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Actualización de Evaluación del recién nacido y la terapia para el hipotiroidismo congénito

Pediatría, Susan R. Rose, Asociación Americana de la Tiroides,


Rosalind S. Brown y Lawson Wilkins Pediatric Sociedad de Endocrinología Academia Americana de
Pediatría 2006; 117; 2290
DOI: 10.1542 / peds.2006-0915

La versión en línea de este artículo, junto con la información y los servicios actualizada, es
ubicada en la World Wide Web en:
http://pediatrics.aappublications.org/content/117/6/2290.full.html

propiedad Pediatría, Pediatría es la publicación oficial de la Academia Americana de Pediatría. Un mensual


Academia Americana de Pediatría, 141 Northwest Point publicación, se ha publicado continuamente desde 1948. es
Grove Village, Illinois, 60007. Copyright © 2006 por la Academia Americana publicó, y una marca registrada por la
de Pediatría. Todos los derechos reservados. Imprimir ISSN: 0031-4005. ISSN en línea: 1098-4275. Boulevard, Elk

descargado de pediatrics.aappublications.org en Nicaragua: AAP Patrocinados el 10 de mayo 2013


INFORME CLÍNICO

Actualización de Evaluación del recién nacido y la


Orientación para el clínico en la prestación de

atención pediátrica

terapia para el hipotiroidismo congénito

ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRÍA

Susan R. Rose, MD, y la Sección de Endocrinología y Comité de Genética

American Thyroid ASOCIACIÓN


Rosalind S. Brown, MD, y el Comité de Salud Pública

LAWSONWILKINS PEDIÁTRICA Sociedad de Endocrinología

ABSTRACTO

hipotiroidismo congénito no reconocido conduce a retraso mental. evaluación del recién nacido y la terapia de
tiroides comenzaron dentro de 2 semanas de edad puede normalizar el desarrollo cognitivo. La detección de la
hormona estimulante de la tiroides primaria se ha convertido en estándar en muchas partes del mundo. Sin
embargo, la detección de tiroides recién nacido todavía no es universal en algunos países. La dosis inicial de 10 a
15 g / kg se recomienda levotiroxina. Los objetivos de la terapia de la hormona tiroidea debe ser mantener las
evaluaciones frecuentes de la tiroxina total o tiroxina libre en la mitad superior del rango de referencia durante los www.pediatrics.org/cgi/doi/10.1542/ peds.2006-0915

primeros 3 años de vida y para normalizar la concentración de la hormona estimulante de la tiroides de suero para doi: 10.1542 / peds.2006-0915 Todos los informes

clínicos de la American Academy of Pediatrics expiran


asegurarse de dosificación de la hormona tiroidea óptima y conformidad.
automáticamente 5 años después de la publicación a

menos que rea fi rma, revisadas o retiradas en o por

Antes de ese tiempo. La orientación en este informe no

Las mejoras en la detección y terapia han llevado a mejorar los resultados del desarrollo en adultos con indica un curso exclusivo de tratamiento o servir como

un estándar de atención médica. Variaciones, teniendo


hipotiroidismo congénito que ahora están en sus 20s y 30s. Los regímenes de hormona tiroidea utilizados en la
en cuenta las circunstancias individuales, pueden ser
actualidad son más agresivos en la orientación de la corrección temprana de la hormona estimulante de la
apropiadas.
tiroides que fueron utilizados hace esos 20 o incluso 10 años. Por lo tanto, los recién nacidos con hipotiroidismo
congénito hoy pueden tener un mejor pronóstico neurológico e intelectual. Se están haciendo esfuerzos para
establecer el tratamiento óptimo que lleva a su máximo potencial para el desarrollo normal de los niños con
Palabras clave
hipotiroidismo congénito.
hipotiroidismo congénito, la hormona tiroidea,
hormona estimulante de la tiroides, el cribado

Restante controversia se centra en los bebés cuyos anormalidad en la función tiroidea neonatal es neonatal

transitoria o leve y el cuidado óptimo del peso al nacer prematuros o lactantes con muy bajo. De la nota, la abreviaturas
CH-congénita hipotiroidismo TH-hormona tiroidea
hormona estimulante de la tiroides no está elevada en el hipotiroidismo central. Se propone un algoritmo para T 4 tiroxina T 3 -triiodothyronine receptor de
el diagnóstico y manejo. TSH-R-tirotropina TRBAb-tirotropina
receptor-anticuerpo de bloqueo FT 4 hormona
Los médicos no deben renunciar a su juicio clínico y experiencia en la cara de los resultados normales de la
tiroxina exento de TSH-estimulante de la tiroides
prueba de tiroides recién nacidos. El hipotiroidismo puede ser adquirida después de la evaluación del recién nacido. TBG-tiroides globulina de unión LBW-bajo peso al

Cuando los síntomas y signos clínicos sugieren hipotiroidismo, independientemente de los resultados de cribado nacer VLBW-muy bajo peso al nacer LT 4 -levothyroxine
TRH hormona liberadora de tirotropina Pediatría
neonatal, tiroxina libre en suero y determinaciones hormonales thyroidstimulating se debe realizar. (ISSNNumbers: Imprimir, 0031 hasta 4005; en línea,

1098-4275). Copyright © 2006 por la Academia

Americana de Pediatría

INTRODUCCIÓN
hipotiroidismo congénito (HC) es una de las causas prevenibles más comunes de retraso mental. En la
mayoría de casos, el trastorno es permanente y resulta de una

2290 ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRÍA


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anormalidad en desarrollo de la glándula tiroides (disgenesia o agenesia) o Quebec, Canadá, y Pittsburgh, Pennsylvania, en 1974 y ahora se han
un defecto en hormonogénesis tiroides. Con menos frecuencia, la función establecido en Europa Occidental, América del Norte, Japón, Australia y
de la tiroides neonatal alterado es transitoria, atribuible al paso partes de Europa del Este, Asia, América del Sur y América Central. 22-24
transplacentaria de medicación materna, los anticuerpos de bloqueo
maternos, o deficiencia de yodo o exceso. En casos raros, CH puede En América del Norte, más de 5 millones de recién nacidos son
resultar de una pituitaria o anormalidad hipotalámico (hipotiroidismo central examinados y aproximadamente 1.400 bebés con CH se detectan
o secundario / terciario). Los avances recientes en biología celular y anualmente. Ciertamente, la erradicación de retraso mental después CH,
molecular han conducido a una mejor comprensión de la fisiología normal se ha logrado el principal objetivo de la detección. Además de la profunda
de la tiroides y de los genes implicados en el desarrollo de la glándula beneficio clínico, se ha estimado que el costo de la detección de CH es
tiroides y la enfermedad. Además, están siendo dilucidado el mecanismo y mucho menor que el costo de diagnóstico de CH a una edad mayor. Esta
la secuencia temporal preciso de la hormona tiroidea (TH) modulación de la estimación no incluye la pérdida de ingresos fiscales como resultado de
expresión del gen diana. 1-8 alteración de la capacidad intelectual de la persona sin tratar, pero no en
instituciones. el cribado neonatal también ha puesto de manifiesto la
prevalencia de las diversas causas de CH, incluyendo una serie de
La Academia Americana de Pediatría recomendación inicial para el trastornos transitorios se encuentran predominantemente en los bebés
cribado neonatal de CH se publicó en 1993. 9 La detección de CH es una de prematuros. La incidencia de CH se ha encontrado para ser de 4 a 5
de las pruebas de detección para recién nacidos llevado a cabo docenas. veces más común que la fenilcetonuria, para las que fueron originalmente
Los rápidos avances en nuestro conocimiento en la década desde la desarrollados programas de cribado. 15,25 La incidencia de la CH es mayor
publicación 1993 han llevado a la reevaluación del problema y la en individuos hispanos y menor en individuos negros. 25
identificación de nuevas preguntas y preocupaciones.

TH concentraciones son bajas en el feto durante la primera mitad del


embarazo. Durante este tiempo, el feto es totalmente dependiente de TH
materna; su suministro para el feto es controlada por la placenta y el estado Existe una relación 2: 1 incidencia en las mujeres en comparación con los
de la tiroides de la madre. El eje hipotálamo-pituitaria-tiroides fetal hombres, y hay un mayor riesgo en niños con síndrome de Down.
comienza a funcionar por mitad de la gestación y es madura en el recién
nacido a término en el parto. A pesar de la importancia crítica de la TH en Deficiencia de yodo sigue siendo la causa tratable más común de retraso
múltiples sistemas de órganos, especialmente el cerebro, la mayoría de los mental en todo el mundo. Asociado deficiencias nutricionales en el selenio y
bebés con CH parecen normales al nacer. El feto hipotiroidismo parece el hierro puede tener un efecto sobre el desarrollo neurológico y en la
estar protegidos al menos en parte por la transferencia placentaria de TH respuesta a la terapia tiroidea de yodo. 26 Muchos países han iniciado
materna. Esto se ilustra mejor con la demostración de que la sangre del yodación de la sal. 25-28 A pesar de que América del Norte es generalmente
cordón tiroxina (T 4) concentración al nacer en bebés que no pueden considerado como un área fi ciente yodo-bastar, la evidencia epidemiológica
sintetizar T 4 fue sin embargo un tercio y la mitad de la de los niños reciente sugiere que un número de mujeres embarazadas puede ser yodo de
normales. 10 Además, hay un aumento de la conversión intracerebral de T 4 a fi ciente. 29 También hay cierta preocupación de que la madre deficiencia de
triyodotironina (T 3), resultando en una mayor disponibilidad local de T 3 a yodo puede volver a aparecer en los países desarrollados a pesar de
pesar de las bajas concentraciones de suero. 11-13 De hecho, el resultado yodación de la sal, porque las mujeres jóvenes con la dieta consciente
cognitivo normal o casi normal es posible, incluso en los bebés más pueden evitar la sal y el yodo panes suplementados. 30,31 Los suplementos de
severamente afectados con CH. Esto es cierto siempre y cuando la terapia yodo antes o durante el embarazo será normalizar la función tiroidea en la
postnatal temprana es adecuada y la función tiroidea materna y es normal. madre y el recién nacido. 31,32
En contraste, cuando ambos hipotiroidismo materno y fetal están presentes,
ya sea atribuible a severa deficiencia de yodo, receptor de tirotropina
potente (TSH-R) bloqueante anticuerpos (TRBAbs) (o inmunoglobulinas de El eje hipotálamo-pituitaria-tiroides está finamente sintonizado para
TSH-bloqueo), o materno-fetal ciencia Pit1 de fi, hay un deterioro mantener una concentración relativamente estable de tiroxina libre (FT 4) dentro
significativo en el desarrollo neurointellectual pesar de la terapia adecuada de cualquier individuo. 33 La divergencia de este óptimo “punto de ajuste”
poco después del nacimiento. 6,14,15 hipotiroidismo materno durante la individuo a causa de subfunción de los resultados de la glándula tiroides en
gestación temprana solo puede conducir a fi cativo deterioro cognitivo leve, un aumento de la hormona estimulante de la tiroides / tirotropina (TSH) de
pero significante de la descendencia. 6,15-19 En este informe, la atención se concentración. La excepción a esto es cuando el hipotálamo o la glándula
centra en el problema de la sola CH; identi fi cación y tratamiento del pituitaria es incapaz de responder (en el hipotiroidismo central, rara
hipotiroidismo materno ha sido objeto de varias revisiones recientes. 20,21 resistencia hipofisaria a FT 4 retroalimentación, o en un niño ocasional con
síndrome de Down).

Por lo tanto, la TSH es elevado si la función de la glándula tiroides se


deteriora y FT 4 disminuye desde su punto de ajuste óptimo individual, aunque la
concentración de TSH no está elevada en el hipotiroidismo central.

los programas de cribado piloto para CH fueron desarrollados en Aunque se ha aprendido mucho, algunas preguntas

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permanecer. Estos problemas incluyen el enfoque de detección óptima y el T primaria 4 Con TSHMeasurements de copia de seguridad

seguimiento de recién nacidos con bajo T 4 y concentraciones normales de Una inicial de filtro papel de sangre in situ T 4 medición es seguido por una
TSH. Por último, los continuos esfuerzos en curso para establecer el medición de TSH para los especímenes de filtro de papel fi con baja T 4 valores.
tratamiento óptimo que lleva a su máximo potencial para el desarrollo normal 9,25 El principal T 4 enfoque detectará hipotiroidismo primario en recién nacidos
de los niños con CH. con bajo o normal-bajo T 4 con concentraciones de TSH elevadas (prevalencia
que van desde 1 en el año 3000 a 1 en 4000 recién nacidos). Además de
detectar el hipotiroidismo primario, el principal T 4 / enfoque de TSH copia de

SCREENINGMETHOD seguridad también se puede identificar a los niños con deficiencia de TBG

Dos estrategias de cribado para la detección de CH han evolucionado: a TSH (prevalencia varía de 1 en 5000 a 10 000 recién nacidos) y el hipotiroidismo

primaria / backup T 4 método y una primaria T 4 / método de TSH de copia de central (baja o normal-bajo T 4 con la concentración normal de TSH;
seguridad (Fig 1). Además, un número creciente de programas utilizan una prevalencia: l en 50 000 recién nacidos). Programas que cuantifican alta T 4 valores
TSH primaria combinada más T 4 enfoque. también tienen el potencial de identificar a los bebés con hipertiroxinemia (1
en 20 000 a L en 40 000 recién nacidos). Este enfoque, sin embargo, se
perderá la condición de un bebé con una camiseta normal al inicio 4 la
concentración y el aumento retrasado en la TSH. Para asegurar la identi fi
Backup primario TSHWith T 4 Mediciones
cación de los bebés con CH que tienen niveles bajos de lo normal T 4 los
La mayoría de los programas en Europa, Japón, Canadá, México, y la
valores, la mayoría de los programas de cribado usan una camiseta 4 corte
pantalla de Estados Unidos mediante el uso de mediciones de TSH primarias,
concentración de percentil 10 para el ensayo de los días. Comparación de la
complementados por T 4 determinaciones para lactantes con valores elevados
de TSH. Con este enfoque, retraso en la elevación de TSH en recién nacidos primaria T 4

con la globulina fijadora de tiroides (TBG) de fi ciencia, hipotiroidismo central,


y será echado de menos hipotiroxinemia. elevación TSH retardada es
particularmente común en los lactantes con bajo peso al nacer (BPN [ 2500 g])
frente al enfoque de detección de TSH primaria se llevó a cabo en Quebec
y muy bajo peso al nacer (VLBW [1500g]). En el estudio de Quebec, 2 casos
de CH permanente (de 93 000 niños tamizados) se habrían perdido por el (1983). 34 Uno de los casos (de 93 000 niños tamizados) habría pasado por

enfoque de TSH primaria y detectada por el primario T 4 alto por el principal T 4


acercarse y detectados por el enfoque de TSH primaria. 34
Los programas que utilizan una T primaria 4 con el enfoque de TSH secundaria

enfoque. 34 El índice de repetición (notificación de un médico para ponerse en contacto con será el seguimiento de los recién nacidos con una T baja 4 y el resultado de detección

la familia del niño para organizar una prueba de sangre) con un enfoque de detección de elevada TSH. El índice de repetición para el hipotiroidismo primario en estos

TSH primaria es de aproximadamente programas de detección es de aproximadamente 0,05%, similar a la de los programas
0,05%. A este ritmo, 2 infantes serán retirados del mercado por las pruebas de todos los de detección de TSH primaria. 38 Sin embargo, algunos primaria T 4 los programas de
casos detectados. cribado también informan de baja T 4 resultados por debajo de un punto de corte
Las técnicas actuales de ensayo TSH (inmunoensayos ligados a absoluto (por ejemplo, 3,0 g / dl [39 nmol / L]) en lactantes incluso si la TSH fue normal.
enzimas, ensayos quimioluminiscentes y uoroimmunoassays fl) utilizan El índice de repetición (y por lo tanto la tasa de falsepositive) serán más altas (se
marcadores no radiactivos y han mejorado la sensibilidad con el potencial acerca a 0,30%) con esta práctica. Por ejemplo, en un estudio realizado en 1990 en
para una mejor separación entre las concentraciones normales y California, que no informó de baja T 4 resultados, el índice de repetición era
anormales de TSH. Por lo tanto, muchos programas de selección están
considerando cambiar a un enfoque de TSH primaria. Sin embargo, la
tendencia hacia la alta temprana de madres y recién nacidos (antes de las
0,08%. En contraste, un estudio realizado en Oregon, que informó de los
48 horas de vida) presenta un problema con el cambio a un enfoque de
bebés con bajo T 2 4 resulta percentil 3, la tasa de recuperación fue de 0,30%. 39
TSH primaria debido a la aumento normal de TSH después del
Esto significa que hasta 12 niños normales que pueden ser llamadas para las
nacimiento. Con alta precoz, el espécimen de detección primeros
pruebas por cada 1 caso de hipotiroidismo.
comúnmente se obtiene antes de 48 horas de edad. 35,36 Una reducción del
50% en los valores anormales ocurrió cuando se utilizaron los puntos de
corte de TSH ajustadas por edad. 37 Por lo tanto, la experiencia actual
usando ensayos nuevas en un enfoque de detección TSH primaria en una
Primario combinado de TSH Plus T 4 Mediciones
población de lactantes dados de alta después de 24 horas de edad
muestra las tasas de retirada de pacientes más bajas con resultados de la Los métodos para la medición simultánea de T 4 y TSH están disponibles (datos

prueba falsos negativos insignificantes. DELFIA). Esto representa el enfoque de detección ideal, especialmente una vez
que es posible que FT 4 para ser medida con precisión y de manera rentable en
los eluidos de fi manchas de sangre filtro de papel. hasta que T 4 y las
determinaciones de TSH se pueden realizar prácticamente para todos los
lactantes, los médicos deben ser conscientes de las limitaciones potenciales de
cada procedimiento de selección de CH.

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examen de recién nacidos para CH. un Gestión de CH se resume en la Tabla 1.
FIGURA 1

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EL ESPECIMEN hombres causa el retraso innecesario en el diagnóstico y tratamiento de un
Cada niño debe ser probado antes de salir del cuarto de niños, de manera óptima por recién nacido con CH. Las muestras que son técnicamente insatisfactorio o
48 horas a 4 días de edad. Como se señaló anteriormente, las muestras recogidas en contienen cantidades insu fi ciente de sangre no deben someterse a ensayo.
los primeros 24 a 48 horas de vida pueden conducir a elevaciones de TSH falsos Las muestras de sangre se deben recoger en formas de filtro de papel fi
positivos cuando se utiliza cualquier enfoque prueba de detección. Sin embargo, la aprobados, se secaron a temperatura ambiente, y no sometido a un calor
detección antes del alta hospitalaria o antes de la transfusión es preferible falta el excesivo. La sangre debe saturar por completo el papel de filtro y se aplica sólo
diagnóstico de hipotiroidismo. Los resultados falsos negativos pueden producirse a 1 lado. manchas de papel de filtro no debe ser manejado, colocado sobre
mediante el cribado de un recién nacido muy enfermo o después de la transfusión. superficies mojadas, o contaminados por café, leche, u otras sustancias.
Debido a que las muestras de sangre de recién nacidos se utilizan para una variedad Cualquiera de estos tienen el potencial para invalidar los resultados,
de pruebas de detección y compartidos entre diferentes laboratorios, debe hacerse independientemente del método utilizado. Prueba de un espécimen
todo lo posible para recoger la sangre adecuada y su fi ciente de la manera insatisfactorio (a causa de la sangre insu fi ciente) puede resultar en un valor
recomendada. 39 falso negativo TSH. valores falsos negativos también pueden resultar de un
error humano en el procesamiento de especímenes satisfactorios o en la
información errónea de los resultados.
Es altamente deseable que se recogió la sangre cuando el bebé está
entre 2 y 4 días de edad, pero hay situaciones en las que esto es
prácticamente imposible. En los lactantes dados de alta del vivero antes
de las 48 horas de edad, la sangre se debe obtener antes de la descarga. RESULTADOS DE LA PRUEBA

En casos como los partos en casa o en el caso de un neonato enfermo o


Transmisión de los resultados y las pruebas de seguimiento
prematuro críticamente, la sangre debe ser obtenido por 7 días de edad,
resultados de las pruebas de cribado neonatal deben comunicarse
reconociendo que las muestras obtenidas después de 4 días de edad son
rápidamente de vuelta al médico o al hospital identi fi ed en la tarjeta de filtro
finales para el cribado de la hiperplasia adrenal congénita o enfermedad
de papel de cribado fi. La responsabilidad de la transmisión de estos
metabólica. Especial cuidado se debe tomar con los niños en las UCIN. En
resultados recae en la autoridad o agencia que realiza el examen. En
tales casos, los problemas médicos más urgentes pueden resultar en el
general, cuando se encontró un resultado anormal, el médico responsable
cribado neonatal perdido. Cuando un niño es trasladado a otro hospital, el
es noti fi inmediatamente para que él o ella puede programar las pruebas de
primer hospital de fi debe indicar si la muestra se ha recogido.
seguimiento. Revisión resultados de las pruebas deben ser introducidos en
el registro del paciente. Si el médico informado ya no está cuidando o no
puede localizar al niño, él o ella debe notificar al laboratorio de cribado
neonatal inmediato. En tales situaciones, el departamento de salud local es
a menudo muy útil en la localización de estos niños para asegurarse de que
no se pierden durante el seguimiento.
Algunos programas de detección del estado, poniendo a prueba el 10% de los
recién nacidos en los Estados Unidos, realizan el cribado neonatal en especímenes
recolectados en forma rutinaria a los 2 períodos de tiempo. Estos programas
informan que CH se detecta en aproximadamente el 10% de los lactantes afectados
T baja 4 y valores elevados de TSH
sólo como resultado de la recogida de una segunda muestra. La incidencia adicional
Cualquier bebé con una baja T 4 la concentración y la concentración de TSH
de CH basado en un segundo cribado a las 2 semanas de edad es de
mayor que 40 mU / L * se considera que tiene hipotiroidismo primario. Estos
aproximadamente 1 en 30 000. 38,40 Los bebés con CH detectados en el momento de
niños deberán ser examinados de inmediato y tienen pruebas de suero fi
detección más tarde tienden a ser de bajo peso al nacer o VLBW, con elevaciones
rmación con lleva a cabo para verificar el diagnóstico. El tratamiento con
de TSH leves o retardadas. 41 Si estos casos representan los casos transitorios o
levotiroxina de reemplazo (LT 4) debe iniciarse tan pronto como las pruebas
permanentes es desconocido. Algunos tienen disgenesia tiroidea (ectopia, aplasia,
con fi rmar el diagnóstico se han elaborado y antes de los resultados de la
hipoplasia o) en la exploración de la tiroides. Otros parecen tener una mayor
con fi rmar el diagnóstico pruebas están disponibles. (Gestión clínica de los
captación y una gran glándula tiroides, lo que sugiere dishormonogénesis. 8 Cualquiera
bebés con hipotiroidismo se describe en la sección siguiente.) Para los casos
de estos niños tienen una enfermedad transitoria o su enfermedad es diagnosticada
en los que la concentración de cribado TSH está sólo ligeramente elevado,
hasta una edad más avanzada, cuando parece que tienen hipotiroidismo adquirido.
pero menos de 40 mU / L, otro espécimen de filtro de papel fi debe ser
obtenida para una segunda evaluación del recién nacido. El diez por ciento
de los lactantes con confirmaron CH tienen valores de TSH entre 20 y 40 mU
/ L. Es importante que se utilicen ageappropriate valores normativos. La
resultados de la prueba exactos dependen de las manchas de sangre de
referencia
buena calidad. El papel de filtro diseñado para los osos de cribado neonatal
impreso círculos. muestras de sangre capilar se colocan en estas áreas circulares
para llenar y saturar ellos. Manchas de sangre sobre una mancha de sangre
anterior, o doble manchado, provoca resultados no válidos, y estas manchas de
sangre no deben ser utilizados. El retiro del mercado de un bebé para la prueba * Todo el filtro de papel-TSH [y T 4] niveles aquí se presentan como equivalentes de suero. Algunos laboratorios reportan los

resultados del cribado por unidad de sangre, un valor que es aproximadamente la mitad de la concentración en el suero. Se
debido a un filtro de papel insatisfactoria fi speci-
recomienda que todos los laboratorios comunican los resultados por unidad de suero, debido a la TSH y T 4 se distribuyen

preferentemente en el suero.

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rango para TSH por el tiempo más común de TSH reevaluación (entre 2 y elevación TSH (l en 100 000 recién nacidos). Recién nacidos prematuros o
6 semanas de edad) es de 1.7 a 9.1 mU / L. 42 enfermos se encuentran con una frecuencia desproporcionada entre las
personas con este conjunto de valores de laboratorio. 48 En los recién nacidos /
bebés, la inhibición de TSH (causando baja T 4 concentraciones) pueden resultar
T normales 4 y valores elevados de TSH de constantes infusiones de dopamina o altas dosis de glucocorticoides.
Hipertirotropinemia se caracteriza por concentraciones elevadas de TSH
en suero durante el período neonatal a pesar de T normales 4 y FT 4 concentraciones.
hipotiroxinemia transitoria se ve en cierta medida, en muchos recién
La etiología es probablemente heterogéneo y puede ser un transitorio o nacidos prematuros. 36,48 La inmadurez del eje hipotálamo-hipofisario puede
permanente alteración tiroidea 43-46 o retraso en la maduración del eje ser fisiológicamente normal para la edad gestacional del bebé. suero
hipotálamo-hipofisario. mutaciones de inactivación en el TSH-R causar prematuro T 4 y FT 4
compensados, leve (subclínica) hipotiroidismo primario en el período las concentraciones son más bajos que los de los recién nacidos a término, pero las
neonatal. La incidencia de ambas hipertirotropinemia transitoria y concentraciones de TSH son comparables a recién nacidos a término. 49,50 Las
persistente y CH parece ser mayor en los niños con síndrome de Down. concentraciones séricas de TBG son sólo ligeramente baja en recién nacidos
En algunos casos, hipertirotropinemia neonatal transitoria persiste hasta prematuros y no tienen en cuenta el grado de hipotiroxinemia. En consecuencia, el
10 años de edad o más tarde. FT 4 rara vez es tan bajo como el T totales 4. inhibidores séricos de T 4 unión, presente
en muchos pacientes con enfermedades no tiroideas, puede ser un colaborador
adicional a la disminución de la T 4 valores.

Existe controversia en cuanto a la necesidad de terapia TH en este En contraste con hipotiroxinemia transitoria, la presencia de anomalías
entorno. No se han realizado estudios a largo plazo para evaluar el de la línea media facial, hipoglucemia, microfalo, o anormalidades visuales
desarrollo cognitivo en este grupo de pacientes. la concentración de TSH debe sugerir la posibilidad de una anomalía hipotálamo-hipófisis. displasia
es el indicador más sensible que el eje hipotálamo-pituitaria está septo-óptica, a menudo asociada con la hormona pituitaria deficiencias,
detectando menos T 4 puede manifestarse hipotiroidismo como central. 51,52 mutación genética en
que los “percibe” como cuerpo óptimo. La mayoría de los médicos HESX-1 ha sido descrita en la displasia septo-óptica. Los síntomas
considerarían un persistente concentración de TSH basal mayor que 10 clínicos de hipopituitarismo, tales como la hipoglucemia neonatal (de
mU / L (después de la primera 2 semanas de edad) a ser anormales. 42 Por hormona del crecimiento y hormona adrenocorticotrópica de fi ciencias),
lo tanto, si la elevación de TSH persiste, el bebé debe ser tratada. Si estos poliuria (de hormona antidiurética de fi ciencia), o pequeña falo en los
niños no son tratados, la medición de FT 4 y TSH debe repetirse en 2 y 4 varones (de gonadotropina de fi ciencias), junto con la presencia de la
semanas, y el tratamiento debe iniciarse de inmediato si el FT 4 y las ceguera, nistagmo congénito, o línea media defectos del cerebro, debe
concentraciones de TSH no han normalizado. alertar al médico a sospechar el diagnóstico de la displasia septo-óptica.
Alternativamente, múltiples hormona pituitaria deficiencias de fi sugieren
El manejo de lactantes con elevaciones de TSH entre 6 y 10 mU / L que un defecto genético en la cascada que conduce a la formación de la
persisten después del primer mes de vida es aún más controvertida. Las hipófisis fetal, tales como PROP1, LHX3, y POU1F1. 4,53 detección de ADN
concentraciones de TSH son ligeramente superiores en los primeros meses para estas anormalidades moleculares podría ser beneficioso en el futuro
de vida. Una gama TSH de 1.7 a 9.1 mU / L ha sido reportado para niños de 2 para la detección rápida y precisa de estos lactantes afectados durante la
a 20 semanas de edad (valores de referencia Quest Diagnostics, Lyndhurst, primera semana de vida, pero todavía no está disponible clínicamente.
NJ). Por lo tanto, utilizando el intervalo de referencia de adultos para TSH
resultará en el tratamiento de muchos niños eutiroideos. En consecuencia, si
se toma la decisión de tratar a estos niños, un ensayo de la terapia a los 3
años de edad se debe realizar.

Aislado TSH liberadora de tirotropina (TRH) deficiencia puede causar


baja de lo normal T 4 y concentraciones bajas o normales de TSH.
T baja 4 y valores normales de TSH Secundaria (o central) hypothyroidismmay sospecharse en niños con bajo T 4
Los bebés con TSH normal pero baja T 4 valores (definida como 2 DE por debajo y FT 4 y bajas concentraciones de TSH. 32,43 Las mutaciones han sido
de la media para el intervalo de referencia para la edad, por lo general por debajo identificados en el
de 10 g / dl en el recién nacido) puede tener tiroides insu fi ciencia. La baja T 4 con subunidad de TSH, gen de TRH, y el gen del receptor de TRH. 54,55 Por

TSH normal per fi l se ve en 3% a 5% de los recién nacidos. Este patrón puede último, congénita TSH y hormona del crecimiento deficiencias puede ocurrir como

ser el resultado de la inmadurez hipotalámico (particularmente en niños resultado de un nacimiento de culto di fi o anoxia. 56

prematuros, el 12% de todos los recién nacidos). T baja 4


En los programas que reportar T baja 4 con resultados normales de TSH, no
pero los resultados normales de TSH también se observan durante la hay un consenso claro respecto seguimiento óptimo. Tales programas han
enfermedad, con alteraciones de unión a proteínas tales como TBG de fi elegido para hacer nada más, para dar seguimiento a las pruebas de detección
ciencia (1 en 5000), en el hipotiroidismo central (l en 25 000 a L en 50 000 de serie fi ltro de papel hasta que el T 4 valor se convierte en normal, o para
recién nacidos; ver 3 párrafos siguientes), 47 o con hipotiroidismo primario y solicitar una segunda muestra de sangre para la medición de FT 4 y TSH
el retraso

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concentraciones. La mayoría de los niños con bajo T 4 y TSH tienen FT Por último, el pronóstico del desarrollo cognitivo y de esta cohorte es incierto
normales 4 valores, y los resultados subsiguientes pruebas de la función debido a la etiología en la mayoría de los casos es desconocida y no hay
tiroidea son normales. Los programas que optan por proseguir con las definitivo de seguimiento de datos de.
pruebas de laboratorio deben sopesar el beneficio de la detección de TBG
deficiencia o el raro caso de hipofisario-hipotiroidismo o el aumento de Como una estrategia alternativa, otros programas han intentado identificar
TSH retardada contra el costo y el efecto psicológico en la familia. La los grupos de pacientes de alto riesgo para que rescreening rutina puede
responsabilidad de decidir qué curso de acción a seguir recae sobre el dirigirse a estos niños. Existe una incidencia desproporcionada de aumento de
médico que proporciona el cuidado del bebé. El tratamiento de estos niños TSH retraso en VLBW lactantes (incidencia del CH: 1 en 250), los bebés con
(con la excepción de aquellos con hipotiroidismo central o aumento de TSH bajo peso (incidencia del CH: 1 en 1589), y los recién nacidos en los entornos
retardada) con LT 4 todavía no se ha demostrado que es beneficioso. 48,57-59 de cuidados intensivos o con alteraciones cardiovasculares. 61

Por lo tanto, algunos programas de detección rutinaria pantalla de nuevo a las 2


semanas y 6 semanas de edad todos muy bajo peso y todos los bebés con bajo
peso en la NICU, especialmente en recién nacidos se sabe que tienen una
T baja 4 Aumentar y Delayed TSH enfermedad cardiaca. Es probable que la mayoría de estos niños no tienen CH
Muchos bebés con bajo T 4 concentraciones y valores normales de TSH sobre el permanente. Si persiste hipertirotropinemia a las 6 semanas de edad, la sustitución
cribado inicial (l en 100 000 recién nacidos) que se encuentran posteriormente a TH debe iniciarse, en consonancia con la terapia de otras formas de CH transitoria, y
tener una concentración de TSH elevada son LBW, VLBW, o los recién nacidos el niño debe ser analizado de nuevo después de 3 años de edad (después de
prematuros y de término críticamente enfermos. los valores de TSH en suero en suspender el tratamiento durante 4-6 semanas) (ver “Evaluación de la permanencia
estos recién nacidos aumentan durante la primeras semanas de vida a del hipotiroidismo”).
concentraciones característicos del hipotiroidismo primario. No está claro si los
lactantes con esta elevación TSH retardada tienen una anomalía de la
regulación hipófisis-tiroides retroalimentación, hipotiroidismo transitorio (por La elevación transitoria de TSH

ejemplo, inducida por yodo), o una forma leve de CH permanente. A largo plazo Un pequeño número de bebés con valores anormales de hipotiroidismo
de seguimiento de estos niños no ha sido reportado. Es importante, por tanto, transitorio tendrá como lo demuestra T suero normal 4 y las concentraciones
de TSH en la confirmatoria con fi (seguimiento a la detección) pruebas de
que el suero FT 4 y TSH ser probado en los lactantes con bajo T abiertamente 4 concentraciones
o en cualquier lactante con signos sugestivos de hipotiroidismo. Los bebés con laboratorio. hipotiroidismo transitorio es relativamente poco común en
bajo T 4 y un retraso en la elevación de los valores de TSH y aquellos con T América del Norte (estimado en 1 de cada 50 000), en contraste con las
normales 4 concentraciones y valores de TSH elevados podrían perderse en el zonas deficiente de yodo-de del mundo; es mucho más común en bebés
cribado inicial. Ni una T primaria 4 / TSH copia de seguridad ni de TSH primaria / prematuros, pero puede ocurrir en bebés aparentemente sanos plazo.
T copia de seguridad 4 hipotiroidismo transitoria puede resultar de la exposición intrauterina a drogas
maternas antitiroideos, TRBAbs maternas, heterocigotos tiroides oxidasa 2 de
fi ciencia, las mutaciones de línea germinal en la TSH-R, endémica
deficiencia de yodo, o prenatal o la exposición postnatal al exceso de yoduros
estrategia de detección detectará el infante rara con una T normales 4 al nacer, (povidona yodada, materiales de contraste yodados ). 31,32,43,62,63 Transient CH
pero aumento de TSH retrasado. Incluso en la ausencia de errores técnicos y inducido por yodo generalmente no es evidente en el nacimiento y, por lo
humanos, 5% a 10% de los recién nacidos con bajo peso y VLBW con CH puede tanto, no se puede detectar si el cribado neonatal se realiza en la primera
tener concentraciones normales de la hormona de detección independientemente pocos días después del nacimiento.
de la metodología utilizados.

Algunos programas de detección obtienen rutinariamente un segundo


espécimen en 2 a 6 semanas de edad y / u obtener una muestra de suero de pasaje transplacentaria de TRBAbs maternas potentes (incidencia: 1 en
cualquier lactante con 2 sucesiva T 4 valores por debajo de un punto de corte 180 000) es una causa mucho menos común de CH transitoria pero se debe
absoluto ( Percentil 3). Sea cual sea la estrategia que se utilice, las pruebas sospechar si hay una historia materna de enfermedad tiroidea autoinmune o si
posteriores se debe realizar en el suero durante la infancia cada vez que hay un hay una historia de la descendencia afectada anterior. En esta configuración,
riesgo percibido de hipotiroidismo, como en dishormonogénesis familiar o en suero de cordón puede ser recogido y probado rápidamente por anormalidades
niños con sospecha clínica de hipotiroidismo. Además, un segundo espécimen se de la tiroides. La vida media de la inmunoglobulina G en el recién nacido es de
deben a las 2 semanas de edad en los gemelos monocigóticos, porque la mezcla aproximadamente 3 a 4 semanas, 64
de sangre fetal puede enmascarar los resultados de las pruebas de cribado. 60

y TRBAbs generalmente desaparecen a partir de suero de los niños afectados


por 3 a 6 meses de edad, dependiendo de la potencia del anticuerpo.
Sin embargo, una segunda pantalla no se ha convertido en rutina debido a (1) el
aumento de coste, (2) rendimiento relativamente bajo de los casos, (3) la desviación y Debido a la naturaleza transitoria de la hipotiroidismo no será
dilución de personal clave, (4) la incapacidad para implementar nuevos programas, y reconocido clínicamente o por medio de pruebas de laboratorio en algunos
(5) la ausencia de estos casos se perdió en los programas de detección de TSH niños, el tratamiento inicial será similar a la de cualquier lactante con CH
primarios. permanente. En estos casos,

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Es importante determinar en algún momento posterior si el hipotiroidismo es correlación de estilo de vida de los padres durante el embarazo con las
permanente y si el recién nacido, de hecho, requiere tratamiento de por vida causas de la enfermedad, ( do) el beneficio del diagnóstico precoz para
(véase “Evaluación de la permanencia del hipotiroidismo”). Sin embargo, en prevenir el retraso mental, ( re) la forma apropiada en la que TH se
el recién nacido con hipotiroidismo transitorio cuya madre está recibiendo administra y las sustancias (por ejemplo, soja, hierro, calcio, y fi BER)
fármacos antitiroideos, el T 4 y los valores de TSH tienden a volver a la que puede interferir con la absorción de TH, ( mi) la importancia de la
normalidad dentro de 1 a 3 semanas después del nacimiento sin adherencia al plan de tratamiento, y ( F) la importancia de la atención de
tratamiento. seguimiento periódico.

5. Estudios de diagnóstico opcionales incluyen la ecografía de tiroides o yodo


Manejo clínico de INFANTSWITH NACIDO BAJO T 4 Y VALORES
123 ( 123 I) o pertecnetato de tecnecio 99m de sodio ( 99m Tc) captación tiroidea
elevados de TSH
y / o escanear para identificar el tejido tiroideo funcional. A pesar de que 123 Me
Los bebés con bajo T 4 y las concentraciones de TSH elevados tienen CH hasta
tiende a dar una captación más precisa y una imagen de escaneado, puede
que se demuestre lo contrario. La administración debe incluir lo siguiente (Tabla
no estar disponible en todos los hospitales. 99m Tc es generalmente más
1):
fácilmente disponibles y un radioisótopo mucho menos costoso. La vida
1. El niño debe ser visto por su médico sin demora. Se recomienda media de 123 I es de 13,3 horas, en comparación con 8 días para el yodo 131 ( 131
consultar con un endocrinólogo pediátrico para facilitar la evaluación YO). 123 I expone al bebé a dosis mucho más bajas de radiación ionizante en
de diagnóstico y gestión óptima. comparación con 131 I (probablemente una centésima de la 131 I la dosis [H.-M.
Park, MD, Profesor Emérito de Radiología de la Universidad de Indiana,

2. Una historia completa, incluyendo el estado prenatal de la tiroides comunicación personal, 16 de Septiembre, 2004]). Sigue habiendo cierta

(medicamentos maternos y medicamentos) y los antecedentes familiares controversia en cuanto a la relación de fi cio riskbene de la exploración
se debe obtener, y el examen físico debe ser realizada. temprana de la tiroides de los niños con sospecha de hipotiroidismo. Para
los médicos que optan por la formación de imágenes, los beneficios se
pueden resumir de la siguiente manera:
3. El suero debe ser obtenido para las mediciones con fi rmar el diagnóstico
de TSH y FT 4. Una concentración de tiroglobulina elevado puede sugerir
dishormonogénesis. Se debe tener cuidado al comparar los resultados
de suero a una concentración normal para la edad TH. Cuando hay
antecedentes de un trastorno autoinmune de la tiroides materna o de un
bebé afectado previamente, la medición de TRBAbs en el niño y / o la 1. Si se demuestra una glándula ectópico, se ha establecido una forma

madre pueden identificar una forma transitoria de hipotiroidismo permanente de enfermedad de la tiroides y CH.

neonatal. 2. La ausencia de absorción de la glándula tiroides se asocia más con aplasia


o hipoplasia tiroidea. Cuando la captación de yodo radiactivo está

4. La educación de los padres por personal entrenado utilizando folletos o ayudas ausente pero el examen ultrasonográfico revela una glándula normal, un

visuales es altamente deseable. La educación debe centrarse en ( un) la defecto TSH-R, defecto yodo-transporte, o la transferencia materna de

etiología de CH, ( segundo) la falta de TRBAbs puede estar presente.

3. hallazgos exploración fi normal (o un bocio) indican una glándula tiroides

TABLA 1 Gestión de CH que funciona con respecto a la absorción de yodo y alertar al médico a

estudio inicial
un defecto hereditario probable en T 4 síntesis. La medición de la
historia detallada y Referencia examen físico para tiroglobulina de suero ayudará a separar defectos sintéticos tiroglobulina
endocrinólogo pediátrico Volver a revisar los valores de de otras causas de hipotiroidismo. sesenta y cinco La exposición a un bociógeno
TSH y FT 4 exógeno distinto de yodo, tales como fármacos antitiroideos, producirá
La ecografía tiroidea y / o gammagrafía de la tiroides (véase el texto para recomendaciones) Los
una imagen similar. Por último, algunos bebés expuestos a TRBAbs
medicamentos LT 4: 10-15 g / kg por vía oral una vez al día Monitoring
maternas pueden tener una exploración normal si su hipotiroidismo se
compensa parcialmente. La identificación de un defecto de la enzima
Volver a revisar T 4, TSH sintética de tiroides mediada genéticamente es especialmente importante
2-4 semanas después del tratamiento inicial se
para las familias que planean en tener hijos adicionales. En tales casos,
comienza cada 1-2 mo en el mo primera 6
la exploración permite al médico hacer arreglos para el asesoramiento
Cada 3-4 mo entre 6 meses y 3 y de la edad cada 6-12 mo de 3 y

de la edad a extremo de meta de crecimiento de la terapia


genético.

Normalizar la TSH y mantener T 4 y FT 4 en un medio superior de referencia de rango Evaluar

permanencia de CH

Si exploración inicial tiroides muestra glándula ectópica / ausente, CH es permanente Si TSH inicial es 50
4. Algunos bebés con hallazgos de exploración normales al nacer, que no caen dentro

mU / L y no hay aumento en TSH después del período de recién nacido, de una de las categorías anteriores pueden tener una forma transitoria de
a continuación, el juicio fuera de la terapia a 3 años y de edad hipotiroidismo. Estos bebés deben someterse a una cuidadosa evaluación de
Si TSH aumenta fuera de la terapia, considere permanente CH
seguimiento después de 3

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años de edad, cuando es seguro para suspender temporalmente el La administración de LT 4 es el tratamiento de elección. Aunque T 3 es la TH
tratamiento en las condiciones descritas en “Evaluación de la permanencia de más biológicamente activa, la mayor parte del cerebro T 3 se deriva de
hipotiroidismo.” El tratamiento no tiene por qué ser retrasado para llevar a cabo la monodeyodinación local del T 4, por lo que T 3 No debería ser usado. La píldora
exploración. Una exploración de la tiroides se puede realizar dentro de los debe ser aplastado y se suspende en unos pocos mililitros de fórmula, leche
primeros días de tratamiento, debido a que la TSH elevada encontrado en materna o agua. Se debe tener cuidado para evitar la administración

pacientes con CH permanente rara vez normaliza dentro de este período de concomitante de soja, fibra, o hierro. La lactancia materna puede continuar.

tiempo. Una medida de TSH en suero debe obtenerse en el momento de la Sólo T 4 comprimidos deben ser utilizados; Actualmente no existen

exploración. Si LT 4 terapia ha causado la concentración de TSH para ser 30 mU / formulaciones líquidas autorizadas por la Administración de Alimentos y

L, la ecografía todavía se puede realizar. Una exploración se puede realizar Fármacos de Estados Unidos. T 4 suspensiones que se pueden preparar por

después de que el niño tiene 3 años de edad, cuando el tratamiento TH se puede los farmacéuticos individuales pueden conducir a dosis poco fiable. T 4 se
espera que aumente a más de 10 g / dl, FT 4 se espera que aumente a más de
interrumpir sin peligro para el sistema nervioso central en desarrollo.
2 ng / dl a las 2 semanas después de iniciar el tratamiento, y TSH debe
normalizar por 1 mes. 73 PIE 4 medición a 1 semana de terapia puede con fi
rmwhether la concentración en suero está aumentando de manera apropiada.
el LT 4 dosis debe ajustarse según la respuesta clínica del bebé y FT suero 4
La dosis habitual de 123 I, el isótopo preferido, es 0,925
MBq (25 Ci). Esto representa una pequeña cantidad de exposición a la
radiación, equivalente a la cantidad de exposición de 2 a 3 radiografías de
tórax. Sin embargo, la exposición a la radiación es potencialmente 100
y las concentraciones de TSH.
veces mayor si 131 I o grandes dosis de isótopo se administran. Por esta
Durante la terapia, el suero T totales 4 o FT 4 debe y puede ser en la
razón, el procedimiento debe ser realizado por personal experimentado
mitad superior del rango de referencia (valores objetivo dependen del
con el equipo óptimo, utilizando la dosis de trazador mínimamente
método de ensayo utilizado [T 4: 10-16 g / dl (130 a 206 nmol / L); PIE 4: 1.4 a
recomendada.
2.3 ng / dL (18-30 pmol / L)]) durante los primeros 3 años de vida con una
TSH en suero lownormal. Este último puede a veces ser retrasada debido
Para evitar la radiación innecesaria, algunos investigadores prefieren
a la resistencia pituitaria relativa. En tales casos, se caracteriza por una T
ecografía como el procedimiento de imagen inicial para identificar la
en suero normal o aumentada 4
presencia y localización del tejido de la tiroides. 66-68 Sin embargo, la ecografía
de escala de grises es mucho menos sensible que la gammagrafía en la
y una concentración inapropiadamente alta TSH, el T 4
detección de la presencia de tejido tiroideo ectópico, la causa más común de
valor se utiliza para valorar la dosis. La falta de adherencia al tratamiento es la
CH. Estudios recientes han indicado claramente mejorada sensibilidad del
causa más común de elevación de la TSH persistente y debe ser excluida.
color de la ecografía Doppler en el diagnóstico de tejido tiroideo ectópico. 69 Si
Aquellos niños con bajas concentraciones séricas de T 4 concentraciones (por
estos estudios son con rma fi, color ultrasonografía Doppler puede
debajo de 10 g / dl [129 nmol / L]) y una concentración de TSH mayor que 15
convertirse en el procedimiento de imagen óptima para la investigación inicial
mU / L durante el primer año de vida tienen valores de CI más bajos que los
de sospecha de CH.
pacientes cuyos T 4 las concentraciones se mantuvieron constantes a
concentraciones más altas. 35 A partir de entonces, los valores de las pruebas de
función tiroidea deben mantenerse en concentraciones apropiadas para la edad,
que en niños difieren de las de los adultos. 74 En la terapia THreplacement, los
TRATAMIENTO niveles de TSH debe mantenerse entre 0,5 y 2,0 mU / l durante los primeros 3
Todos los recién nacidos con hipotiroidismo, con o sin bocio, deben ser años de vida. 75 Evaluación clínica del bebé por el practicante debe llevarse a
prestados eutiroideo tan pronto como sea posible mediante la terapia de cabo a intervalos frecuentes durante los primeros 3 años de edad (ver
reemplazo con TH. 21,70-72 Un resultado cognitivo óptimo depende tanto de la “Seguimiento”). Debido a que el mal cumplimiento y el incumplimiento tienen
adecuación y el momento de la terapia postnatal, en particular en los casos importantes secuelas, el asesoramiento inicial y permanente de los padres es de

graves de CH (T 4 gran importancia.


5 g / dL). Sin embargo, lo que constituye una terapia óptima TH no
está todavía determinado. El objetivo del tratamiento es normalizar T 4 dentro
de 2 semanas y TSH dentro de 1 mes. Una dosis inicial de 10 a 15 por g /
kg de LT 4 ( dependiendo de la gravedad del hipotiroidismo inicial) ha sido organizaciones internacionales actuales, tales como la Asociación
recomendado. Cuando una dosis inicial más alta de LT 4 ( 50 g [es decir, Americana del Laboratorio Clínico recomiendan que el FT 4, en lugar de
12-17 g / kg]) se utiliza, el suero T 4 normaliza en 3 días y la TSH vuelve a la total de la T 4, medirse para evaluar la concentración de la forma
zona de destino por 2 semanas de tratamiento. 72 A la larga, la evaluación biológicamente relevante, no unido o libre de circular T 4.75 El costo del total
del resultado cognitivo es importante después del uso de este aumento de T4
la dosis. Actualmente la base de evidencia no indica cognitiva se benefician más TBG o T 3 captación de resina, en comparación con el FT 4 por la mayoría de los
de la terapia tiroidea de hipotiroxinemia del prematuro en ausencia de métodos (con exclusión de los métodos de filtración dializable o ultra directos más
elevación de la TSH. 48-50,57-59 costosas), debe ser comparable. Sin embargo, aunque total de la T 4 es una medida
robusta, se debe reconocer que la mayor parte directa FT 4 ensayos son
influenciados,

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en cierta medida, por la proteína de unión. En consecuencia, el FT 4 valores mitad superior del rango de referencia por 2 semanas y / o insuficiencia de
obtenidos varían entre ensayos. la concentración de TSH para disminuir a menos de 20 mU / L dentro de las
Durante la terapia de TH, 4 o más episodios de insu cientemente fi 4 semanas después de la iniciación de LT 4 administración debe alertar al
suprimidos TSH ( 5 mU / L) después de la edad de 6 meses fueron las variables médico que el niño no puede estar recibiendo LT adecuada 4 regularmente.
más importantes asociados con el retraso de la escuela. 75 Por lo general, estos En este punto, una cuidadosa investigación debe hacerse en relación con el
episodios son causados ​por un mal cumplimiento de los padres o el deterioro de cumplimiento, dosis de medicación, y forma de administración. Al intentar
alcanzar la concentración óptima de circulación FT 4, médicos siempre deben
la T 4 biodisponibilidad. Este último puede ser causada por la inhibición de la T 4 absorción
intestinal por los alimentos mercantiles (soja, fi BER) y medicamentos (hierro, tener en cuenta los efectos adversos de la medicación excesiva y por lo
calcio), la mala absorción, o aumento de la degradación (anticonvulsivos; tanto estar preparados para controlar las concentraciones en sangre de FT 4 a
grandes hemangiomas con alta actividad deiodinase). La Administración de intervalos cortos. hipertiroidismo prolongado se ha asociado con
Drogas y Alimentos ha considerado varias LT genérica 4 productos sean craneosinostosis prematura.
equivalentes a algunas preparaciones actualmente marca. Cualquier cambio en
la fuente de la LT 4, especialmente si no una marca estándar, exige retitulación de
la dosis.
el resultado del desarrollo
tasa de crecimiento y la estatura adulta son normales en niños con CH en los
cuales se mantiene constantemente la terapia TH. 68,76,77 El mejor resultado se
produjo con la terapia TH iniciado por 2 semanas de edad en 9,5 g / kg o más
SEGUIR
por día, en comparación con dosis más bajas o más tarde inicio de la terapia. 71
El examen clínico, incluyendo la evaluación del crecimiento y desarrollo,
se debe realizar cada pocos meses durante los primeros 3 años de vida.
Sólo hay pequeñas diferencias en la inteligencia, el rendimiento escolar y las
Los bebés con CH parecen estar en mayor riesgo de otras anomalías
pruebas neuropsicológicas en adultos con CH que se trata a tiempo con TH
congénitas (aproximadamente 10% de los lactantes con CH, en
comparación con los grupos de control de los compañeros y hermanos. 78-82 defectos
comparación con 3% en la población general). anomalías
residuales, pueden incluir deterioro de procesamiento visoespacial y defectos de
cardiovasculares, incluyendo la estenosis pulmonar, defecto septal atrial, y
memoria y sensoriomotoras selectivos. Si estas diferencias de menor importancia
defecto septal ventricular, son los más comunes.
se pueden prevenir mediante la optimización de la terapia adicional después del
parto sigue siendo controvertido.

Los bebés necesitan someterse laboratorio frecuentes y evaluaciones


En contraste con el excelente resultado en niños con CH que se trata a
clínicas de la función tiroidea, el crecimiento y el desarrollo para asegurar
tiempo, el pronóstico para el rendimiento mental y neurológica normal, es
una óptima T 4 dosificación y la adhesión a su régimen de terapia. T sérica 4 y
menos seguro para los bebés con CH que no se detecta a tiempo mediante el
TSHmeasurements deben ser realizadas:
cribado neonatal. Aunque la recuperación física es buena y la estatura es
normal, 77 cuando la terapia de reemplazo se comienza más tarde, pero dentro

1. a las 2 y 4 semanas después de la iniciación de LT 4 tratamiento; de los primeros 2 meses de vida, los bebés con hipotiroidismo severo al nacer
y el hipotiroidismo intrauterino (maduración esquelética retraso en el
2. cada 1 a 2 meses durante los primeros 6 meses de vida;
nacimiento) todavía pueden tener un CI más bajo a normal. 18 De manera
3. cada 3 a 4 meses de 6 meses a 3 años; similar, aunque más del 80% de los lactantes que recibieron terapia de

4. cada 6 a 12 meses hasta que se completa el crecimiento; y reemplazo antes de los 3 meses de edad tienen un CI mayor que 85, el 77%
de estos lactantes mostrar algunos signos de daño cerebral mínima,
5. a intervalos más frecuentes cuando se cuestiona el cumplimiento, se
incluyendo deterioro de la capacidad aritmética, el habla, o la coordinación fi
obtienen valores anormales, o la dosis o la fuente de la medicación ha
ne motor en vida posterior. Incluso en pacientes tratados precozmente con CH,
sido cambiado; PIE 4 y mediciones de TSH deben repetirse 4 semanas
potenciales evocados auditivos de tronco cerebral fueron anormales en el 25%
después de cualquier cambio en LT 4 dosificación.
de los 27 niños estudiados. La razón de esto no se conoce pero podría sugerir
que prenatal T materna 4 la producción no proporciona protección completa
El objetivo de la terapia es para asegurar el crecimiento y desarrollo para el sistema nervioso central en desarrollo. 84 En otro estudio, el

normal manteniendo el suero total T 4 o FT 4 procesamiento de las relaciones visuoespaciales quedó afectada en los
concentración en la mitad superior del intervalo de referencia en el primer año de adolescentes con CH. 85 El efecto de la gravedad subyacente de CH se
vida, con un TSH en suero en el intervalo de referencia (de manera óptima 0,5-2,0 combina con los efectos de la dosis TH y de la edad de inicio de la terapia TH. 35
mU / L). De lo contrario, neurológicos y el resultado intelectual no se correlacionan bien
Algunos bebés tendrán concentraciones de TSH en suero en el intervalo con el grado de T 4 deficiencia encontrada en el cribado neonatal.
de 10 a 20 mU / L a pesar de T 4 concentraciones en la mitad superior del rango
de referencia. En raras ocasiones, el elevado TSH respecto al FT 4 valor se
planteó la hipótesis de que el resultado de hipotiroidismo en el útero,
produciendo una puesta a cero del umbral de retroalimentación
pituitario-tiroides. Un fallo del suero FT 4 concentración para aumentar en el
la transferencia transplacentaria de T materna 4 en el primero

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trimestre puede proteger el cerebro durante el desarrollo temprano. 15 Por la resultados de la prueba de tiroides recién nacidos. La falta de desarrollo normal puede
misma razón, el hipotiroidismo materno durante el desarrollo fetal puede resultar fromhypothyroidism en los bebés que tenían T normales 4 y TSH resultados del
tener efectos persistentes del desarrollo neurológico en el niño. 15,16,19 T cribado neonatal. El hipotiroidismo puede manifestarse o ser adquirida después de la
sérica 4 concentraciones a término en lactantes athyreotic son 25% a 50% evaluación del recién nacido. En raras ocasiones, los resultados de las pruebas de
de los de los recién nacidos normales. Estas concentraciones, aunque baja, cribado recién nacido puede ser por error, o error humano puede dar lugar a la falta de
pueden contribuir al desarrollo del cerebro fetal. Se cree que la inteligencia notificación del médico de los resultados anormales de la prueba del bebé. 87 Cuando los
de bajo a normal de los pacientes con CH tratados de forma temprana en la síntomas y signos clínicos sugieren hipotiroidismo, independientemente de los
vida resulta más comúnmente a un tratamiento inadecuado o mal resultados de cribado neonatal, FT suero 4 y determinaciones de TSH se deben realizar.
cumplimiento.

Debe tenerse en cuenta que los regímenes de tratamiento TH utilizados en la


actualidad son más agresivos en la orientación de la corrección temprana de la TSH
PANEL DE ESCRITURA
que eran los regímenes utilizados hace 20 o incluso 10 años. Por lo tanto, los recién
Susan R. Rose, MD, Presidente Rosalind S.
nacidos con CH actual pueden tener un mejor pronóstico neurológico e intelectual
Brown, MD Thomas Foley, MD Paul B.
que los adultos con CH que fueron evaluados en los informes mencionados
Kaplowitz, MD Celia I. Kaye, MD, PhD
anteriormente.
Sumana Sundararajan, MD Surendra K.
Varma, MD

EVALUACIÓN de la permanencia de hipotiroidismo


CH es permanente si el escáner de la tiroides revela una glándula ectópico o
tejido tiroideo ausente (confirmada por el examen ecográfico) o si se ve la
TSH en suero a aumentar por encima de 10 mU / L después de que el primer AAP SECCIÓN EN ENDOCRINOLOGÍA, 2005-2006

año de vida, presumiblemente a causa de insuficientes T 4 reemplazo. Surendra K. Varma, MD, Presidente Stuart J.
Brink, MD William L. Clarke, MD Paul B. Kaplowitz,
Si no causa permanente de CH fue encontrado por exploración o no hubo MD Susan R. Rose, MD Janet Silverstein, MD
un aumento TSH después del período de recién nacido, a continuación, LT 4 la
administración debe suspenderse durante 30 días en algún momento después
de que el niño tiene 3 años de edad. 86 Después de 30 días, el suero debe ser
obtenido para la medición de FT 4 y los valores de TSH. Es fundamental que
puede obtener esta evaluación de seguimiento de laboratorio de una manera
ENLACE
oportuna y que no haya pérdida de seguimiento. Si el FT 4 es baja y se eleva el
Romero Scales, MS, RN
valor TSH, hipotiroidismo permanente se confirma y la terapia de TH se debe
Nursing Society Endocrinología Pediátrica
reiniciar. Si el FT 4 y las concentraciones de TSH permanecen en el rango de
referencia, eutiroidismo se asume y un diagnóstico de hipotiroidismo
transitorio grabado. Es importante que el niño no se pierda el seguimiento. El PERSONAL

médico debe controlar cuidadosamente al niño y repetir las pruebas de la Laura Laskosz, MPH
función tiroidea a la más mínima sospecha de recurrencia de los síntomas de
hipotiroidismo. Si los resultados no son concluyentes, será necesario un
AAP Comisión sobre Genética, 2005-2006
seguimiento cuidadoso y posterior ensayo.
G. Bradley Schaefer, MD, Presidente Marilyn J.
Bull, MD Gregory M. Enns, MD Jeffrey R. Gruen,
MD Joseph H. Hersh, MD Nancy J. Mendelsohn,
MD Howard M. Saal, MD
Más severamente afectados los niños pueden llegar a ser clínicamente
hipotiroidismo cuando se interrumpe el tratamiento durante 30 días. Una
opción alternativa es reducir la dosis TH-sustitución por medio. Si después de
30 días la TSH está elevada por encima de 20 mU / L, la permanencia de
hipotiroidismo es con rma fi y la terapia de reemplazo completo deben
reanudarse. Si el valor de TSH en suero no ha aumentado, entonces el LIAISONS

tratamiento TH debe interrumpirse por otros 30 días con suero repetido FT 4 y James D. Goldberg, MD
la determinación de TSH como se describe anteriormente. Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología James W. Hanson,
MD
American College of Medical Genetics Michele A.
Lloyd-Puryear, MD, PhD
AMONESTACIÓN Recursos y Servicios de Salud Sonja A. Rasmussen, MD, MS
Por último, los médicos no pueden y no deben renunciar a su juicio clínico
y experiencia en la cara de la normalidad Centros de Control y Prevención de Enfermedades

2300 ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRÍA


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PERSONAL 12. Ruiz de Ona C, Obregón MJ, Escobar DE1 Rey F, cambios Morreale de
Escobar G. Desarrollo en cerebro de rata 5 hormonas -deiodinase y tiroideas
Paul Spire
durante el período fetal: los efectos del hipotiroidismo fetal y hormonas
tiroideas maternas. Pediatr Res. 1988; 24: 588-594
AMERICAN Thyroid Association, Comité Público de Salud, 2006

Joseph G. Hollowell, Jr, MD, MPH, Presidente Victor J. 13. Kester MH, Martínez de Mena R, Obregon MJ, et al. los niveles de yodotironina en el

Bernet, LTC, MC, MD Ruth M. Belin, MD cerebro en desarrollo humano: principales funciones de regulación de yodotironina
deiodinasas en diferentes áreas. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89: 3.117-3128

Rosalind S. Brown, MD, CM Kenneth


14. Glinoer D. potenciales consecuencias de hipotiroidismo materno en la
D. Burman, MD Henry G. Fein, MD descendencia: evidencia e implicaciones. Horm Res. 2001; 55: 109-114
James V. Hennessey, MD Steven H.
Lamm, MD Marvin L. Mitchell, MD-Hee 15. Haddow JE, Palomaki GE, Allan WC, et al. tiroidea de la madre durante el

Myung Park, MD Richard J. Robbins, embarazo y el desarrollo neuropsicológico posterior del niño. N Engl J Med. 1999;
341: 549-555
MD
16. Lavado-Autric R, Auso E, Garcia-Velasco JV, et al. hipotiroxinemia materna
temprana altera histogénesis y arquitectura celular corteza cerebral de la
progenie. J Clin Invest. 2003; 111: 1073-82
Rebecca S. Bahn, MD, Consejo de Enlace David V.
Becker, MD, Asesor 17. Liu J, Erlichman B, Weinstein LS. El estimulador de la proteína G subunidad alfa
de Gs alfa se imprime en glándulas tiroides humanos: implicaciones para la
Jayne A. Franklyn, Asesor miembro correspondiente Jacob Robbins,
función tiroidea en tipos Seudohipoparatiroidismo 1A y 1B. J Clin Endocrinol
MD, Asesor
Metab. 2003; 88: 4336 hasta 4341
Lester Van Middlesworth, MD, PhD, Asesor
18. Mirabella G, Feig D, Astzalos E, Perlman K, Rovet JF. El efecto de las economías de la
LAWSONWILKINS PEDIÁTRICA Sociedad de Endocrinología hormona tiroidea intrauterinas anormales en las capacidades cognitivas infantiles. J

Lynne L. Levitsky, MD, Presidente Alan D. Pediatr Endocrinol Metab. 2000; 13: 191-194

Rogol, MD, Secretario


19. Morreale de Escobar G, Obregón MJ, Escobar del Rey F. es el desarrollo
Radovich de Sally, MD, Presidente, Drug and Therapeutics
neuropsicológico relacionado con hipotiroidismo materno o para hipotiroxinemia
Comité materna? J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85: 3975 hasta 3987

20. Alexander EK, Marqusee E, Lawrence J, P Jarolim, Fischer GA, Larsen PR. El
Referencias
tiempo y la magnitud de los aumentos en los requerimientos de levotiroxina
1. Gruters A, Biebermann H, trastornos de la tiroides Neonatal krude H.. Horm Res. 2003;
durante el embarazo en mujeres con hipotiroidismo. N Engl J Med. 2004; 351:
59 (suppl 1): 24-29
241-249
2. Zoeller RT. Editorial: control local de la temporización de la acción de la hormona
21. GM de Escobar, Obregón MJ, del Rey FE. Materna hormonas tiroideas temprano en el
tiroidea en el cerebro humano en desarrollo. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89:
embarazo y el desarrollo del cerebro del feto. Mejor Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2004;
3114-3116
18: 225-248
3. Heindel JJ, Zoeller RT. La hormona tiroidea y el desarrollo del cerebro: la traducción de
22. Dussault JH, Coulombe P, Laberge C, Letarte J, Guyda H, informe Khoury K.
mecanismos moleculares a riesgo de la población. Tiroides.
preliminar sobre un programa de cribado de masas para el hipotiroidismo neonatal.
2003; 13: 1001-04
J Pediatr. 1975; 86: 670-674
4. Knobel M, Medeiros-Neto G. Un esquema de trastornos hereditarios del sistema de
23. Grupo de Trabajo sobre el cribado neonatal de la Sociedad Europea de
generación de la hormona tiroidea. Tiroides. 2003; 13: 771-801
Endocrinología Pediátrica. directrices revisadas para los programas de cribado
neonatal para hipotiroidismo congénito primario. Horm Res. 1999; 52: 49-52
5. Kopp P. Perspectiva: defectos genéticos en la etiología de hipotiroidismo
congénito. Endocrinología. 2002; 143: 2019-2024
24. LaFranchi SH, Snyder DB, Sesser DE, et al. Seguimiento de los recién nacidos con
6. Radetti G, Zavallone A, Gentili L, Beck-Peccoz P, Bona G. fetal y trastornos de
concentraciones elevadas de cribado T4. J Pediatr.
la tiroides neonatales. Minerva Pediatr. 2002; 54: 383-400
2003; 143: 296-301

7. Anderson GW, Schoonover CM, Jones SA. Control de la acción de la hormona tiroidea 25. Waller DK, Anderson JL, Lorey F, Cunningham GC. Los factores de riesgo para el

en el cerebro de rata en desarrollo. Tiroides. 2003; 13: 1039-56 hipotiroidismo congénito: una investigación del peso del bebé nacimiento, etnia y
género en California, 1990-1998.

8. Bernal J, Guadaño-Ferraz A, Morte B. Perspectivas en el estudio de la acción de la Teratología. 2000; 62: 36-41

hormona tiroidea en el desarrollo del cerebro y la función. 26. DeLange F, Burgi H, Chen ZP, Dunn JT. el estado mundial de los trastornos de deficiencia

Tiroides. 2003; 13: 1005-12 de yodo monitoreo programas de control. Tiroides.

9. Academia Americana de Pediatría, Sección de Endocrinología y Comité de 2002; 12: 915-924


Genética; Asociación Americana de la Tiroides, Comité de Salud Pública. el 27. Zimmermann MB, Zeder C, Chaouki N, Saad A, Torresani T, Hurrell RF. Dual fi
cribado neonatal de hipotiroidismo congénito: recomendado directrices. Pediatría. cación Forti de la sal con yodo y hierro microencapsulado: un estudio
1993; 91: 1203-09 aleatorizado, doble ciego, controlado en escolares de Marruecos. Am J Clin
Nutr. 2003; 77: 425-432
10. Vulsma T, Gons MH, de Vijlder JJ. transferencia materno-fetal de tiroxina en el 28. Hassanien MH, Hussein LA, Robinson EN, necesidades de yodo humano Preston
hipotiroidismo congénito debido a un total de defectos catión organi fi o tiroides Mercer L. determinados por el modelo de cinética de saturación. J Nutr Biochem. 2003;
agenesia. N Engl J Med. 1989; 321: 13-16 14: 280-287
29. Hollowell JG, Staehling NW, Hannon WH, et al. la nutrición de yodo en los Estados
11. SR Rose. Trastornos de la síntesis de tirotropina, la secreción, y la función. Curr Unidos: los datos de excreción tendencias y consecuencias de salud pública de
Opin Pediatr. 2000; 12: 375-381 yodo de Salud Nacional y Nutrición

PEDIATRÍA Volumen 117, Número 6, junio de 2006 2301


descargado de pediatrics.aappublications.org en Nicaragua: AAP Patrocinados el 10 de mayo 2013
Las encuestas de examen I y III (1971-1974 y 1988-1994). semanas de edad gestacional: un estudio prospectivo y longitudinal durante el primer
J Clin Endocrinol Metab. 1998; 83: 3401 hasta 3408 año de vida. Tiroides. 2004; 14: 435-442
30. Delange M, de Benoist B, E Pretell, Dunn JT. Deficiencia de yodo en el mundo: 50. Van Wassenaer AG, Kok JH, Briet JM, Pijning AM, de Vijlder JJ. La función tiroidea en
¿dónde nos encontramos en el umbral del siglo? los recién nacidos muy prematuros: posibles implicaciones. Tiroides. 1999; 9: 85-91
Tiroides. 2001; 11: 437-447
31. Glinoer D. Embarazo y yodo. Tiroides. 2001; 11: 471-481 51. Asakura Y, Tachibana K, Adachi M, Suwa S, hipotiroidismo Yamagami Y.
32. Bartalena L, Bogazzi F, Braverman LE, Martino E. Efectos de la administración de hipotálamo-pituitaria detectado por cribado neonatal de hipotiroidismo
amiodarona durante el embarazo sobre la función tiroidea neonatal y posterior congénito utilizando la medición de la hormona tiroxina y estimulante de la
desarrollo neurológico. J Endocrinol Invest. 2001; 24: 116-130 tiroides. Acta Pediatr.
2002; 91: 172-177
33. Andersen S, Bruun NH, Pedersen KM, la variación Laurberg P. biológica es 52. Un Mehta, Hindmarsh PC, Stanhope RG, Brain CE, MA Preece, Dattani MT. Es
importante para la interpretación de pruebas de la función tiroidea. Tiroides. 2003; necesario en el diagnóstico de hipotiroidismo central en los niños la prueba de la
13: 1069-78 hormona liberadora de tirotropina?
34. Dussault JH, sensibilidad Morissette J. Superior de tirotropina primaria en la J Clin Endocrinol Metab. 2003; 88: 5.696-5.703
detección de hipotiroidismo congénito: un mito? 53. Netchine I, Sobrier ML, krude H, et al. Las mutaciones en LHX3 dan lugar a un
J Clin Endocrinol Metab. 1983; 56: 849-852 nuevo síndrome revelado por hormona pituitaria combinada de fi ciencia. Nat
35. Heyerdahl S, Oerbeck B. El hipotiroidismo congénito: el resultado del desarrollo en Genet. 2000; 25: 182-186
relación con las variables de tratamiento con levotiroxina. Tiroides. 2003; 13: 54. Bonomi M, Proverbio MC, Weber G, Chiumello G, BeckPeccoz P, Persani L.
1029-38 Hyperplastic glándula pituitaria, la glicoproteína sérica elevada de la hormona de la
36. Murphy N, Hume R, van Tor H, et al. El eje hypothalamicpituitary-tiroideas en recién subunidad alfa, y variable de tirotropina de circulación (TSH) los niveles como sello
nacidos prematuros: los cambios en las primeras 24 horas de vida postnatal. J Clin de hipotiroidismo central debido a las mutaciones de la TSH gen beta. J Clin
Endocrinol Metab. 2004; 89: 2824-2831 Endocrinol Metab.
2001; 86: 1600-04
37. Allen D, Sieger JE, Litsheim T, Pato SC. criterios de tirotropina ajustadas por edad
55. Pohlenz J, Dumitrescu A, Aumann U, et al. Congénita hipotiroidismo secundario causado por la
para el cribado neonatal de hipotiroidismo. J Pediatr. 1990; 117: 309-312
omisión de exón debido a un sitio de la mutación de corte y empalme donante homocigótica
en el gen de TSH beta-subunidad.
38. Consejo de las Redes Regionales de Servicios de Genética. Recién nacido
J Clin Endocrinol Metab. 2002; 87: 336-339
Informe de cribado para 1990. Nueva York, Nueva York: Consejo de las Redes Regionales de
56. Pereira DN, Procianoy RS. Efecto de la asfixia perinatal en los niveles hormonales y de
Servicios Genéticos; 1992
hormona tiroidea estimulantes de la tiroides. Acta Pediatr. 2003; 92: 339-345
39. Extracción de sangre en papel de filtro para los programas de cribado neonatal:
Norma aprobada. Villanova, Pensilvania: Comité Nacional de Normas de
57. Biswas S, Buffery J, Enoc H, Bland H, Markiewicz M, Walters
Laboratorio Clínico; 1989. publicación NCCLS LAI-A
efectos D. pulmonares de triyodotironina (T3) y la suplementación de hidrocortisona
40. Hunter MK, Mandel SH, Sesser DE, et al. El seguimiento de los recién nacidos con bajo
(HC) en neonatos prematuros con menos de 30 semanas de gestación: resultados del
tiroxina y las concentraciones de la hormona estimulante de la tiroides cribado
ensayo-tiroides ESPINA de reemplazo hormonal en neonatos. Pediatr Res. 2003; 53:
nonelevated: resultados de la experiencia de 20 años en el programa de cribado del
48-56
recién nacido noroeste regional. J Pediatr. 1998; 132: 70-74
58. Kok JH, Briet JM, Van Wassenaer AG. Postnatal de reemplazo de hormona tiroidea en
los recién nacidos muy prematuros. Semin Perinatol.
41. LaFranchi SH, Hanna CE, Krainz FL, Skeels MR, Miyahira RS, Sesser DE. La
2001; 25: 417-425
detección de recogida de muestras hypothyroidismwith congénita en dos periodos
59. Osborn DA. hormonas tiroideas para la prevención de trastornos del neurodesarrollo
de tiempo: resultados del Programa de Detección Regional del Noroeste. Pediatría. 1985;
en recién nacidos prematuros. Revisión Cochrane 2001; (4): CD001070
76: 734-740
42. Fisher DA. Trastornos de la tiroides en los recién nacidos y lactantes. En: Sperling MA,
60. Perry R, ​Heinrichs C, Bourdoux P, et al. La discordancia de gemelos monocigóticos para
ed. Clínica Pediátrica y del Adolescente Endocrinología. Philadelphia, PA: Saunders;
disgenesia tiroidea: implicaciones para la detección y para la fisiopatología molecular. J
2002: 164
Clin Endocrinol Metab. 2002; 87: 4.072 hasta 4.077
43. Calaciura F, RM Motto, Miscio G, et al. El hipotiroidismo subclínico en la primera
infancia: un resultado frecuente de hipertirotropinemia neonatal transitoria. J
61. Larson C, Hermos R, Delaney A, Daley D, Mitchell M. Los factores de riesgo
Clin Endocrinol Metab. 2002; 87: 3209-3214
asociados con las elevaciones de tirotropina retrasa en el hipotiroidismo congénito. J

44. RS Brown, Bellisario RL, Botero D, et al. La incidencia de hipotiroidismo congénito Pediatr. 2003; 143: 587-591

transitorio debido a los anticuerpos bloqueadores del receptor de tirotropina maternas 62. Zoeller TR, Dowling AL, Herzig CT, Iannacone EA, Gauger KJ, hormona tiroidea

en más de un millón de bebés. J Clin Endocrinol Metab. 1996; 81: 1147-51 R. Bansal, el desarrollo del cerebro, y el medio ambiente. Environ Health
Perspect. 2002; 110 (Supl 3): 355-361
45. Daliva AL, Linder B, DiMartino-Nardi J, P. Saenger de tres años de seguimiento 63. Markou K, Georgopoulos N, Kyriazopoulou V, Vagenakis AG. El yodo inducida por
del hipotiroidismo congénito limítrofe. J Pediatr. hipotiroidismo. Tiroides. 2001; 11: 501-510
2000; 136: 53-56 64. van der Zwet WC, Vandenbroucke-Grauls CM, van Elburg RM, Cranendonk A,
46. ​Cody D, Kumar Y, Ng SM, Didi M, Smith C. El diferentes resultados de Zaaijer HL. los títulos de anticuerpos neonatales contra virus varicela-zoster en
hyperthyrotropinaemia. J Pediatr Endocrinol Metab. relación con la edad gestacional, peso al nacer, y el título materno. Pediatría. 2002;
2003; 16: 375-378 109: 79-85
47. Hanna CE, Krainz PL, Skeels MR, Miyahara RS, Sesser DE, LaFranchi SH. La 65. Muir A, Daneman D, Daneman A, exploración Ehrlich R. tiroides, ultrasonido, y
detección de hipotiroidismo congénito hipofisario: diez años de experiencia en tiroglobulina de suero para determinar el origen de hipotiroidismo congénito. Am
el Programa de Detección Regional del Noroeste. J Pediatr. 1986; 109: J Dis Child. 1988; 142: 214-216
959-964
48. Rapaport R, Rose SR, Freemark M. hipotiroxinemia en el recién nacido prematuro: 66. Kreisner E, Camargo Neto-E, Maia CR, JL bruto. La exactitud de la ecografía
los beneficios y riesgos del tratamiento tiroxina. para establecer el diagnóstico y la etiología del hipotiroidismo congénito
J Pediatr. 2001; 139: 182-188 primario permanente. Clin Endocrinol. 2003; 59: 361-365
49. Carrascosa A, Ruiz-Cuevas P, Potau N, et al. la función tiroidea en fi setenta y cinco
recién nacidos prematuros sanos treinta a treinta y cinco 67. Bubuteishvili L, Garel C, Czernichow P, Leger J. tiroides ab-

2302 ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRÍA


descargado de pediatrics.aappublications.org en Nicaragua: AAP Patrocinados el 10 de mayo 2013
normalidades por ultrasonografía en los recién nacidos con hipotiroidismo 77. Morin A, Guimarey L, Apezteguia M, Ansaldi M, el crecimiento Santucci Z. lineal
congénito. J Pediatr. 2003; 143: 759-764 en niños con hipotiroidismo congénito detectados por pantalla neonatal y
68. Ohnishi H, Inomata H, Watanabe T, et al. La utilidad clínica de la ecografía de la tratados temprano: un estudio longitudinal. J Pediatr Endocrinol Metab. 2002;
tiroides en el diagnóstico de hipotiroidismo congénito. Endocr J. 2002; 49: 15: 973-977
293-297 78. JJ Bongers-Schokking. el desarrollo cerebral prenatal y posnatal en recién nacidos
69. Ohnishi H, Sato H, Noda H, Inomata H, Sasaki N. Doppler color ultrasonografía: con hipotiroidismo congénito. J Pediatr Endocrinol Metab. 2001; 14 (Suppl 6):
diagnóstico de la glándula tiroides ectópico en pacientes con hipotiroidismo 1463-68
congénito causado por disgenesia tiroidea. 79. Un Gruters, Jenner A, krude H. consecuencias a largo plazo de hipotiroidismo
J Clin Endocrinol Metab. 2003; 88: 5.145 a 5.149 congénito en la era de los programas de cribado. Mejor Pract Res Clin
70. Cassio A, Cacciari E, Cicognani A, et al. El tratamiento para el hipotiroidismo Endocrinol Metab. 2002; 16: 369-382
congénito: tiroxina sola o tiroxina más triyodotironina? Pediatría. 2003; 111: 80. Oerbeck B, Sundet K, Kase BF, Heyerdahl S. El hipotiroidismo congénito: influencia de la
1055-60 gravedad de la enfermedad y el tratamiento con L-tiroxina en el intelectual, el motor, y
71. Bongers-Schokking JJ, Koot HM, Wiersma D, PH Verkerk, de Muinck los resultados asociados con la escuela en los adultos jóvenes. Pediatría. 2003; 112:
Keizer-Schrama SM. Influencia del tiempo y la dosis de reemplazo de 923-930
hormona tiroidea en el desarrollo de niños con hipotiroidismo congénito. J 81. Rovet JF. El hipotiroidismo congénito: un análisis de la persistencia de déficits de fi y los
Pediatr. 2000; 136: 292-297 factores asociados. Neuropsychol niño. 2002; 8: 150-162
72. Bakker B, Kempers MJ, DeVijlder JJ, et al. Dinámica de las concentraciones
plasmáticas de TSH, FT4 y T3 siguientes suplementación tiroxina en el 82. Rovet J, Daneman D. El hipotiroidismo congénito: una revisión de las prácticas de diagnóstico y
hipotiroidismo congénito. Clin Endocrinol (Oxf). 2002; 57: 529-537 de tratamiento actuales en relación con el resultado de trastornos neuropsicológicos. Drugs
Paediatr. 2003; 5: 141-149
73. Germak JA, Foley TP Jr. La evaluación longitudinal de la terapia Lthyroxine de 83. Canción SI, Daneman D, Rovet J. La influencia de los factores etiología y
hipotiroidismo congénito. J Pediatr. tratamiento en el resultado intelectual de hipotiroidismo congénito. J Dev Behav
1990; 117: 211-219 Pediatr. 2001; 22: 376-384
74. Elmlinger MW, Kuhnel W, Lambrecht HG, et al. Intervalos de referencia desde el 84. Chou YH, Wang PJ. Los potenciales evocados auditivos de tronco cerebral en el
nacimiento hasta la edad adulta para la tiroxina en suero (T4), triyodotironina (T3), hipotiroidismo congénito, se trata a tiempo. J. Child Neurol. 2002; 17: 510-514
T3 libre, T4 libre, de unión a tiroxina globulina (TBG) y la tirotropina (TSH). Clin
Chem Lab Med. 2001; 39: 973-979 85. Leneman M, Buchanan L, Rovet J. Dónde y qué procesamiento visuoespacial
en adolescentes con hipotiroidismo congénito.
75. Baloch Z, Carayon P, Conte-Devolx B, et al. Las guías de práctica de laboratorio J Int Neuropsychol Soc. 2001; 7: 556-562
medicina: el apoyo de laboratorio para el diagnóstico y seguimiento de enfermedades 86. Eugster EA, LeMay D, Zerin JM, Pescovitz OH. De fi nitiva diagnóstico en niños
de la tiroides. Tiroides. 2003; 13: 3-126 con hipotiroidismo congénito. J Pediatr.
76. Salerno M, Micillo M, Di Maio S, et al. crecimiento longitudinal, la maduración 2004; 144: 643-647
sexual y la altura fi nal en pacientes con hipotiroidismo congénito detectados 87. Holtzman C, Slazyk WE, Cordero JF, Hannon WH. La epidemiología descriptiva de
por cribado neonatal. Eur J Endocrinol. 2001; 145: 377-383 los casos perdidos de la fenilcetonuria y el hipotiroidismo congénito. Pediatría. 1986;
78: 553-558

PEDIATRÍA Volumen 117, Número 6, junio de 2006 2303


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Actualización de Evaluación del recién nacido y la terapia para el hipotiroidismo congénito
Pediatría, Susan R. Rose, Asociación Americana de la Tiroides,
Rosalind S. Brown y Lawson Wilkins Pediatric Sociedad de Endocrinología Academia Americana de
Pediatría 2006; 117; 2290
DOI: 10.1542 / peds.2006-0915

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