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Digestivo

Guía de estudio
ENARM

7 días México

Digestivo es una de las asignaturas más extensas, y con importancia considerable para el examen.

En estos 7 días se rentabilizará el estudio lo máximo posible, por lo que se centrará en los temas más pre-
guntados.

El esquema que se seguirá es el que viene a continuación.

Día 1
Tema 5. Regulación de la secreción ácida y pepsinas. Defensa de la mucosa gástrica.
Tema 6. Infección por Helicobacter pylori.
Tema 7. Gastritis: aguda y crónica. Formas especiales.
Tema 8. Úlcera péptica producida por antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y H. pylori.
Tema 9. Síndrome de Zollinger-Ellison.

Día 2
Tema 1. Estructura del esófago. Síntomas esofágicos, anomalías del desarrollo.
Tema 2. Disfagia.
Tema 3. Trastornos motores esofágicos.
Tema 4. Enfermedades inflamatorias del esófago.

Día 3
Tema 10. Fisiología intestinal. Absorción.
Tema 11. Diarrea.
Tema 12. Malabsorción.
Tema 13. Enfermedad inflamatoria intestinal (EII).

Día 4
Tema 14. Estudio del paciente con enfermedad hepatobiliar.
Tema 15. Alteraciones del metabolismo de la bilirrubina.
Tema 16. Hepatitis víricas.
Tema 17. Fármacos e hígado.

Día 5
Tema 18. Hepatitis crónica.
Tema 19. Trastornos hepáticos asociados al consumo de alcohol.

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Digestivo ENARM México Guía de estudio 7 días

Tema 20. Cirrosis.


Tema 21. Complicaciones de la cirrosis.

Día 6
Tema 22. Colestasis crónicas.
Tema 23. Enfermedades hepáticas de causa metabólica y cardíaca.
Tema 24. Abscesos hepáticos.
Tema 25. Enfermedades de la vesícula biliar y conductos biliares.

Día 7
Tema 26. Pancreatitis aguda.
Tema 27. Pancreatitis crónica.

Repaso

Día 1
El primer día lo dedicará fundamentalmente a la patología gástrica.

Se irán puntualizando ciertos aspectos que merecen de un mayor tiempo de estudio y dedicación debido a su
importancia, así como conceptos básicos que se irán desarrollando, como leerán a continuación.

Tema 5. Regulación de la secreción ácida y pepsinas. Defensa de la mucosa gástrica


Es un tema secundario, pero importante. Conviene tener clara la fisiología para poder entender posteriormente la
fisiopatología de la úlcera péptica.

Sobre todo, céntrese en entender la regulación de la secreción ácida (apartado 5.1), recordando la acción de la
gastrina, la estimulación vagal y el ph luminal sobre la secreción.

Léalo, razónelo y pase al siguiente tema.

Tema 6. Infección por Helicobacter pylori


¡Atención! Este tema es uno de los fundamentales en la patología gástrica.

Debe enfocar su estudio al papel que desempeña desde el punto de vista etiopatogénico en la enfermedad ulcerosa,
sin olvidar la gastritis, dispepsia, carcinoma y linfoma (apartado 6.3 y Tabla 7).

En primer lugar, recuerde aspectos importantes relacionados con la epidemiología y microbiología de la bacteria:
no olvide que su prevalencia es más alta en países menos desarrollados y que determinados estudios sugieren una
posible diseminación persona-persona (fecal-oral u oral-oral).

Memorice que algunas cepas expresan factores de virulencia (Cag A y Vac A… fácil de recordar con la frase “CagA
vacA”) que aumentan la respuesta tisular inflamatoria y, por tanto, el riesgo de manifestaciones sintomáticas (enfer-
medad ulcerosa y adenocarcinoma).

Debe manejar las técnicas diagnósticas (apartado 6.4 y Tabla 8), con la rentabilidad de cada una de ellas.

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Importante el apartado 6.5 del manual. Actualmente no se acepta la erradicación universal, por lo que es básico
que aprenda las indicaciones de erradicación. Y con respecto a las pautas de tratamiento erradicador (apartado 6.5),
el control de la erradicación, y el seguimiento post-erradicación según se trate de una úlcera gástrica o duodenal,
recuerde que tras un primer tratamiento con triple terapia OCA (omeprazol, claritromicina, amoxicilina), se aceptan
dos tratamientos alternativos: terapia OLA, considerada más eficaz (omeprazol, levofloxacino, amoxicilina) durante
10 días o una cuádruple terapia (IBP, tetraciclina, metronidazol y subsalicilato de bismuto).

Tema 7. Gastritis aguda y crónica. Formas especiales


El apartado más importante de este tema es el 7.2: Gastritis crónicas.

Debe conocer las diferencias entre las gastritis tipo A (autoinmune, ¡afecta más al fundus y asocia anemia perniciosa
e hipergastrinemia reactiva por hipoclorhidria!) y B (asociada a H. pylori, afecta más al antro y por igual a todas las
células de la mucosa gástrica, con gastrinemia normal o baja a pesar de hipoclorhidria).

También las principales formas de presentación clínico-radiológicas de la enfermedad de Ménètrier (apartado


7.3). Aproveche la Figura 17, (donde puede ver una imagen endoscópica).

Del resto, recuerde del apartado 7.1 de gastritis agudas la de Cushing (por hipersecreción de ácido, asociada a
hipertensión intracraneal [HTIC] y no olvide que en las gastritis por agentes corrosivos sólo se pueden intentar
diluir los ácidos (como intente diluir la lejía dejarán la pared del estómago bien, bien limpita… ¡sin rastro de mucosa!
Y no se quiere eso…), y ¡NUNCA deben neutralizarse ni los ácidos ni las bases!

Tema 8. Úlcera péptica y por AINE y H. pylori


Éste es el tema más importante dentro de la patología gástrica, por lo que deberá utilizar la mayor parte de tiempo
y esfuerzo de este bloque.

El tratamiento de las complicaciones, las inducidas por AINE y, recientemente, la dispepsia, son los temas más
importantes. Hay que conocer los diferentes enfoques según se trate cada una:
 Úlcera duodenal (apartado 8.2): céntrense en el manejo diagnóstico-terapéutico.
¡Se encuentra asociada con tanta frecuencia a H. pylori que si le preguntaran la actitud más eficiente ante su
sospecha respondería directamente: tratamiento erradicador!, e inhibidores de la bomba de protones (IBP)
hasta completar 4 semanas. Y dado que el tratamiento erradicador con OCA/OMA es tan efectivo, para ser aún
más eficientes y ahorrarnos los test de confirmación de erradicación, se asume que se ha erradicado salvo… si
hubiese presentado una hemorragia digestiva o la úlcera fuese superior a 2 cm, en cuyo caso se prefiere conti-
nuar con un anti-H2 o IBP (Figura 21).
 Úlcera gástrica (apartado 8.3): imprescindible recordar: ¡biopsiar SIEMPRE las úlceras gástricas!, incluso si
tienen aspecto benigno en la endoscopia, porque los cánceres gástricos pueden ser “feos” (sólo por el hecho
de estar ulcerados…) (Figura 22).
El tratamiento presenta dos vertientes: la médica (expuesta sobre todo dentro del apartado 8.2, con los distintos
antiulcerosos y sus efectos adversos); y la quirúrgica.

No dominará este tema si no conoce bien las complicaciones de las úlceras pépticas (apartado 8.1) y su manejo.

Recuerde que las úlceras gástricas sangran más que las duodenales… aunque como la úlcera duodenal es
mucho más frecuente que la gástrica, ¡la causa más frecuente de hemorragia digestiva alta (HDA) es la úlcera
duodenal!

Debe saber indicar la mejor opción terapéutica según la clínica presentada y el carácter urgente o no de la inter-
vención. Para ello, es cada vez más importante conocer la clasificación endoscópica de Forrest (Tabla 9) e imágenes
representativas en las figuras 18, 19 y 20.

Échele un vistazo a los apartados 10.4: úlceras por AINE, repase sobre todos aquellos factores de riesgo que hacen
imperativa la indicación de gastroprotección.

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Digestivo ENARM México Guía de estudio 7 días

Recuerde que el tratamiento con corticoides por sí solo no precisa gastroprotección. ¡Sólo se necesita si se está
tomando AINE al mismo tiempo!

El apartado 10.5 (dispepsia, observen la Figura 23), merece una lectura comprensiva.

¡Aproveche los casos clínicos representativos al final del tema! ¡Una oportunidad estupenda para sintetizar el
estudio del tema en forma de caso clínico!

Tema 9. Síndrome de Zollinger-Ellison


Tema muy breve y de poca importancia.

La sospecha clínica es fundamental: úlceras recurrentes, múltiples, en localizaciones atípicas, resistentes a la tera-
péutica convencional, acompañadas muchas veces de cuadros diarreicos (recuerden… DOLOR + DIARREAS).

Día 2

Tema 1. Estructura del esófago. Síntomas esofágicos, anomalías del desarrollo


Tema secundario.

Lea el tema para poder comprender los capítulos siguientes.

Tema 2. Disfagia
Menos importante que el tema 3, pero léalo antes porque le ayudará a entenderlo, ya que los trastornos motores
son parte del diagnóstico diferencial de la disfagia. ¡Es muy útil la Figura 4! Vuelva a ella al estudiar el tema 3.

A partir de los datos del caso clínico debe saber interpretar si se presenta una disfagia orofaríngea o esofágica, y si
se trata de un trastorno funcional (disfagia tanto para sólidos como para líquidos en la manometría) o mecánico
(en un principio disfagia sólo para sólidos, aunque si es de larga evolución una estenosis puede también llegar a
impedir el paso de líquidos! Se debe hacer endoscopia).

Tema 3. Trastornos motores esofágicos


Dentro de los trastornos funcionales le recomendamos realizar un cuadro donde se comparen las tres patologías
más importantes según el comportamiento manométrico (Tabla 1) del esfínter esofágico inferior (EEI) y del cuerpo
esofágico:
 Acalasia (apartado 3.2): no relajación del EEI, aumento de su tono basal y ondas de gran amplitud, propulsivas,
disfagia de aparición SÓLO con alimentos. ¡Fíjese también en su tratamiento!: dilatación con balón, miotomía
de Heller o antagonistas del calcio + nitritos. ¡Utilice las figuras 5 y 6!
 Espasmo esofágico difuso (apartado 3.3): ondas de gran amplitud aberrantes, ¡NO propulsivas, de aparición
incluso sin alimentos! ¡Parece el dolor de una angina o de un infarto de miocardio! (ver imagen de la Figura 8).
 Esclerodermia (apartado 3.4): tono basal del EEI disminuido + disminución de amplitud de ondas del tercio
inferior del esófago.

Tema 4. Enfermedades inflamatorias del esófago


Constituye el tema más importante de este grupo. El apartado más preguntado y que sin duda deben dominar es
el 4.1:
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Enfermedad por reflujo gastroesofágico (RGE): ¡recuerde que el diagnóstico lo da la clínica (pirosis)!

Si no existen síntomas de alarma, se hace ensayo terapéutico con IBP (¡los antihistamínicos H2 sólo se usan en la
patología gástrica ulcerosa!). Si provoca disfagia o tiene repercusiones generales (patología no digestiva, pérdida
de peso, anemia…. entonces se considera como enfermedad: ERGE), se realizan endoscopia +/- pHmetría (si no se
visualizan signos de esofagitis).

Se ha hecho mucho hincapié en las últimas convocatorias en las complicaciones y sobre todo, en el esófago de
Barrett (figuras 9 y 10): recuerde que con la cirugía antirreflujo se consigue un descenso del segmento meta-
plásico y una menor displasia de novo, pero no consigue evitar la progresión histológica ni disminuir el riesgo de
adenocarcinoma.

Debe manejar perfectamente las diferentes actitudes terapéuticas dependiendo de las características anatomo-
patológicas de la metaplasia (Figura 11): ¡sólo existe indicación de esofaguectomía cuando la displasia que se
encuentra es severa y se confirma por dos patólogos!

Del resto de apartados recuerde que en la esofagitis por cáusticos (igual que las gastritis) sólo pueden diluirse los
ácidos, que siempre debe realizarse una laringoscopia y Rx de tórax, pero que de hacerse endoscopia, ¡ésta debe
hacerse dentro de las primeras 24h!, porque más tarde el riesgo de perforación es excesivo.

Día 3

Tema 10. Fisiología intestinal. Absorción


Es suficiente con que haga una lectura del tema y se quede con qué parte del intestino delgado es la que se encarga
de la absorción de cada componente de la dieta (Figura 26, ¡esto sí es importante!).

Tema 11. Diarrea


Diferencie entre diarrea aguda y crónica, así como los principales tipo semiológicos de diarrea.

Su estudio es más completo en el manual de Infecciosas, por lo que es mejor que la estudie cuando le toque esta
asignatura.

El denso apartado “Examen de heces” es, además de desagradable, prescindible.

Tema 12. Malabsorción


Debe dominar todos los pasos a seguir ante un paciente con un posible cuadro malabsortivo, así como las pruebas
específicas según la topografía sospechada (la Figura 31 es realmente útil).

Una vez que llega al diagnóstico y sabe qué cuadro está causando la malabsorción, debe conocer las características
de los más importantes.

Los cuadros más importantes son: sobrecrecimiento bacteriano (factores predisponentes, patologías asociadas,
manifestaciones clínicas características como la anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12…, y la enfer-
medad celíaca [debe dominar: anatomía patológica, algoritmo diagnóstico, importancia de la serología en el
diagnóstico-seguimiento, causa principal del fracaso del tratamiento, y trastornos asociados -las 3 D: dermatitis
herpetiforme, diabetes, déficit de IgA-]).

Del resto de patologías sólo hay que conocer las que presentan biopsia diagnóstica (haciendo hincapié en la
enfermedad de Whipple, con clínica sistémica y tratamiento antibiótico).
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Tema 13. Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)


Tema de una importancia absoluta, muy rentable, por lo que debe dominarlo.

Se recomienda que se haga una tabla (use de base la Tabla 21, considérela imprescindible), centrándose en la
anatomía patológica, ciertos aspectos epidemiológicos, las complicaciones, y la evolución.

Las manifestaciones extraintestinales puede organizarlas según su curso, dependiente o independiente de la


patología intestinal, y según su asociación con más frecuencia a la colitis ulcerosa o a la enfermedad de Crohn.

Sobre el tratamiento es importante diferenciar el tratamiento de la fase aguda y el de mantenimiento (tablas 23 y


24); por la importancia que ha adquirido conviene saber la indicación de la ciclosporina y de las terapias biológicas
como paso previo a la cirugía en los cuadros córtico-resistentes.

En cuanto al síndrome de intestino irritable, debe conocer los criterios diagnósticos y aquellos aspectos clínicos
que deben orientar a patologías alternativas.

Palabras clave de síndrome de intestino irritable: moco en heces, diarrea que respeta las noches y, por supuesto,
normalidad de las pruebas exploratorias.

Día 4

Tema 14. Estudio del paciente con enfermedad hepatobiliar


Este tema es bastante importante ya que, en ciertos aspectos, puede ayudarle a fijar ciertos conceptos básicos.

Basándose en una lectura en profundidad, estudie las pruebas de función hepática (sobre todo la interpretación
de las transaminasas, ¡y recuerde que no tienen una correlación absoluta con el grado de lesión hepática!, así como
el estudio del paciente con colestasis [échele un vistazo a la Figura 45].

Tema 15. Alteraciones del metabolismo de la bilirrubina


Tema complicado ciertamente. Céntrese en el síndrome de Gilbert. Comprenda la Tabla 29 y sabrá todo lo importante.

Tema 16. Hepatitis víricas


No se desaliente al observar la extensión del tema, se hará con él, y quédese con los conceptos básicos.

Una lectura interesada del primer apartado le hará aprender conceptos generales y comunes de todas las hepatitis.

Los aspectos epidemiológicos de las hepatitis víricas, sobre todo lo referente al mecanismo de transmisión y las
profilaxis, son muy relevantes por lo que no debe dejarlos de lado.

Sin embargo, no es recomendable perder tiempo memorizando datos virológicos y genéticos.

Aparte del tratamiento de las hepatitis B y C (prepárese un buen algoritmo terapéutico con las distintas alternativas
de tratamiento, controles, predictores de buena respuesta…).

Tal vez lo más importante del tema sea la complicada serología del VHB, que debe dominar perfectamente. Debe
saber el significado de los diferentes antígenos y anticuerpos (AgHBs: presencia, AgHBc: contacto, AgHBe: replica-
ción…), incluyendo las variantes “precore” y “de escape” (Tabla 31).

6 Utilice las tablas y figuras del tema, sintetizan muy bien los conceptos claves.

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Tema 17. Fármacos e hígado


En este tema hay que estudiar bastantes cosas pero no debe estudiarlo entero (pese a no ser muy largo), pues
puede perder la cabeza y, con ella, su tiempo y esfuerzo.

La forma más rentable de afrontarlo es seguir estas indicaciones.

Lo más importante es conocer la toxicidad por paracetamol (necrosis en zona 3: centrolobulillar, antídoto: N-ace-
tilcisteína, clínica: fase oligosintomática seguida de fase asintomática y tras 3-4 días: necrosis hepática masiva).

Para el resto, basta con que se haga una lista donde agrupe fármacos según la manifestación hepática que
produzca esteatosis microvesicular (ácido valproico), esteatosis no alcohólica (amiodarona, esteroides), hepatitis
aguda (isoniacida, ketoconazol), granulomatosis (carbamacepina), colestasis (eritromicina) y alergia (fenitoína).

Tal vez merezca la pena que se detenga un poco más en la fibrosis por metotrexato.

Día 5

Tema 18. Hepatitis crónica


Para estudiar este corto tema, basta con que repase la clasificación anatomopatológica (Figura 56) (intente retener
el dato de la membrana limitante afectada en la hepatitis crónica activa) y, de las hepatitis autoinmunes, la serología
(tipo 1 y ANA+AML [regla nemotécnica “Ana me lee 1 libro”]; tipo 2 y anti-LKM 1).

Tema 19. Trastornos hepáticos asociados al consumo de alcohol


Debe conocer el espectro de manifestaciones y entender que no se trata de cuadros sucesivos, pudiendo aparecer
hepatitis alcohólica sin esteatosis previa, y cirrosis a partir de hígado graso (Tabla 46).

La anatomía patológica tiene cierta relevancia. También es esperable que en la bioquímica especifiquen que GOT/
GPT = 0 > 2, dato crucial.

Tema 20. Cirrosis


Tema corto pero importante, introductorio al gran tema de sus “Complicaciones”.

Quédese con la clínica, la definición anatomopatológica de cirrosis y sus 2 principales causas. Recuerde que el diag-
nóstico de cirrosis SÓLO es anatomopatológico y cuando el paciente está compensado no tiene porqué presentar
sintomatología alguna.

Debe conocer la clasificación de Child-Pugh, al menos conocer qué parámetros mide (regla mnemotécnica de
BATEA: Bilirrubina, Ascitis, Tiempo de protrombina, Encefalopatía, Albuminemia) y, si puede, trate de aprender
más o menos la gradación de modo que pudiera conocer la severidad de una cirrosis mediante esos parámetros.

Tema 21. Complicaciones de la cirrosis


El manejo de las complicaciones es crucial para la preparación del examen. Es muy recomendable que trate de
entender la patogenia de cada complicación ya que le ayudará mucho a la hora de estudiar las manifestaciones
clínicas y el tratamiento de las mismas. Se puntualiza sobre cada una:
 Varices esofágicas (apartado 21.3): causa de HDA más frecuente en cirróticos. Debe tener claro el manejo
desde el punto de vista de la profilaxis primaria, durante el sangrado agudo y profilaxis secundaria. Para ello,
utilice las figuras 69, 70 y 71, ¡serán de gran ayuda! 7

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 Gastropatía hipertensiva (apartado 21.4): ectasia vascular difusa que hace que la mucosa gástrica tenga
aspecto de sandía (lesiones water-melon) (Figura 72).
 Ascitis (apartado 21.5): recuerde la importancia del valor del gradiente de albúmina sérica-albúmina de líquido
ascítico, y hágase un esquema terapéutico en el que incluya qué actuación es la adecuada ante ascitis a tensión
(¡paracentesis evacuadora!, ascitis refractaria…).
 Peritonitis bacteriana espontánea (apartado 21.6): recuerde los factores de alto riesgo que indican profilaxis anti-
biótica, diagnóstico diferencial con peritonitis bacteriana secundaria, pauta de tratamiento empírico y su indicación.
 Síndrome hepatorrenal (apartado 21.7) y encefalopatía hepática (apartado 21.8): hepática son menos impor-
tantes pero también debe trabajarlos; del primero fíjese en qué consiste y en el diagnóstico diferencial con una
insuficiencia renal aguda prerrenal y, de la segunda, quédese con el tratamiento.

Día 6

Tema 22. Colestasis crónica


Basta con que se construya una pequeña tabla comparativa que recoja las características principales tanto de CBP
(cirrosis biliar primaria) como de CEP (colangitis esclerosante primaria), destacando la serología (antimitoconcriales
[AMA] en la CBP y p-ANCA en la CEP) y sus asociaciones a otras enfermedades (muy importante la asociación de
CEP a colitis ulcerosa).

Tema 23. Enfermedades hepáticas de causa metabólica y cardíaca


Lo más importante del tema es la Hemocromatosis (apartado 23.1): no puede dejar de conocer sus particularidades
genéticas (tipo de herencia, cromosoma [hemocromatoseis: crom. 6], gen), el cuadro clínico típico (debe pensar en
ella ante la asociación de diabetes, hepatopatía, miocardiopatía y pigmentación cutánea) y su tratamiento (sangrías
como primera opción).

Le serán útiles la Tabla 56 y la Figura 76.

La enfermedad de Wilson (apartado 23.2) es mucho menos importante: conozca su patogenia (bajos niveles de
ceruloplasmina, Figura 77), clínica típica (neurológica + psiquiátrica + hepática), y su tratamiento. La imagen de la
Figura 78 podrá serle útil.

La enfermedad hepática grasa no alcohólica y cirrosis cardíaca son menos importantes.

Tema 24. Abscesos hepáticos


Échele un ojo al absceso amebiano y recuerde que se trata de forma conservadora (antibióticos) antes de drenar
cuando no responda.

Tema 25. Enfermedades de la vesícula biliar y conductos biliares


Sobre la litiasis biliar, fíjese en los factores que predisponen a los cálculos de colesterol. Es muy importante la clínica
y el diagnóstico.

Estudie las indicaciones de colecistectomía (en resumen, si hay síntomas = complicada = cirugía).

Para entender las complicaciones de la litiasis, se recomienda que haga un esquema comparativo clínico-tera-
péutico de colecistitis aguda, coledocolitiasis y colangitis.

Debe tener claro el papel diagnóstico-terapéutico, así como las indicaciones de CPRE (colangiopancreatografía
8 retrógrada endoscópica) en la patología biliar.

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Un cuadro básico sería uno como éste:

CLÍNICA PATOLOGÍA DIAGNÓSTICO


Dolor hipocondrio derecho Cólico biliar Ecografía
Dolor HCD+ Fiebre + Murphy Colecistitis Ecografía
Dolor HCD + Ictericia Coledocolitiasis CPRE
Dolor HCD+ ictericia + fiebre
Colangitis CPRE
(Tríada de Charcot)

Día 7

Tema 26. Pancreatitis aguda


Aprenda las etiologías más comunes en nuestro medio (1.º litiasis, 2.º alcohol).

Respecto al diagnóstico debe saber que es clínico-bioquímico (dolor abdominal + amilasa 3 veces o más alta que
los valores normales), y conocer el significado de la amilasa en el diagnóstico (no hay relación de sus niveles con
la gravedad).

Repase la utilidad de la TC y sus indicaciones (¡no hay que hacerla siempre!).

Es de vital relevancia dominar los factores pronósticos Ransom (ingreso/48 horas).

Sobre el tratamiento debe diferenciar la conducta a tomar ante un cuadro leve y uno grave (¡no siempre antibiótico!),
muy esquemático en la Figura 84.

De las complicaciones, lo más importante es conocer el manejo del pseudoquiste. Mire las imágenes de las figuras
82 y 83.

Tema 27. Pancreatitis crónica


Debe estudiar la etiología (1.º alcohol a diferencia de la pancreatitis aguda), la clínica (dolor espontáneo o tras ingerir
alimentos que tras años de grave evolución se acompañaría de maldigestión, esteatorrea, diabetes, etcétera) y el
diagnóstico (con Rx de abdomen o ecografía; ¡las calcificaciones ya son diagnósticas! Figura 85).

El tratamiento primero es médico, salvo indicaciones.

Las complicaciones no son demasiado importantes léaselas.

Si le sobra tiempo puede emplearlo en repasar los temas más importantes.

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