TRANSTORNOS

DE LA
PIGMENTACION
Mar2n Salomon Neira
Facultad de Medicina Alberto Hurtado UPCH
Servicio de Dermatología HNCH
 MELANOCITOS
•  Células dentríCcas
(Melanoblastos)
originadas en la cresta
neural que migran a la
capa basal, intercaladas
con las células
epiteliales
(queraCnocitos)
 Melanocitos en la piel
Desde la cresta neural, los
melanoblastos migran a diferentes
desCnos como la capa basal de
epidermis y folículos pilosos, luego
del cierre del tubo neural
 Melanocitos y queraCnocitos
•  Un melanocito se
relaciona con 36
queraCnocitos
formando un
complejo celular
designado como la
unidad melano
epidérmica.
Melanogénesis
 Melanocitos y melanogénesis

•  Los melanosomas van

desplazándose por las
dentritas, para luego
ser transferidas a los
queraCnocitos.

Melanocito
•  Síntesis de melanina
•  Absorbe la energía
radiante de la luz
ultravioleta
•  objeCvo primordial:
protección cutánea
frente a la acción de la
radiación lumínica
ambiental.

La melanina se encuentra en el polo superior de la célula protegiendo al núcleo
de la UV.
 TRANSTORNOS POR

HIPOPIGMENTACION - ACROMIA
Biología de los melanocitos, síntesis de melanina
y transferencia de melanocitos
Principales transtornos HIPOPIGMENTACION - ACROMIA

CAUSAS Disminución de Disminución de la

ETIOLOGIA melanocitos melanina
Gené2cas ViCligo Albinismo
Piebaldismo Fenilcetonuria
Sd. Waardenburg HomocisCnuria
Nevus acromico Esclerosis tuberosa
Quimicofarmacológicas Monobencileter de Hidroquinona
hidroquinona Cloroquina
Arsenicales
Fenol CorCcoides topicos
MercaptoeClaminas
Endocrinometabólicas Deficiencias de vit. B12 Déficit nutricional
Físicas Quemaduras TraumaCsmos
Inflamatorias ViCligo PiCrisis alba
Liquen escleroso y Eczema
atrofico Psoriasis
(anillo de Woronoff)

Infecciosas Lepra
PiCriasis versicolor
CAUSAS AMELANOSIS HIPOMELANO SIS
(perdida de melanocitos) (perdida de pigmento)
FORMAS CONGENITAS ADQUIRIDAS CONGENITAS ADQUIRIDAS
CLINICAS
GENERALIZADAS ViCligo Albinismo
generalizado Fenilcetonuria

SEGMENTARIAS ViCligo Nevus acromico

segmentario Esclerosis tuberosa

LOCALIZADAS Piebaldismo ViCligo localizado Nevus acromico Posinflamatorias

Sd. Waardenburg Halo nevus Esclerosis tuberosa Posinfecciosas
Quimicos
Genodermatosis Defecto en Gen afectado Caracterís2cas clínicas
melanogenesis
Piebaldismo Proliferación de C-KIT, SCF Autosómica dominante: despigmentación,
melanoblastos migración y copete blanco

Sd. de Waardenburg Proliferación de WS1, WS3, PAX3 Autosómica dominante: máculas

melanoblastos y WS2, MITE SOX10 despigmentadas de la piel, copete blanco,
migración WS4, SOX10 EDN3 heterocromia del iris, sordera
Sd. de Tietz Proliferación de MIRF Autosómica dominante: hipopigmentación
melanoblastos y y sordera
migración
Albinismo Síntesis de melanina OCA1 : TR Autosomica recesiva; piel de color rosa, el
oculocutáneo OCA2: OCA2 pelo blanco, rubio, marrón, pupilas rojas,
OCA3: TRP1 disminución de la agudeza visual,
OCA4: MATP nistagmus, fotofobia
Sd. de Menkes Síntesis de melanina ATP7A Recesiva ligada a X; pelo del cuero
cabelludo escaso, trastornos neurológicos

Sd. de Chediak- Síntesis de melanosoma LYST Autosomica recesiva; brillo plateado de la

Higashi piel y el cabello, hipo pigmentación del iris,
los trastornos neurológicos, albinismo
ocular,
inmunodeficiencia, pancitopenia
Sd. Hermansky- Síntesis de melanosoma HPS Autosomica recesiva; manchas blancas en
Pudlak la piel y el albinismo ocular, tendencia a
sangrar
Sd. de Griscelli Trasferencia de GS1: MYO5A Autosomica recesiva; piel y el cabello
melanosoma GS2, RAB27A hipopigmentados, albinismo ocular,
GS3: HPLM trastornos neurológicos
 DESORDENES GENETICOS CON
HIPOPIGMENTACION
•  Sd. Griscelli: alteracion en la transferencia de
melanosomas
•  Sd. Hermansky Pudlak: albinismo oculocutáneo
enfermedad hemorrágica por alteraciones de la
estructura plaquetaria
•  Sd. Chediak-Higashi: albinismo +
inmunodeficiencia
•  Albinismo: a falta total o parcial de pigmentación
en los ojos, piel o cabello. Alteración de síntesis de
melanina.
•  Piebaldismo: ausencia congénita de melanocitos
•  Afectada la diferenciación y migración de los
melanoblastos derivados de la cresta neural durante
la embriogénesis.

•  Sd. Waardenburg: defecto en la migración de los
melanoblastos procedentes de la cresta neural
embrionaria a la piel de la zona ventral o por un fallo
en la supervivencia o diferenciación de estos en
dicha zona
Waardenburg
Piebaldism

Hermansky-Pudlak

type I OCA
DiagnosCco Diferencial de lesiones
hipopigmentadas lineales
 DISTRIBUCION DE LESIONES HIPO-
ACROMICAS
•  Segmentos de hipo
pigmentación (mosaicismo
somáCco).
 ESCLEROSIS TUBEROSA
•  Autosómico dominante
•  Triada:
–  Angiofibromas
–  Convulsiones
–  Retardo mental
•  Maculas blancas
preceden el cuadro

Maculas en confek y mancha
hipomelanoCca ovalada
HOJA DE FRESNO
 ESCLEROSIS TUBEROSA

ANGIOFIBROMAS FACIALES COLAGENOMAS (SHAGREEN PATCHES)

FIBROMAS PERIUNGUEALES (KOENEN TUMORS)

 HIPOMELANOSIS
DE ITO
•  Son visibles al nacimiento,
en el periodo neonatal o en
la infancia.
•  Patrón lineal
•  Uni o bilateral
•  Mas frecuente en tronco y
mmii.
•  En 30% de los casos se ha
reportado:
–  Anormalidades de SNC, ojos,
sistema musculo esqueléCco
y/o defectos cardiacos.
Dermatology Online Journal 15 (11): 12
 NEVUS ACROMICO
(Nevus depigmentosus)
•  Ocurre en 1 en 50-75
individuos.
•  Manchas hipocromicas,
congenitas, de bordes
irregulares y bien definidos.
•  Excepcionalmente puede
estar asociado con retardo
mental.
•  Diferenciar del nevo
anemico (que desaparece a
la vitropresion).
NEVUS ACROMICO
LIQUEN ESTRIADO
•  El liquen estriado es una
dermatosis inflamatoria
autoinvoluCva de eCología
desconocida que cursa
con lesiones cutáneas de
distribución lineal. Se
presenta como lesiones
hipocromicas.
PiCriasis alba
Lepra
PiCriasis versicolor
 Micosis fungoide
hipopigmentada

Linfoma cutáneo de
celulas T
 VITILIGO
•  “Acromía cutánea adquirida e idiopáCca
caracterizada por máculas blancas de
diferentes tamaños y formas con tendencia a
crecer de forma periférica, que aparecen
repenCnamente, sin historia previa de
trauma, ni dermaCCs y que normalmente son
asintomáCcas.”
 EPIDEMIOLOGIA
•  Incidencia variable del 0.5 – 2% de la
población general. En algunas series 0.14 -
8.8%
•  Edad promedio de aparición: 20 años
•  La mayor parte de pacientes atribuyen su
aparición a: quemadura solar, injuria
emocional, embarazo, etc.
•  Historia familiar en el 30% de los casos.
•  Asociación posiCva con HLA DR4 y otros
 ETIOLOGIA
•  T. autoinmune: anCcuerpos anCmelanocito.
•  T. Neuronal: terminaciones nerviosas liberan
químicos tóxicos.
•  T. autodestrución: defecto en los mecanismos
de protección natural
 A) Teoría Autoinmune

•  Se basa en:
–  Asociación con enfermedades autoinmunes.
–  Presencia de anCcuerpos órgano específicos.
–  Presencia de anCcuerpos anCmelanocíCcos.
–  Alta prevalencia de HLA-DR4.
–  Alteraciones de la inmunoregulación.
 B) Teoría Neural
•  Un mediador neuroquímico liberado en las
terminaciones nerviosas cercanas al
melanocito provocaría su destrucción o
inhibiría la reacción Crosina-Crosinasa.
•  Se basó en la distribución segmentaria,
respeta áreas denervadas, en pacientes con
variedad metamérica la sudación está
disminuída en la piel enferma.
 C) Teoría de la autodestrucción
melanocíCca tóxica
•  Autodestrucción por tóxicos generados en el
proceso de síntesis de melanina.
•  2 variantes:
–  Sobreproducción o incapacidad para inacCvar
algunas enzimas y/o productos intermedios de la
síntesis de melanina que son tóxicos para los
melanocitos.
–  Fracaso en la eliminación de radicales libres
tóxicos.
 PATOGENESIS

•  Destrucción de melanocitos es un proceso

lento que resulta en disminución progresiva
en el número de melanocitos.
Asociaciones con otras enfermedades
Enfermedad Croidea
Anemia perniciosa
Diabetes mellitus
Enf. Addison
Miastenia gravis
Alopecia areata
Morfea
Liquen escleroso
HipoparaCroidismo autoinmune
Disfunción poliglandular
MAS FRECUENTE: ENFERMEDAD TIROIDEA

 CLINICA
•  Maculas amelanóCcas de disCnto tamaño y
distribución.
•  AsintomáCcas
•  Bordes bien definidos
•  Borde de la lesión Cene color intermedio viuligo
tricrómico
•  Borde con halo inflamatorio, ocasionalmente anillo
de hiperpigmentación
 CLINICA
•  Areas afectadas con mas frecuencia: zonas
periorificiales
•  Cara de flexión de las muñecas
•  Superficie de extensión de las extremidades
•  Axilas, ingles
•  Mucosa oral
 VITILIGO
•  Leucotriquia (pelo blanco) en pac. Viuligo 10
– 60 %.
•  Poliosis: pelo blanco o gris en cuero cabelludo.

•  Fenómeno de Koebner , desarrollo de viuligo
en zonas de trauma. Mas común en viuligo
progresivo
POLIOSIS
VITILIGO
 VITILIGO - clasificación
•  Localizado
•  Generalizado
•  Universal
 VITILIGO
•  Localizado:
-Focal: una o mas máculas en un área, pero no
en distribución segmentaria.
-Unilateral o segmentario: una o más máculas
compromeCendo un segmento del cuerpo.
-Mucosa
 VITILIGO SEGMENTARIO
•  Suele afectar la cara
•  CaracterisCcamente estable.
•  Respuesta pobre a tratamiento farmacológico.
•  Responde bien a injertos
ViCligo segmentario
 VITILIGO GENERALIZADO
•  Compromete varios territorios cutáneos.
•  Máculas dispersas, bilaterales simétricas o no.
•  Máculas múlCples pequeñas (0.5-2cm)
•  Máculas grandes > 2 cm
•  Orodigital
•  -Vulgaris: máculas de distribución amplia.
-Acrofacial: extremidades distales y cara.
-Mixta: acrofacial y vulgaris o segmental y acrofacial y/
o vulgaris
ViCligo acrofacial
 VITILIGO UNIVERSAL

•  Despigmentación
completa o casi
completa, se afecta
mas del 50% de la SC.
•  Se asocia con mayor
frecuencia a
endocrinopaCas
•  Tratamiento:
despigmentar
 VITILIGO Y ENF. OCULAR
•  UveiCs
•  Sd. Vogt-Koyanagi-Harada: uveiCs, meningiCs
asepCca, compromiso oCco poliosis y viCligo.
•  Sd. Alezzandrini: blanqueamiento del pelo,
despigmentación de la piel de la cara, cambios
visuales unilaterales.
•  Fondo de ojo: lesiones despigmentadas no
inflamatorias.
 VITILIGO EN NIÑOS
•  Viuligo vulgar es la forma mas frecuente.
•  En segundo lugar viuligo segmentario, focal
•  Menor incidencia de endocrinopauas
 FACTORES PRONOSTICOS EN
VITILIGO
MAL PRONOSTICO BUEN PRONOSTICO

•  Historia familiar •  Pacientes jovenes

•  Compromiso de •  Enfermedad reciente
mucosas •  FenoCpo oscuro
•  Tipo no segmentario •  Lesiones en cara,
•  Extremidades cuello, tronco .
distales
•  Zonas acrales
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
•  Leucodermas químicas
•  Leucodermas asociadas con melanoma o
esclerodermia
•  Acromía post inflamatoria
•  Infecciones. Lepra, treponematosis.
 DiagnósCco Diferencial
•  PiCriasis alba •  PiCriasis versicolor
 DiagnósCco Diferencial
•  Hipomelanosis guyata •  Nevus Anémico
idiopáCca
 DiagnósCco Diferencial
Esclerosis Tuberosa
Viuligo: mecanismo
de repigmentación
•  EsCmulación de
melanocitos del folículo
pilosos
•  Proliferación y migración de
los melanocitos del
reservorio del Foliculo
piloso a la piel
despigmentada son
acCvados para la
melanogénesis.
•  Citoquinas liberadas por
inflamación esCmulan a los
melanocitos
 CorCcoides topicos
Tacrolimus/pimecrolimus
Metoxalen
TOPICOS Bergamota
Kellina
Calcipotriol
Catalasa

Kellina
CorCcoides
SISTEMICOS 8-MOP (+UVA)
Vitaminas/anCoxidantes

TRATAMIENTO UVB banda angosta

DEL ULTRAVIOLETA PUVA
Laser eximer 308
VITILIGO LASER/IPL Luz pulsada

CIRUGIA Tecnicas de microinjertos

Fotoprotectores
Camuflaje cosmeCco
TRATAMIENTO Tecnicas de
COMPLEMENTARIO despigmentacion para
viCligos extensos

 TRATAMIENTO
•  Inhibidores de calcineurina: Tacrolimus,
•  CorCcoides tópicos
•  CorCcoides intralesionales
•  CorCcoides sistémicos: formas muy agudas
•  Ultravioleta A- PUVA
•  Ultravioleta B de banda estrecha
 TRATAMIENTO QUIRURGICO
•  Trasplante autologo
•  ViCligo estable
•  Injertos de punch 1.2 mm
•  Test minigrazing
 OTROS TRATAMIENTOS
•  Micropigmentación
•  Despigmentación: Monobenzil eter de
hidroquinona
•  Eximer laser: 308 nm
•  Pseudocatalasa
•  AnCoxidantes- vitaminas
•  Melagenina
 TRANSTORNOS POR
HIPERPIGMENTACION
 HIPERMELANOSIS

CONGÉNITA ADQUIRIDA

CIRCUNSCRITA DIFUSA DIFUSA CIRCUNSCRITA

NO PATRÓN PATRÓN
FIGURADO RETICULADO LINEAL

 NO PATRÓN PATRÓN
FIGURADO RETICULADO LINEAL

 HIPERMELANOSIS

CONGÉNITA ADQUIRIDA

DIFUSA CIRCUNSCRITA DIFUSA CIRCUNSCRITA

NO PATRÓN
FIGURADO
RETICULADO LINEAL

•  Disqueratosis congénita •  Hipermelanosis

•  Desorden pigmentario reticular ligado X nevoide lineal
•  Sd Naegeli-Franceschetti-Jadassohn
•  Incontinencia
•  Dermatopatía reticular pigmentosa
•  Enfermedad de Dowlin-Degos pigmenti
•  Acropigmentación reticular de Kitamura
•  Discromatosis hereditaria universalis

•  Bebé carbón
•  Disección arterial con
lentiginosis
•  Hiperpigmentación familiar
progresiva
 HIPERMELANOSIS

CONGÉNITA ADQUIRIDA

DIFUSA CIRCUNSCRITA DIFUSA CIRCUNSCRITA

MELANOCITOS DÉRMICOS LÉNTIGO CALM (mul2ple café-au-lait

macules)
Nevus de Ota Complejo Carney Neurofibromatosis Cpo I
Nevus de Ito Sd Peutz-Jeghers Sd Watson
Mancha mongólica Sd Bannayan-Riley- Sd McCune-Albright
Ruvalcaba
Hamartoma dérmico Sd Leopard Sd Bloom
LenCginosis neurodisráfica Sd Silver-Russel
centrofacial
 HIPERMELANOSIS

CONGÉNITA ADQUIRIDA

DIFUSA CIRCUNSCRITA DIFUSA CIRCUNSCRITA

Xantoma plano Nevus de Becker

LénCgo Efélides Melanosis Riehl
Erupción fija a drogas Sd Peutz-Jeghers Eritema discrómico
Perstans
Hiperpigmentación post- Melasma Hiperpigmentación
inflamatoria idiopáCca erupCva macular
Hiperpigmentación familiar Amiloidosis cutánea Discromatosis adquirida
periorbital cutáneo-braquial
LenCginosis unilateral Sd Laugier-Huinziker LenCginosis en negros-
parcial heredados

 HIPERMELANOSIS

CONGÉNITA ADQUIRIDA

DIFUSA CIRCUNSCRITA DIFUSA CIRCUNSCRITA

NO FIGURADO PATRÓN

•  Condiciones endocrinológica RETICULADO LINEAL

•  Condiciones nutricionales
•  Condiciones inmunológicas
•  Condiciones tumorales
•  Agentes físicos •  Eritema Ab igne •  Demarcación
•  Hipermelanosis inducida por •  Prúrigo
toxinas o medicamentos pigmentaria en
pigmentosos
•  Ocronosis líneas
•  Anemia de Fanconi •  Fitofotodermatitis
•  Sd POEMS •  Pigmentación
•  Sd Cronkhite-Canadá flagelada
•  Esclerosis sistémica progresiva
•  Enfermedades infecciosas
 MELASMA

•  Desorden crónico simétrico de

hiperpigmentación.
•  Involucra la cara, cuello y
antebrazos.
•  El 90% de los casos ocurre
en mujeres.
•  Es más común en hispanos,
asiáCcos, afro/americanos,
fotoCpo IV-VI en áreas de alta
radiación solar.
 MELASMA
•  ECopatogenia
Incremento en el
número y acCvidad de
los melanocitos en la
epidermis e incremento
del número de
melanófagos en la
dermis
 FACTORES ETIOLOGICOS DEL
MELASMA

•  Exposición solar
•  Factores genéCcos
•  Factores raciales
•  Factores endocrinos
•  Medicamentos
 EXPOSICION SOLAR
•  Melasma frecuente durante los meses de verano
sugiere que la exposición a la radiación ultravioleta
(RUV) juega un papel importante como agente
eCológico en la patogénesis del melasma.

•  Radiación ultravioleta
•  Luz visible
 FACTORES RACIALES
•  Predominio en asiáCcos y laCnos (fotoCpos de piel
entre II y IV).
•  Melanosomas en africanos son grandes dispersos,
mientras que en la piel asiáCca se agregan alrededor
de la membrana celular.
•  El incremento de melanina en la piel puede ofrecer
una fotoprotección significaCva, también puede
producir reacciones exageradas a trauma o
inflamación
 FACTOR GENETICO
•  Predisposición genéCca para desarrollar
•  esta enCdad, sin un patrón determinado de
transmisión hasta un 21% Cene antecedentes
familiares.
 FACTORES HORMONALES
•  AnCconcepCvos de origen estrogénico, progestágeno o mixto.
•  En un estudio realizado con 212 pacientes que
•  tomaban anCconcepCvos orales, el melasma se desarrolló
•  en 61 de ellos (29%) como un resultado directo de la droga.
•  La pigmentación no desaparece con la interrupción de la
terapia a diferencia de lo que ocurre en el embarazo.
•  Incremento en la expresión de la hormona
melanoesCmulante alfa en la piel MSH.

•  Disminución de los niveles séricos de estradiol
(p < 0,025) y un aumento significaCvo en los niveles
de LH (P < 0,001) con relación al grupo control.
•  Enfermedad Croidea es 4 veces mayor en pacientes
con melasma que en los controles y el doble en
quienes desarrollaban el melasma
durante el embarazo o mientras tomaban
anCconcepCvos orales,comparados con personas
con melasma idiopáCco
 FACTOR MEDICAMENTO
•  Medicamentos sensibilizantes cutáneos
•  AnCconcepCvos
•  Psicofármacos
•  AnCbióCcos
 Leyer to Editor
Chronic pelvic inflammatory disease and melasma in
women
M. P. S. Sawhney, R. Anand

•  De 127 casos de melasma 60.63% de las pacientes
tenian enfermedad inflamatoria pelvica
•  Posibilidad que el melasma este relaciona con
fotosensibilidad en pacientes con EIP.

Indian Journal of Dermatology, Venereology & Leprology, Vol. 69, No.

3, May-June, 2003, pp. 251-252
Incremento en el contenido de melanina, en las zonas pigmentadas melanocitos mas
grandes con dendritas mas largas.
En el M. E. mas melanosomas dentro de los queraCnocitos
Melanocitos hiperfuncionantes
•  La elastosis solar refleja acumulación solar. El daño a
fibroblastos puede aumentar el SCF
•  Stem cell factor esta marcadamente incrementado,
probablemente este implicado en la esCmulación de
los melanocitos epidérmicos.
•  En la piel con melasma
la canCdad de
melanina fue mayor en
todas las capas de la
epidermis.

•  La piel mostro mas

elastosis solar.

•  Los melanosomas
estaban
incrementados en
numero y mas
dispersos en los
queraCnocitos de la
piel con melasma.

•  Los melanocitos tenian

muchas mitocondrias,
aparato de Golgi y
reCculo endoplasmico
y ribosomas.
CARACTERISTICAS CLINICAS
 Melasma
•  Patrones clínicos:
FACIAL Y EXTRAFACIAL
•  Extrafacial:
presentación rara.
Brazos, cuello
•  Facial:
Centrofacial
Malar
Mandibular
 MELASMA
CENTROFACIAL
MELASMA MALAR
MELASMA MANDIBULAR
MEJILLAS
 DIAGNOSTICO Y EVALUACION DEL
MELASMA
•  Buena historia clínica: tratamientos previos
•  Formas clínicas
•  MASI. MELASQOL
•  Luz de wood
•  Dermatoscopia
MASI
 LUZ DE WOOD EN MELASMA
Para localizar
profundidad del
pigmento, epidermis,
dermis.
 Melasma
Características Luz de Wood
Epidérmico Melanina en la Se intensifica
basal, suprabasal
y estrato córneo

Dérmico Melanófagos en No se aprecia

dermis superficial
y profunda

Mixto E+D Se aprecia el

epidérmico
 Melasma: diagnósCco diferencial
•  Manchas café con leche •  LenCgo solar
 Melasma: diagnósCco diferencial
Melanosis de Riehl
•  Efélides
 TRATAMIENTO DEL MELASMA
•  Fotoprotección
•  Despigmentantes
•  AnCnflamatorios
•  QueratolíCcos
 METAS EN EL TRATAMIENTO DEL
MELASMA
Evitar exposición solar Ultravioleta
Luz visible

Despigmentar Combinar varios Cpos
de despigmentantes.

Eliminar la melanina Exfoliación química o
ya formada ~sica.

Evitar la inflamación DermaCCs de contacto
AnCoxidantes.
 METAS EN EL TRATAMIENTO DEL
MELASMA
Evitar exposición solar Ultravioleta
Luz visible


 FOTOPROTECTORES PARA MELASMA

•  Cobertura para UV B, UV A y luz visible.

•  En su formula debe incluir filtros UV A y filtros ~sicos
como dióxido de Ctanio u oxido de zinc.
•  Es importante que la fotoprotección se convierta en
un habito y a que en caso de mejora, la exposición
solar provocara una recidiva del melasma.
 METAS EN EL TRATAMIENTO DEL
MELASMA


Despigmentar Combinar varios Cpos
de despigmentantes.



 1.1 Transcripción y glicosilación de la 2rosinasa:
treCnoina, glucosamina, reCnol, N-aceCl glucosamina,
Mecanismos de acción de reCnaldehido.
los despigmentantes 1.2 Inhibicion de la 2rosinasa: hidroquinona, mequinol,
arbuCn, acido azelaico, acido kojico.
1.3 Degradacion de la 2rosinasa: acido elagico, resveratrol,
oxyresveratrol.
•  1. Inhibidores de la síntesis 1.4 Inhibicion de la transferencia de la melanina a los
melanosomas: acido linoleico.
de la melanina. 1.5 Inhibición de la transferencia de los melanosomas del
melanocito al quera2nocito: treCnoina.

•  2. AnCinflamatorios: niacinamida, soja, extractos lácteos.

•  3. Eliminadores de
reacCvos de oxigeno: corCcoides tópicos, acido glicirreCnico.

•  4. Aumento del recambio Vitamina C, vitamina E, acido CocCco, reCnoides,acido

lacCco,acido glicólico,
epidérmico: acido salicílico, liquirCn.
HIDROQUINONA
l El “gold standard” de
los agentes
despigmentantes es
hidroquinona

Sustancia
hidroxifenólica que
inhibe la
transformación de
dopa en melanina
 HIDROQUINONA
•  Inhibe la Crosinasa
•  Disminuye la síntesis de ADN y RNA
•  Aumenta la degradación de los melanosomas
•  Se usa en concentraciones de 2-6%
•  El efecto despigmentante se consigue a parCr de la
cuarta semana, el efecto opCmo después de 6-10
semanas.
•  Su grado de irritación es proporcional a su
concentración.
 ACIDO KOJICO
•  Es un metabolito de hongos del genero Aspergillus y
Penicillinum.
•  Inhibe la acCvidad de la Crosinasa, suprime la
melanogenesis y disminuye el pigmento.
•  Probabblemente actue quelando el cobre (Crosinasa
es una enzima cobre dependiente)
•  Inhibe la captación de melanina por los precursores
de la melanina.
•  Potencial de sensibilización.
 METAS EN EL TRATAMIENTO DEL
MELASMA

Eliminar la melanina Exfoliación química o
ya formada ~sica.



 PEELING PARA MELASMA
•  El mecanismo de acción de los peelings es eliminar la
melanina ya formada.
•  Peelings recomendados son los superficiales que no
destruyan la dermis.
•  Beneficio en la realización de peelings cuando se
emplean combinados con despigmentantes tópicos
•  Puede usarse como tratamiento coadyuvante.
 Microdermoabrasion
•  Microcristales o punta de diamante
•  Remueve estrato corneo melanizado, adelgaza el
estrato corneo permiCendo mejor difusión de los
tratamientos tópicos
•  Se puede usar concomitante al tratamiento
convencional.
•  Se puede usar combinado con peelings quimicos
•  Ac. ReCnoico 2-5%
 LASER
•  LASER Nd:YAG Q Switch.
•  Disminuyen los scores de eficacia en 60%.
•  Recurrencia después del tratamiento e incluso
empeoramiento por la aparición de
hiperpigmentación posCnflamatoria.
•  Tratamiento concomitante con despigmentantes.
•  Tratamiento coadyuvante
•  Produce sólo una mejoría temporal
•  Efectos secundarios: hipopigmentación,recurrencia
melasma, y rebote hiperpigmentación.
•  Tecnicas no ablaCvas estan en estudio.