4 BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1.Gagal Jantung Kronis 2.1.1.

Definisi dan Epidemiologi Penyakit

kardiovaskular merupakan penyebab utama kematian secara global. Pada tahun 2008, diperkirakan
17,3 juta penduduk dunia meninggal akibat penyakit kardiovaskular. Lebih dari 80% kematian akibat
penyakit kardiovaskular terjadi di negara pendapatan rendah dan menengah (WHO,2013). Menurut
Centre for Disease Control (CDC) sekitar 5,7 juta penduduk di Amerika Serikat memiliki penyakit
gagal jantung. Penyakit gagal jantung merupakan penyebab utama dari 55.000 kematian setiap
tahunnya di Amerika Serikat (CDC, 2012). Di Indonesia, penyakit Sistem Sirkulasi Darah (SSD)
menurut International Classification of Disease (ICD-10) yaitu penyakit jantung dan pembuluh darah
telah menduduki peringkat pertama sebagai penyebab utama kematian umum pada tahun 2000 dari
hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 2001sebesar 26,3% kematian (Delima et al, 2009).
Definisi gagal jantung menurut Buku Ajar Penyakit Dalam adalah suatu kondisi patofisiologi, di mana
terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Suatu definisi
objektif yang sederhana untuk menentukan batasan gagal jantung kronik hampir tidak mungkin
dibuat karena tidak terdapat nilai batas yang tegas pada disfungsi ventrikel ( Ghanie, 2009).
Universitas Sumatera Utara 5 2.1.2. Etiologi Seperti terlihat pada Tabel 2.1, kondisi apapun yang
mengarah ke sebuah perubahan dalam struktur atau fungsi ventrikel kiri dapat mempengaruhi
pasien untuk mengembangkan gagal jantung. Meskipun etiologi pada pasien gagal jantung dengan
ejeksi fraksi sehat berbeda dari orang-orang dengan ejeksi fraksi yang menurun, ada tumpang tindih
antara etiologi dari dua kondisi ini. Di negara-negara industri, penyakit jantung koroner telah
menjadi penyebab dominan pada pria dan wanita dan berperan untuk 60-75% kasus gagal jantung.
Hipertensi memberikan kontribusi terhadap perkembangan gagal jantung pada 75% pasien,
termasuk kebanyakan pasien dengan penyakit jantung koroner , penyakit jantung koroner dan
hipertensi berinteraksi untuk meningkatkan risiko gagal jantung, seperti halnya diabetes mellitus.
Tabel 2.1. Etiologi gagal jantung. Etiologi Deskripsi Penyakit jantung koroner Banyak manifestasi.
Hipertensi Sering berhubungan dengan hipertropi ventrikel kiri dan gangguan fraksi ejeksi.
Kardiomiopati Bersifat genetik atau non genetic (temasuk miokardistis)/ Hypertrophic (HCM), dilated
(DCM), restrictive (RCM), arrhythmogenic right ventricular (ARVC). Obat-obatan Beta-Bloker, kalsium
antagonis, antiaritmia, agen sitotoksik. Racun Alkohol ,penghobatan, kokain, merkuri, kobalt, arsen.
Endokrin Diabetes mellitus, hipo/hipertiroid, Cushing syndrome, kekurangan adrenal , kelebihan
hormon pertumbuhan, Phaeochromocytoma. Nutrisi Kekurangan tiamin, selenium, karnitin.
Obesitas, cachexia. Infiltrat Sarkoidosis, amiloidosis, haemokromatosis, penyakit jaringan ikat.
Lainnya Chagas’ disease, infeksi HIV , kardiomiopati peripartum , stadium akhir gagal ginjal.
(Dickstein, 2008). Universitas Sumatera Utara 6 2.1.3. Patofisiologi Penyakit jantung iskemik dan
hipertensi merupakan dua penyebab yang paling penting dari gagal jantung di dunia Barat.
Penyebab umum lainnya adalah diabetes mellitus, penyakit jantung katup (stenosis aorta dan
khususnya regurgitasi mitral) dan kardiomiopati. Infeksi dan gangguan gizi masih menjadi penyebab
paling sering di negara berkembang. Usia lanjut dan jenis kelamin lakilaki juga menjadi faktor risiko.
Mekanisme yang mendasari disfungsi ventrikel adalah kematian atau disfungsi miosit jantung dan
volume yang overload. Akibat kontraktilitas miokard menurun, stroke volume menurun dan end
diastole volume dan tekanan meningkat. Hal ini, menurut hukum Frank-Starling, akan
mengembalikan kontraktilitas miokard dan output jantung. Jika berkelanjutan dalam jangka panjang,
volume ini akan meningkat mengarah ke sesuatu yang disebut remodeling jantung. Hal ini
melibatkan hipertrofi miokard, pembesaran bilik, peningkatan stres dinding ventrikel, dan
peningkatan kebutuhan oksigen. peningkatan kekakuan ventrikel juga terjadi karena peningkatan
deposisi kolagen dalam hati, yang merusak proses pengisian dan memperburuk keadaan. Penurunan
curah jantung menyebabkan aktivasi system simpatis dan menstimulasi sistem renin-angiotensin-
aldosteron (RAAS). Pada awalnya hal ini akan mengembalikan output jantung. Namun, senyawa yang
dihasilkan dari cedera di jantung menyebabkan peningkatan yang menyebabkan pengeluaran energi
jantung menjadi tidak efisien dan perfusi miokard berkurang, khususnya di region subendocardial.
Kombinasi remodeling jantung dan yang siklus neurohumoral yang buruk membuat miokardium
rentan terhadap iskemia dan sirkulasi yang bergantung pada tonus simpatis(Kotze, 2008).
Universitas Sumatera Utara 7 2.1.4. Diagnosa 2.1.4.1.Gejala Klinis Gejala utama dari gagal jantung
adalah kelelahan dan sesak napas. Meskipun kelelahan secara tradisional dianggap berasal dari
output jantung yang rendah pada gagal jantung, diperkirakan bahwa ada kemungkinan kelainan
tulang-otot dan komorbiditas non-kardiak lainnya (misalnya, anemia) juga berkontribusi terhadap
gejala ini. Pada tahap awal gagal jantung, dyspnea diamati hanya saat beraktivitas, namun, sebagai
penyakit berlangsung, dyspnea terjadi dengan aktivitas kurang berat, dan akhirnya dapat terjadi
bahkan pada saat istirahat. Asal dyspnea pada gagal jantung dapa bersifat multifaktorial. Mekanisme
paling penting adalah kongesti paru dengan akumulasi cairan interstitial atau intra-alveolar. Faktor-
faktor lain yang berkontribusi terhadap dyspnea saat aktivitas termasuk penurunan kepatuhan paru,
peningkatan resistensi saluran napas, otot pernapasan dan / atau kelelahan diafragma, dan anemia.
Ortopnea, yang didefinisikan sebagai dispnea yang terjadi pada posisi berbaring. Gejala ini hasil dari
redistribusi cairan dari sirkulasi splannikus dan ekstremitas bawah ke sirkulasi pusat selama
berbaring, dengan peningkatan resultan tekanan kapiler paru. Batuk malam hari adalah manifestasi
sering proses ini dan gejala yang sering diabaikan gagal jantung. Ortopnea umumnya lega dengan
duduk tegak atau tidur dengan bantal tambahan. Meskipun ortopnea adalah gejala yang relatif
spesifik gagal jantung, gejala ini juga bisa terjadi pada pasien dengan obesitas abdominal atau asites
dan pada pasien dengan penyakit paru. Dispnea paroksismal nokturnal, istilah ini mengacu pada
episode akut sesak nafas yang hebat dan batuk yang umumnya terjadi pada malam hari dan
membangunkan pasien dari tidur, biasanya 1-3 jam setelah pasien beristirahat. Gejala ini mungkin
disertai dengan batuk atau mengi, kemungkinan karena peningkatan tekanan pada arteri bronchial
menyebabkan kompresi saluran napas, bersama dengan edema paru interstitial yang menyebabkan
peningkatan resistensi saluran napas. Sedangkan ortopnea dapat dihilangkan dengan duduk tegak di
sisi tempat tidur dengan kaki dalam posisi tergantung, pasien dengan Universitas Sumatera Utara 8
gajala ini sering memiliki batuk yang bersifat menetap dan mengi bahkan setelah mereka telah
mengambil posisi tegak. Asma jantung berkaitan erat dengan dispnea paroksismal nokturnal,
ditandai dengan mengi sekunder untuk bronkospasme, dan harus dibedakan dari asma primer
sebagai penyebab paru mengi. Respirasi Cheyne-Stokes, juga disebut sebagai respirasi periodik atau
siklus respirasi, respirasi Cheyne-Stokes umum dalam lanjutan gagal jantung dan biasanya
berhubungan dengan output jantung yang rendah. Respirasi CheyneStokes disebabkan oleh
sensitivitas berkurang dari pusat pernapasan untuk PCO2 arteri. Ada fase apnea, di mana arteri PO2
terjun dan arteri PCO2 naik. Perubahan-perubahan dalam kandungan gas darah arteri merangsang
pusat pernapasan tertekan, sehingga hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti pada gilirannya dengan
kekambuhan apnea. Respirasi Cheyne-Stokes dapat dirasakan oleh pasien atau keluarga pasien
sebagai dyspnea parah atau sebagai penghentian sementara pernapasan. Pasien dengan gagal
jantung juga dapat disertai dengan gejala gastrointestinal. Anoreksia, mual, dan cepat kenyang
berhubungan dengan nyeri perut dan kepenuhan sering keluhan dan mungkin berhubungan dengan
edema dinding usus besar dan / atau hati sesak. Kemacetan pada hati dan peregangan kapsul yang
dapat menyebabkan nyeri kanan atas kuadran. Gejala serebral, seperti kebingungan, disorientasi,
dan tidur dan gangguan mood, dapat diamati pada pasien dengan gagal jantung berat, terutama
pasien lanjut usia dengan arteriosclerosis otak dan mengurangi perfusi serebral. Nokturia adalah
umum di gagal jantung dan dapat menyebabkan insomnia. Universitas Sumatera Utara 9
2.1.4.2.Pemeriksaan Fisik Tujuan dilakukannya pemeriksaan fisik adalah untuk mengetahui penyebab
dari gagal jantung sekaligus mengetahui tingkat keparahan dari gejalagejalanya, menambah
informasi tentang profil hemodinamis dan respon terapi dan menetukan prognosis yang penting
untuk tujuan tambahan pada saat dilakukan pemeriksaan fisik Pada penderita gagal jantung yang
ringan dan sedang-berat, penderita terlihat dengan keadaan tidak ada gangguan pada saat istirahat,
kecuali adanya perasaan tidak nyaman pada saat berbaring untuk beberapa menit. Pada gagal
jantung berat penderita harus duduk tegak, dan mungkin tidak bisa menyelesaikan kata-kata karena
pemendekan nafas. Tekanan darah sistolik mungkin normal atau tinggi pada awal gagal jantung,
tetapi secara umum menurun pada gagal jantung lanjutan karena adanya disfungsi ventikel kiri
lanjutan. Denyut nadi berkurang merefleksikan adanya penguranan pada strok volume.
Vasokonstriksi perifer menyebabkan akral dingin, sianosis pada bibir dan kuku. Kemudian pada
pemeriksaan vena jugularis untuk memprediksi tekanan atrium kanan. Pada gagal jantung tahap
awal tekanan vena jugularis mungkin normal pada saat istirahat tetapi menjadi abnormal secara
bertahap. Pada penderita gagal jantung ada di temukannya krepitasi paru hasil dari transudasi dari
cairan ruang intravaskular ke alveoulus. Pada pasien edema paru, krepitasi mungkin terdengar luas
sepanjang kedua lapangan paru dan di tambah dengan adanya mengi. Krepitasi jarang terjadi pada
gagal jantung kronis bahkan ketika tekanan pengisian ventikel kiri mengaami peningkatan, karena
adanya peningkatan drainase limfatik cairan alveolus. Efusi pleura akibat dari peningkatan tekanan
kapiler pleura dan menghasilkan transudasi cairan ke dalam rongga pleura. Meskipun efusi pleura
sering bilateral pada gagal jantung. Pada pemeriksaan jantung, meskipun penting, seringkali tidak
memberikan informasi yang berguna tentang keparahan gagal jantung. Pada beberapa pasien, suara
jantung ketiga (S3) yang terdengar dan teraba di puncak. Pasien dengan pembesaran atau hipertrofi
ventrikel kanan mungkin memiliki kiri impuls parasternal berkelanjutan dan berkepanjangan
memperluas seluruh sistol. Universitas Sumatera Utara 10 Sebuah S3 ini paling sering ada pada
pasien dengan volume overload yang memiliki takikardia dan takipnea, dan sering menandakan
kompromi hemodinamik parah. Bunyi jantung IV (S4) bukan merupakan indikator spesifik gagal
jantung tetapi biasanya hadir pada pasien dengan disfungsi diastolik. Mitral murmur dan trikuspid
regurgitasi sering hadir pada pasien dengan gagal jantung lanjutan. Hepatomegali adalah tanda
penting pada pasien dengan gagal jantung. ketika ada, pembesaran hati sering teraba lunak dan
dapat berdenyut selama sistole jika regurgitasi trikuspid ada. Asites, tanda akhir, terjadi sebagai
akibat dari meningkatnya tekanan di dalam vena hepatika. Jaundice, juga merupakan temuan akhir
gagal jantung, hasil dari gangguan fungsi hati hepatoseluler hipoksia, dan berhubungan dengan
ketinggian dari kedua bilirubin langsung dan tidak langsung. Edema perifer merupakan manifestasi
kardinal gagal jantung, namun tidak spesifik dan biasanya tidak ditemukan pada pasien yang telah
diobati secara memadai dengan diuretik. Edema perifer biasanya simetris dan bergantung pada
gagal jantung dan terjadi terutama di pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien ra