HIPOPITUITARISMO ADENOMA HIPOFISIS

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 HIPERTIROIDISMO
EPIDEMIOLOGÍA Intolerancia CLINICA
al calor,
Prevalencia: 1% Nerviosismo,
MAS FRECUENTE F:M 5:1
hiperhidrosis,
fatiga, debilidad
ETIOLOGÍA

1. ENF. GRAVES-BASEDOW Taquicardia, FA

Piel caliente,
(60-80%)
2. ADENOMA TOXICO suave, húmeda,
3. TIROIDITIS
4. TUMOR PITUITARIO
5. TUMOR ECTOPICO
1. Estroma ovarico
Hiperreflexia,
2. Tumor
trofoblastico
temblor distal
6. DROGAS (YODO,
AMIODARONA)
7. GESTACIONAL
Hiperorexia,
Pérdida de peso diarrea

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 ENFERMEDAD GRAVES BASEDOW
EPIDEMIOLOGÍA CLINICA

Causa mas frecuente de BOCIO OFTALMOPATIA DERMOPATIA

hipertiroidismo en adultos
jóvenes. En ancianos es el
bocio multinodular toxico
(presentacion atipica

ETIOLOGÍA Difuso Edema periorbitario Placas

Indoloro Proptosis
Enfermedad autoinmune, se Rosados
Esponjoso Conjuntivitis
producen autoanticuerpos de Asimetricos
Soplo Diplopia No mejora tto
tipo Ig G que estimulan el
recpetor TSH. EXÁMENES
TRATAMIENTO
AUXILIARES
 Acs estimulantes del
receptor de TSH (80%) T3, T4 altas  Antitiroideos (gestante, <50ª)
 Acs anti-tiroglobulina TSH baja  Propranolol
 Acs anti-peroxidasa Gammagrama  I 131 (> 50ª)
tiroidea hipercaptante  Cirugía

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 HIPOTIROIDISMO
Edema palpebral Letargia
ETIOLOGÍA CLÍNICA
Labios gruesos Bradipsiquica
Macroglosia Cefalea/Parestesias
1. PRIMARIO SIN BOCIO Voz ronca
1. Congenitas: Disginesia Alopecia Bradicardia
2. Adquirirdas: Madarosis Derrame pericardico
• Iatrogenia HTA - ICC
• Autoinmune H: impotencia
• Infiltrativa M: amenorrea Hipoventilacion
2. PRIMARIO CON BOCIO Baja la libido Atelectasia
1. Tiroiditis HASHIMOTO Derrame pleural
2. Bocio endemico
3. Infiltrativa Hipoclorhidia
3. SECUNDARIO Constipacion
1. Tumor hipofisiario
Piel gruesa,
Retencion liquidos
seca, palida
Oliguria
Escamosa, fria
Cloasma

CRETINISMO

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 TIROIDITIS DE HASHIMOTO
DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA CLINICA

PROCESO INFLAMATORIO MUJERES 30-50 años BOCIO HIPOTIROIDISMO

CRONICO EN EL QUE Causa mas frecuente
INTERVIENEN PROCESOS de bocio en zonas
AUTOINMUNITARIOSA ricas yodo.

ANATOMO-PATOLOGIA Asocia:
1. Anemia
Infiltracion linfocitaria difusa, perniciosa
con celulas epiteliales con 2. LES
alteraciones oxifilas en el Asimetrico
3. Sjogren Elastico
citoplasma. 4. AR
5. Enf. Addison.
ETIOPATOGENIA EXÁMENES TRATAMIENTO
Aumenta el riesgo
linfoma tiroideo AUXILIARES
 Acs anti-peroxidasa tiroidea  levotiroxina
(90%, + sensible) T3, T4 baja Dosis: 1.7 mcg/Kg/dia
 Acs anti-tiroglobulina TSH alta Objetivo: TSH normal
(30%, + especifico)

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 BOCIO SIMPLE
DEFINICIÓN CLINICA

AUMENTO DE TEJIDO
GLANDULAR TIROIDEO, sin DISNEA
disfunción hormonal ni DISFAGIA
nódulos. MAREO – SINCOPE
DOLOR (hemorragia)
ETIOLOGÍA SIGNO PEMBERTON

1. DEFICIT DE YODO (+++) MEDICO

2. SUSTANCIAS BOCIOGENAS
1. Alimentos: col, repollo, etc Tratamiento supresor: levotiroxina.
2. Farmacos: litio, PABA, isoniacida Contraindicado si ya existe autonomía funcional
3. Administracion cronica de yodo:
amiodarona, expectorantes. CIRUGIA
3. DISHORMOGENESIS: alteracion
1. Captacion de yodo Existen síntomas
2. Organificacion (Sd Pendred) compresivos o sospecha
3. Sintesis o secrecion de TG de malignidad
4. Defecto deshalogenasa tiroidectomía subtotal
bilateral
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 NODULO TIROIDEO
EPIDEMIOLOGÍA HISTOLOGÍA

80% son benignos (adenomas), fríos Lesiones benignas

Adenomas
• Ant. Familiar (MEN2)
Quistes
Antecedente • Radiacion cuello infancia
ASOCIACIÓN CANCER

• Deficit de yodo Coloides

Tiroiditis linfocítica crónica
• < 20 años o > 60 años
• Sexo masculino Infecciones, Tiroiditis de Quervain (raro)
Anamnesis • Nodulo reciente, Lesiones malignas
indoloro, crecimiento
rapido Cáncer (papilar, folicular, anaplásico, medular)
Linfomas
• Tamaño > 4 cm
Exploracion • Adenopatias
fisica • Nodulo fijo, duro, irregula CLINICA

Asintomaticos (+++)
Tumoración linea media
(nódulo Delphian).
Síntomas compresivos
(tos, disnea, disfagia, disfonia)
Adenopatías
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 NODULO TIROIDEO
BAAF No diagnóstica rebiopsia
ALGORITMO
(15%)
Diagnóstica (85%) Biopsia dirigida por US
Maligna Sospechosa Benigna (75%)
(5%) (20%) MANEJO MEDICO

Tratamiento supresor:
Cirugía Neoplasia folicular Vigilancia o levotiroxina.
Tx con T4 Repite la PAAF a los 3-6
TSH y gamagrama meses

CIRUGIA
TSH normal TSH baja
nódulo frío Nódulo caliente Nódulos malignos o sospechosos
PAAF es positivo
Antecedentes de radiación
ABLACION
Datos clínicos sospechosos
YODO
Gammagráficamente fríos
I-131
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 CANCER DE TIROIDES

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 TIROIDITIS
Inflamación del tejido DESARROLLO TIPICO 1RA FASE: HIPERtiroidismo
tiroideo, de diversa etiología. 2DA FASE: HIPOtirodismo
CARACTERISTICAS TIROIDITIS AGUDA TIROIDITIS TIROIDITIS TIROIDITIS
(PIOGENA, SUPURATIVA) SUBAGUDA LINFOCITARIA FIBROSANTE
(QUERVAIN) SILENTE (RIEDEL)
ETIOLOGIA Bacteriana (S aureus, Viral Autoinmune, Desconocido
streptococo) posparto
FUNCIÓN Normal Hiper-Hipo- Hiper-Hipo- Hipo (25%)
HORMONAL normal (meses) normal (2-
5meses)
CLINICA Dolor, calor, rubor y IRAs, Bocio Bocio indoloro Tiroides duro,
tumefacción en cara anterior doloroso, compresión
del cuello, fiebre nodular. cervical
LABORATORIO Leucocitosis/desv. izquierda VSG elevado Anti-TPO: + bajo
GAMMAGRAFIA TIROIDEA HIPOCAPTANTE-NULA
TRATAMIENTO ATB + Drenaje AAS, Beta block, Beta-block. Lt4 Cirugía
corticoides

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 DIABETES MELLITUS
DEFINICIÓN FACTORES DE RIESGO
Desorden metabólico caracterizado Obesidad central Macrosomía fetal
por hiperglicemia crónica, que resulta Hipertensión arterial Bajo peso al nacer
de defectos en la secreción y/o la Sedentarismo SOP
acción de la insulina DM en familiar 1er grado
Población étnica con riesgo
Sindrome metabolico
EPIDEMIOLOGÍA
COMPONENTES PUNTOS CORTE
Prevalencia: 1-2% de la población general
(75% diabetes tipo II; 25% diabetes tipo I) CA>90 cm H
OBESIDAD
CA>80 cm M
TRIGLICERIDOS >150 mg/dl
COLESTEROL <40 H
HDL <50 M
PRESION PAS>130 mmHg
ARTERIAL PAD>85 mmHg
>100 ayunas
GLUCOSA >140 PTOG
DM
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 DIABETES MELLITUS
CLASIFICACIÓN

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 DIABETES MELLITUS
FISIOPATOLOGÍA Déficit de acción Hiperglicemia
insulínica SEVERA

Poliúrea Glucosuria Lipolisis

B-Oxidación

Cetogénesis
Pérdida de
Deshidratación
nutrientes
Cetonemia

DIAGNOSTICO
Polidipsia Polifagia Pérdida
AZAR: De Peso
• GLUCOSA ≥ 200 mg/dl asociado a CLÍNICA CARDINAL.
AYUNAS: X 2 PTOG: a las 2 horas X 2
• GLUCOSA ≥ 126 mg/dl GLUCOSA ≥ 200 mg/dl

HbA1c > 6.5 % ADA 2010/OMS/FID

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 DIABETES MELLITUS
CETOACIDOSIS COMA HIPEROSMOLAR

GLICEMIA > 600 mg %

PH > 7.3

Hco3 >20

C. CETONICOS ( -)

OSMOLARIDAD > 320

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 DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONES AGUDAS

HIPOGLICEMIA  Puede ocurrir cuando al

paciente se le administra
Ex ógeno
TRIADA DE WHIPPLE insulina o toma sulfonilures
P anhipopituitarismo
1. Glicemia < 60 (DM < 70mg/dl) sin ingerir alimentos
L insuficiencia hepática
2. Clinica hipoglicemia
A ddison
3. Revierte al dar dextrosa
I nsulinoma
N eoplasia extrapancreática

Hiperrespuesta
Neuroglucopenia
autonómica Sol glucosada 33% 30-40g
( 4-6 amp IV bolo)
• Ansiedad  Irritabilidad
Continuar:
 Palpitaciones  Confusión
Sol glucos 10%
 Cefalea  Depresión del
 Taquicardia sensorio
 HTA  Convulsiones Mantener la glucemia entre 100-150 mg/ dl
 Sudoración  Coma En hipoglicemia refractaria utilizar octeotride
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 DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONES CRONICAS
MACROANGIOPATÍA MICROANGIOPATÍA RETINOPATIA
ACV ISQUEMICO

CARDIOPATIA
ISQUEMICA
NEFROPATIA

DISFUNCIÓN
AUTONOMICA

ENFERMEDAD
ARTERIAL NEUROPATIA
PERIFERICA

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 DIABETES MELLITUS
TRATAMIENTO

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 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

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