9.- ¿Qué cambios cardiovasculares se producen durante el embarazo?

Presión arterial (PA)

Durante el embarazo, la PA media disminuye gradualmente hasta llegar a su pico

más bajo entre las semanas 16 y 20, y a partir de la mitad del tercer trimestre
comienza a subir hasta llegar a unas cifras cercanas a las de antes del embarazo
(figura 1). Esta disminución de la PA afecta tanto a la PA sistólica (PAS) como a
la PA diastólica (PAD), aunque la disminución de la PAD es mayor.
Estos resultados reflejan los estudios hemodinámicos centrales: que la presión
arterial aórtica y el índice de aumento disminuyen significativamente desde el
primer trimestre del embarazo y alcanzan un nadir a la mitad de este ciclo. (9)

Algunos autores observaron que las mujeres con índice de masa corporal >25
kg/m2 antes del embarazo tienen PAS, PAD y PA media significativamente
mayor en cualquier momento del embarazo y el postparto (medida con un
dispositivo oscilométrico automático) que las mujeres con masa corporal menor.
En un estudio demográfico de cohortes (The Generation R Study), que midió la
PA con un esfigmomanómetro digital oscilométrico automático, las mujeres
obesas o con sobrepeso tuvieron mayor PA en el primer trimestre que aquéllas
con peso normal; esta diferencia se mantuvo durante todo el embarazo. Otros
autores no hallaron estas diferencias basadas sobre el peso previo al embarazo.
Los diferentes métodos empleados para medir la presión pueden contribuir a las
variaciones en los datos. Asimismo, hay grandes diferencias étnicas inexplicadas
en las cifras de PA observadas durante el embarazo y en el riesgo de
hipertensión gestacional. (10)

Figure 1: Presión arterial media en mujeres embarazadas. Rev. Esp. Cardiologia.2011;

64:1045
Gasto cardiaco (GD)
Los valores de gasto cardiaco (GC) se incrementan de manera significativa a las
seis semanas de gestación en comparación con la preconcepción, con una
disminución simultánea de la resistencia vascular sistémica (RVS). El aumento
de mesetas de GC en el segundo y tercer trimestre con los valores se acerca a
40 % más en comparación con los niveles de preembarazo; los componentes
de la elevación son un aumento del 20 % en el volumen sistólico y la frecuencia
cardiaca, así como un aumento de la masa ventricular izquierda. La hipertrofia
cardiaca leve y excéntrica se produce durante el embarazo como consecuencia
de la sobrecarga de volumen y los cambios hormonales. A diferencia de la
hipertrofia patológica, que se observa en la hipertensión arterial, los cambios del
embarazo se asocian a la dimensión de la cámara y al espesor de la pared, los
cuales son reversibles, aunque la reversión puede tomar hasta un año después
del parto. Los datos de estudios en animales y humanos sugieren que el
embarazo se asocia y comparte la hipertrofia cardiaca inducida por el ejercicio
de características similares, como la remodelación estructural, la reversibilidad y
las vías de señalización común. Por lo tanto, como en el ejercicio, el embarazo
puede imitar los cambios fisiológicos observados durante la segunda mitad del
mismo (por ejemplo, mayor GC y disminución de la resistencia periférica). (9)
Frecuencia cardiaca
La frecuencia cardíaca aumenta durante la gestación normal (figura 2). A
diferencia de muchos de los parámetros anteriores que llegan a su cambio
máximo durante el segundo trimestre, la frecuencia cardíaca aumenta
progresivamente durante el embarazo en 10 - 20 latidos por min y alcanza su
máximo en el tercer trimestre. El cambio global de frecuencia cardíaca
representa un 20% - 25% de aumento sobre los valores previos al embarazo.
(10)

Figure 2: Cambios cardiovasculares desde antes de la concepción hasta después del

parto: Cambios en la presión arterial y frecuencia cardiaca. Los datos son medias.
Adaptado de Mahendre. Et al.
Cambios hemodinámicos maternos

Aunque todavía no conocemos con exactitud los mecanismos que median los
cambios en la hemodinámica sistémica, hay una serie de factores implicados en
los cambios fisiológicos del sistema vascular que ocurren durante el embarazo.
Existen pruebas sustanciales de que la producción de óxido nítrico (NO) aumenta
durante el embarazo normal, y que este aumento está implicado en la
vasodilatación que ocurre en el embarazo. La inhibición de la síntesis de NO en
modelos animales disminuye el descenso de la resistencia periférica total y el
aumento del gasto cardiaco asociados con el embarazo.

También hay ciertos factores hormonales, como los estrógenos y la relaxina,

implicados en la estimulación de la producción de NO en el embarazo. Se ha
comprobado que la relaxina, producida principalmente por el cuerpo lúteo,
reduce permanentemente la resistencia periférica total y aumenta el gasto
cardiaco y la distensibilidad arterial sistémica. Además, la neutralización por
anticuerpos de la relaxina endógena circulante durante la primera etapa del
embarazo disminuye las alteraciones del gasto cardiaco, la resistencia vascular
sistémica y la distensibilidad arterial. Por otro lado, se piensa que estos efectos
de la relaxina están mediados por interacciones entre los receptores de la
endotelina B y el NO, con lo que la relaxina parece estar implicada en muchas
de las adaptaciones cardiovasculares del embarazo a través de mecanismos
independientes del NO. (9)

Plasma y volumen sanguíneo

El plasma y el volumen sanguíneo aumentan significativamente en un 40 %

desde el estado de no embarazo y alcanzan niveles máximos aproximadamente
a la semana 36 de gestación. El aumento del volumen intravascular y los
cambios neurohormonales conducen a una reducción en el tono del músculo liso
vascular y a una vasodilatación generalizada en relación con el estado de
preembarazo. Esto probablemente facilita la perfusión placentaria, con un
sistema de baja presión que requiere de un alto flujo para mantener el flujo
direccional para el feto.15 Además, el embarazo se caracteriza por un aumento
de actividad del sistema renina-angiotensina aldosterona (SRAA), que se activa
por una reducción en lugar de que lo haga a causa de la expansión del volumen
plasmático. Esto va acompañado de la vasodilatación renal temprana y de
hiperfiltración. (9)

9.- Rosas-Peralta, Martín, et al. «Hypertension during pregnancy: the challenge

continues». Rev Med Inst Mex Seguro Soc., 2016, p. 22

10.- Sanghavi M, Rutherford JD. Cardiovascular Physiology of Pregnancy. Circulation.

16 de septiembre de 2014;130(12):1003-8.
10.- ¿Qué factores determinan el inicio del trabajo de parto?

1. FACTORES MIOMETRIALES:

La fibra uterina se distiende durante toda la gestación hasta llegar a un límite de

excitabilidad, que desencadena progresivamente pequeñas y aisladas
contracciones uterinas, cada vez más frecuentes, intensas y duraderas, hasta
alcanzar el nivel de dinámica uterina de parto. La coordinación de la actividad
contráctil del útero, que posibilita que la contracción sea sincrónica, coordinada
y efectiva en el proceso de dilatación cervical, viene facilitada por la aparición de
los denominados gap junctions, que son puentes proteicos de contacto entre las
distintas fibras miometriales y que facilitan la transmisión de las contracciones
uterinas. Estos puentes aparecen al final de la gestación.(11)

1.1. Estrógenos y progesterona:

El embarazo es un estado hiperestrogénico. El incremento de la producción de

estrógenos que se produce ya desde las primeras fases, produce las siguientes
modificaciones:
- Hipertrofia de células miometriales.
- Síntesis de proteínas contráctiles del miometrio (actina, miosina, quinasas…)
- Aumento y activación de los canales de calcio.
- Descenso del umbral de excitación de la célula miometrial.
- Mejora de la transmisión del impulso contráctil de célula a célula.

Los estrógenos en sí, no promueven las contracciones uterinas, sino la

capacidad de producir contracciones enérgicas y coordinadas.

Es muy probable que los estrógenos y progesterona actúen conjuntamente y de

este modo contribuyan a la fase quiescente del embarazo. Tanto los estrógenos
como la progesterona se secretan en cantidades progresivamente mayores a lo
largo de casi todo el embarazo, pero desde el séptimo mes de gestación la
secreción de estrógenos sigue aumentando mientras que la secreción de
progesterona se mantiene constante. Por eso actualmente se sostiene que el
COCIENTE ESTRÓGENOS/PROGESTERONA aumenta lo suficiente como
para ser responsable, al menos parcialmente del aumento de la contractilidad
uterina.(11)

1.2 Receptores miometriales para oxitocina:

Un fenómeno llamativo que ocurre en el endometrio a lo largo de la gestación es

el importante incremento de los receptores de membrana de las células
miometriales para la oxitocina. Este aumento es mucho más importante en el
último trimestre de la gestación y explica en parte la insensibilidad relativa del
útero en los primeros meses de gestación a la administración de oxitocina. El
incremento de receptores para oxitocina aparecen gracias a los efectos de los
estrógenos, la distensión miometrial, las prostaglandinas y otros efectos no
conocidos y su concentración aumenta unas 100 veces durante el embarazo.
Este incremento explica que el útero sea cada vez más sensible a la acción de
las concentraciones de oxitocina, de tal modo que el útero podría empezar a
contraerse sin necesidad de que aumentan los niveles de oxitocina. (12)

1.3 Distensión mecánica miometrial:

La distensión progresiva a la que se ve sometido el miometrio a lo largo de la

gestación es un factor que estimula la síntesis de receptores para la oxitocina.
Además se supone que el “traumatismo” de una distensión miometrial excesiva,
al igual que se produce en cualquier otro tejido sometido a un traumatismo,
causaría un aumento en la formación de la síntesis de prostaglandinas
miometriales que estimulan su contractilidad.

2. FACTORES ENDOCRINOS

2.1. Oxitocina:

En el embarazo y el parto, la actividad uterina y la liberación de oxitocina se

influyen mutuamente. Esta relación se ve claramente en el conocido Reflejo de
Ferguson- Harris:
En las últimas diez semanas de gestación el útero aumenta más lentamente de
tamaño que el feto. La consecuencia es una distensión de la pared uterina que
por vía refleja provoca una mayor secreción de oxitocina en el hipotálamo y un
aumento lentamente progresivo de la actividad uterina. Finalmente, las
contracciones uterinas son tan intensas que se produce la modificación del
cuello, que representa otro estímulo todavía más intenso para la secrección
refleja de oxitocina. Aunque en diferentes estudios tanto en animales como en
humanos, la manipulación del cuello uterino produce un aumento considerable
de las prostaglandinas que también estimula la contracción uterina. De manera
que es posible que muchos de los hechos clásicamente relacionados con la
liberación de oxitocina sean debidos a las prostaglandinas, con acción similar a
la oxitocina en lo que respecta a la contracción uterina y además con una
importante acción local. (12)

2.2. Prostaglandinas:

La prostaglandinas F2 alfa y E2 (esta última 10 veces más potente) aumentan

muy rápidamente en el líquido amniótico al término de la gestación. Los lugares
fundamentales de su síntesis son el amnios, la decidua y el miometrio. La manera
de actuar de las prostaglandinas es disminuyendo el umbral uterino a la
oxitocina, formando uniones GAP célula a célula y receptores para la oxitocina,
y estimulando directamente la contracción y coordinación miometrial.
Durante el embarazo, se mantendría baja la producción de prostaglandinas,
evitando el parto prematuro. Al final de la gestación, la distensión, los estrógenos,
la oxitocina, la relaxina y otros factores, estimularían su formación y contribuirían
al desencadenamiento y mantenimiento del parto.(12)

2.3. Relaxina:

Al comienzo del embarazo, la concentración de relaxina es máxima entre la

semana 8 y 12 semanas del embarazo; producida por el cuerpo lúteo
exclusivamente. Su acción es a través de relajación del útero, pero al finalizar la
gestación también se produce en placenta y decidua y promueve también el
ablandamiento cervical. Su acción en el desencadenamiento del parto no es aún
conocida, aunque últimos estudios determinan como acción precoz de la relaxina
el aumento del número de arteriolas en el endometrio, aumento de leucocitos,
natural killer cells, macrófagos y neutrófilos. Todas estas células aumentan la
formación de citoquinas que contribuyen a los cambios que estimulan y facilitan
la contractibilidad uterina. Además parece que la relaxina estimula a nivel cervical
las colagenasas disminuyendo la rigidez cervical y facilitando las modificaciones
en el cuello uterino. Un exceso de relaxina produce estos cambios de forma
acelerada produciendo parto prematuro.(12)

Figure 3: Pérez A. Donoso E. Determinismo del parto. En: Obstetricia.4ta ed.

3. MEMBRANAS OVULARES, LÍQUIDO AMNIÓTICO Y PLACENTA:

3.1. Decidua:

Las primeras evidencias de la participación de la decidua en el inicio del parto se

sospecharon cuando se evidenció la presencia de receptores de oxitocina en las
células deciduales. Este hecho llamó la atención ya que la decidua no es un
órgano contráctil.
La función de los receptores de oxitocina en la decidua es estimular la liberación
y metabolismo del ácido araquidónico en estas células y así causar la síntesis de
prostaglandinas y de ácido 5-hidroxieicosatetraenoico (5-HETE), que tienen
capacidad oxitócica. El aumento de estos receptores en las últimas semanas de
la gestación es debida a la acción de los estrógenos.(11)(12)

3.2. Amnios:

Posee receptores para la oxitocina y participa en el incremento de la producción

de prostaglandinas y 5-HETE por medio del metabolismo del ácido araquidónico.
Además el amnios es capaz de recibir las “señales” de origen fetal, transmitidas
a través del líquido amniótico, que contribuyen a la formación de prostaglandinas
y 5-HETE en amnios, decidua e incluso en miometrio.(12)

3.3. Placenta:

El papel más conocido de la placenta es el de la síntesis de estrógenos a través

de los precursores fetales y maternos y la síntesis de progesterona a través del
colesterol materno cuyo papel en el desencadenamiento en el inicio del parto.

4. EL FETO:

Son múltiples los mecanismos por los que actúa el feto en el mecanismo
del parto:
 El aumento de sustancias excretadas por el feto maduro al líquido
amniótico.
 El aumento progresivo de la síntesis de dihidroandrosterona por parte de
la suprarrenal fetal que se traduce en un aumento de estrógenos.
 La producción de oxitocina por parte del feto se produce a través de dos
mecanismos, la hipoxia fetal de cualquier origen y la compresión de la
cabeza fetal (las contracciones de Braxton-Hicks de intensidad
progresiva).
 En ambos casos la oxitocina fetal atraviesa la placenta y alcanza el
miometrio estimulándolo.
 El cortisol de origen fetal no parece tener un determinismo excesivo en la
hora de decidir el momento del inicio del parto, al contrario de lo que ocurre
con otros mamíferos. La administración de glucocorticoides a altas dosis
no modifica el momento del parto, no obstante sí que juega un papel
importante en la maduración de diversos tejidos encargados de secretar
sustancias que sí que influyen en el inicio del parto.(12)

Figure 4: Gary Cunningham, Kennet J.Leveno, et: Williams. Obstetricia.24e.

12.- Mackenzie JZ. Induction of labour at the start of the new millennium. Reproduction.
2015 Jun;131(6)989-998

11.- López Bernal A. Mechanisms of labour-biochemical aspect. Inter J Obstet Gynecol.

2014 April;110(20):39-45.

OBJETIVOS:

Conocer los diversos cambios cardiovasculares que se producen durante el parto

Conocer los diversos factores que influyen en el inicio del parto

Conclusiones:

El sistema cardiovascular sufre cambios estructurales y hemodinámicos

significativos durante el embarazo. Hay aumentos importantes del gasto
cardíaco y disminución de la resistencia vascular sistémica; el sistema
renina-angiotensina-aldosterona está activado significativamente; el
corazón y la vasculatura experimentan remodelamiento. Estas
adaptaciones permiten el crecimiento y el desarrollo fetal adecuados.
Conocer los cambios cardiovasculares normales en el embarazo es
esencial cuando se atiende a pacientes con enfermedad cardiovascular

Se han analizado los factores que actualmente se conocen, que influyen en la aparición
de la actividad uterina suficiente para que, no solo comience el parto sino que concluya
con éxito. Cuando todos los factores y elementos descritos están “maduros”, cualquier
estímulo endógeno o exógeno iniciará fácilmente el parto. Cuando no lo están será difícil
iniciarlo, y sobre todo que concluya con éxito con la expulsión del feto por vía vaginal.