INTRODUCCIÓN

La principal diferencia entre la inmunidad celular y la inmunidad humoral son los efectores que
en ella intervienen. En la inmunidad celular los mediadores son células, principalmente linfocitos
T, en cambio, en la inmunidad humoral son los anticuerpos. Sin embargo cabe destacar que no
es posible hablar de estos dos tipos de respuesta inmunitaria de forma totalmente independiente.
Las células participan en la iniciación de las respuestas con anticuerpos y los anticuerpos
constituyen un nexo imprescindible en algunas reacciones mediadas por células.
A grandes rasgos decimos que la inmunidad celular actúa contra microorganismos
intracelulares. Su proceso de actuación se basa en que las células presentadoras de antígenos
procesan y presentan dichos antígenos en su membrana mediante el Complejo Mayor de
Histocompatibilidad (CMH). Los linfocitos T citotóxicos (CD8+) reaccionan con el CMH I y los
linfocitos T colaboradores o helper (CD4+) con el CMH II que son reconocidos por el receptor T
que dichos linfocitos presentan en su membrana.
Será entonces cuando los linfocitos T activarán toda la cascada de señales y reacciones que
harán frente a la infección.
En cambio la inmunidad humoral actúa contra microorganismos extracelulares. En primer lugar
las células B reconocen el antígeno y son activadas por la acción de los linfocitos T.
Ésto produce la expansión clonal de los linfocitos B encargados de segregar anticuerpos,
principalmente IgM, y dependiendo del estímulo IgG, IgA o IgE.
Los anticuerpos liberados se fijan a los antígenos o microorganismos y los desactivan. También
atraen a fagocitos a la zona para ayudar a destruir a más microorganismos. Hay que recordar
que después de producirse este tipo de respuesta inmunitaria quedará como remanentes los
linfocitos B de memoria, que son los que facilitarán que la respuesta secundaria sea más rápida.
OBJETIVOS:

 Conocer los mecanismos de acción de la inmunidad humoral y celular

 Diferenciar ambas inmunidades respecto a su activación
 Identificar las diferentes vías de inmunidad con actividad de las distintas
inmunoglobulinas.
INMUNIDAD INNATA O NATURAL
La inmunidad innata o natural es una línea de defensa que nos permite controlar, en la gran
mayoría de los casos, a los agentes patógenos. En este tipo de inmunidad la respuesta es rápida
y local.
Se adquiere por medios biológicos o de la madre. Es la inmunidad adquirida por medio de una
inmunización activa deliberada o a consecuencia de una infección clínica o subclínica. El
organismo generará anticuerpos que son específicos a un antígeno. Es perdurable y puede durar
toda la vida. La inmunidad innata pasiva es aquella inmunidad adquirida por medio de la
inmunización pasiva. Su duración es relativamente breve, dura unas cuantas semanas o meses.
Permanece sólo hasta que los anticuerpos o linfocitos transferidos desaparecen. Un ejemplo de
este tipo de inmunidad lo constituye la conferida al niño por el paso de anticuerpos maternos a
través de la placenta.
Si el microorganismo consigue atravesar la barrera epitelial se pone en marcha la inmunidad
innata. Los tipos de células que intervienen en esta clase de inmunidad son:

 Los fagocitos: que en la sangre son los neutrófilos y en los tejidos los macrófagos. Se
encargan de fagocitar a los agentes infecciosos que han logrado atravesar las superficies
epiteliales. Los fagocitos son células capaces de rodear, engullir y digerir microorganismos y
detritus celulares.
 Las natural killer o asesinas naturales: son un tipo específico de leucocitos que son activados
por interferones en respuesta a virus o por otras citocinas, como la IL-2. Su función es
reconocer y lisar las células infectadas por virus o que son cancerosas. Detectan, mediante
sus receptores de membrana, la ausencia o presencia del complejo principal de
histocompatibilidad (MHC). Si las células no presentan este tipo de complejo serán destruidas
por las natural killer. La forma de destruir las células es uniéndose a ellas, creando unos
poros en su membrana (gracias a la perforina) y por estos poros pasan las granzimas
(enzimas que inducen la apoptosis en la célula).
La fagocitosis es el proceso de ingestión de partículas de tamaño relativamente grande
(bacterias o restos celulares) por células fagocíticas. El proceso se inicia con la unión de la
partícula a la membrana plasmática del fagocito. Tras la unión, la membrana celular se extiende
a lo largo de la superficie de la partícula, englobándola; se constituye así una vacuola
denominada fagosoma. El fagosoma se fusiona con un lisosoma, dando lugar al fagolisosoma,
en cuyo interior es digerida la partícula por las enzimas hidrolíticas. Las células fagocíticas
principales son los macrófagos, neutrófilos y eosinófilos.
Los macrófagos son los encargados de reconocer a los patógenos que circulan por los tejidos.
Una vez lo hacen inducen una serie de respuestas que conllevan los siguientes pasos: la
liberación de citocinas (actúan como modificadores de las respuestas biológicas), la ingestión y
digestión del patógeno y la expresión de moléculas de superficie.
Existen otros tipos de factores que intervienen en la inmunidad innata, que son las proteínas de
fase aguda y el sistema del complemento. Éste es un complejo multiproteico sérico (formado por
más de 20 proteínas) que intervienen en el control de la inflamación, en la activación de la
fagocitosis y en el ataque lítico sobre las membranas celulares. Puede activarse por vía clásica
(componentes C1, C4, C2 y C3; mediado por inmunocomplejos que contienen IgG o IgM o por
bacterias, virus, lipopolisacáridos, etc.) o por vía alternativa (ver vía alterna del complemento).
Ambas funcionan como sistemas de amplificación en cascada, siendo la enzima C3-convertasa
la que activa el C3 (componente principal del sistema del complemento, generando péptidos con
efectos múltiples: opsonización, quimiotaxis, vasodilatación y aumento de la permeabilidad, lisis
celular, etc). Las consecuencias más directas de la activación del sistema de complemento son:
1. Lisis del microorganismo o célula diana
2. Opsonización, con la consiguiente mejora de la fagocitosis y destrucción
3. Los productos difusibles del complemento activado provocan un incremento de la
quimiotaxis sobre los fagocitos y funcionan como anafilotoxinas en el control de la
respuesta inflamatoria
4. Amplificación de la respuesta humoral específica (respuesta que tiene lugar ante
cambios que pueden alterar la homeostasia y que implica, principalmente, la intervención
del sistema endocrino)
5. Eliminación de los inmunocomplejos
Las proteínas de fase aguda aumentan su concentración aproximadamente unas cien veces en
las infecciones. Una de las proteínas más importantes es la proteína C reactiva. Es segregada
en el hígado cuando hay una inflamación aguda, infección o degradación tisular en el organismo.
El incremento en los procesos inflamatorios se debe al aumento de concentración plasmática de
IL-6 (producida por macrófagos, células endoteliales y linfocitos T. Ejerce una acción
proinflamatoria relacionada con la de la IL-1 y TNF, citoquinas que promueven su síntesis. Actúa
fundamentalmente sobre hepatocitos, induciéndolos a producir reactantes de fase aguda como
la proteína C reactiva. Se dice que es una proteína de fase aguda por su presencia en los
procesos inflamatorios.
En la lucha contra infecciones también se genera un proceso inflamatorio. Es una respuesta
protectora de los tejidos del organismo ante una irritación, infección o lesión, que se caracteriza
por sus cuatro signos cardinales:

 Enrojecimiento (rubor)- se debe principalmente al aumento de presión por la vasodilatación.

 Calor, tumefacción (tumor)- se debe a la vasodilatación que se genera y al aumento del

consumo de oxígeno.

 Dolor, acompañados de impotencia funcional.

 Tumefacción- se forma un edema por el aumento del líquido intersticial.

Es un proceso mediado por histamina, quininas y otras sustancias. Ocurre únicamente en tejidos
conectivos vascularizados y su objetivo es aislar y eliminar el agente causante de la inflamación
La inmunidad humoral
Es el principal mecanismo de defensa contra los microorganismos extracelulares y sus toxinas,
en el cual, los componentes del sistema inmune que atacan a los antígenos no son las células
directamente sino los anticuerpos secretados por activación antigénica
Características
Mediadores celulares
La primera fase de la inmunidad humoral es el reconocimiento de antígenos extraños dentro del
organismo por células B a través de su receptor de membrana. Sin embargo, a pesar de la
interacción con antígeno, la célula B no se activa hasta ser estimulada por una línea de linfocitos
T llamados linfocitos T cooperadores. Esa unión, célula B: linfocito cooperador, estimula la
expansión clonal y diferenciación de los linfocitos B, los cuales:
• Secretan anticuerpos primeramente de tipo IgM;
• Cambian de isotipo, bien sea IgG, IgA o IgE, dependiendo del estímulo adecuado;
• Maduran a anticuerpos de alta afinidad por el antígeno inicial;
• Remanentes de la línea producida permanecerán como linfocito B de memoria.
La respuesta de anticuerpos en contra de los antígenos no proteicos (lípidos, polisacáridos) no
requiere la participación de linfocitos T cooperadores, por lo que son llamados Antígenos T-
Independientes. Las células que producen los anticuerpos son células plasmáticas, un tipo
especial de linfocito B que se especializa en la producción de un anticuerpo particular y
específico.
Respuesta humoral primaria
La cantidad de anticuerpo secretado por células plasmáticas y la clonación de estas mismas
células la primera vez que entra en contacto el receptor con el antígeno encuentran su máximo
aproximadamente a los 7 días de la primera infección (5-10 días). Habitualmente, la respuesta
máxima de anticuerpos son del isotipo IgM, por encima de IgG, inducida por todo tipo de
inmunógeno. La dosis necesaria para la inmunización generalmente debe ser relativamente alta,
óptimamente con la presencia de adyuvantes para los antígenos proteicos.
Respuesta humoral secundaria
Una infección repetida por un mismo antígeno activa los linfocitos de memoria creados como
consecuencia de la respuesta humoral primaria. La respuesta, entonces, se inicia más
rápidamente, al cabo de unos 3 días. Por su parte, la respuesta máxima de anticuerpos es mayor,
con una intensidad de 100 a 1000 veces la respuesta primaria, y es principalmente del isotipo
IgG (en ciertas situaciones de los isotipos IgA e IgE). También dura más tiempo, haciendo que
su declive sea más lento.
INMUNIDAD CELULAR
La inmunidad celular es una forma de respuesta inmunitaria de selección natural mediada
por linfocitos T. Actúa como mecanismo de ataque en contra de los microorganismos
intracelulares, como virus y algunas bacterias, capaces de sobrevivir y proliferar en el interior de
los fagocitos y otras células del huésped, lugar al que no tienen acceso
los anticuerpos circulantes (los cuales forman parte de la inmunidad humoral). La defensa frente
a este tipo de infecciones depende de la inmunidad celular, que induce la destrucción del
microorganismo residentes en los fagocitos o de las células infectadas.
CARACTERÍSTICAS:
La inmunidad celular se caracteriza por la participación de los linfocitos T, los cuales poseen en
su membrana receptores capaces de reconocer antígenos adheridos a la superficie de otras
células. Existen tres clases de linfocitos T.

 Los linfocitos T citotóxicos identifican antígenos virales que se encuentran en la superficie de

células infectadas. Luego de este reconocimiento proliferan, atacan y destruyen a estas
células.

 Los linfocitos T colaboradores identifican antígenos expuestos en la superficie de células

presentadoras de antígenos. Posteriormente, proliferan y secretan interleucinas, moléculas
que estimulan la proliferación de linfocitos T, la activación de linfocitos B y también la
activación de los macrófagos, incrementando su capacidad fagocítica.

 Los linfocitos T de memoria se diferencian a partir de linfocitos activados y pueden ser

colaboradores o citotóxicos. Al igual que los linfocitos B de memoria, su función es identificar
el antígeno en exposiciones sucesivas, iniciando una respuesta mucho más rápida que la
que se produjo por primera vez.
MECANISMOS:
Los fagocitos con microorganismos ingeridos producen antígenos desde
las vesículas intracelulares y los presentan en su membrana sobre las moléculas del complejo
mayor de histocompatibilidad (MHC). Los antígenos del MHC-I reaccionan con linfocitos T
citotóxicos (CD8+) mientras que los del MHC-II lo hacen con linfocitos T colaboradores (CD4+ o
TH1). Los CD8+ liberan citocinas mediadores de la inflamación y las citocinas de los CD4+
activan a macrófagos para la destrucción de los microorganismos ingeridos.
Si los fagocitos son infectados con microorganismos en el citoplasma y no en sus vesículas,
activan directamente a los CD8+ para la destrucción de la célula infectada.

CITOCINAS:

Las células presentadora de antígenos (CPA) reciben estimulación del lipopolisacárido (LPS)
bacteriano, así como del interferón γ (IFN-γ) producido por células T y del ligando
al CD40 (CD40L) proveniente de los CD4+. Esas interacciones estimulan la transcripción y
síntesis de interleucina-12, el cual hace que los CD4+ vírgenes se diferencien en TH1 efectoras.
Estas secretan IFN-γ que activa a los macrófagos para la destrucción de los microorganismos
fagocitados.
CONCLUSIONES:

 Aplicar los conocimientos sobre inmunidad humoral y celular

 La principal diferencia entre la inmunidad celular y la inmunidad humoral son los efectores
que en ella intervienen. En la inmunidad celular los mediadores son células,
principalmente linfocitos T, en cambio, en la inmunidad humoral son los anticuerpos.

Referencias bibliográficas:
 Abraham L. Kierszenbaum, Laura L. Tres, Histología y biología celular. Edición 4,
Elsevier, España. 2016. Cápitulo 10. Págs: 314-316