05/08/2018

Parasitologia clinica –
aula 2
Professora Mestre: Fabiana Sobral

Diagnóstico laboratorial
Procedimentos técnicos

Colorações
coprologia funcional

Protozoologia:
Amebas patogênicas e
oportunistas
Giardia intestinalis e giardíase
Trichomonas vaginalis e
tricomoníase

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• Protozoologia:
• Amebas patogênicas e oportunistas

AMEBÍASE

• infecção produzida pela Entamoeba

histolytica

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Amebas
Ciclo de vida

hospedeiro Trofozoíto

alimentos Fezes
e água

meio

Cisto

forma de resistência

Epidemiologia
Cosmopolita- varia de acordo com a região de 5 a 50% pessoas
infectadas
500 milhões de infectados, 10% com formas invasivas
óbito anual 100.000 pessoas - regiões tropicais/subtropicais
- condições precárias de higiene
- estado nutricional deficiente
Americas: México, América Central, Perú, Colômbia, Equador
Brasil: Até 30% (AM,PA, BA,PB,RS)

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E. histolytica cisto
1-4 núcleos
trofozoíto esféricos/ovais
forma de resistência
1 núcleo, pleomórfico eliminado nas fezes
citoplasma: ecto e endoplasma
ingestão pinocitose/fagocitose:
bactérias/hemáceas (forma invasiva)
multiplicação: divisão binária simples

Doença decorrente da infecção produzida por um

protozoário intestinal de ampla distribuição geográfica
mundial, com elevada incidência e em certa proporção
acompanhada de casos patológicos graves e
eventualmente fatais.
 Informações gerais:
Hospedeiros – Homem e outros mamíferos.
Formas adquiridas do parasito - Cisto e trofozoíta

Cisto Trofozoit
a

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AMEBÍASE
Doença → Disenteria
amebiana ou
amebíase

Causador → Entamoeba
histolytica

Sintomas → Diarréias com

sangue e muco

Transmissão → DIRETA. Ingestão

de alimentos
contaminados por
cistos do
protozoário

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Transmissão e sinTomas
 Transmissão
Pela ingestão dos cistos em alimentos como água, frutas, verduras
legumes e etc.
 Sintomas
Assintomáticos ou poucos sintomas na maioria dos casos.
Período de incubação que varia de 7 a 95 dias.

Amebíase invasiva ou a não invasiva

Amebíase invasiva – presença dos trofozoítas hematófagos nas fezes.
Alterações na mucosa intestinal, dores, febre,leucocitose, evacuações
sanguinolentas com muco e presença de anticorpos específicos na
circulação.
Amebíase não invasiva – Presença de colite não-disentérica,
eliminação de fezes com muco e pouco sangue, dores abdominais,
constipação e ausência de anticorpos.
Diagnóstico – através das fezes com a observação de cistos e
trofozítas. IgE aumentado e leucócitos especificos.

CiClo de vida e profilaxia

Profilaxia:
Higiene pessoal e dos alimentos, filtragem e fervura da água e
saneamento básico.

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Diagnóstico
laboratorial

 Forma assintomática e não

invasiva.

 Responsável pela formação

de cistos infecciosos.

 Forma resistente no
ambiente e responsável
pela infecção ao
hospedeiro.

Conceitos gerais
 Forma responsável pela
manifestação dos sintomas
clássicos da amebíase, pois,
é a partir desta, que se
origina o trofozoíto invasor.
 Com essa capacidade de
invasão gera as inflamações
intestinais, causando má
absorção, anemia e diarréia
crônica.
 Caracteriza-se também por
sua resistência no meio
ambiente.

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Conceitos gerais

 Esta forma é lábil no

ambiente, pois, sofre
desidratação levando-o a
morte.
 As formas trofozoítas
podem ser encontrados
nas fezes.
 É nessa forma que se
multiplicam aumentado a
infecção no hospedeiro.

CICLO Entamoeba

Indivíduos ingerem
Ficam aderidos a
cistos maduros
mucosa - comensal
(alimento ou água)

Migram intestino
grosso Estômago (suco
gástrico)

Intestino delgado
4 – 8 trofozoítos
metacísticos

METACISTO sofre Desincistamento

divisões (saída metacisto )

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CICLO NÃO-
PATOGÊNICO

Trofozoítos
Eliminados nas
desprendem-se da
fezes
parede

Tetranucleados Caem luz intestino

(Cistos maduros) grosso

Transformam-se
PRECISTOS e CISTO
mononucleados

CICLO
PATOGÊNICO

Fígado  pulmão TROFOZOÍTOS na

 rim  cérebro forma invasiva ou
ou pele virulenta

TROFOZOÍTOS
Através circulação invadem mucosa
porta intestinal

Multiplicam-se
interior úlceras

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PATOLOGIA DA AMEBÍASE
• E. histolytica  complexo composto de várias
linhagens:

 algumas vivem como comensais – luz do intestino

– assintomáticas – AMEBÍASE INTESTINAL NÃO-
INVASIVA;

 outras virulentas ou patogênicas responsáveis por

quadros clínicos da doença – AMEBÍASE
INTESTINAL INVASIVA.

E. histolytica
Mecanismo de invasão
1. Adesão - via receptores específicos - células do epitélio
intestinal
2. Processo de destruição tecidual (origem do nome -
histolytica) - ação de enzimas
(hialuronidase/proteases/mucoplissacaridases) - formação de
úlcera típica
3. Dispersão – o trofozoíta cai na circulação e atinge o fígado
via sistema porta (filopódios,fagocitose)
4. Formação de abscessos, necrose e até obstrução do
sistema porta - pode levar o paciente a óbito.

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EVOLUÇÃO DA PATOGENIA

Invasão dos TROFOZOÍTOS virulentos mucosa - através regiões

intraglandulares

Multiplicam-se e penetram tecidos - forma de microulcerações -

escassa reação inflamatória

Submucosa amebas podem migrar

Lesões amebianas mais freqüentes no ceco e região reto

Úlceras podem estender-se para intestino grosso

Circulação porta  fígado  formando abcessos ou “necrose” 

pulmão, raramente o cérebro , pele, regiões anais e vaginal.

Manifestações Clínicas - Amebíase Intestinal

• FORMA ASSINTOMÁTICA

• FORMAS SINTOMÁTICA
• Colites não disentéricas – mais freqüente
 evacuação diarréica ou não, às vezes contendo
muco ou sangue;
 cólicas, raramente febre;
 períodos alternados de funcionamento normal do
intestino.

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• Disentérica – colites amebianas

cólicas intestinais e diarréia, com evacuações

com muco e sangue,

febre moderada, acompanhadas de cólicas

intensas e tremores de frio.

• AMEBÍASE EXTRA-INTESTINAL:
 abscessos hepáticos

dor abdominal, febre intermitente com calafrio,

anorexia, perda de peso e hepatomegalia
dolorosa.
 abscessos no fígado e lesão única lobo direito.

abscessos pulmonares – raros – somente

ruptura abscesso hepático
 há febre, dor torácica no lado direito, tosse
e expectoração de material.
 metade dos pacientes tem fígado
aumentado

 infecções cerebrais:
podem simular um abscesso piogênico (pus)
ou serem completamente inespecíficos
 todos os paciente apresentam lesões
hepáticas.

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DIAGNÓSTICO

• EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES (EPF);

• Expulsão dos parasitas nas fezes é
intermitente, irregular;
• Exigência de vários exames em dias
alternados;
• Fezes líquidas – formas trofozoíticas – com
hemáceas - raros os cistos;
• Fezes formadas – formas císticas;

Amebíase: E. histolytica

Diagnóstico
Problemas:
- Diagnóstico diferencial amebas não patogênicas
E. histolytica x E. coli
E. histolytica x E. dispar

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E. histolytica X E. coli
Diagnóstico diferencial

Morfologia - trofozoítas
Entamoeba histolytica

Entamoeba coli

E. histolytica X E. coli
Diagnóstico diferencial

Morfologia (cistos)

Entamoeba histolytica

Entamoeba coli

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• E. coli = 1 a 8 núcleos - medida que o número de

núcleos aumenta = comensal
• E. histolitica e E. coli = diagnóstico diferencial =
morfologia e número de núcleos nem sempre é
conclusiva.

Cisto E. coli

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E. histolytica X E. dispar

E. histolytica: espécie patogênica (nem sempre)

potencial invasivo
virulência dependente
- cepa
- resposta do hospedeiro
menos frequente
E. dispar: espécie não patogênica - raramente causa
erosão de mucosa
10X mais frequente
portadores assintomáticos

História natural da amebíase

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PROFILAXIA
 educação sanitária e saneamento básico;
 combate aos insetos freqüentadores de lixos,
dejetos humanos e alimentos.

TRATAMENTO
• Metronidazol, tinidazol, ornidazol, nimorazol –
Tratamento de amebíase sintomática.

• Nitazoxanida – amplo espectro – inibe enzimas

indispensáveis a vida do parasita – Annita
(comercial)

• Endolimax nana
Trofozoítas, quando corados, mostram o
citoplasma claro e cheio de vacúolos digestivos
com fungos e bactérias fagocitadas.

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• Endolimax nana
• Cisto - 4 núcleos pequenos, vesicular, com
membrana nuclear delicada e sem revestimento
de grânulos internos de cromatina.

• E. nana pode ser diferenciada E. histolytica pelo

tamanho e núcleo menor.

• Importante diferenciar a E. nana da E. histolytica

patogênica em função tratamento.

• Ciclo de vida do Endolimax nana envolve:

 trofozoítos que vivem no intestino grosso do
homem e os cistos das fezes.

• Homem infesta-se ingerindo cistos, alimento ou

água contaminada com fezes humanas.

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Amebas de vida livre

Trofozoítos fagocitam e digerem microorganismos

Mecanismos de transmissão
Naegleria fowleri Acanthamoeba
Encontradas em todo o mundo no solo, água (rios, lagos,
piscinas, água encanada).
Cistos estáveis por 8 meses ‘a temperatura ambiente.

Naegleria fowleri – contato com água, contaminação via

epitélio neurolfatório - indivíduos sadios

Acanthamoeba – contato com água, uso de lentes de contato.

Contaminação local, via epitélio olfatório, via hematogênica.

Temperatura, dose infectante, imunidade de mucosa, imunodeficiência

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Acanthamoeba
A. culbertsoni
A. polyphaga
A. hatchetti
A. castellanii

Acanthamoeba spp.
Ameba de vida livre potencialmente patogênica

cistos

trofozoítos

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Acanthamoeba spp
•Infecção ocular ceratites)

AMEBAS DE VIDA LIVRE

Acanthamoeba spp.

• GAE (granulomatous amoebic encephalitis)

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Acanthamoeba

Pacientes com imunodepressão

Infecção cutânea crônica

Encefalite amebiana
granulomatosa

Endossimbiontes – Legionella e outras bactérias

Amebíase como doença oportunista

Família Vahlkamphidae
Gênero Naegleria Naegleria fowleri

Termofílica

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Naegleria fowleri
Família Vahlkamphidae Meningoencefalite
Gênero Naegleria
amebiana primária

N.gruberi
N. lovaniensis
N. australiensis

Patogenia

Naegleria
Meningoencefalite amebiana primária, ocorre
principalmente em indivíduos jovens.
Doença rara, mas fulminante.
Meningoencefalite necrotizante hemorrágica.
Mecanismos de invasão: adesão, proteína formadora
de poros, fosfolipase, outras proteases.

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Trichomonas vaginalis
Mecanismos
de Transmissão

1. sexual
+ freqüente

2. Água de banho,
roupas molhadas,
sanitários, etc
Vida média
secreção vaginal: 6hs
Água: 2hs

 Trichomonas vaginalis

• parasita o trato genito-urinário masculino e feminino;

• É a única espécie de Trichomonas patogênica para o ser humano;
• Seu formato pode variar entre ovóides, arredondados ou elipsóides;
• Possui 4 flagelos anteriores desiguais , uma membrana ondulante e emitem
pseudópodes para captar alimentos ;
• medem em média 9,7µm de comprimento por 7 µm de largura;
• Sua reprodução é por divisão binária longitudinal;
• É anaeróbio facultativo utilizando glicose, maltose e galactose como fonte
de energia;
• Cresce bem na ausência de O2 e em ph entre 5 e 7,5;
• Não possui mitocôndrias. Hidrogenases transformam piruvato em acetato e
liberam ATP e H2.

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INFECTIVIDADE E RESISTÊNCIA AO PARASITISMO

• Propagação pelo coito;
• Mães infectam filhas durante o parto;
• Uso de roupas íntimas – qdo úmidos;
• Vagina resistente a infecções;
• Implantação T. vaginalis está associada
modificações do meio vaginal:
– Modificação flora bacterial vaginal
– Diminuição acidez local
– Acentuada descamação do epitélio
– Diminuição do glicogênio, nas células do epitélio

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Trichomonas vaginalis
CICLO VITAL A
tricomonose
é doença
venérea!
relação sexual

3 a 20 dias até o
aparecimento dos O trofozoíto sobrevive
sintomas = estágio infectivo
mais de uma semana
= estágio diagnóstico sob o prepúcio após o
coito

Trofozoíta na Trofozoíta na
Multiplicação por divisão
secreção vaginal vagina ou meato
binária longitudinal
ou prostática e uretral
na urina

Trichomonas vaginalis

EPIDEMIOLOGIA

• é responsável por 1/3 de todas as vaginites

• presente em 180 milhões de mulheres no mundo

• os homens são portadores assintomáticos e disseminadores do parasita
• nas mulheres é mais comum na 2a e 3a década de vida,
nos homens é mais comum após os 30 anos;

• o parasita sobrevive :
- mais de 48h a 10ºC no exsudato vaginal
- 3h na urina coletada
- 6h no sêmem ejaculado
- 24h em toalhas de pano úmidas a 35 ºC

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Trichomonas vaginalis
PATOGENIA

• Infecta o epitélio do trato genital – nas mulheres a vagina e a

ectocérvice; nos homens a uretra e a próstata.
• Adere-se às células epiteliais através de adesinas depois de liberar
proteases que digerem a mucina e imunoglobulinas locais

QUADRO CLÍNICO
Desde formas assintomáticas – mais comum no homem – até o estado agudo

Na mulher

• corrimento vaginal abundante, fluido, bolhoso, amarelo-

esverdeado, odor fétido, mais comum no período pós-menstrual;
• prurido e/ou dor no baixo ventre ou dispareunia;
• disúria e polaciúria;

Trichomonas vaginalis
• Patogenia
– Mulher
• Vaginite c/ corrimento vaginal
– fluido abundante
– cor amarelo-esverdeado
– Bolhoso
– Odor fétido (principalmente pós-menstrual)
• Prurido
• Irritação vulvovaginal
• Uretrite
• Vagina e cérvice edematosos e eritematosos (Colpitis
macularis – aspecto de morango)

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Trichomonas vaginalis
• Patogenia:
– Relacionados com a gravidez
• Ruptura prematura de membrana
• Parto prematuro
• ↓peso
• Endometrite pós-parto
• Natimorto
• Morte neonatal
– Homem
• Comumente assintomática
• Uretrite c/ fluxo leitoso ou purulento
• Hiperemia no meato uretral
• Prostatite
• Balanoprostatite
• Cistite

Trichomonas vaginalis

QUADRO CLÍNICO

No homem

• é assintomática na maioria das vezes;

• prurido uretral leve, desconforto ao urinar;
• uretrite com fluxo leitoso, principalmente pela manhã – gôta matinal;
• pode complicar com prostatite, balano postite - inflamação conjunta
da glande e prepúcio (balanite é inflamação da glande; postite é
inflamação do prepúcio), cistite e epididimite

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Trichomonas vaginalis

• Patogenia:
– Relacionados com a fertilidade
• Infertilidade ~2 x maior em mulheres com tricomoníase
• Predispõe a doença inflamatória pélvica
– Relacionados com a transmissão do HIV
• As lesões causadas são portas abertas para a entrada
do vírus

Trichomonas vaginalis

DIAGNÓSTICO

No homem
•Colher secreção uretral no laboratório, pela manhã antes de urinar
• Colher urina de primeiro jato – 20ml, centrifugar e examinar o sedimento
• Colher secreção prostática e sub-prepucial

Na mulher
•Colher secreção vaginal sem fazer higiene prévia, de preferência
durante os primeiros dias após a menstruação

Preparar lâmina com salina isotônica morna e procurar o parasita

• Papanicolau

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Visualização em urina
ou exame a fresco

Imagem de Trichomonas em coloração de papanicolau.

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Imagens de Trichomonas
em coloração de
papanicolau.

Trichomonas vaginalis
• Tratamento
– Metronidazol
– Tinidazol
– Ornidazol
– Nimorazol
– Carnidazol
– Secnidazol
• Nota: Em gestantes  apenas uso vaginal
(cremes, geleias ou óvulos)
• Tratar parceiros...

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Trichomonas vaginalis

TRATAMENTO

Derivados nitroimidazólicos
Metronidazol, tinidazol, nimorazol, secnidazol, carnidazol

Agem por formação de radicais citotóxicos derivados da

redução do grupamento nitro. Agem nos organismos
anaeróbios que têm ferredoxina, flavodoxina ou
transportadores de eletrons na sua cadeia metabólica

PROFILAXIA
•Medidas aplicáveis às doenças sexualmente transmissíveis

•O material contaminado pode ser desinfectado com

hexaclorofeno 0,42M por 24h, ou pelo calor a 44°C.

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Giardia lamblia
TROFOZOÍTA

flagelos Núcleo com cariossoma central

CISTO

10µm
núcleo

Corpos medianos
Disco ventral
20µm axonema

• Protozoário flagelado parasita cavitário

• adaptado ao parasitismo monoxênico
• Giardia lamblia = Giardia duodenalis = Giardia intestinalis

Giardia duodenalis (Giardia

intestinalis, Giardia lamblia)

•Pequeno protozoário flagelado;

•Parasita do homem e vários

animais domésticos ou silvestres;

•Parasita intestinal mais frequente

do homem.

•Giardíase = zoonose

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Durante ciclo vital apresenta duas formas:

TROFOZOÍTO

Cistos

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CISTOS na água podem

sobreviver por 2 ou mais
dias;

Desincistam após
exposição a 37.º C e pH 2;

Presença de suco
pancreático aumenta a
taxa de desincistamento.

CICLO DE
EVOLUTIVO
Fezes TROFOZOÍTAS
formadas vivem no duodeno
(cistos) e jejuno

São eliminadas
Aderem mucosa –
pelas fezes
formando
líquidas
revestimento
(trofozoítos)

Interferir na absorção de
Reproduzem- gorduras e vitaminas
se por divisão
binária
Alimentam-se
através da
membrana

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Giardia lamblia
CICLO VITAL

Int.grosso

Int.delgado

6 a 15 dias

Giardia lamblia

EPIDEMIOLOGIA

1. Mecanismo de transmissão

-ingestão de águas não tratadas, alimentos contaminados com água de esgoto

- alimentos contaminados por vetores mecânicos
- mãos contaminadas com fezes
- transmissão sexual
2. Distribuição
- cosmopolita
- afeta principalmente crianças de 8 meses aos 12 anos com predomínio na faixa
etária de 6 anos
-- prevalece com taxas de até 30% nas regiões do Brasil com baixas condições
sócio-econômicas
- pode ocorrer em surtos epidêmicos em ambientes fechados (creches e abrigos)
- o cisto resiste até 2 meses em boas condições de umidade

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Giardia lamblia
PATOGENIA

•A Giardia provoca diarreia e má-absorção intestinal

•Adere-se às microvilosidades do intestino delgado através de seu
disco ventral suctorial e impede a absorção de nutrientes
•Possui proteases que poderiam agir sobre glicoproteínas de
superfície e lesar as microvilosidades

•Desencadeia resposta inflamatória e imune com produção de IgA

e IgE que ativa mastócitos e libera histamina – edema – aumento
de motilidade - diarréia

Giardia lamblia
QUADRO CLÍNICO

•A maioria das infecções é assintomática e autolimitada podendo

haver eliminação de cistos nas fezes por longos períodos

•Indivíduos que nunca entraram em contato com o parasita antes

podem apresentar diarréia aquosa, explosiva, com odor fétido e
dor abdominal – diarréia dos viajantes

•Diarréia, esteatorréia, iritabilidade, náuseas, vômitos – são sintomas

comuns em crianças pequenas

•Quadros crônicos estão associados a desnutrição e vice-versa – má

absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis (A,D,E,K), vitamina
B12, ferro, xilose, lactose

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Giardia lamblia
DIAGNÓSTICO

1. Parasitológico

•Nas fezes formadas – pesquisa de cistos com salina ou lugol pelo

método de Faust

•Nas fezes diarreicas – pesquisa de trofozoítos ou cistos– devem ser

examinadas imediatamente após a coleta ou colocar em soluções
conservantes pois os trofozoítas têm viabilidade curta

•No fluido duodenal – pesquisa de trofozoítos em biópsia jejunal

ou “Entero-test” (para casos de diarréia crônica)

Giardia lamblia

DIAGNÓSTICO

2. Imunológico

•No soro – pesquisa de anticorpos por ELISA ou IFI – pouco

sensível e específico

•Nas fezes – pesquisa de antígenos por ELISA – sensibilidade em

torno de 85% a 95% e especificidade de 90 a 100%

3. Molecular

• Amostras de água – pesquisa de DNA parasitário por PCR

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Giardia lamblia
TRATAMENTO

Metronidazol (1ª escolha)– 15 a 20mg/kg/dia durante 7 a 10 dias consecutivos

para crianças; para adultos 250mg 2x/dia

Tinidazol – 1g/dia dose única para crianças; 2g /dia VO para adultos

Furazolidona – Crianças: 8 a 10mg/kg/dia (máximo 400mg/dia) – durante 07 dias

Adultos: 400mg/24h (em 2 a 4 x ao dia) – durante 07 dias
Albendazol (400mg/dia - 5 dias) – somente acima de 2 anos

Secnidazol  A dose para adultos é de 2g, em dose única de 4 comprimidos, de

preferência à noite tomados em uma das refeições. Crianças com menos de 5
anos: 125mg, duas vezes em 24 horas, por 5 dias.

Outras drogas: Nitazoxanida (Annita – nome comercial) – 3 dias

- 500mg 2x dia (12 anos ou mais)
- 200mg 2x dia (4 a 12 anos)

• Quadro sintomático predomina entre os

menores de 5 anos.

• Lesões anatopatológicas:
• Atrofia das microvilosidades – reduzindo área de
absorção da mucosa;
• Infiltração de elementos inflamatórios;
• Aumento da secreção de muco;
• Má-absorção intestinal corrigível pelo tratamento
antiparasitário.

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SINTOMATOLOGIA
• Período de incubação – 1 a 3 semanas até 6
semanas;
• Evacuações líquidas ou pastosa;
• Mal-estar, cólicas abdominais, fraqueza e
perda de peso;

• Sintomas menos frequentes:

• Diminuição do apetite, náuseas, vômitos,
ligeira febre, cefaléia

• Forma aguda
– Fezes pastosas ou liquefeitas (claras ou acinzentadas);
– Muco frequente nas fezes e raro sangue ou pus;
– Duração – 6 semanas (variando de 1 a 30 semanas).

• Forma subaguda
– Pode estender por meses ;
– Além de diarreia apresentam anorexia, náuseas,
desconforto abdominal, perda de peso.
• Forma crônica
– Alonga-se por meses ou anos;
– Pacientes com deficiência imunológica – diarreia
persistente, má-absorção.

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PROFILAXIA
• Incidência aumenta nas crianças até puberdade –
devido a imunidade ou outras condições
fisiológicas;
• Homem, cães e gatos, animais silvestres –
reservatórios dos parasitas;
• Surtos estão relacionados a contaminação da água.

Medidas de saneamento básico e

educação para saúde

Giardia lamblia
• REPRODUÇÃO
•  Divisão binária longitudinal

• CICLO BIOLÓGICO
•  Tipo monoxênico

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Giardia lamblia

Giardia lamblia
• TRANSMISSÃO
 Ingestão de cistos maduros presentes na água e
alimentos (verduras cruas e frutas mal lavadas ou
alimentos contaminados por moscas ou
baratas (patas).
 Locais de aglomeração humana (creches, orfanatos,
enfermarias pediátricas, etc.).
 De pessoa a pessoa.
 Por contato com animais domésticos infectados.
 Através de contatos sexuais.

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Giardiasis
Giardia intestinalis =(lamblia)

Trophozoites Cysts

Giardia – Zoonotic transmission?

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Giardiasis
The Real Thing

Giardíase
Transmissão: fecal-oral ingestão - alimentos e
água contaminados com cistos;
•Surtos isolados;

Trofozoítos (intestino) Cistos (ambiente)

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• Diagnóstico laboratorial
• Procedimentos técnicos

• Colorações
coprologia funcional

Exame macroscópico, Microscópico

direto
• Este método é indicado principalmente para a
pesquisa de trofozoítos de protozoários em
fezes diarreicas recém-emitidas; para a
identificação de cistos de protozoários e larvas
de helmintos cora-se a preparação com Lugol.
O uso de lamínula é facultativo.

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Exame macroscópico, Microscópico

direto, Método de Willis
• Este método é indicado principalmente para a
pesquisa de para a pesquisa de ovos leves
(principalmente ancilostomídeos).

Método de Faust (centrífugo-

flutuação em sulfato de zinco)
• Este método é indicado principalmente para a
pesquisa de cistos e os ovos leves presentes
estarão na película superficial cora-se a
preparação com Lugol. O uso de lamínula é
facultativo.

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Método de Lutz ou de Hoffmann,

Pons e Janer (sedimentação
espontânea).
• Este método é indicado principalmente para a
pesquisa de cistos de protozoários em fezes,
para a identificação de ovos e larvas de
helmintos cora-se a preparação com Lugol. O
uso de lamínula é facultativo.

PARASITOLÓGICO DE SANGUE – Gota

espessa e camada delgada
• parasitas no sangue (como o T.
cruzi, Plasmodium spp.) ou em outros tecidos
(como Leishmania spp.).

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