OBJETIVOS

 Analizar adecuadamente el caso clínico correspondiente al seminario

 Entender la fisiopatología del accidente cerebro vascular

CASO CLINICO
Una paciente de 46 años de edad, ingresa por pérdida de fuerza del
hemicuerpo izquierdo. Refiere comenzar 3 días antes de la consulta con
cefalea holocraneana, mareos ortostáticos, pérdida de fuerza del
hemicuerpo izquierdo, sin pérdida del conocimiento ni liberación de
esfínteres, persistiendo luego con disartria, agregándose sensación de cuerpo
caliente sin chuchos, escalofríos ni hipertermia constatada, en su localidad le
realizan Punción Lumbar que informan 240 cél/campo, con examen
químico normal, examen bacteriológico directo negativo, siendo medicada
con ceftriaxona 2g y dexametasona 8 mg , y derivada al servicio de
Emergencias de este hospital donde se realiza tomografía computada (TC)
de cerebro, donde se constata lesión hipodensa frontoparietal derecha
compatible con isquemia siendo internada en Clínica Médica .
Como antecedente personal presenta como hábitos tóxicos: Alcohol ocasional;
Tabaco 20/30 cigarrillos/d durante 20 años. Hipertenso desde los 35 años
sin tratamiento regular. Operado de tumor renal derecho a los 37 años,
con controles posteriores normales de la afección renal.
EXAMEN FÍSICO:
PA: 170/95 mmHg, Tº 37,2ºC, FR 20 resp./min., FC 88 latidos/min.; Cuello:
Yugulares ingurgitadas 2/3 con colapso inspiratorio total, carótidas
permeables, simétricas sin soplos; Aparato Respiratorio: Buena entrada
bilateral de aire, sin ruidos agregados; Aparato Cardiovascular: R1-R2
normofonéticos, soplo sistólico 3/6 en todos los focos a predominio mitral, sin
irradiación.; Abdomen: No organomegalias; Neurológico: Hemiplejía facio
braquio crural izquierda, hipertonía del hemicuerpo izquierdo, reflejos
osteotendinosos vivos, Babinski izquierdo, no clonus, no signos meningeos;
Fondo de Ojo: Papilas de bordes nítidos, no hemorragias ni exudados.
EXÁMENES AUXILIARES:
Radiografía de tórax: Campos pulmonares libres, hilios congestivos,
cardiomegalia severa (índice cardiotorácico 0,63); Electrocardiograma: Ritmo
sinusal, FC 80/min., eje -45º. Indice de Sokolov 45mm. Laboratorio de
ingreso: Hematocrito 38%, GB: 10900/mm3, Glucemia 1,07 mg/dl, Urea 33
mg/dl, Na+ 136 meq/l, K+ 3,7 meq/l.
DESARROLLO

ANAMNESIS
 Edad:
 El ataque cerebral se produce en todos los grupos de edades. Estudios
muestran que el riesgo de tener un ataque cerebral se duplica por cada
década entre los 55 y 85 años. Pero los accidentes cerebrovasculares
también pueden producirse en la niñez o la adolescencia. Aunque el
ataque cerebral a menudo se considera una enfermedad del
envejecimiento, el riesgo de tener un ataque cerebral en la niñez es
realmente más alto durante el período perinatal, que comprende los
últimos meses de la vida fetal y las primeras semanas posteriores al
nacimiento.

 Sexo:

Los hombres tienen mayor riesgo de tener un ataque cerebral, pero más
mujeres mueren del mismo. Generalmente los hombres no viven tanto
como las mujeres, así que generalmente los hombres son más jóvenes
cuando sufren sus accidentes cerebrovasculares y por ello tienen una
tasa más alta de supervivencia. Afecta predominantemente a mujeres en
relación 1,6 a 1 con respecto a los hombres.

 Hemiparesia (izquierda):

Se refiere a la disminución de la fuerza motora o parálisis parcial que

afecta un brazo y una pierna del mismo lado del cuerpo. Es la
consecuencia de una lesión cerebral, normalmente producida por una
falta de oxígeno en el cerebro. Pues este cuadro indicaría subjetivamente
una lesión en el hemisferio encefálico derecho.

 Cefalea holocraneana y mareos ortostáticos:

La sintomatología producida por el ACV isquémico depende del territorio

cerebral irrigado por el vaso o los vasos afectados, dicen; en general,
cuanto más anterior es la lesión, los síntomas más probablemente se
asocian con alteraciones motoras o del habla, en tanto que las lesiones
posteriores suelen acompañarse de alteraciones sensitivas y de la función
visual.

La isquemia transitoria del área irrigada por las arterias vertebral y basilar,
continúan los expertos, pueden manifestarse por mareos, cefaleas,
diplopía, disartria y síntomas hemisensoriales; los autores destacan que
estos síntomas pueden ser el anuncio de un cuadro clínico más grave,
porque la oclusión de la arteria basilar puede conducir al coma y
cuadriplejía por infarto pontino y medio cerebral.
Estos cuadros también pueden evidenciarse por la falla en la perfusión de
oxígeno.

 Disartria:
 Dificultad para articular sonidos y palabras causada por una parálisis o
una ataxia de los centros nerviosos que rigen los órganos fonatorios.

De acuerdo a su curso natural la disartria puede seguir varios patrones

evolutivos, incluyendo desarrollo (como en la parálisis cerebral de un
niño), regresivo (primeras etapas post traumatismo encéfalo craneano
(TEC) o accidente cerebro vascular (ACV), estable (como la parálisis
cerebral en un adulto), progresivo (como en las enfermedades
degenerativas, esclerosis lateral amiotrófica (ELA), Parkinson, etc.) o
fluctuante como en algunos casos de esclerosis múltiple (EM).

Aproximadamente el 60% de los pacientes afectados por un ACV

presenta alguna alteración del habla y el lenguaje. La disartria ocurre en
un 25% de los pacientes con ACV lacunar.

 Sensación de alza térmica:

Al ser afectado el hipotálamo (centro de termorregulación) y al tener tanto

vías propioceptivas como exteroceptivas, pues genera que la paciente
tenga una sensibilidad de alza térmica a pesar de encontrarse en el
examen con una temperatura normal.

 Lesión hipodensa frontoparietal derecha:

Las lesiones hipodensas denotan un cuadro isquémico, mientras que las

lesiones hiperdensas señalan un cuadro hemorrágico, ahora dependiendo
del lugar donde se encuentra la afección, se puede deducir que las
afecciones serán mayormente motoras y del habla al encontrarse en una
región encefálica anterior.
Como antecedente personal presenta como hábitos tóxicos:
 Alcohol ocasional:
El consumo moderado de alcohol reduciría el riesgo de ACV isquémico,
respecto a ACV hemorrágico, el consumo en bajas dosis disminuiría el
riesgo y en altas dosis aumentaría.
 Fumador desde los 20 años:
El consumo de cigarrillos casi duplica el riesgo de una persona de sufrir
un accidente cerebrovascular (ACV) isquémico. También aumenta el daño
que resulta del ACV al debilitar la pared endotelial del sistema
cerebrovascular.
 Hipertenso desde los 35 años sin tratamiento regular:
Es uno de los factores causantes del 70% de los casos de ACV. Aunque
según los datos encontrados nos dice que el consumo de alcohol tiene
 un efecto beneficioso sobre el sistema cardiovascular, la realidad es
otracuando se encuentra asociado a hipertensión, la asociación entre el
hábito tóxico y la lesión isquémica o hemorrágica cerebral es elevado en
el hipertenso. En un estudio prospectivo se encontró que el etilismo se
asoció con la enfermedad cerebrovascular hemorrágica en hipertensos.
El alcohol puede ocasionar vasoconstricción cerebral aguda y conducir al
fenómeno isquémico, otro efecto sería incremento de la hipertensión
sistólica, facilitando la rotura vascular y la consiguiente hemorragia
subaracnoidea o hematoma parenquimatoso.
 Operado de tumor renal derecho a los 37 años, con controles
posteriores normales de la afección renal:
Ictus: Los pacientes con insuficiencia renal crónica tienen una incidencia
aumentada de ictus isquémicos y hemorrágicos por la elevada frecuencia
y el sinergismo de múltiples factores de riesgo vascular (hipertensión
arterial, diabetes, malnutrición, disfunción plaquetaria, tratamiento con
eritropoyetina). La incidencia es máxima en las fases avanzadas en
programa de hemodiálisis (hasta 13 ictus / 1.000 pacientes – año), con
aumento relativo de la proporción de hemorragias cerebrales.

EXAMEN FÍSICO
 PA: 170/95 mmHg, se encuentra en HTA II, considerando además sus
factores de riesgo, se encuentra en un riesgo muy alto.

 Tº 37,2ºC, un poco elevada, debido a que la presión arterial se

encuentra elevada.
 FR 20 resp./min se encentra en border line.

 FC 88 latidos/min, no óptimo, muy pobre, el corazón se está esforzando

por oxigenar, esto podría explicar en parte la presión arterial.
 Cuello: carótidas permeables simétricas sin soplos. Se valoró la
integridad de las carótidas, su permeabilidad o su obstrucción.
 Aparato Respiratorio: Buena entrada bilateral de aire, sin ruidos
agregados, es decir, presenta una buena ventilación.
 Aparato Cardiovascular: R1-R2 normofonéticos hipertónicos, es decir
entre el primer ruido R1 (causado por el cierre de las válvulas
atrioventriculares), y el segundo ruido R2 ( causado por el cierre de las
válvulas semilunares), no se escuchó ningún ruido extra, por lo que
indica que las válvulas del corazón se encuentra normales. (no hay
soplo)
 Abdomen: No organomegalias, es decir, no hay agrandamiento de
ningún órgano. (Normal)
 Neurológico: La hemiplejia facial braquio-crural (FBC) es la parálisis
existente en solo un lado o hemisferio a nivel de miembro superior y es
 armónica-directa o sea ocurre en solo un lado y con una intensidad
constante. Hipertonía del hemicuerpo izquierdo es secundaria a lesiones
crónicas del sistema piramidal (espasticidad) y se caracteriza por una
resistencia inicial que, una vez vencida permite realizar fácilmente el
movimiento. Los reflejos osteotendinosos vivos, Babinski izquierdo, no
clonus, son evidencia de la una lesión de la neurona motora superior.
 Fondo de ojo: Sin novedad.

EXÁMENES AUXILIARES

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:
 Campos pulmonares libres, hilios congestivos normal
 cardiomegalia con índice cardiaco 0.6
Normal: es > o igual a 0,5. Mayor a esto valores como el 0,6 se dice que se
tiene cardiomegalia leve

ELECTROCARDIOGRAMA: Ritmo sinusal, FC 80/min.,

 eje -45º

Entre -30º y 90º el Eje es normal.

Entre -30º y -90º el Eje está desviado a la izquierda
Las principales causas son el BRD, hipertrofia del ventrículo izquierdo, enfisema
pulmonar, síndrome de Wolff-Parkinson-White e INFARTO PREVIO.
desvío hacia la izquierda puede ocurrir también en personas sanas.

Indice de Sokolov 39mm.  Un resultado de 3.5 mV o mayor (35 mm)

confirma el diagnóstico de Hipertrofia ventricular izquierda.

LABORATORIO DE INGRESO:

 Hematocrito 38%--> bajo. NORMAL: Hombres: de 40.7 a 50.3

 GB: 10900/mm3. NORMAL: 4,500 a 11,000 glóbulos
 Glucemia 1,07 mg/dl, (¿) NORMAL: 70 a 110 mg/dl
 Urea 33 mg/dl Si la concentración de urea en la sangre pasa de 20 mg/dL,
es posible que los riñones no estén funcionando a máxima capacidad. La
deshidratación y la insuficiencia cardíaca son también posibles causas del
aumento de la concentración de urea en la sangre.
 Na+ 136 meq/l, NORMAL
 K+ 3,7 meq/l. NORMAL (3,7 a 5,2)

PREGUNTA 1
1. ¿Cómo define un accidente cerebro-vascular?
De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS) se entiende por
Accidente Cerebro Vascular (ACV) “un síndrome clínico de desarrollo rápido
debido a una perturbación focal de la función cerebral de origen vascular y de
más de 24 horas de duración”. Sus consecuencias dependerán del lugar y el
 tamaño de la lesión. Otras denominaciones para este cuadro son los términos
ataque cerebral, stroke o ictus.
La enfermedad cerebrovascular es un grupo heterogéneo de condiciones
patológicas cuya característica común es la disfunción focal del tejido cerebral
por un desequilibrio entre el aporte y los requerimientos de oxígeno y otros
substratos. Incluye también las condiciones en las cuales el proceso primario es
de naturaleza hemorrágica.
Existe una notable confusión en la terminología de los trastornos
cerebrovasculares que conviene aclarar antes de entrar en materia. Enfermedad
cerebrovascular (ECV) es un término que se usa para describir el proceso de
manera general, sea agudo o crónico, isquémico o hemorrágico o se refiera a un
individuo o a muchos.

CONCLUSIONES
 La enfermedad cerebro vascular es un grupo heterogéneo de condiciones
patológicas caracterizada por desequilibrio entre aporte y requerimiento.

BIBLIOGRAFIA
 Whoint. Whoint. [Online]. Available from:
http://www.who.int/topics/cerebrovascular_accident/es/ [Acceso 15 Agosto
2018].