in the nasopharynx extends to
the medial end of the eustachian tube, creating stasis and inflammation, which, in turn, alter the
pressure within the middle ear. These changes may be either negative (most common) or
positive, relative to ambient pressure.
Stasis also permits pathogenic bacteria to colonize the normally sterile middle ear space through
direct extension from the nasopharynx by reflux, aspiration, or active insufflation.
The response is the establishment of an acute inflammatory reaction characterized by typical
vasodilatation, exudation, leukocyte invasion, phagocytosis, and local immunologic responses
within the middle ear cleft, which yields the clinical pattern of AOM.
In a minority of otitis-prone children, the eustachian tube is patulous or hypotonic. Children with
neuromuscular disorders or abnormalities of the first or second arch are most likely “too open”
and are therefore predisposed to reflux of nasopharyngeal contents into the middle ear cleft.
To become pathogenic in hollow organs, such as the ear or sinus, most bacteria must adhere to
the mucosal lining. Viral infections that attack and damage mucosal linings of respiratory tracts
may facilitate the ability of the bacteria to become pathogenic in the nasopharynx, eustachian
tube, and middle ear cleft.
This theory might explain why viral antigens are commonly recovered from middle ear aspirates
in children with AOM but the actual virus is only rarely isolated. Data have also been presented
indicating that mucosal damage by endotoxins secreted by bacterial invaders may similarly
enhance the adhesion of pathogens to mucosal surfaces.
Viral infection in the nasopharynx with subsequent inflammation of the orifice and mucosa of
the eustachian tube has long been understood as part of the pathogenesis of AOM, although the
complete role of the virus is not fully understood. Concurrent or antecedent URTIs are identified
in at least a quarter of all attacks of AOM in children, but the virus itself seldom appears as the
pathogen in the middle ear. Administration of trivalent influenza A vaccine has been shown to
reduce the frequency of AOM during the influenza season. [3]
Viruses have been recovered with increasing frequency as techniques to identify them by direct
culture and by indirect means (eg, enzyme-linked immunosorbent assay [ELISA]) have
improved. On direct culture, the yield is less than 10%, with the respiratory syncytial virus
(RSV) recovered most frequently; the influenza virus is a distant second. On ELISA, the
presence of viral antigens is detected in approximately a quarter of middle ear aspirates; again,
RSV is the virus most frequently detected by this method.
The presence of viruses in the middle ear effusion may influence the outcome of therapy for
otitis media. Results of outcome studies have been mixed, ranging from no effect to evidence of
prolongation of acuity and effusion when viruses are present in persons with AOM.

Immunologic factors

Immunologic activity may play a significant role in the frequency of AOM and its outcome.
Although most research has focused on the immunologic aspects of OME, certain relations
between AOM and the patient’s immune status have been demonstrated, as follows:
 Production of antibodies may promote clearance of a middle ear effusion after an acute
attack
 Previous exposure or immunization may have a preventative role by suppressing
colonization of the nasopharynx by pathogens
 The formation of antibodies during an attack may prevent or modify future attacks;
unfortunately, antibodies to both Streptococcus pneumoniae andHaemophilus
influenzae are of the polysaccharide type and the ability to produce them develops late
unless conjugated to proteins
 Minor or transient immunologic defects may give rise to recurrent otitis media
Much attention has been focused on the immunoglobulins and the patient’s ability to form them.
Immunoglobulin G2 (IgG2) and immunoglobulin G4 (IgG4) are responsible for immunity
against polysaccharide antigens; deficiencies in the formation of these antibodies invariably lead
to otitis media. Many patients with Down syndrome show decreased function of immunoglobulin
A (IgA), IgG2, or IgG4, which partially explains their increased risk for chronic rhinitis and
otitis media.
The immunologic aspects of AOM are not confined to the middle ear. The nasopharynx plays an
important role in the pathogenesis of AOM, and immunologic modifications in this lymphoid
tissue provide some protection from pathogens by preventing their adherence to mucosal
surfaces. The presence of nasopharyngeal IgA antibodies to pneumolysin toxin released by
pneumococcal autolysis appears to protect against invasion by healthy pneumococci.
On the other hand, not all immunoglobulins in the nasopharynx are protective. Bernstein
describes the effects of immunoglobulin E (IgE) hypersensitivity or hyperimmune effects on the
eustachian tube mucosa. [4] The allergic response in the nasopharyngeal end of the eustachian
tube promotes stasis and the subsequent formation of a middle ear effusion.
Etiology

Viral pathogens

RSV is a large RNA paramyxovirus that is most commonly associated with bronchiolitis and
pneumonia in very young persons, though it may cause acute respiratory disease in persons of
any age group. [5, 6, 7] In northern climates, RSV is normally identified during annual epidemics in
the winter and early spring, but it should be considered in any neonate with lethargy, irritability,
or apnea, with or without otitis media. In older infants and children, respiratory symptoms are
usually more prominent, making diagnosis easier.
RSV was identified early as a pathogen that appeared to create long-term pulmonary
complications, primarily asthma, in as many as half of infants with bronchiolitis. RSV may be
particularly lethal for children with congenital heart disease, cystic fibrosis, immunodeficiency,
bronchopulmonary dysplasia, or prematurity of less than 37 weeks’ gestational age.
RSV-specific intravenous (IV) immunoglobulin prophylaxis is recommended only for high-risk
children. When treating a child with concomitant pneumonia or other systemic disease and otitis
media, the practitioner must ensure appropriate diagnosis and management of all aspects of the
child’s illness. Drainage of the ear by tympanocentesis or myringotomy for culture and therapy
may be necessary in some cases. Drainage is mandatory in neonates who are suspected to be in a
septic state or in children who are immunosuppressed.

Bacterial pathogens

Pathogenic bacteria are recovered from the middle ear effusion in at least half the children with
AOM, and bacterial DNA or cell wall debris is found in another quarter to a third of specimens
previously classified as sterile. Four bacteria—namely, S pneumoniae, H influenzae, Moraxella
catarrhalis, and Streptococcus pyogenes —are responsible for the majority of episodes of AOM
in persons older than 6 weeks. Other bacteria recovered and implicated in AOM
include Staphylococcus aureus,viridans streptococci, and Pseudomonas aeruginosa.
The emergence of resistance to antimicrobial agents is of increasing importance in the
management of AOM and other bacterial illnesses. [8] The various mechanisms used by bacteria
to confer this resistance will be delineated as the common pathologic agents linked to AOM are
described.
Streptococcus pneumoniae
S pneumoniae is the most common etiologic agent responsible for AOM and for invasive
bacterial infections in children of all age groups. [9] It is a gram-positive diplococcus with 90
identified serotypes (classified on the basis of the polysaccharide antigen), the frequency of
which varies between age groups and geography. On direct culture, various studies have shown
these bacteria to be responsible for 29-40% of isolates, but additionally pneumococcal antigens
are recovered from approximately a third of those cultures classified as sterile.
Pneumococcal infections are probably responsible for at least 50% of AOM episodes. Serotypes
4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, and 23F are responsible for most invasive pneumococcal disease in
America; in ear aspirates from patients with AOM, serotypes 19 (23%), 23 (12.5%), 6 (12%), 14
(10%), 3 (8.5%), and 18 (6%) are isolated most commonly. The polyvalent pneumococcal
vaccine confers immunity to approximately 85% of those serotypes responsible for AOM.
S pneumoniae was once susceptible to almost all common antibiotics, including penicillin G,
erythromycin, and most sulfonamides. Alteration of the cell wall’s penicillin-binding protein (the
antimicrobial target) has led to the appearance of multidrug-resistant S pneumoniae (MDRSP),
which is resistant to beta-lactam compounds, macrolides, and sulfonamides. Resistance rates as
high as 40% have been reported for these 3 antimicrobial groups. Serotypes 6B, 9V, 14, 19A,
19F, and 23F have the highest frequency of penicillin resistance.
Ceftriaxone, cefotaxime, rifampin, and vancomycin still appear to have therapeutic efficacy, as
does immunization with polyvalent pneumococcal vaccine for prevention. Unfortunately,
polysaccharide antigens are not immunogenic early in life. To overcome this problem,
conjugated antigens, in which the polysaccharide antigen is attached to a protein carrier, may be
administered to induce production of antibodies to these polysaccharides. Some conjugated
antigens (eg, vaccinations for H influenzae type b [Hib]) are in widespread use.
A heptavalent vaccine for S pneumoniae is now in widespread use and appears to have made an
impact on the number of cases of invasive pneumococcal disease. This vaccine confers long-term
immunity to 7 of the most common and invasive strains. Emerging evidence suggests that other
serotypes are beginning to be recovered more frequently in ear and sinus infections. This might
render the vaccine less useful in future years. In North America, this vaccine has now been
replaced by an updated 13-valent vaccine that contains conjugated antigenic material for 6 of
those additional serotypes of the pneumococcus.
Haemophilus influenzae
In middle ear aspirates from patients with AOM, H influenzae is the second most frequently
isolated bacterium and is responsible for approximately 20% of episodes in preschool
children. [10] The frequency may be higher in otitis-prone children, older children, and adults who
have received the pneumococcal vaccine.
The bacterium is a small, pleomorphic, gram-negative coccobacillus. Those bacteria
encapsulated with a polysaccharide coating are classified into 6 distinct types (a-f);
nonencapsulated types are referred to as nontypeable and are responsible for the great majority of
AOM episodes. (The nonencapsulated strains have been subtyped biochemically and
antigenically, but, to date, this classification has limited clinical application.)
Traditionally, Hib has been found responsible for most invasive illnesses attributed to these
bacteria and for meningitis, epiglottitis, and septicemia. Hib accounts for only 10% of all
episodes of AOM in which H influenzae is recovered. In areas of the world where the
aforementioned Hib-conjugated vaccine is administered early in life, risks from this potentially
lethal strain have greatly diminished.
Antimicrobial resistance in Hib is conferred almost exclusively (95%) by the formation of a
single enzyme, triethylenemelamine 1 lactamase, which, in some series, is secreted by as many
as 40% of all nontypeable strains. This resistance is overcome relatively easily by using blocking
agents, extended-coverage cephalosporins, broad-spectrum macrolides, or sulfonamides.
H influenzae may participate more widely in head and neck infections than was once believed.
One of the principal mechanisms is related to the ability of the bacterium to hide and recover
from antibiotic action by forming a mucous complex known as a biofilm. Research has focused
on enhancing penetration of or dissolving the protective biofilm.
Moraxella catarrhalis
In the mid-1970s, M catarrhalis was classified as nonpathogenic in middle ear infections, even
though under its previous name, Neisseria catarrhalis, it constituted approximately 10% of all
isolates from middle ear aspirates. At that time, M catarrhalis was almost universally susceptible
to ampicillin-type penicillins. After 20 years and 2 name changes (from N
catarrhalis to Branhamella catarrhalis to M catarrhalis), it is isolated in up to a quarter of
children with AOM, and resistance to the ampicillin-type beta-lactams is almost universal.
M catarrhalis is a gram-negative diplococcus and is considered part of the normal flora of the
human upper respiratory tract. Resistance is conferred by the secretion of multiple isoenzymes of
lactamase, which may be plasmid or chromosomal in origin and which may be inducible (ie,
present only in low levels until a substrate is provided). More than 1 isoenzyme may be secreted
by a single bacterium.
At present, almost all forms are blocked by clavulanic acid, and most are still susceptible to
sulfonamides, lactamase-stable cephalosporins, or broad-spectrum macrolides. M catarrhalis is
often found to coexist with other airway pathogens. The lactamases (cephalosporinases) that M
catarrhalis secretes may protect those other bacteria from antimicrobial agents to which the
second target pathogen might ordinarily be susceptible.
A study by Chonmaitree et al of 367 infants (followed for 286 child-years) indicated that
bacterial-viral interactions are associated with AOM, with such interactions between M
catarrhalis and various respiratory viruses having been found in the report to affect the risk of
upper respiratory tract infection and AOM. [11]
Streptococcus pyogenes
Although S pyogenes (a gram-positive coccus that constitutes the group A streptococci [GAS] in
the Lancefield classification), is still the fourth most commonly isolated bacterial pathogen from
ears with AOM, it has shown a steady decline in frequency of recovery from the ear and in
virulence over the past half-century. Similarly, a substantial decline in the major complications
of streptococcal infection, rheumatic fever, glomerulonephritis, and scarlet fever has occurred.
S pyogenes may be associated with streptococcal toxic shock syndrome, which may include
coagulopathy, soft tissue necrosis or fasciitis, desquamating rash, and liver or renal
involvement. [12] It is primarily a pathogen of the pharynx, with more than 80 distinct M-protein
strains identified. Currently, with the improvement in primary care and the availability of rapid
identification tests, early aggressive treatment is normally instituted against this bacterium,
which has shown minimal ability to develop resistance to antimicrobial agents.
Acute necrotic otitis media was associated with scarlet fever in the early 1900s; however, the
condition was also associated with measles, pneumonia, and influenza. Generally, the patient
was extremely ill with the systemic component of the disease and presented with a spontaneous
perforation shortly after the onset of otalgia.
Early inspection of the ear would show the perforation to be moderate to large; within days,
significant evidence of tissue necrosis would be observed, perhaps including the entire tympanic
membrane, ossicles, the tympanic mucoperiosteum, or the bone of the mastoid air cells. The
patient would demonstrate a marked conductive hearing loss, although sensorineural loss was not
uncommon.
Pathologically, the ear showed a marked paucity of the normal vascular proliferation associated
with an inflammatory reaction. Instead, a complete loss of the vascularity normally associated
with vasculitis or toxin exposure occurred. Healing was never normal; tissue was replaced by
epithelial invasion or scar tissue formation.
In industrialized societies, acute necrotic otitis media is now primarily of historic interest. The
disease is still reported in aboriginal populations living in areas where modern medicine has not
yet penetrated.
In the preantibiotic era, S pyogenes also appeared to be the organism most commonly recovered
from patients with acute coalescent mastoiditis. In the 1990s, S pyogenes relinquished this
distinction to S pneumoniae, but it remains a prominent pathogen when this disease is
encountered in very young persons.
Other aerobes
Except in neonates and children with chronic disease, few other pathogens have been
demonstrated in aspirates from the middle ears of immunologically intact individuals.
S aureus is rarely recovered, except in Japan, where studies indicate a somewhat higher
incidence (up to 10%). Mycobacterium tuberculosis is most often associated with chronic otitis
media but should be considered when a patient presents with painless otorrhea as an initial
complaint and/or has multiple tympanic perforations. Any patient with a compromised immune
system may be at risk for this opportunistic infection. Chlamydia pneumonia is an uncommon
but significant pathogen in persons with AOM and responds only to macrolide therapy.
Anaerobes
Anaerobic bacteria have been recovered from the middle ears of children with AOM, but the data
do not support a prominent role for these microorganisms in persons with otitis media, at least in
the acute form. They may, however, play a greater role in chronic inflammation of the adenoid
bed and biofilm formation. When recovered from ears of children with AOM, the anaerobic
pathogen most often is not the sole pathogen cultured.
Common bacterial pathogens in neonatal period
In the perinatal period, the Escherichia coli, Enterococcus species, and group B streptococci are
the etiologic agents most commonly responsible for sepsis and meningitis. These agents are often
recovered from the middle ear, though the total percentage is probably less than 10% of neonates
with AOM.
S pneumoniae remains the most common pathogen responsible for AOM in all age groups,
including neonates. The nonencapsulated H influenzae and nontypeable varieties may be
invasive in these infants and constitute the second most common pathogens recovered from the
ear.
Because bacteremia is common in all neonates with AOM, tympanocentesis should be performed
for both diagnosis and therapy in any infant with signs of AOM or generalized sepsis and any
middle ear effusion. This should be part of any septic workup in neonates.

Risk factors

The following are proven risk factors for otitis media:

 Prematurity and low birth weight
 Young age
 Early onset
 Family history
 Race - Native American, Inuit, Australian aborigine
 Altered immunity
 Craniofacial abnormalities
 Neuromuscular disease
 Allergy
 Day care
 Crowded living conditions
 Low socioeconomic status
 Tobacco and pollutant exposure
 Use of pacifier
  Prone sleeping position
 Fall or winter season
 Absence of breastfeeding, prolonged bottle use
Epidemiology
In the United States, 70% of all children experience one or more attacks of AOM before their
second birthday. A study from Pittsburgh that prospectively followed urban and rural children
for the first 2 years of life determined that the incidence of middle ear effusion episodes is
approximately 48% at age 6 months, 79% at age 1 year, and 91% at age 2 years. [13]
The peak incidence of AOM is in children aged 3-18 months. Some infants may experience their
first attack shortly after birth and are considered otitis-prone (ie, at risk for recurrent otitis
media). In the Pittsburgh study, the incidence was highest among poor urban children.
Differences in incidence between nations are influenced by racial, socioeconomic, and climatic
factors.

Age-, sex-, and race-related demographics

Children aged 6-11 months appear particularly susceptible to AOM, with frequency declining
around age 18-20 months. The incidence is slightly higher in boys than in girls. A small
percentage of children develop this disease later in life, often in the fourth and early fifth year.
After the eruption of permanent teeth, incidence drops dramatically, although some otitis-prone
individuals continue to have acute episodes into adulthood. Occasionally, an adult with an acute
viral URTI but no previous history of ear disease presents with AOM.
Definite racial differences exist in the incidence of AOM. Native Americans and Inuits have very
high rates of acute and chronic ear infection, whereas African Americans appear to have a
slightly lower rate than white children living in the same communities.
Prognosis
Death from AOM is rare in the era of modern medicine. With effective antibiotic therapy, the
systemic signs of fever and lethargy should begin to dissipate, along with the localized pain,
within 48 hours. Children with fewer than 3 episodes are 3 times more likely to resolve with a
single course of antibiotics, as are children who develop AOM in nonwinter months. Typically,
patients eventually recover the conductive hearing loss associated with AOM.
Middle ear effusion and conductive hearing loss can be expected to persist well beyond the
duration of therapy, with up to 70% of children expected to have middle ear effusion after 14
days, 50% at 1 month, 20% at 2 months, and 10% after 3 months, irrespective of therapy.
In most instances, persistent middle ear effusion can merely be observed without antimicrobial
therapy; however, a second course of either the same antibiotic or a drug of a different
mechanism of action may be warranted to prevent a relapse before resolution

https://emedicine.medscape.com/article/859316-overview#a8

TERJEMAHAN

Praktek Essentials
Di Amerika Serikat, otitis media akut (AOM), yang didefinisikan oleh konvensi sebagai 3
minggu pertama proses di mana telinga tengah menunjukkan tanda dan gejala peradangan akut,
adalah penyakit yang paling umum yang memerlukan terapi medis untuk anak-anak di bawah
usia 5 tahun. [1, 2] Lihat gambar di bawah ini.
Tanda dan gejala

Meskipun riwayat AOM bervariasi seiring bertambahnya usia, sejumlah fitur konstan muncul
selama tahun-tahun rawan otitis, termasuk yang berikut ini:
Neonatus: Ketidakmampuan atau kesulitan makan mungkin merupakan satu-satunya indikasi
adanya fokus septik
Anak yang lebih tua: Kelompok usia ini mulai menunjukkan adanya demam dan otalgia yang
konsisten, atau penarikan telinga
Anak-anak dan orang dewasa yang lebih tua: Gangguan pendengaran menjadi ciri konstan AOM
dan otitis media dengan efusi (OME); Kesunyataan telinga tercatat sebelum pendeteksian cairan
telinga tengah
Otalgia tanpa gangguan pendengaran atau demam diamati pada orang dewasa dengan media
otitis eksternal, abses gigi, atau nyeri yang dirujuk dari sendi temporomandibular. Peranti
ortodontik sering menimbulkan nyeri yang dirujuk saat oklusi gigi diubah.
Lihat Presentasi Klinis untuk lebih detail.
Diagnosa
Otocopy Pneumatik adalah standar perawatan dalam diagnosis media otitis akut dan kronis.
Temuan berikut dapat ditemukan pada pemeriksaan pada pasien dengan AOM:
Tanda-tanda peradangan pada membran timpani
Bulging di kuadran posterior membran timpani bisa menonjol; penampilan lapisan lipatan
superfisial epitelial
Perforasi membran timpani (paling sering pada kuadran posterior atau inferior)
Adanya eksudat serum seperti buram mengalir melalui seluruh membran timpani
Nyeri dengan / tanpa pulsasi dari otorrhea
Demam
Pengujian
Pengujian pada fase akut umumnya tidak membantu, karena semua anak dengan AOM memiliki
gangguan pendengaran konduktif yang terkait dengan efusi telinga tengah. Selain itu, walaupun
timpanometri dapat membantu dalam diagnosis efusi telinga tengah, tes ini jarang diperlukan
untuk ahli otocopist pneumatik yang terampil.
Budaya dan sensitivitas spesimen dari perforasi segar atau timpanocentesis bisa membantu.
Studi pencitraan
Studi radiologis umumnya tidak perlu dilakukan pada AOM yang tidak rumit. Namun,
pemindaian CT mungkin diperlukan untuk menentukan apakah ada komplikasi. MRI mungkin
lebih tepat untuk mendiagnosis komplikasi intrakranial yang dicurigai.
Prosedur
Tympanocentesis melibatkan aspirasi isi celah telinga tengah dengan menusuk membran timpani
dengan jarum dan mengumpulkan bahan untuk pemeriksaan diagnostik.
Tympanocentesis harus dilakukan pada pasien berikut dengan AOM:
Neonatus yang lebih muda dari 6 minggu (dan karena itu lebih cenderung memiliki patogen yang
tidak biasa atau lebih invasif)
Pasien imunosupresi atau immunocompromised
Pasien yang mendapat pengobatan antimikroba yang memadai telah gagal dan yang terus
menunjukkan tanda-tanda sepsis lokal atau sistemik
Penderita komplikasi yang membutuhkan kultur untuk terapi yang memadai
Lihat Workup untuk detail lebih lanjut.
Pengelolaan
Farmakoterapi
Antibiotik adalah satu-satunya obat dengan kemanjuran yang ditunjukkan dalam pengelolaan
AOM; Oleh karena itu, agen ini merupakan terapi awal pilihan. Antibiotik yang dipilih harus
mencakup sebagian besar patogen bakteri yang umum dan menjadi individual untuk anak
berkenaan dengan alergi, toleransi, paparan sebelumnya terhadap antibiotik, biaya, dan tingkat
resistensi masyarakat. Lama pengobatan juga bisa menjadi pertimbangan dalam pilihan
antibiotik.
Antibiotik yang digunakan dalam pengelolaan AOM meliputi:
Amoksisilin
Amoksisilin / klavulanat
Basa Eritromisin / sulfisoksazol
Trimethoprim-sulfamethoxazole
Cefixime
Cefuroxime axetil
Cefprozil
Cefpodoxime
Cefdinir
Clindamycin
Klaritromisin
Azitromisin
Ceftriaxone

Operasi
Manajemen bedah AOM dapat dibagi menjadi 3 prosedur terkait berikut ini:
Tympanocentesis
Myringotomy
Myringotomy dengan penyisipan tabung ventilasi
Pemilihan prosedur yang tepat hasil dari evaluasi faktor pasien, faktor dokter bedah, sumber
daya yang tersedia, dan urgensi.
Lihat Pengobatan dan Pengobatan untuk detail lebih lanjut.
Latar Belakang Di Amerika Serikat, otitis media akut (AOM) adalah penyakit yang paling umum
yang memerlukan terapi medis untuk anak-anak di bawah 5 tahun. Total biaya tahunan untuk
masyarakat untuk penyakit ini dan untuk otitis media dengan efusi (OME) mencapai miliaran
dolar. Namun, terlepas dari penelitian tentang pencegahan dan terapi, biaya penyakit ini terus
meningkat sementara insiden tetap tidak diketahui. AOM didefinisikan oleh konvensi sebagai 3
minggu pertama proses di mana telinga tengah menunjukkan tanda dan gejala peradangan akut.
OME didefinisikan sebagai adanya cairan di telinga tengah dengan disertai gangguan
pendengaran konduktif dan tanpa gejala atau tanda ketajaman bersamaan. OME diklasifikasikan
sebagai subakut bila bertahan dari 3 minggu sampai 3 bulan setelah onset AOM dan
diklasifikasikan sebagai kronis setelahnya. [1, 2] Munculnya bakteri resisten antimikroba
memerlukan reevaluasi pengelolaan tradisional. Meski demikian, masih ada konsensus bahwa
antibiotik adalah terapi awal pilihan untuk AOM. Manajemen bedah AOM dapat dibagi menjadi
3 prosedur yang sesuai: tympanocentesis, myringotomy, dan myringotomy dengan pemasangan
tabung ventilasi. Untuk sumber daya pendidikan pasien, kunjungi Pusat Sakit Kepala dan
Migrain dan Pusat Kesehatan Oral. Lihat juga artikel eMedicineHealth Sinus Infection and
Teething.

Anatomi
Insisi membran timpani terutama diatur oleh hubungan struktur di belakang membran (lihat
gambar di bawah). Membran timpani dapat dibagi menjadi kuadran dengan garis imajiner yang
ditarik secara vertikal sepanjang proses panjang malleus dan berlanjut ke anulus inferior,
bersama dengan garis horizontal di umbo. Umumnya, dapat ditorehkan dengan aman di semua
kuadran kecuali bagian superior posterior, di belakangnya terdapat incus dan stapes, struktur
yang mungkin terluka secara tidak sengaja oleh sayatan di area ini. Daerah di atas pars tensa,
flaccida pars, harus dihindari.
Dua struktur lainnya, saraf wajah dan jendela bundar, umumnya dilindungi dari ahli bedah
manapun, yang pertama dengan posisi tinggi di telinga tengah dan yang terakhir oleh ceruk yang
menjorok.
Tabung umumnya ditempatkan di anterior, baik superior maupun inferior. Karena segmen
posterior lebih dalam dan memiliki gerakan yang lebih bergetar, penempatan posterior memberi
efek peredam lebih besar. Anterior, sayatan apapun harus menghindari paparan malleus, ligamen
malleolar, dan anulus; paparan semacam itu menciptakan kecenderungan perforasi yang lebih
besar untuk bertahan setelah ekstrusi tabung.

Patofisiologi
Obstruksi tabung eustachi tampaknya merupakan kejadian anteseden yang paling penting yang
terkait dengan AOM. Sebagian besar episode AOM dipicu oleh infeksi saluran pernafasan
bagian atas (URTI) yang melibatkan nasofaring.
Infeksi virus dan bakteri

Infeksi biasanya berasal dari virus, namun kondisi alergi dan inflamasi lainnya yang melibatkan
tabung eustachius dapat menciptakan hasil yang serupa. Peradangan pada nasofaring berlanjut
sampai ke ujung medial tabung eustachius, menciptakan stasis dan pembengkakan, yang, pada
gilirannya, mengubah tekanan di telinga tengah. Perubahan ini mungkin negatif (paling umum)
atau positif, relatif terhadap tekanan ambien.
Stasis juga memungkinkan bakteri patogen untuk menjajah ruang telinga tengah yang biasanya
steril melalui perpanjangan langsung dari nasofaring oleh refluks, aspirasi, atau insuflasi aktif.
Responnya adalah pembentukan reaksi inflamasi akut yang ditandai dengan vasodilatasi,
eksudasi, invasi leukosit, fagositosis, dan respon imunologis lokal di dalam celah telinga tengah,
yang menghasilkan pola klinis AOM.
Pada sebagian kecil anak-anak yang menderita radang sendi, tabung eustachius bersifat patologis
atau hipotonik. Anak-anak dengan kelainan neuromuskular atau kelainan pada lengkungan
pertama atau kedua kemungkinan besar "terlalu terbuka" dan oleh karena itu cenderung untuk
refluks isi nasofaring ke dalam celah telinga tengah.
Untuk menjadi patogen dalam organ berongga, seperti telinga atau sinus, kebanyakan bakteri
harus menempel pada lapisan mukosa. Infeksi virus yang menyerang dan merusak lapisan
mukosa saluran pernapasan dapat mempermudah kemampuan bakteri untuk menjadi patogen
dalam nasofaring, tabung eustachius, dan celah telinga tengah.
Teori ini mungkin menjelaskan mengapa antigen virus biasanya ditemukan dari aspirasi telinga
tengah pada anak-anak dengan AOM namun virus sebenarnya jarang terisolasi. Data juga telah
disajikan yang menunjukkan bahwa kerusakan mukosa oleh endotoksin yang disekresikan oleh
penyerang bakteri juga dapat meningkatkan adhesi patogen pada permukaan mukosa.
Infeksi virus pada nasofaring dengan peradangan pada orifice dan mukosa tuba eustachius telah
lama dipahami sebagai bagian dari patogenesis AOM, walaupun peran lengkap virus tidak
sepenuhnya dipahami. URTI bersamaan atau antecedent diidentifikasi pada setidaknya
seperempat dari semua serangan AOM pada anak-anak, namun virus itu sendiri jarang muncul
sebagai patogen di telinga tengah. Pemberian vaksin influenza A trivalen telah terbukti
mengurangi frekuensi AOM selama musim influenza. [3

Virus telah pulih dengan frekuensi yang meningkat karena teknik untuk mengidentifikasi mereka
melalui kultur langsung dan secara tidak langsung (misalnya, uji imunosorbent enzyme-linked
[ELISA]) telah meningkat. Pada kultur langsung, hasilnya kurang dari 10%, dengan virus
pernafasan syncytial (RSV) pulih paling sering; Virus influenza jauh kedua. Pada ELISA, adanya
antigen virus terdeteksi pada sekitar seperempat aspirasi telinga tengah; Sekali lagi, RSV adalah
virus yang paling sering dideteksi dengan metode ini.
Adanya virus pada efusi telinga tengah dapat mempengaruhi hasil terapi otitis media. Hasil
penelitian hasil telah dicampur, mulai dari tidak ada efek terhadap bukti perpanjangan ketajaman
dan efusi saat virus ada pada orang dengan AOM.
Faktor imunologi

Aktivitas imunologi dapat memainkan peran penting dalam frekuensi AOM dan hasilnya.
Meskipun sebagian besar penelitian berfokus pada aspek imunologi OME, hubungan tertentu
antara AOM dan status kekebalan pasien telah ditunjukkan, sebagai berikut:
Produksi antibodi dapat meningkatkan pembersihan efusi telinga tengah setelah serangan akut
Paparan sebelumnya atau imunisasi mungkin memiliki peran pencegahan dengan menekan
kolonisasi nasofaring oleh patogen
Pembentukan antibodi selama serangan dapat mencegah atau memodifikasi serangan di masa
depan; Sayangnya, antibodi terhadap Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae
berasal dari jenis polisakarida dan kemampuan untuk memproduksinya berkembang terlambat
kecuali dikonjugasikan ke protein.
Cacat imunologis ringan atau sementara dapat menyebabkan otitis media rekuren

Banyak perhatian terfokus pada imunoglobulin dan kemampuan pasien untuk membentuknya.
Imunoglobulin G2 (IgG2) dan imunoglobulin G4 (IgG4) bertanggung jawab atas kekebalan
terhadap antigen polisakarida; Kekurangan dalam pembentukan antibodi ini selalu menyebabkan
otitis media. Banyak pasien dengan sindrom Down menunjukkan penurunan fungsi
imunoglobulin A (IgA), IgG2, atau IgG4, yang sebagian menjelaskan peningkatan risikonya
terhadap rinitis kronis dan otitis media.
Aspek imunologi AOM tidak terbatas pada telinga tengah. Nasofaring memainkan peran penting
dalam patogenesis AOM, dan modifikasi imunologis pada jaringan limfoid ini memberikan
beberapa perlindungan dari patogen dengan mencegah kepatuhan mereka terhadap permukaan
mukosa. Kehadiran antibodi IgA nasofaring terhadap toksin pneumolysin yang dilepaskan oleh
autolysis pneumokokus tampaknya melindungi terhadap invasi oleh pneumokokus yang sehat.
Di sisi lain, tidak semua imunoglobulin di nasofaring bersifat protektif. Bernstein
menggambarkan efek hiperensitifitas imunoglobulin E (IgE) atau efek hiperimun pada mukosa
tabung eustachius. [4] Respon alergi pada ujung nasofaring dari tabung eustachius mendorong
stasis dan pembentukan efusi telinga tengah.
Etiologi
Patogen virus RSV adalah paramyxovirus RNA besar yang paling sering dikaitkan dengan
bronkiolitis dan pneumonia pada orang-orang yang sangat muda, meskipun dapat menyebabkan
penyakit pernafasan akut pada orang-orang dari semua kelompok usia. [5, 6, 7] Di iklim utara,
RSV biasanya diidentifikasi selama epidemi tahunan di musim dingin dan awal musim semi,
namun harus dipertimbangkan pada neonatus manapun dengan kelesuan, mudah tersinggung,
atau apnea, dengan atau tanpa otitis media. Pada bayi dan anak yang lebih tua, gejala pernafasan
biasanya lebih menonjol, mempermudah diagnosis. RSV diidentifikasi sejak awal sebagai
patogen yang tampaknya menciptakan komplikasi paru jangka panjang, terutama asma, pada
sebanyak setengah bayi dengan bronkiolitis. RSV mungkin sangat mematikan untuk anak-anak
dengan penyakit jantung bawaan, fibrosis kistik, imunodefisiensi, displasia bronkopulmonal,
atau prematuritas usia gestasi kurang dari 37 minggu. Profilaksis imunoglobulin intravena
spesifik RSV direkomendasikan hanya untuk anak berisiko tinggi. Saat merawat anak dengan
pneumonia bersamaan atau penyakit sistemik dan otitis media lainnya, praktisi harus memastikan
diagnosis dan pengelolaan yang sesuai untuk semua aspek penyakit anak. Drainase telinga
dengan timpanosentesis atau myringotomy untuk kultur dan terapi mungkin diperlukan dalam
beberapa kasus. Drainase adalah wajib pada neonatus yang dicurigai berada dalam keadaan
septik atau pada anak-anak yang mendapat imunosupresi. Bakteri patogen Bakteri patogen pulih
dari efusi telinga tengah setidaknya setengah anak-anak dengan AOM, dan DNA bakteri atau
puing-puing dinding sel ditemukan pada seperempat lainnya sepertiga spesimen yang
sebelumnya diklasifikasikan sebagai steril. Empat bakteri - yaitu, S pneumoniae, H influenzae,
Moraxella catarrhalis, dan Streptococcus pyogenes - bertanggung jawab atas sebagian besar
episode AOM pada orang yang berusia lebih dari 6 minggu. Bakteri lain yang ditemukan dan
terlibat dalam AOM meliputi Staphylococcus aureus, streptococci viridans, dan Pseudomonas
aeruginosa.

Munculnya resistensi terhadap agen antimikroba semakin penting dalam pengelolaan AOM dan
penyakit bakteri lainnya. [8] Berbagai mekanisme yang digunakan oleh bakteri untuk memberi
perlawanan ini akan digambarkan sebagai agen patologis umum yang terkait dengan AOM
dijelaskan.
Streptococcus pneumoniae
S pneumoniae adalah agen etiologi yang paling umum yang bertanggung jawab untuk AOM dan
untuk infeksi bakteri invasif pada anak-anak dari semua kelompok usia. [9] Ini adalah
diplococcus gram positif dengan 90 serotipe yang diidentifikasi (diklasifikasikan berdasarkan
antigen polisakarida), frekuensi bervariasi antara kelompok usia dan geografi. Pada kultur
langsung, berbagai penelitian menunjukkan bahwa bakteri ini bertanggung jawab atas 29-40%
isolat, namun antigen pneumokokus lainnya dipulihkan dari kira-kira sepertiga dari kultur yang
diklasifikasikan sebagai steril.
Infeksi pneumokokus mungkin bertanggung jawab atas setidaknya 50% episode AOM. Serotipe
4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, dan 23F bertanggung jawab atas sebagian besar penyakit pneumokokus
invasif di Amerika; Pada aspirasi telinga dari pasien dengan AOM, serotipe 19 (23%), 23
(12,5%), 6 (12%), 14 (10%), 3 (8,5%), dan 18 (6%) diisolasi paling umum. Vaksin
pneumokokus polivalen memberi kekebalan sekitar 85% serotipe yang bertanggung jawab untuk
AOM

S pneumoniae pernah rentan terhadap hampir semua antibiotik umum, termasuk penisilin G,
eritromisin, dan kebanyakan sulfonamida. Perubahan protein pengikat penisilin (target
antimikroba) telah menyebabkan munculnya S pneumoniae (MDRSP) yang tahan terhadap
senyawa beta-laktam, makrolida, dan sulfonamida. Tingkat resistensi setinggi 40% telah
dilaporkan untuk 3 kelompok antimikroba ini. Serotipe 6B, 9V, 14, 19A, 19F, dan 23F memiliki
frekuensi resistensi penisilin tertinggi. Ceftriaxone, sefotaksim, rifampisin, dan vankomisin
masih tampak memiliki efikasi terapeutik, seperti halnya imunisasi dengan vaksin pneumokokus
polivalen untuk pencegahannya. Sayangnya, antigen polisakarida tidak imunogenik di awal
kehidupan. Untuk mengatasi masalah ini, antigen terkonjugasi, dimana antigen polisakarida
terikat pada pembawa protein, dapat diberikan untuk menginduksi produksi antibodi terhadap
polisakarida ini. Beberapa antigen terkonjugasi (misalnya, vaksinasi untuk H influenzae tipe b
[Hib]) digunakan secara luas. Vaksin heptavalent untuk S pneumoniae sekarang banyak
digunakan dan tampaknya telah memberi dampak pada jumlah kasus penyakit pneumokokus
invasif. Vaksin ini memberikan kekebalan jangka panjang terhadap 7 strain yang paling umum
dan invasif. Bukti yang muncul menunjukkan bahwa serotipe lain mulai pulih lebih sering pada
infeksi telinga dan sinus. Hal ini bisa membuat vaksin kurang bermanfaat di tahun-tahun depan.
Di Amerika Utara, vaksin ini sekarang telah diganti dengan vaksin 13-valent yang diperbarui
yang mengandung bahan antigenik terkonjugasi untuk 6 dari serotipe tambahan pneumococcus
tersebut. Haemophilus influenzae Di telinga tengah, aspirasi dari penderita AOM, H influenzae
adalah bakteri yang paling sering diisolasi kedua dan bertanggung jawab untuk sekitar 20%
episode pada anak-anak prasekolah. [10] Frekuensi mungkin lebih tinggi pada anak-anak yang
menderita radang sendi, anak yang lebih tua, dan orang dewasa yang telah menerima vaksin
pneumokokus. Bakteri itu adalah coccobacillus kecil pleomorfik dan gram negatif. Bakteri yang
dienkapsulasi dengan lapisan polisakarida dikelompokkan menjadi 6 jenis yang berbeda (a-f);
Jenis yang tidak terenkapsulasi disebut sebagai nontypeable dan bertanggung jawab atas
sebagian besar episode AOM. (Strain nonenkapsulasi telah diberi subtipe biokimia dan
antigenik, namun sampai saat ini, klasifikasi ini memiliki aplikasi klinis terbatas.) Secara
tradisional, Hib telah ditemukan bertanggung jawab atas sebagian besar penyakit invasif yang
dikaitkan dengan bakteri ini dan untuk meningitis, epiglotitis, dan septikemia. Hib hanya
menyumbang 10% dari semua episode AOM dimana H influenzae ditemukan kembali. Di daerah
di mana vaksin Hib terkonjugasi tersebut diberikan di awal kehidupan, risiko dari strain yang
berpotensi mematikan ini telah sangat berkurang.

Resistensi antimikroba pada Hib diberikan secara eksklusif (95%) dengan pembentukan enzim
tunggal, trietilenemelamin 1 laktamase, yang dalam beberapa seri, disekresikan sebanyak 40%
dari semua strain nontypeable. Resistansi ini diatasi dengan relatif mudah dengan menggunakan
agen penghambat, sefalosporin jangkauan-luas, spektrum luas makrolida, atau sulfonamida. H
influenzae dapat berpartisipasi lebih luas pada infeksi kepala dan leher daripada yang pernah
dipercaya. Salah satu mekanisme utama berkaitan dengan kemampuan bakteri untuk
bersembunyi dan pulih dari tindakan antibiotik dengan membentuk kompleks mukosa yang
dikenal sebagai biofilm. Penelitian difokuskan pada peningkatan penetrasi atau pelarutan biofilm
pelindung. Moraxella catarrhalis Pada pertengahan 1970-an, M catarrhalis diklasifikasikan
sebagai nonpathogenic pada infeksi telinga tengah, meskipun dengan nama sebelumnya,
Neisseria catarrhalis, mengandung sekitar 10% dari semua isolat dari aspirasi telinga tengah.
Pada saat itu, M catarrhalis hampir secara universal rentan terhadap penisilin tipe ampisilin.
Setelah 20 tahun dan 2 perubahan nama (dari N catarrhalis ke Branhamella catarrhalis ke M
catarrhalis), terisolasi pada seperempat anak-anak dengan AOM, dan ketahanan terhadap beta-
laktam tipe ampisilin hampir universal. M catarrhalis adalah diplococcus gram negatif dan
dianggap sebagai bagian dari flora normal saluran pernapasan bagian atas manusia. Resistensi
diberikan oleh sekresi beberapa isoenzim laktamase, yang mungkin berasal dari plasmid atau
kromosom dan yang dapat diinduksi (yaitu, hadir hanya pada tingkat rendah sampai substrat
diberikan). Lebih dari 1 isoenzim dapat disekresikan oleh satu bakteri. Saat ini, hampir semua
bentuk diblokir oleh asam klavulanat, dan sebagian besar masih rentan terhadap sulfonamida,
sefalosporin stabil laktamase, atau makroidoksida spektrum luas. M catarrhalis sering ditemukan
hidup berdampingan dengan patogen jalan nafas lainnya. Laktamase (sefalosporinase) yang
dapat dilepaskan oleh pelepasan kirieus dapat melindungi bakteri lain dari agen antimikroba
yang mungkin menjadi patogen target kedua. Sebuah studi oleh Chonmaitree dkk dari 367 bayi
(diikuti selama 286 tahun anak-anak) menunjukkan bahwa interaksi bakteri-virus dikaitkan
dengan AOM, dengan interaksi antara M catarrhalis dan berbagai virus pernapasan yang
ditemukan dalam laporan tersebut untuk mempengaruhi risiko penyakit infeksi saluran
pernafasan dan AOM. [11

Streptococcus pyogenes
Meskipun S pyogenes (gram positif kokus yang merupakan kelompok streptokokus grup (GAS)
dalam klasifikasi Lancefield), masih merupakan patogen bakteri keempat yang paling sering
diisolasi dari telinga dengan AOM, hal ini telah menunjukkan penurunan frekuensi pemulihan
yang stabil dari telinga dan virulensi selama setengah abad terakhir. Demikian pula, penurunan
substansial dalam komplikasi utama infeksi streptokokus, demam rematik, glomerulonefritis, dan
demam scarlet telah terjadi.
S pyogenes dapat dikaitkan dengan sindrom syok toksik streptokokus, yang dapat mencakup
koagulopati, nekrosis jaringan lunak atau fasciitis, ruam deskuamasi, dan keterlibatan hati atau
ginjal. [12] Ini terutama patogen faring, dengan lebih dari 80 strain M-protein berbeda
diidentifikasi. Saat ini, dengan peningkatan perawatan primer dan ketersediaan tes identifikasi
cepat, perawatan agresif dini biasanya dilakukan terhadap bakteri ini, yang telah menunjukkan
kemampuan minimal untuk mengembangkan resistensi terhadap agen antimikroba.
Otitis media nekrotik akut dikaitkan dengan demam berdarah pada awal 1900-an; Namun,
kondisinya juga terkait dengan penyakit campak, pneumonia, dan influenza. Umumnya, pasien
sangat sakit dengan komponen sistemik penyakit dan disajikan dengan perforasi spontan sesaat
setelah onset otalgia.
Pemeriksaan awal telinga akan menunjukkan perforasi menjadi moderat hingga besar; Dalam
beberapa hari, bukti signifikan nekrosis jaringan akan diamati, mungkin termasuk seluruh
membran timpani, ossicles, mimoperiosteum timpani, atau tulang sel mastoid udara. Pasien akan
menunjukkan gangguan pendengaran konduktif yang ditandai, walaupun kehilangan
sensorineural tidak jarang terjadi.
Secara patologis, telinga menunjukkan sedikit peningkatan proliferasi vaskular normal yang
terkait dengan reaksi inflamasi. Sebagai gantinya, kehilangan vaskularitas yang biasanya terkait
dengan paparan vaskulitis atau toksin terjadi. Penyembuhan tidak pernah normal; Jaringan
digantikan oleh invasi epitel atau pembentukan jaringan parut.
Dalam masyarakat industri, otitis media nekrotik akut sekarang terutama bersifat historis.
Penyakit ini masih dilaporkan pada populasi aborigin yang tinggal di daerah dimana obat modern
belum merambah.
Pada era preantibiotik, pyogenes S juga tampaknya merupakan organisme yang paling sering
ditemukan dari pasien dengan mastoiditis koalesen akut. Pada 1990-an, S pyogenes melepaskan
perbedaan ini pada S pneumoniae, namun tetap merupakan patogen yang menonjol saat penyakit
ini ditemui pada orang-orang yang sangat muda

Aerob lainnya
Kecuali pada neonatus dan anak-anak dengan penyakit kronis, beberapa patogen lainnya telah
ditunjukkan pada aspirasi dari telinga tengah individu yang utuh secara imunologis.
S aureus jarang ditemukan, kecuali di Jepang, di mana penelitian menunjukkan kejadian yang
agak tinggi (sampai 10%). Mycobacterium tuberculosis paling sering dikaitkan dengan otitis
media kronis namun harus dipertimbangkan saat pasien hadir dengan pemberian otorrhea yang
tidak menyakitkan sebagai keluhan awal dan / atau memiliki perforasi timpani multipel. Setiap
pasien dengan sistem kekebalan tubuh yang terganggu mungkin berisiko terhadap infeksi
oportunistik ini. Pneumonia klamidia adalah patogen yang jarang namun signifikan pada orang
dengan AOM dan hanya merespons terapi macrolide.
Anaerobes
Bakteri anaerobik telah ditemukan dari telinga tengah anak-anak dengan AOM, namun datanya
tidak mendukung peran penting mikroorganisme ini pada orang dengan otitis media, setidaknya
dalam bentuk akut. Namun, mereka mungkin memainkan peran lebih besar dalam peradangan
kronis pada adenoid bed dan pembentukan biofilm. Saat pulih dari telinga anak-anak dengan
AOM, patogen anaerobik paling sering bukan satu-satunya patogen yang dikultur.
Patogen bakteri yang umum pada periode neonatal
Pada periode perinatal, bakteri Escherichia coli, Enterococcus, dan streptokokus grup B adalah
agen etiologi yang paling sering bertanggung jawab untuk sepsis dan meningitis. Agen ini sering
ditemukan dari telinga tengah, meskipun persentase totalnya mungkin kurang dari 10% neonatus
dengan AOM.
S pneumoniae tetap merupakan patogen paling umum yang bertanggung jawab untuk AOM pada
semua kelompok usia, termasuk neonatus. Varietas H influenzae dan nontypeable yang tidak
tersusun menjadi invasif pada bayi ini dan merupakan patogen kedua yang paling umum
ditemukan di telinga.
Karena bakteremia umum terjadi pada semua neonatus dengan AOM, timpanosentesis harus
dilakukan untuk diagnosis dan terapi pada bayi dengan tanda AOM atau sepsis umum dan efusi
telinga tengah. Ini harus menjadi bagian dari pemeriksaan septik apapun pada neonatus.
Faktor risiko

Berikut ini adalah faktor risiko yang terbukti untuk otitis media:
Prematuritas dan berat lahir rendah
Muda
Onset awal
Sejarah keluarga
Ras - penduduk asli Amerika, Inuit, aborigin Australia
Imunitas yang berubah
Kelainan krustasis
Penyakit neuromuskular
Alergi
Perawatan hari
Kondisi kehidupan yang ramai
Status sosioekonomi rendah
Paparan tembakau dan polutan
Penggunaan dot
Rawan posisi tidur
Musim gugur atau musim dingin
Tidak adanya menyusui, penggunaan botol yang berkepanjangan

Epidemiologi

Di Amerika Serikat, 70% dari semua anak mengalami satu atau lebih serangan AOM sebelum
ulang tahun kedua mereka. Sebuah studi dari Pittsburgh yang secara prospektif mengikuti anak-
anak perkotaan dan pedesaan untuk 2 tahun pertama kehidupan menentukan bahwa kejadian
episode efusi telinga tengah adalah sekitar 48% pada usia 6 bulan, 79% pada usia 1 tahun, dan
91% pada usia 2 tahun . [13] Kejadian puncak AOM pada anak usia 3-18 bulan. Beberapa bayi
mungkin mengalami serangan pertama mereka segera setelah lahir dan dianggap rawan otitis
(yaitu, berisiko mengalami otitis media rekuren). Dalam studi di Pittsburgh, kejadian tersebut
paling tinggi di kalangan anak-anak perkotaan yang miskin. Perbedaan kejadian antarnegara
dipengaruhi oleh faktor ras, sosioekonomi, dan iklim. Demografi usia, jenis kelamin, dan ras
terkait Anak usia 6-11 bulan tampak sangat rentan terhadap AOM, dengan frekuensi menurun
sekitar usia 18-20 bulan. Insiden ini sedikit lebih tinggi pada anak laki-laki daripada anak
perempuan. Sebagian kecil anak mengembangkan penyakit ini di kemudian hari, seringkali pada
tahun keempat dan kelima. Setelah erupsi gigi permanen, insidensi turun drastis, walaupun
beberapa individu rawan otitis terus mengalami episode akut sampai dewasa. Terkadang, orang
dewasa dengan URTI virus akut namun tidak ada riwayat penyakit telinga sebelumnya yang
hadir dengan AOM. Perbedaan rasial pasti terjadi pada kejadian AOM. Penduduk asli Amerika
dan Inuit memiliki tingkat infeksi telinga akut dan kronis yang sangat tinggi, sementara orang
Amerika keturunan Afrika tampaknya memiliki tingkat yang sedikit lebih rendah daripada anak-
anak kulit putih yang tinggal di komunitas yang sama.

Prognosa

Kematian dari AOM jarang terjadi di era kedokteran modern. Dengan terapi antibiotik yang
efektif, tanda-tanda demam dan kelesuan sistemik harus mulai hilang, bersamaan dengan nyeri
lokal, dalam 48 jam. Anak-anak dengan kurang dari 3 episode 3 kali lebih mungkin diatasi
dengan satu antibiotik, seperti juga anak-anak yang mengembangkan AOM pada bulan-bulan
nonwinter. Biasanya, pasien akhirnya memulihkan gangguan pendengaran konduktif yang terkait
dengan AOM. Efusi telinga tengah dan gangguan pendengaran konduktif dapat diperkirakan
bertahan lebih lama dari durasi terapi, dengan sampai 70% anak-anak diperkirakan memiliki
efusi telinga tengah setelah 14 hari, 50% pada 1 bulan, 20% pada 2 bulan, dan 10 % setelah 3
bulan, terlepas dari terapi. Dalam kebanyakan kasus, efusi telinga tengah persisten hanya dapat
diamati tanpa terapi antimikroba; Bagaimanapun, antibiotik yang sama atau obat mekanisme
tindakan yang berbeda mungkin diperlukan untuk mencegah kambuh sebelum resolusi.