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M FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
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PROTOCOLO DE INVESTIGACIÓN
EQUIPO DE TRABAJO:
VALENZUELA GALVÁN, Grecia Nataly
NAVARRO JIMÉNEZ, Carla Paola
RAMÍREZ PALOMINO, Gillbert
MEDINA HUARINGA, Lesly Dayana
SOTELO ALZAMORA, Sandy Lesly
DOCENTE:
Dr. NEME PORTAL BUSTAMANTE
LIMA 2018
I ÍNDICE
M
P
L
A
I. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 03
N
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1.1. DESCRIPCIÓN DE LA REALIDAD PROBLEMÁTICA 03
O
L1.2. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA 04
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II. MARCO TEÓRICO 05
A
III. OBJETIVOS 35
4.5. VARIABLES 36
V. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 37
I. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
I
M 1.1. DESCRIPCIÓN DE LA REALIDAD PROBLEMÁTICA
P
L
A
N
La implantología
T es un recurso terapéutico habitual confiable para la solución de gran
O
cantidad de problemas clínicos, este tratamiento representa una alternativa para
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abordaje
O en el reemplazo de dientes perdidos.
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Durante mucho tiempo la práctica de la implantología alrededor del mundo ha dado
buenos resultados, rehabilitando pacientes que vieron en esta opción de tratamiento la
más moderna y la que ofrecía resultados incuestionables.
Desde que Branemark, innovó la práctica implantológica, siempre fue punto de discusión
de qué manera el hueso finalmente se “unía” a un cuerpo extraño metálico, y como el
organismo no lo rechazaba. En sus primeras investigaciones hablaba de principios
biológicos de integración tisular, en el cual explicaba sucintamente como sucedía esa
simbiosis.
Con el avance del conocimiento, la práctica científica y el constante discutir entre los
investigadores se llegó a la conclusión de que se denominaría ese proceso como óseo
integración, que es la unión entre un material altamente biocompatible como el titanio y
el hueso biológicamente estable.
2. FACTORES DE CFRECIMIENTO
Los factores de crecimiento son una familia de señales peptídicas moleculares capaces
de modificar las respuestas biológicas celulares, estando sobre todo involucradas en el
control del crecimiento y diferenciación celular.
Son mediadores biológicos que regulan la migración, proliferación, diferenciación y
metabolismo celular.
En cuanto a su clasificación, los FC se pueden clasificar según sea su especialidad:
amplia o reducida.
Los de especialidad amplia como el PDGF y el EGF actúan sobre muchas clases de
células, entre ellas tenemos: fibroblastos, fibras musculares lisas, células neurogliales y el
último, además, sobre células epiteliales y no epiteliales. Como ejemplo de FC de
especificidad reducida tenemos a la eritropoyetina que sólo induce la proliferación de los
precursores de los hematíes. Los factores de crecimiento actúan de manera local. La
estimulación celular se realiza bien por un sistema autocrino, es decir, las células
producen y responden al mediador biológico, o por un sistema paracrino en el que la
célula que produce el factor se encuentra en las proximidades de las células a las que
afecta. En general, los factores de crecimiento son sintetizados en forma de precursores,
siendo necesario para la liberación del factor en forma "activa" un proceso específico de
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proteólisis.
M Su mecanismo de acción siempre comienza al unirse a receptores específicos
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de membrana. Para cada clase de FC existe un receptor o conjunto de receptores
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específicos.
A Las células responden a un FC sólo si disponen de la proteína receptora
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apropiada.
T
Los Ofactores son el estímulo necesario para iniciar una cadena de eventos celulares que
L como resultado las funciones anteriormente mencionadas. El proceso está
tienen
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mediado
G por un sistema de segundos mensajeros en el que interviene una proteína
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tirosínquinasa . Debido a este mecanismo, la acción de los factores en el lugar de la
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lesión continúa aunque hayan desaparecido los mismos del medio, ya que han activado el
sistema de segundos mensajeros.
Entre los tipos celulares productores de los factores de crecimiento están los fibroblastos,
osteoblastos, células endoteliales y leucocitos, especialmente, monocitos y macrófagos.
Además existen lugares de almacenamiento, como son las plaquetas (en los gránulos a) y
el hueso (adheridos a la matriz ósea).
Los mecanismos reparativos y la liberación de los factores de crecimiento óseo son
activados ante cualquier noxa que altere la morfología estructural o celular del tejido óseo.
Se incluyen como desencadenantes de activación de los factores: el traumatismo,
accidental o quirúrgico, del tejido óseo como la pérdida dental o la colocación de
implantes, la interrupción temporal del aporte vascular asociado a la desvitalización y
necrosis del tejido óseo, e incluso las alteraciones humorales con repercusiones en el
metabolismo del calcio.
1. Los tejidos de la zona con déficit óseo se encuentran en un ambiente hipóxico y ácido
conteniendo plaquetas, leucocitos, hematíes y fibrina en un complejo coágulo
adyacente a los osteocitos, osteoblastos y células madre que han sido transferidas
19. Un coágulo hemático natural contiene 95% de hematíes, 5% de plaquetas y
menos de 1% de leucocitos en una malla de numerosos filamentos de fibrina. Un
coágulo rico en plaquetas contiene 4% de células rojas, 95% de plaquetas y 1% de
leucocitos .
A nivel exterior del periostio donde el cirujano realizó la sutura, los tejidos son
fisiológicamente normales, es decir con unos niveles de oxígeno y un Ph fisiológicos.
Contienen una población de células estructurales, células madre relacionadas con la
cicatrización y capilares seccionados con coágulos y células endoteliales expuestas.
2. Las plaquetas son fragmentos anucleares de los megacariocitos, con una forma
discoide y cuya cantidad normal en sangre se ha considerado habitualmente de
l50.000-400.000/microlitros. Igual que cuando se produce una herida, a la
membrana plaquetaria se une el factor plasmático de VonWillebrand (a través de la
glicoproteína lb) que hace que se unan al colágeno expuesto de la pared vascular
(adhesión), y de esta manera se unan entre sí (agregación). La activación de las
plaquetas (degranulación) se realiza por la adhesión de las mismas al colágeno y
otros componentes del subendotelio, o por la presencia de trombina .
3. El inicio de la regeneración ósea comienza con la liberación en el injerto de PDGFy
TGF-Ba partir de la degranulación plaquetaria. El PDGF estimula la mitogénesis de
I
M las células madre medulares y de los osteoblastos transferidos en el injerto
P aumentando su número. También comienza la angiogénesis a nivel de los
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A capilares mediante la inducción de mitosis en las células endoteliales.
N
T ElTGF-B inicialmente activa a los fibroblastos y preosteoblastos induciendo su
O
mitosis para aumentar el número de los mismos, así corno para promover su
L
O diferenciación hacia osteoblastos funcionales maduros. La secreción continuada de
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TGF-B induce a los osteoblastos para que depositen matriz ósea y a los
A fibroblastos para depositar matriz colágena que sustente el crecimiento capilar.
2.2. ANTECEDENTES
Por ello se emplea el plasma rico en plaquetas en las intervenciones quirúrgicas para
poder corroborar los beneficios en el proceso de oseointegración.
2.4. HIPÓTESIS
“Es probable que el plasma rico en plaquetas debido a sus múltiples propiedades,
influya en la aceleración de la oseointegración, optimizando los tiempos y los
resultados en los pacientes que recibieron implantes de carga inmediata en el
desarrollo del curso de Implantología de la Facultad de Odontología en el año 2018”
III. OBJETIVOS
I
●M Verificar, radiográficamente, el proceso de oseointegración del implante de carga
P mediata.
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●A Determinar si presenta inflamación gingival en el área implantaria.
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IV. MATERIALES Y MÉTODOS
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G ● Tipo del estudio:
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A Prospectivo, descriptivo
● Población:
● Criterios de inclusión:
● Criterios de exclusión:
● Variable Dependiente:
Aceleración de la oseointegración
● Variable independiente:
Efecto del plasma rico en plaquetas
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M
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V.
I REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
M
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A
1. DE MAESTU, M. (2009). Implantación iónica para la aceleración de la
N
T oseointegración. Revista Maxilaris, mayo 2009. Madrid.
O
2. GARCÍA, R. (2005). Rehabilitación protésica del maxilar inferior usando
L
O implantes óseointegrados de carga inmediata. Reporte de un caso. En
G
Acta Odontológica Venezolana vol. 42 Número 2. Caracas.
Í
A 3. GONZALES, J. Y HUETO, J. (2009). Manual Básico de Implantología.
Editorial médica Ripano. Madrid.
4. PROSOPIO, D. (2011). Efecto del Aloe vera en la cicatrización de lesiones
gingivales. En Científica 8 (2), 2011. Universidad Científica del Sur. Lima.
5. VADILLO, G. (2009). Estudio comparativo de la respuesta tisular al relleno
alveolar a base de Aloe vera y Croton lechieri, en alvéolos post exodoncia
en incisivos de Cavia porcellus. Tesis para obtener el título de Cirujano
Dentista. UNMSM. Lima.
6. VANEGAS, J. Y OTROS (2009). Generalidades de la interfase hueso –
implante dental. Universidad Nacional de Colombia.
7. ZAMORA, P. (2007) Respuesta Biológica de un implante de Hidroxiapatita
y colágeno de origen porcino: Estudio experimental en conejos de Nueva
Zelanda. Colombia.