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ÍNDICE

Módulo 1: Estructura de la Piel y Composición de la Sangre 2

Módulo 2: Mecanismos de Cicatrización de las Heridas 9

Módulo 3: Valoración de la Herida 20

Módulo 4: Introducción a la Preparación del Lecho de la Herida

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Módulo 5: Manejo de la Infección 43

Módulo 6: Úlceras por Presión 54

Módulo 7: Úlceras Venosas 66

Módulo 8: Úlceras de Pie Diabético 79

Módulo 9: Elección del Apósito 94

Módulo 10: Quemaduras 106

Módulo 11: Economía de la Salud 118

Módulo 12: Importancia del Colágeno 126

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Módulo 1: Estructura de la Piel y Composición de la Sangre

Introducción

Diversos tipos de lesiones implican un daño al tejido cutáneo, incluyendo las incisiones
quirúrgicas. El cuerpo es capaz de cicatrizar estas heridas, por lo general de forma veloz y
espontánea, con el fin de restaurar las funciones originales de esta capa protectora. Dicho
proceso implica la puesta en marcha de diversos mecanismos de reparación en las diferentes
capas de la piel que incluyen a un gran número de células, algunas de ellas procedentes de
la sangre. Para ayudar a comprender estos procesos, revisaremos brevemente la estructura
de la piel sana y los componentes de la sangre.

Estructura de la Piel

La piel es uno de los órganos más importantes del cuerpo, ya que realiza diversas funciones.
La piel sana es una barrera contra la fricción, agentes químicos, toxinas, temperatura,
radiación ultravioleta y microorganismos patógenos. Además, la piel es esencial para el
mantenimiento del equilibrio de los fluidos corporales mediante la termorregulación, a su vez
que transmite todos los estímulos externos que acceden al organismo por el tacto, la
presión, temperatura y receptores del dolor. Aúnado a esto, los seres humanos también
exteriorizamos nuestro estado emocional a través de la piel: nos sonrojamos, palidecemos,
nuestro pelo se eriza, emanamos olor y secretamos feromonas.

Funciones de la piel

1. Protección contra el frío y el calor: la piel ofrece una barrera mecánica ante los elementos externos como
las temperaturas extremas.
2. Protección a la luz: la epidermis tiene melanocitos, células que producen melanina (pigmento protector
que da color a la piel).
3. Protección ante la pérdida de calor: la capa subcutánea de la piel contiene corpúsculos de grasa que
proporcionan aislamiento ante la pérdida de calor.
4. Protección ante la presión, choque y fricción.
5. Protección ante la pérdida de agua: evita que la piel se seque.
6. Defensa ante la invasión de microorganismos: la piel ofrece una barrera mecánica contra agentes
infecciosos ya que la mayoría de ellos no pueden penetrar la piel sana. También tiene una película
protectora ácida (pH aprox. 4.5) capaz de desnaturalizar los microorganismos.
7. La piel, a través de la epidermis, es capaz de absorber ciertas sustancias activas como las drogas
contenidas en cremas, etc.
8. Secreción de sudor: la piel contiene glándulas sudoríparas que actúan en la refrigeración del cuerpo
(termorregulación)

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9. Receptores sensoriales que detectan la presión, vibración y dolor: en la capa papilar de la dermis, que
envían mensajes al cerebro sobre la presión (tacto) dolor, calor y frío.
La necesidad cumplir con sus numerosas funciones determina la intrincada estructura de la
piel. Del exterior hacia el interior, distinguimos tres capas de tejido:

 Epidermis
 Dermis
 Tejido celular subcutáneo

Juntas, estas tres capas constituyen la protección externa del cuerpo.

La Epidermis

Pese a que tiene un grosor aproximado de únicamente 0.1 mm, la epidermis está compuesta
por cuatro capas diferentes:

 Capa córnea (Estrato corneo): escamas córneas (células aplanadas y cornificadas que
forman la capa más externa de la epidermis, son eliminadas y renovadas cada 27 días)
 Capa lúcida (Estrato lucidum): esta capa normalmente se encuentra en las palmas de las
manos y las plantas de los pies. Consiste de entre tres y cinco hileras de células y
muertas que contienen gotas de eleidina , una precursora de la queratina.
 Capa de granulación (Estrato granuloso): capa de células que sintetizan queratohialina.
 Capa de células espinosas (Estrato espinoso): junto a la capa basal forman la capa
germinativa. Produce nuevas células debido a la continua división mitótica).
 Capa basal (Estrato basal)

En aquellas zonas donde la exposición a la fricción es mayor, como en las palmas de las
manos y la planta de los pies, la epidermis posee una quinta capa. Esta capa (Estrato
lúcido), se encuentra situada entre la capa córnea y la capa granular.

Las Capas de la Epidermis

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Las capas de células espinosas y basales están compuestas por células vivas que se
reproducen continuamente por división mitótica. Dichas células ocupan el espacio de las
células erosionadas en la capa córnea y conjuntamente reciben el nombre de capa
germinativa.

Las otras tres capas constituyen la capa córnea, la cual está formada por células muertas. En
la capa de granulación, las células sintetizan queratohialina, sustancia precursora de la
queratina. La capa clara, que se localiza generalmente en la parte gruesa de la piel de las
palmas de las manos y plantas de los pies, no existe en la piel delgada. Consta de tres a
cinco filas de células muertas, claras y planas que contienen partículas de eleidina.

La eleidina es un precursor de la queratina que se forma cuando los cuerpos queratohialinos


se unen para formar una materia grasa traslúcida, que es la que le da su nombre. Las células
aplanadas se van construyendo en filas a medida que ascienden por la capa córnea llegando,
finalmente, a la superficie de la piel. Este proceso de continuo desgaste y reemplazo renueva
la totalidad de la capa epidérmica en aproximadamente 27 días.

La Dermis

La dermis es la capa que proporciona a la piel su resistencia y elasticidad. Estas


características se deben a su elevada proporción fibras poco compactas de tejido conectivo
(colágeno y elastina). Histológicamente, se distinguen dos capas:

 Capa papilar (Estrato papilar)


 Capa reticular (Estrato reticular)

La dermis y la epidermis se encuentran estrechamente ligadas por el tejido conectivo de la


capa papilar. Estas papilas se encuentran dispersas a lo largo de finas uniones capilares, que
proporcionan nutrientes a la epidermis. La capa papilar también contiene numerosas
terminaciones nerviosas libres que llegan hasta la epidermis, así como receptores de calor,
frío y tacto, denominadas células de Meissner.

Las células libres del tejido conectivo comprenden: fibroblastos, macrófagos, mastocitos,
linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos y monocitos. El espacio libre entre los elementos
celulares y fibrosos se encuentra unido por un fluido gelatinoso en el cual las células pueden
moverse libremente. Los fibroblastos móviles se diferencian en fibrocitos, los cuales se
enlazan mediante elongación y forman un entramado tridimensional. Estos fibrocitos
sintetizan los componentes del fluido intercelular (por ejemplo, ácido hialurónico) así como
fibras de colágeno y fibras elásticas, las cuales están diseminas a lo largo del entramado
celular. El resto de las células libres del tejido conectivo son componentes del sistema
endógeno de defensa y juegan un papel muy importante en el proceso de inflamación.

La capa reticular (Estrato reticular) contiene una menor cantidad de células libres que la
capa papilar. Las fibras de colágeno en dicha capa forman un entramado denso paralelo a la
superficie de la piel. Las fibras de tejido conectivo elástico se ramifican entre esta masa de
colágeno, proporcionando a la piel su flexibilidad. La dirección de menor flexibilidad está
indicada por las líneas de Langer. Este es el motivo por el que las incisiones perpendiculares
sobre dichas líneas derivarán en heridas problemáticas. Por lo tanto, y siempre que sea
posible, las incisiones quirúrgicas deberán seguir la dirección de estas líneas con el fin de
optimizar los resultados estéticos. Se consideran diferenciaciones especiales de la piel los
folículos capilares y sebáceos, así como las glándulas sudoríparas y odoríferas, ubicadas en la
dermis.

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Sección del tejido conectivo de la dermis.

Los fibrocitos se conectan entre sí, mediante un proceso de alargamiento, hasta formar un entramado que a su vez
transporta colágeno y fibras te tejido elástico conectivo. El espacio entre ellos, el intersticio, está ocupado por una
sustancia intercelular en la que las células libres del tejido conectivo pueden desplazarse.
Estas células constan de fagocitos, los (macrófagos) con prominencias irregulares en la membrana celular
(microvilli) y cuerpos extraños ingeridos encerrados en vesículas membranosas, las pequeñas células fagocíticas
(eosinófilos) con inclusiones celulares granulares y, los más pequeños, los monocitos que pueden salir de los
capilares proporcionando una reserva de tejido a macrófagos. Aquí también encontramos a los mastocitos, que
liberan heparina, histamina, serotonina y proteasas implicadas en el proceso inflamatorio. Asimismo, están
presentes las células plasmáticas y los linfocitos B y T, que son parte del sistema específico de defensa inmunitaria.
Los glóbulos rojos o eritrocitos contienen hemoglobina, que se combina con oxígeno y forman la oxihemoglobina y
con dióxido de carbono para formar la carbaminohemoglobina. Los vasos linfáticos drenan el fluido proteínico que
se desprende de los vasos capilares.

Tejido Celular Subcutáneo

La dermis se integra con la capa de tejido celular subcutáneo careciendo de un límite


definido. El tejido conectivo libre de la capa celular subcutánea se encuentra disperso a lo
largo de las fibras fijas de la dermis, las cuales anclan la piel a las estructuras subyacentes
(por ejemplo, la fascia o el periostio). Si estas franjas de retención se encuentran poco
desarrolladas, la piel se deslizará formando plegamientos. Por ejemplo, en la planta de los
pies o en el cuero cabelludo, la piel es casi inamovible ya que las franjas fibrosas son
numerosas y se encuentran muy desarrolladas.

La totalidad de la capa subcutánea de tejido contiene partículas de grasa almacenada, móvil


o inmóvil, las cuales evitan la pérdida de calor corporal, ya que proporcionan un aislamiento
térmico eficiente.

Por debajo de la capa de tejido celular subcutáneo se encuentra la fascia general, que de
acuerdo con la parte del cuerpo estará sucedida por tejido adiposo, músculo, hueso o
cartílago.

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Sección de la pared abdominal mostrando las capas de tejido subyacente.

1. Epidermis: la capa de la piel más externa y no vascularizada.


2. Dermis: la epidermis y la dermis están firmemente interrelacionadas por la capa capilar.
3. Tejido subcutáneo: parecido a almohadillas de grasa que se encuentra entre las fibras del tejido conectivo.
4. Fascia general: láminas o haces de tejido fibroso.
5. Tejido abdominal de tres capas: fascia que separa las capas musculares.
6. Tejido graso submuscular: actúa como almacén de energía y proporciona aislamiento y protección.
7. Peritoneo: membrana serosa que recubre la pared abdominal.
8. La pared intestinal: tiene cuatro capas (mucosa, submucosa, muscular y serosa que están especialmente
adaptadas.

Composición de la Sangre
Además de suministrar a los órganos y tejidos oxígeno y nutrientes y transportar sustancias
y enzimas mensajeras endógenas, la sangre tiene otras dos importantes funciones
relacionadas con la cicatrización de heridas. Contiene células del sistema de defensa que
reconocen y eliminan partículas extrañas que han invadido el cuerpo y contiene los
componentes del sistema de coagulación que sella el sangrado de las lesiones.

Componentes disueltos
El plasma sanguíneo es un fluido ligeramente amarillento que contiene un 90% de agua.
Disuelto en él se encuentran grandes cantidades de proteínas (7-8%), como las albúminas,
que son las responsables de mantener la presión osmótica en la sangre, a su vez que actúan
como proteínas de transporte para las moléculas no hidrosolubles y las globulinas. Estas
últimas juegan un papel importante como anticuerpos del sistema inmunológico (por
ejemplo, IgG, IgA, IgM). El plasma sanguíneo también contiene:

 Nutrientes (glucosa, lípidos, aminoácidos)


 Sales inorgánicas
 Productos de desecho metabólico (particularmente la urea)
 Enzimas
 Hormonas

El fibrinógeno es un componente del plasma esencial para la coagulación sanguínea. Es una


ß2-globulina normalmente presente en una concentración aproximada de 2-4 g/l.

Componentes celulares

Eritrocitos
Las células sanguíneas constituyen aproximadamente el 45% del total de la sangre. Los
eritrocitos (glóbulos rojos), que contienen hemoglobina, son los más numerosos
(aproximadamente 4-5 millones/ µL). Poseen la forma de un disco plano bicóncavo con un
diámetro de 7-8 µm (1 µm = 1/1000 mm), carecen de núcleo y son muy flexibles.

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Leucocitos y Granulocitos

Los glóbulos rojos contienen un pigmento sanguíneo llamado hemoglobina, el cual es el


responsables del transporte de oxígeno (O2) y dióxido de carbono (CO2). Son producidos en
la médula ósea y desnaturalizados en el bazo e hígado. Tienen una vida media aproximada
de 120 días.

Leucocitos
Los leucocitos (también conocidos como glóbulos blancos) se encuentran en la sangre en un
número mucho menor, (4000 a 11000/ µL). Su diámetro es más del doble que el de los
eritrocitos. Los glóbulos blancos siempre tienen núcleo y presentan motilidad ameboidea.
Son producidos en la médula ósea y maduran en los diferentes órganos linfáticos (bazo,
nódulos linfáticos, amígdalas, médula ósea, timo) convirtiéndose en células con funciones y
apariencias estructurales variadas.

La defensa no específica la constituyen un grupo de células conocidas como fagocitos. Dichas


células pueden reconocer y fagocitar organismos extraños tales como hongos, bacterias y
virus, las cuales incluyen:

 Granulocitos
 Fagocitos mononucleares o monocitos

Los granulocitos, también conocidos como leucocitos polimorfonucleares, constituyen las


células fagocitarias más numerosas. Se encuentran en la sangre y su tamaño aproximado
oscila entre 11 y 14 µm. Su nombre se debe a que presentan un conjunto de gránulos en su
superficie, fácilmente identificables mediante el microscopio. Cuando organismos extraños
invaden el cuerpo, los granulocitos abandonan los capilares sanguíneos, migran hacia la zona
afectada y eliminan al invasor mediante la fagocitosis.

Los fagocitos mononucleares también intervienen en las actividades defensivas del


organismo. Dependiendo de su localización, los fagocitos se clasifican en monocitos (cuando
se encuentran en la sangre) y macrófagos (cuando actúan en los tejidos). Los macrófagos,
tal indica su nómbrelo indica, son las células fagocitarias de mayor tamaño, con un diámetro
aproximado de 12-20 µm. De la misma manera en que eliminan a los invasores exógenos,
también eliminan el tejido endógeno degenerado o desgastado.

Por otro lado, los linfocitos proporcionan una forma de defensa más sofisticada y
desarrollada, llamada inmunidad específica. Se trata de células defensivas que poseen
estructuras en su membrana celular que les permiten diferenciar patógenos específicos
(antígenos) a los que eliminan rápida y selectivamente tras el primer contacto con dicho
agente patógeno.

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Los Linfocitos

Las células madre de los linfocitos, como sucede con otros leucocitos, son producidas en la
médula ósea. Durante su desarrollo temprano, estas células migran a los órganos linfáticos,
donde maduran para convertirse en dos tipos diferentes de linfocitos:

 Linfocitos T
 Linfocitos B

La maduración de los linfocitos T se lleva a cabo en la glándula del timo (de ahí el nombre de
linfocitos T), lugar donde se diferencian nuevamente en cualquiera de los siguientes agentes
mediadores de defensa celular:

 Células destructoras. Liberan toxinas, enzimas hidrolíticas o factores complementarios


que disuelven otras células, y por lo tanto destruyen selectivamente a los patógenos
invasores.
 Células de ayuda. Participan en la producción de anticuerpos en los linfocitos B y activan
células fagocitarias mediante la emisión de señales químicas similares a hormonas.
 Células supresoras. Inhiben la actividad de otros linfocitos y, por lo tanto, regulan la
defensa inmunitaria.

Los linfocitos B maduran en el tejido linfático del intestino e hígado. En las aves, esta función
la lleva a cabo una glándula rectal, la bolsa de Fabricius, de ahí el nombre de linfocitos B.
Poseen receptores de antígenos específicos en la superficie celular y en caso de infección
pueden transformarse en células de memoria (células plasmáticas) tras recibir una
estimulación por parte del antígeno correspondiente. Estas células de memoria constituyen
una especie de recuerdo inmunológico, ya que "memorizan" el antígeno y, en caso de una
infección repetida, generan inmediatamente la respuesta inmunitaria específica para dicho
antígeno.

Las células plasmáticas son "fábricas" altamente especializadas en la producción de


anticuerpos que vierten sus productos en la sangre. Allí se fijan al antígeno específico, donde
lo vuelven inofensivo o lo "señalan" para ser destruido por las células fagocitarias.

Las plaquetas, (cuyo número aproximado oscila entre 150.000 y 450.000 unidades) no son
células en el verdadero sentido de la palabra. Poseen forma de disco, carecen de núcleo y
miden 2-3.5 µm de diámetro. Son capaces de agruparse, (agregarse) como respuesta ante
un estímulo concreto. Una vez agregadas, las plaquetas liberan factores plaquetarios que
dan inicio al proceso de coagulación sanguínea.

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Módulo 2: Mecanismos de Cicatrización de las Heridas

Introducción

Una herida se define como un estado patológico en el cual los tejidos han sido separados
unos de otros y/o destruidos. Lo anterior se encuentra relacionado con la pérdida de
sustancia o el desequilibrio en la funcionalidad. Una heridas puede desarrollarse en cualquier
parte del cuerpo, sin embargo la mayoría de ellas afectan la piel directamente. El término
"herida" usualmente se utiliza para describir el deterioro de la capa externa que recubre el
cuerpo, mientras que el término lesión se aplica a los daños en los órganos internos. Las
heridas cicatrizan en todos los tejidos, mediante mecanismos bioquímicos idénticos.

Regeneración vs Reparación

De forma natural, el cuerpo tiende a cerrar las heridas y restaurar las funciones del tejido
dañado lo más rápidamente posible. Todos los tejidos del cuerpo tienen la capacidad de
curarse, a excepción de los dientes. El estado original de un tejido puede ser restaurado
mediante dos mecanismos diferentes: la regeneración y la reparación.

Regeneración

Se refiere al reemplazo del tejido específico de una porción del cuerpo u órgano. El reino
animal brinda varios ejemplos de dicho proceso, por ejemplo, la regeneración completa de
una lombriz de tierra a partir de los segmentos anteriores de su cuerpo o el total reemplazo
de una extremidad amputada en las salamandras. En el caso de los mamíferos, y
particularmente en el ser humano, la regeneración completa solo es posible en el tejido
epitelial (epidermis, membrana mucosa del tracto intestinal y genitales femeninos) siendo
posible hasta cierto límite en los órganos parenquimatosos, como el hígado.

Por lo tanto, en los seres humanos, los deterioros tisulares sanarán principalmente mediante
la reparación. En este último proceso, la pérdida o lesión del tejido es reemplazado por
elementos no diferenciados de tejido conectivo y de soporte, resultando en una cicatriz. Solo
los deterioros en el tejido de soporte, como por ejemplo los huesos, cartílagos y tendones, se
regeneran con el tejido específico de su estructura. Por lo tanto, la curación de las heridas
puede ser definida como el cierre de una estructura dañada mediante la formación de una
cicatriz de tejido de soporte asociado a la regeneración epitelial (por ejemplo, la
epitelización). Su propósito es el de restaurar la forma y funciones del tejido lesionado.

Fisiología de la Cicatrización de las Heridas

¿Cómo responde el organismo ante una herida sangrante en la piel? En primer lugar deben
resolverse dos problemas esenciales: evitar la invasión de organismos infecciosos y detener
el sangrado. Una vez resueltos estos problemas, los cuerpos extraños y el tejido de desecho
deben ser eliminados para dar inicio a la formación de tejido nuevo. De forma resumida,
podríamos dividir este proceso en cuatro fases:

 Respuesta vascular
 Coagulación de la sangre
 Inflamación
 Formación de tejido nuevo

Estas fases se superponen y hasta cierto punto son interdependientes.

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Respuesta Vascular

La cantidad de sangre que emana una herida dependerá en la profundidad de los vasos
sanguíneos dañados. El sangrado posee un efecto de limpieza de la herida, ya que su flujo
arrastra los microorganismos invasores hacia el exterior.

A los pocos minutos, y para evitar una mayor pérdida de sangre, los vasos sanguíneos
afectados se contraen. Esta vasoconstricción dura muy poco tiempo, sin embargo es
suficiente para que se agrupen coágulos sanguíneos en la lesión. El cierre del vaso se
completa con el plegamiento hacia el interior de los bordes del endotelio.

Vasoconstricción

La vasoconstricción es sucedida por una vasodilatación, alcanzando el nivel máximo a los 10


minutos aproximadamente.

La vasodilatación incrementa el flujo sanguíneo en la zona lesionada, a su vez que ocasiona


un aumento de la temperatura local en la piel perilesional. En esta fase, la permeabilidad de
las paredes de los capilares aumenta para facilitar la difusión de los componentes
sanguíneos. Esto explica la razón por la que los componentes de la sangre, como eritrocitos,
leucocitos y plaquetas son liberados en la herida. Asimismo, el aumento de la presión capilar
asociada a la vasodilatación permite que grandes cantidades de plasma fluyan hacia el
espacio intersticial.

Finalmente, se presenta una estasis vascular, la cual puede perdurar durante varias horas.
La falta de oxígeno en el tejido ocasiona que la presión de CO2 aumente y consecuentemente
baje el pH hacia niveles ácidos. Esta acidosis ocasiona una carga inversa en los componentes
químicos del tejido conectivo. Los componentes del colágeno se despolimerizan, perdiendo
su capacidad de retención hídrica. La acumulación de fluido – particularmente el plasma -
dentro de la herida deriva en un aumento en el tamaño de las fibras de colágeno. El
resultado de los procesos anteriores (aumento del flujo sanguíneo, incremento de la
perfusión sanguínea de los capilares y acumulación de fluido en los tejidos), resultan en lo
que conocemos como edema.

Dichas respuestas vasculares se encuentran reguladas por diversas sustancias. Por ejemplo,
las plaquetas que se adhieren a los vasos sanguíneos lesionados liberan tromboxano A2, que
provoca vasodilatación. Por otra parte, la histamina y la serotonina, liberadas por los
mastocitos presentes en el tejido conectivo y especialmente en las proximidades de los vasos
pequeños, estimulan la dilatación de los capilares, a su vez que provocan que las células
endoteliales de los vasos sanguíneos se desplacen y se separen, aumentando, por lo tanto,
su permeabilidad a los componentes de la sangre.

Los mastocitos son estimulados para liberar histamina y serotonina por otras sustancias
dentro del lecho de la herida, las cuales a su vez fueron liberadas por diversas células y por
el plasma sanguíneo. Dichos mediadores incluyen los factores del complemento del suero
sanguíneo. Los factores del complemento están compuestos por 209 proteínas
aproximadamente, las cuales se encargan de la defensa del organismo ante cuerpos
extraños. Otros mediadores químicos son las prostaglandinas (por ejemplo, PGF2a). Estas
sustancias similares a hormonas, son especialmente importantes en el proceso inflamatorio.

Coagulación de la Sangre

Una herida reciente se llenará de sangre rápidamente, la cual constituirá un coágulo que
cerrará la lesión de manera provisional. Mediante la formación de un coágulo, el cuerpo crea
lo que en cierta manera sería su propio apósito, el cual protege la herida especialmente ante
la invasión de gérmenes y la deshidratación.

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Cierre provisional de la herida mediante la formación de un coágulo.

Englobados en este proceso de coagulación sanguínea, existen una serie de reacciones


bioquímicas complejas, las cuales incluyen diversos protagonistas:

 Paredes de vasos sanguíneos


 Plaquetas
 Células de tejido conectivo lesionadas
 Sistema de coagulación

La coagulación tiene lugar tanto en el vaso sanguíneo abierto como en el lecho de la herida,
y comienza en el momento en que las células son lesionadas, debido a que éstas liberan
ciertas sustancias - denominadas mediadores - que activan las reacciones bioquímicas
necesarias para la formación del coágulo.

Las Plaquetas

Cuando la pared de un vaso sanguíneo se lesiona, las plaquetas - estimuladas por


mediadores como el factor Von Willebrand - se adhieren inmediatamente al colágeno
expuesto de la pared del vaso. En este estado de activación, las plaquetas alteran su forma,
pasando de ser discos blandos y planos a estructuras esféricas con largas extensiones
denominadas seudópodos. Las plaquetas activadas liberan a su vez diversas sustancias que
inducen un mayor número de reacciones químicas. Las plaquetas se fijan a aquellas que ya
están adheridas, para de esta manera formar una especie de taponamiento.

A dicho proceso se le conoce como agregación plaquetaria y es iniciado por el difosfato de


adenosina (ADP), tromboxano A2 y el factor activador plaquetario (FAP) liberado por las
plaquetas activadas.

Las plaquetas agregadas forman un trombo en un vaso sanguíneo.

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Las plaquetas agregadas se adhieren parcialmente unas a otras y liberan factores
plaquetarios que inician el auténtico proceso de coagulación. Durante este proceso, tiene
lugar la formación de un fino entramado de fibrina, el cual finalmente rellena la totalidad del
lecho de la herida. El propósito de este entramado de fibrina es "atrapar" eritrocitos y otros
componentes sólidos de la sangre, retenerlos y consecuentemente formar un coágulo que
selle y aísle provisionalmente la herida del exterior y detenga la hemorragia. Su superficie se
seca rápidamente en contacto con el aire, formándose un coágulo denso protector.

Coagulación de la Sangre

La sangre que fluye no contiene fibrina sólida, solo su precursor hidrosoluble, el fibrinógeno.
El fibrinógeno se convierte en fibrina en la superficie de la herida mediante la acción de una
enzima denominada trombina, la cual se encuentra presente en la sangre como un precursor
inactivo, conocido como protrombina.

La protrombina y el fibrinógeno se ubican entre los factores de coagulación cuya interacción


bioquímica, en última instancia, conduce a la formación del coágulo sanguíneo. Los factores
de coagulación se distinguen mediante números romanos; así, el fibrinógeno (I) y la
protrombina (II) son una parte de la llamada cascada de coagulación, una compleja reacción
en cadena, iniciada en el momento en que se produce la lesión.

La coagulación se inicia en primer lugar por los factores plaquetarios liberados de las
plaquetas que se están adhiriendo, y en segundo lugar por las sustancias liberadas por las
células lesionadas del tejido. Estas tromboplastinas activan la conversión de la protrombina
en trombina mediante la intervención de iones calcio y otros factores de coagulación. La
trombina es capaz de convertir el fibrógeno hidrosoluble, presente en la sangre, en
monómeros de fibrina. Estos se polimerizan espontáneamente en cadenas de fibrina, las que
finalmente y mediante el factor de coagulación XIII, se entrelazan para formar una masa
estable de fibrina.

El fibrinógeno, la protrombina y otros factores de coagulación son producidos por el hígado.


La síntesis de la protrombina y de los otros tres factores depende de la existencia de la
vitamina K. Por tanto, una deficiencia de vitamina K puede derivar en anomalías de la
coagulación sanguínea. Por otro lado, esta dependencia puede utilizarse terapéuticamente,
por ejemplo, en la profilaxis de la trombosis o del infarto: los antagonistas de la vitamina K
(Por ejemplo, los derivados de cumarina) se administran para prolongar el tiempo de
coagulación, conduciendo a la disminución de los niveles de protrombina y el retraso en la
formación del coágulo.

Los inhibidores de los factores de coagulación presentes en la sangre aseguran que la


coagulación quede restringida al área de la herida en caso de lesión. Asimismo, inactivan las
moléculas de trombina que ingresan al torrente sanguíneo. El más importante de estos
inhibidores es la antitrombina III.

Inflamación

Las sustancias liberadas desde los desechos celulares, compuestas por las sustancias
resultantes de la destrucción tisular, son las responsables de iniciar las reacciones
características de la inflamación. Los cambios vasculares previamente descritos también
contribuyen a dicha reacción. Son características de la inflamación:

 Rubor (enrojecimiento)
 Calor
 Tumor (hinchazón)
 Dolor
 Problemas funcionales (functio laesa).

Inflamación no es sinónimo de infección. El rubor y el calor son resultado del incremento del
flujo sanguíneo en el lecho de la herida, causando la migración de células defensivas
inmunitarias hacia el área de la lesión.

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Edema de la herida.

Esta fotografía de un edema, después que la piel haya detenido el sangrado, nos muestra los
signos clásicos del proceso inflamatorio: es decir, enrojecimiento (rubor), hinchazón (tumor)
y problemas funcionales (functio laesa) asociados al calor y al dolor.

Edema de la Herida

La inflamación o edema de la herida es el resultado de la acumulación de fluidos en el tejido


blando, las cuales ejercen presión en las terminaciones nerviosas causando dolor en el área.
El dolor, a su vez, fomenta que la parte del organismo inflamada asuma una postura
protectora. Lo anterior, aunado a la alteración del proceso fisiológico, explica la
disfuncionalidad del órgano lesionado. La reacción inflamatoria se induce
independientemente a la presencia de infección, por lo que pueden existir inflamaciones
"estériles" en heridas cerradas, por ejemplo, en magulladuras donde la piel permanece
intacta.

Por otro lado, toda herida abierta con presencia de ruptura cutánea suele estar contaminada.
Incluso en las incisiones quirúrgicas efectuadas bajo las más estrictas condiciones de
esterilidad no pueden evitar la invasión de millones de microorganismos. En estos casos, se
presentará una infección que provocará una respuesta inmunitaria tanto celular como
humoral.

Defensa inmunitaria no-específica

Durante la fase inflamatoria, el número de glóbulos blancos se ve incrementado,


manifestándose como una elevación del recuento leucocitario en la sangre. Las células de
defensa migran desde los vasos sanguíneos, que se han vuelto permeables, hacia la zona de
la herida, atraídas por factores del complemento que son parte del sistema defensivo no-
específico. Los factores del complemento son proteínas inactivas presentes en el plasma
sanguíneo que se activan ante la presencia de microorganismos invasores. La presencia de
patógenos inicia lo que se conoce como cascada complementaria, proceso mediante el cual
se activan factores del complemento y otros componentes que culminan en la destrucción
directa de los microorganismos o la preparación de su destrucción por otras células
defensivas (opsonización). Los factores del complemento activados también producen
elementos de atracción (quimiotaxinas), que conducen a los fagocitos errantes hacia el área
lesionada.

Las primeras células que se hacen presentes en el lugar de la inflamación son un tipo de
granulocitos denominados neutrófilos, los cuales tienen la capacidad de fagocitar (envolver y
digerir) cuerpos extraños, a su vez que liberan enzimas (colagenasas, elastasas) que rompen
el tejido conectivo degenerado. Poco después, arriban los monocitos, atraídos por agentes
quimiotáctiles liberados por la agregación plaquetaria. Por otra parte, el factor de

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crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) y el factor de crecimiento-ß en transformación
(TGF- ß) estimulan el crecimiento del nuevo tejido. Los monocitos además tienen la
capacidad de fagocitar y una vez que han ingerido los cuerpos extraños se transforman en
macrófagos. Los macrófagos producen un gran número de sustancias que actúan como
mediadores de otros procesos de la cicatrización, atrayendo un mayor número de células
fagocitarias hacia el lecho de la herida y moléculas que actúan en el proceso inflamatorio,
como por ejemplo:

 Factores de crecimiento FGF-a, TGF-ß (transformando el factor de crecimiento alfa y


beta), FNT-a (factor de necrosis tumoral alfa) y FGF (factores de crecimiento de
fibroblastos) que promueven la neogénesis de tejido vascular y conectivo.
 Prostaglandinas que mantienen el proceso inflamatorio y favorecen la vasodilatación.
 Factores de complemento C1-C5 responsables de la defensa no específica.
 Interleucina-1 que induce al estado febril y atrae neutrófilos.

Los macrófagos igualmente liberan enzimas que pueden destruir tejidos. Por otra parte, el
tejido necrótico y las células fagocitarias muertas forman el exudado purulento que en
ocasiones se encuentra presente en las heridas.

Defensa Inmunitaria Específica

Además de la defensa inmunitaria no específica, facilitada por el sistema del complemento y


los fagocitos, el cuerpo también es capaz de organizar una defensa específica ante un
patógeno en particular mediante la producción de sustancias llamadas anticuerpos. Los
anticuerpos son sintetizados por los linfocitos B como respuesta a un cuerpo extraño
específico (antígeno) y liberados en la sangre.

Los anticuerpos son proteínas, que corresponden a una composición química conocida como
globulinas y por tanto se las denomina inmunoglobulinas. Tienen la capacidad de enlazarse
con antígenos específicos formando complejos antígeno-anticuerpo, reduciéndolos a ser
sustancias inocuas. Las inmunoglobulinas se dividen en sub-grupos dependiendo de su
estructura y tamaño: IgG, IgA, IgM, IgD e IgE. Estos diferentes sub-grupos tienen distintas
funciones; por ejemplo los anticuerpos IgM van dirigidos específicamente contra los virus
mientras que los anticuerpos IgE actúan ante reacciones alérgicas.

Las inmunoglobulinas circulan libremente en el plasma sanguíneo. Si coinciden con su


correspondiente antígeno, por ejemplo en una herida, lo envuelven o inactivan directamente,
o bien, lo señalan para ser destruido por los fagocitos.

Los linfocitos B producen continuamente anticuerpos antígeno-específicos por varios años y a


menudo durante toda la vida, resultando en la creación de las "células memoria". Si el
mismo microorganismo entra en el cuerpo nuevamente, las células memoria se dividen con
gran rapidez. Los linfocitos B recién formados se transforman en células plasmáticas, las
cuales sintetizan grandes cantidades de anticuerpos específicos para eliminar a los invasores
rápida y eficazmente. De esta forma se establece la inmunidad ante un patógeno
determinado.

El mecanismo anterior es el que se pone en marcha mediante la vacunación. La vacunación


consiste en promover el contacto con patógenos no-virulentos, atenuados o muertos, con el
fin de estimular la formación de anticuerpos por parte de los linfocitos B que protegen a la
persona vacunada ante el desarrollo de una infección por contagio.

Otras células inmunocompetentes que actúan como defensoras específicas son los linfocitos
T. Estas células difieren de los linfocitos B en que no producen anticuerpos, sino que
identifican y destruyen selectivamente las células extrañas. Lo anterior se lleva a cabo
mediante el contacto directo con la célula o por la liberación de toxinas celulares, factores del
complemento o enzimas hidrolíticas. Al igual que ocurre con los linfocitos B, ciertas células
destructoras se especializan en patógenos concretos, siendo capaces de identificarlos por sus
características superficiales. En este caso también intervienen las células memoria que
proporcionan gran cantidad de linfocitos T especializados para la defensa ante el posible
contacto con el antígeno.

14
Los linfocitos T, se diferencian en células ayudantes que agilizan la maduración de los
linfocitos B en células plasmáticas e impulsan la producción de anticuerpos. Un tipo ulterior
de linfocitos T, las células supresoras, regulan la acción de las células ayudantes T y
linfocitos B y por tanto evitan una respuesta inmunitaria desproporcionada.
En resumen, la fase inflamatoria del proceso de cicatrización de una herida se caracteriza por
el efecto de los granulocitos, macrófagos y linfocitos que absorben y degradan
enzimáticamente la materia extraña y el detritus celular y por lo tanto limpian la herida. La
reacción inflamatoria también ocurre exista o no una infección, por ejemplo, en todas las
heridas cerradas, como magulladuras y contusiones.

Mientras que los procesos catabólicos predominan en la fase inflamatoria, la siguiente fase
en la cicatrización de una herida se distingue principalmente por la reparación, donde
predominan las reacciones anabólicas.

Formación de Tejido Nuevo

Una herida limpia y cerrada provisionalmente por un coágulo puede recubrirse con tejido
nuevo. Deben crearse diversas condiciones previas a que esto ocurra:

 Que los mediadores y factores de crecimiento liberados por distintas células en el lecho
de la herida (por ejemplo, TNF-a y TGF-a) activen la circulación y promuevan la
formación de nuevos vasos sanguíneos (neoangiogénesis).
 Que las plaquetas y los macrófagos liberen factores de crecimiento (TGF-ß y PDGF) que
estimulen la producción e influjo de fibroblastos.
 Que el entramado de fibrina actúe como guía para la migración de células hacia el lecho
de la herida.

Vascularización
La condición previa para que la cicatrización de una herida sea favorable es la presencia de
una perfusión sanguínea adecuada. Los nuevos vasos vasculares se forman a partir otros
intactos, apenas transcurridos tres días después de la lesión. Las células endoteliales en las
vénulas, estimuladas por los factores de crecimiento y otras sustancias liberadas en la
herida, comienzan a producir enzimas que descomponen la membrana basal en el área
lesionada. Las células endoteliales migran por el espacio resultante hacia el centro de la
herida, dividiéndose y formando estructuras tubulares que conectan con otros vasos recién
formados. Durante el proceso de maduración se desarrolla una nueva membrana basal a
partir de los componentes de las matrices extracelulares. Las espirales vasculares recién
formadas conectan con vasos intactos y se diferencian en arteriolas o vénulas.
Posteriormente, los vasos sanguíneos superfluos se descomponen.

Etapas de la formación de nuevos vasos.


1. Las células endoteliales son estimuladas directamente por el TGF-a y el FGF liberados de las células
afectadas e indirectamente por los macrófagos. Otros factores liberados del tejido dañado (ej: TGF-β)
estimulas a los macrófagos para que a su vez liberen mediadores químicos, que promoverán la
regeneración vascular, atraerán fagocitos y estimularán a los fibroblastos.
2. Las células endoteliales activadas descomponen la membrana basal en la zona del estímulo y migran hacia
el tejido. Allí se dividen incrementalmente y se agregan para formar estructuras tubulares.
3. Las terminaciones vasculares continuarán dividiéndose y crecerán las unas hacia las otras.
4. Las espirales vasculares recién formadas obtienen una membrana basal formada por componentes
matriciales extracelulares. Las células endoteliales activadas formarán nuevas terminaciones.
5. Buscan una conexión a vasos sanguíneos intactos. La formación de nuevos vasos continúa hasta que se
forma un entramado capilar y la sangre fluye correctamente, a través suyo, desde la arteriola o la vénula.
6. El resultado de la vascularización es un lecho de herida bien provisto de sangre.

15
Formación de Tejido Conectivo

La formación de tejido nuevo ocurre paralelamente a la vascularización y procede de los


bordes de la herida. Los fibroblastos, atraídos quimiotácticamente, migran por el entramado
formado mayoritariamente por fibrina y se dividen muy rápidamente, produciendo una
sustancia formada por proteoglicanos (entramado proteico con cadenas laterales de
carbohidratos) y fibras de colágeno hidrosoluble esenciales para proporcionar estabilidad al
tejido. El colágeno es una proteína fibrosa sintetizada a lo largo de varias etapas. Sus
precursores se agrupan a partir de los aminoácidos ubicados en el retículo endoplasmático
del fibroblasto.

Estas cadenas pro-colágeno se entrelazan de forma helicoidal en grupos de tres y son


transferidas al Aparato de Golgi. En dicho organelo las cadenas se ordenan parcialmente y se
entrelazan. Posteriormente, las vesículas de Golgi transportan a las moléculas hacia la
membrana celular, donde son liberadas al espacio intercelular como tropocolágeno soluble.
Es aquí donde las moléculas de tropocolágeno se agrupan para formar protofibrilas, que al
polimerizase se transforman en microfibrilas. Las microfibrilas se unen para formar una
fibrila de colágeno, las cuales se agrupan nuevamente para formar haces de colágeno. En el
tejido sano, las fibras de colágeno se alinean siguiendo los contornos de la tensión de la piel.
Sin embargo, esta estructura organizada no se consigue al curarse una herida, lo que
demuestra por qué las fibras de colágeno en una cicatriz presentan un aspecto desordenado
y por qué esta zona es menos resistente, y por lo tanto, más susceptible a lesionarse.

La síntesis de colágeno depende de la presencia de vitamina C (ácido ascórbico) que actúa


como coenzima, aunado a la presencia de hierro y cobre. Sin estos elementos, la
cicatrización de la herida no será posible.

Granulación

El tejido nuevo se encuentra altamente vascularizado y crece desde los márgenes hacia el
interior de la herida en la forma ya descrita. Debido a su apariencia granulada, se lo conoce
como tejido de granulación. Dicho tejido se distingue a simple vista por los pequeños nódulos
de tejido presentes en el lecho de la herida. El tejido de granulación es esencial para
promover el cierre permanente de la herida, ya que la rellena y prepara el camino para la
epitelización.

Tejido de granulación.

El tejido de granulación se encuentra formado por nódulos de tejido color rojo oscuro del
tamaño de la cabeza de un alfiler. Es altamente vascularizado y favorece las condiciones
óptimas para la epitalización.

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La apariencia del tejido de granulación es un indicador del progreso del proceso de
cicatrización. Un tejido de granulación sano tiene una apariencia granulosa, es húmedo,
brillante, hiperémico y de color rojo oscuro. Por otro lado, la presencia de tejido liso, cubierto
de depósitos desprendidos de fibrina, blando, pálido o de una coloración azulada es señal de
una cicatrización pobre o deficiente.

Fibrinolisis

A la misma velocidad en que el nuevo tejido conectivo se desarrolla, los vasos cerrados se
recanalizan mediante la ruptura del entramado provisional de fibrina. Dicho proceso se
conoce como fibrinólisis, y es causado por una enzima llamada plasmina. La plasmina, se
encuentra en la sangre en forma de su precursor inactivo, el plasminógeno. Este, como la
protrombina, se activa mediante la acción de diversas sustancias liberadas por las células
dañadas. La más importante es el activador de tejido plasminógeno, t-PA.

Los activadores de la fibrinolisis más ampliamente utilizados como método terapéutico son la
estreptoquinasa y la uroquinasa, que se administran para disolver los coágulos peligrosos en
las arterias coronarias de pacientes que cursan por infarto cardíaco.

Contracción de la Herida

La actividad mitótica de los fibroblastos termina con la formación de las fibras nuevas,
transformándose en fibroblastos o miofibroblastos. Los miofibroblastos, como muchas células
musculares, contienen elementos contráctiles que permiten que los bordes de la herida se
aproximen entre sí (Ver Figura 8). Las fibras de colágeno se tensan y se alinean en la
medida de lo posible con los principales contornos tensionales del tejido. Como resultado, el
tejido de la cicatriz se encoge y el tejido cutáneo funcional en el borde de la herida se
contrae, quedando solo un pequeño defecto.

El papel de los fibroblastos y miofibroblastos en la contracción de la herida.

1. Los fibroblastos están en contacto unos con otros mediante seudópodos; las fibras de colágeno se
encuentran dispersas y se les adhieren. Los fibroblastos emigran desde los bordes de la herida hacia el
tejido de granulación.

2. Especialmente en los bordes de la herida, algunos fibroblastos se transforman en miofibroblastos (se


contaren y acortan como si fuesen un músculo) por la formación de miofibrilas contráctiles en el interior
de la célula 1. El entramado de lo fibroblastos y miofibroblastos se contrae, las fibras de colágeno, que se
encuentran entre ellos, se alinean y se reduce tamaño del área de la herida.

Epitelización

Al concluir el proceso de cicatrización de la herida, la superficie de la misma se cierra


mediante la epitelización. Las condiciones previas necesarias para que esto ocurra, son el
incremento de la división celular en la capa basal de la epidermis y la migración de las
células epiteliales desde los bordes de la herida. Las células epiteliales nuevas se forman a
partir de apéndices en la piel, como por ejemplo, folículos pilosos, glándulas sebáceas y
glándulas sudoríparas.

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Los mecanismos que promueven dicha migración celular aún no se entienden a la perfección.
La migración requiere la presencia de un sustrato húmedo y bien irrigado de sangre, tal
como ocurre con el tejido de granulación. Si esta capa migratoria se deshidrata, las células
epiteliales no pueden migrar. Experimentos recientes sugieren que las glicoproteinas,
fibronectina y vitronectina fungen como sustrato de soporte sobre el cual las células pueden
desplazarse. Sin embargo, aún se desconoce la forma en que las células epiteliales son
estimuladas para migrar en una dirección concreta y cómo se induce a la reorganización del
entramado celular, imprescindible para que tenga lugar dicha migración.

Fase de Remodelación

Mediante los procesos de reparación y regeneración, los bordes de la herida quedan


recubiertos de tejido conectivo y se forma una cicatriz. Al principio sobresale por encima del
nivel de la piel y presenta una coloración rojiza. Sin embargo, con el paso del tiempo el
tejido conectivo se compacta y disminuye la vascularización. Como consecuencia, la cicatriz
se retrae y palidece. Debido a que los melanocitos (células productoras de pigmento) no
pueden regenerarse, el tejido de la cicatriz no iguala el color de la piel y permanece de color
blanco. Su superficie es bastante fina, ya que la estructura bordeada y en forma de mosaico
de la epidermis no se restaura. Este tejido no contiene folículos pilosos, glándulas sebáceas
ni glándulas sudoríparas.

Remodelación

El proceso de remodelación es la reorganización definitiva del tejido de la cicatriz y es la fase


más larga del proceso de curación, ya que puede continuar hasta 20 años después de
haberse producido la herida. Consiste principalmente en una reestructuración de las fibras de
colágeno, que se destruyen parcialmente mediante enzimas contenidas en el tejido
(colagenasas) o por nuevos enlaces.

La remodelación puede estar influenciada por ciertos factores externos, por ejemplo, la
aplicación de vendajes compresivos es capaz de reducir la forma de la cicatriz y mejorar su
aspecto estético.

Cicatrización de la Herida

Tal como se ha mencionado anteriormente, el proceso de cicatrización no está organizado de


manera que una etapa requiera que la anterior termine, sino que las distintas etapas se
superponen en varios niveles:

 La respuesta vascular comienza tan solo unos segundos después de producirse la lesión,
alcanzando su punto máximo entre tres y siete días, para disminuir posteriormente.
 La coagulación sanguínea comienza inmediatamente. El entramado de fibrina se forma en
las siguientes 24 horas.
 El punto máximo del proceso inflamatorio inicia inmediatamente tras la lesión y alcanza
entre el tercero y quinto día. Estos procesos normalmente se completa los 14 días.
 La formación de nuevo tejido conectivo comienza entre las 10 a 12 horas siguientes y
llega a su punto culminante de entre los 6 a 16 días. La fuerza mecánica de la cicatriz,
por ejemplo, su resistencia al desgarro, aumenta paralelamente al contenido de colágeno.
Llega a su punto máximo entre los 12 y 15 días. Sin embargo, solo el 80%
aproximadamente de la fuerza del tejido normal se recupera. La cicatriz, puede tardar
varios años en quedar totalmente diferenciada.
 La epitelización de las heridas superficiales se inicia en las primeras 24 horas y
generalmente se completa a los 12 días. En el caso de heridas más profundas o extensas,
comienza solo después que el tejido conectivo se ha formado y por tanto es más lenta.
Estas duraciones de tiempo hacen referencia a heridas agudas, en el caso de las heridas
crónicas los períodos se pueden prolongar en el tiempo.

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19
Módulo 3: Valoración de la Herida

Introducción

Al valorar un paciente que presenta una herida tendemos a centrarnos solo en esta última,
sin embargo, es de vital importancia realizar una valoración general del estado de salud del
paciente, ya que éste tiene un impacto sobre la cicatrización de la herida. Una valoración
clara, lógica y sistemática de la herida, el registro preciso con terminología comprensible y
por extensión la comunicación interdisciplinaria, serán en suma los mecanismos que
optimicen la cicatrización de la herida. Asimismo, la información derivada de una valoración
efectiva orientará la elección y planificación del tratamiento a seguir.

La valoración continua del paciente indicará si la terapia implementada es adecuada, o si por


el contrario debe adoptarse otro método que se ajuste verdaderamente a las necesidades del
paciente.

La valoración es útil

 El tiempo ocupado en la valoración de la herida no es tiempo perdido, ya que el


diagnóstico correcto y una eficaz planificación del tratamiento, en última instancia
optimizarán el cuidado del paciente y reducirán los costos sanitarios. (Khachemoune y
Phillips, 2001).
 El adecuado seguimiento del progreso de la herida es básico, ya que acortará el tiempo
de cicatrización y constituirá un indicativo de la idoneidad del tratamiento aplicado o de la
necesidad de modificar la terapia, lo cual derivará en una mejor calidad de vida para el
paciente y la consiguiente diminución de los costos.
 El registro del progreso en la cicatrización de la herida permitirá llevar a cabo su
seguimiento, predecir resultados y conocer si el tratamiento aplicado es el adecuado.
 La valoración continua de la herida proporciona información adicional necesaria para
conocer la evolución y eficacia de la terapia aplicada.

La valoración solo es útil si se lleva a cabo correctamente

 La metodología aplicada en la valoración debe ser consistente.


 Los datos deben ser concretos, precisos y reproducibles para poder extraer conclusiones.
 La interpretación debe ser objetiva y basada en la evidencia.

La valoración solo es útil si se usa para actuar


 La información recabada debe ser remitida con el Profesional de la Salud para facilitar la
toma de decisiones en cuanto al tratamiento de la herida y las acciones terapéuticas a
seguir.

Valoración y Diagnóstico Inicial

Existen diversos factores relacionados con el estado general del paciente que pueden
impactar en la cicatrización de una herida. Si dichos factores no se identifican y solucionan,
siempre que sea posible, la evolución de la herida no será la óptima. Las dos áreas
principales relacionadas con el estado general del paciente que deben valorarse son: las
causas asociadas (Ver “Factores intrínsecos”) y la etiología específica de la herida (Ver
“Etiología”).

Factores Intrínsecos

Los factores intrínsecos son cualquier causa ajena a la etiología específica de la herida que
pudiera impactar en el proceso de cicatrización:

 Edad - la capacidad de regeneración de la piel disminuye con la edad. Con los años,
disminuye la cantidad de colágeno, y por lo tanto, la elasticidad de la piel. Asimismo, el

20
tejido cutáneo disminuye su resistencia ante las fuerzas mecánicas y el tejido se vuelve
más frágil.
 Infección – aunado a la carga bacteriana, la virulencia y la interacción de los
microorganismos con el sistema inmunológico del paciente determinarán el grado de
infección de una herida. Los signos clásicos de infección pueden estar presentes: eritema,
edema, calor y olor. Sin embargo, en algunos casos no son aparentes debido a patologías
subyacentes, como la diabetes que reduce la sensibilidad de las extremidades. Es
importante recalcar que toda infección conllevará el deterioro del estado de la herida.
 Enfermedades concomitantes – diversos procesos patológicos impactan
negativamente en la cicatrización de heridas. Por ejemplo, la reparación tisular requiere
de oxígeno, por lo que factores que reducen su disponibilidad (enfermedades cardíacas,
respiratorias, anemia), pueden ralentizar el proceso de cicatrización. Los accidentes
cerebrovasculares, espinales y fracturas pueden reducir la sensibilidad y/o movilidad del
paciente, incrementando el riesgo de úlceras por presión. La artritis reumatoide está
asociada a un aumento del riesgo de ulceración, siendo una enfermedad que puede
complicar la evolución de la herida. La diabetes mellitus asociada a una neuropatía
periférica y arteriosclerosis incrementará el riesgo de ulceración. La diabetes puede
ocasionar un retraso en la cicatrización de las heridas debido a la disminución de los
niveles de colágeno, una quimiotaxis granulocítica defectuosa y la disminución de la
angiogénesis (Silhi, 1998).
 Fármacos – el uso de antinflamatorios esteroideos o no esteroideos, agentes
inmunodepresores, anticoagulantes y fármacos antagonistas de las prostaglandinas han
demostrado tener un impacto negativo en el proceso normal de cicatrización.
 Nutrición - el éxito de un tratamiento en la cicatrización de heridas dependerá en gran
medida del estado nutricional del paciente. La desnutrición es una de las causas
principales que afectan la cicatrización de una herida. Las proteínas, carbohidratos,
vitaminas y minerales son elementos que intervienen en este proceso, por lo que la toma
de un suplemento alimenticio diario puede ser necesaria para mejorar la cicatrización
(Zagoren, 2001). Por el contrario, su deficiencia interferirá negativamente en la
cicatrización. Existen diversos métodos que permitirán valorar y dar seguimiento al
estado nutricional del paciente, determinando una posible desnutrición proteico/calórica):
o El índice de masa corporal – es un indicador práctico y fácil que se obtiene dividiendo
el peso del paciente en kilos entre el cuadrado de su altura en metros. Se considera
una desnutrición clínica severa si la albúmina sérica es inferior a 3.5 mg/dl, la cuenta
de linfocitos totales menor a 1800/mm3 o si el peso corporal ha disminuido en un 15%
o más.
o El recuento linfocitario – desnutrición severa: <1.5/l; desnutrición moderada: <1.0/l.
o Transferrina sérica – desnutrición severa: 1.0 g/l - 1.5 g/l; desnutrición moderada:
<1.0 g/l.
o Grosor de la piel del triceps - <10 mm en hombres y <13 mm en mujeres.

Valoración del Dolor

El dolor es una de las mayores preocupaciones del paciente, a su vez que resulta una
herramienta útil al momento de realizar la valoración de una herida. El aumento del dolor
sugiere el deterioro de la lesión y la posibilidad de infección.

Ya que el dolor no se puede observar ni medir directamente, los profesionales necesitan un


método para estimarlo durante la evaluación de la efectividad del tratamiento. La escala
alfanumérica se ha convertido en una medida cuantificable y práctica utilizada de manera
individual, ya que los pacientes no se comparan unos con otros, sino con su propia escala y
en diferentes momentos de su evolución. El resultado de la utilización de una escala de dolor
será diferente para cada persona, ya que la manera en que se siente y describe el dolor es
distinta.

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Figura 1. Escala Alfanumérica y Escala Visual Análoga para la valoración del dolor.

Bajo Moderado Severo

Duele
Duele un Duele Duele Duele
Indoloro bastante
poco algo más mucho muchísimo
más

Las preguntas habituales que deben hacerse durante la valoración son:

 ¿Tiene dolor?
 ¿Qué le reduce el dolor? (por ejemplo, en el caso de úlceras arteriales, bajar las piernas
es una forma de aliviar el dolor)
 ¿Qué hace que le duela más?

Problemas Psicosociales

Un estudio realizado en 1976 por Felton y colaboradores demostró que los pacientes que se
preparan psicológicamente para una intervención quirúrgica obtienen mejores resultados que
los que no se preparan. Este estudio sugiere que los pacientes que entienden su tratamiento
responderán a él mejor que los que no lo conocen. Por lo tanto, es responsabilidad del
Profesional de la Salud informar al paciente, de forma clara y comprensible, sobre las
características del tratamiento que se pretende aplicar.

El estrés es otro factor que contribuye al retraso de la cicatrización. Un estudio publicado en


1995 por Kiecolt-Glaser y colaboradores demostró que la punción para una biopsia en
mujeres expuestas a estrés tomaba significativamente más tiempo en cicatrizar en
comparación con el grupo control. Además, el estrés incide sobre la carca bacteriana durante
el proceso de cicatrización de heridas. En conclusión, se ha comprobado que la incidencia de
infecciones oportunistas es mayor en pacientes sometidos a estrés (Rogas y colaboradores,
2002).

Etiología de la Herida

Sea evidente o no, es esencial que la etiología de la herida se identifique lo antes posible
durante la valoración, con el fin de implementar el tratamiento adecuado. Por ejemplo, en el
caso de las úlceras venosas de pierna, es poco probable que cicatricen sin un adecuado
abordaje de la insuficiencia venosa mediante la terapia compresiva. Sin embargo, si se aplica
una terapia compresiva a un paciente con una úlcera arterial, el resultado será el incremento
del tamaño de la lesión y el deterioro progresivo de la herida.

Úlceras por Presión

Una úlcera por presión, tal y como la define el European Pressure Ulcer Advisory Panel
(EPUAP), es un área de tejido necrótico que se desarrolla cuando el tejido blando se somete
a presión entre una prominencia ósea y una superficie externa durante un período de tiempo
prolongado. Son lesiones complejas que involucran a la piel y las estructuras subyacentes,
variando en tamaño y gravedad.

Las úlceras por presión son el resultado de la presión prolongada en combinación con otras
variables como es la inmovilidad, edad avanzada, deficiencias nutricionales, incontinencia y
desórdenes neurológicos. Otras variables que pueden incrementar el riesgo de desarrollar

22
una úlcera por presión son las estancias hospitalarias prolongadas, un historial previo de
úlceras por presión, complicaciones infecciosas y diabetes.

La causa principal de una úlcera por presión es la aplicación de una fuerza perpendicular
localizada en un área de piel no adaptada para soportar fuerzas externas. Esto conduce a la
oclusión de los vasos sanguíneos y la consiguiente muerte celular. Además de la presión,
otros factores pueden condicionar el desarrollo de una úlcera, como la fricción y las fuerzas
de cizalla. La fricción es una fuerza mecánica tangencial ejercida cuando la piel es arrastrada
sobre una superficie, mientas que la cizalla resulta de la combinación de la gravedad (tira el
tejido hacia abajo) y la fricción (resistencia al movimiento) entre el paciente y la superficie
donde se encuentra. Tanto las fuerzas de cizalla como las de fricción ocasionan el deterioro
de los tejidos, resultando en lesiones en las arteriolas y la microcirculación, disminuyendo la
perfusión sanguínea.

La humedad, generalmente consecuencia de la incontinencia, es otro factor que puede


acelerar la aparición de úlceras por presión. Los estudios indican que una piel
constantemente húmeda presenta una mayor vulnerabilidad ante la reducción de la perfusión
sanguínea inducida por la presión. (Mayrovitz y Sims, 2001). Este fenómeno se ve
incrementado en presencia de los componentes de la orina. Asimismo, la humedad de la piel
se relaciona con un descenso de la temperatura en la zona, lo cual conlleva al aumento de la
fragilidad de la piel. Por lo tanto, es importante reducir la exposición de la piel a la humedad
como parte de la estrategia para disminuir el riesgo de úlceras por presión.

Úlceras de Pierna

Las úlceras de pierna, (exceptuando las úlceras en talones) suelen tener un componente
vascular. Se clasifican en úlceras venosas, úlceras arteriales y úlceras de pie diabético.

Úlceras venosas - Frecuentemente presentan signos característicos como presencia de pulso


dorsal pedio, edema generalizado e hiperpigmentación del tobillo (distensión de las venas
menores por debajo del maleolo).

Úlceras arteriales - Los signos que las diferencian de las úlceras venosas son la disminución o
ausencia de pulso dorsal pedio, edema localizado y dolor al elevar las piernas y/o durante la
noche.

Úlceras de pie diabético - En pacientes diabéticos, la presión externa o el trauma repetido


pueden ocasionar la ulceración de cualquier parte del pie. Sin embargo, las lesiones más
frecuentes se localizan en la planta del pie, en donde la presión es mayor durante la marcha.
Si la presión continúa, conducirá a la formación de un callo y lesionará el tejido subyacente,
conduciendo al desarrollo de una úlcera.

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Tabla 1: Diagnóstico diferencial de las úlceras de las extremidades inferiores.

Insuficiencia Venosa Insuficiencia Arterial Neuropatía Diabética

Historial Previo

 Trombosis venosa profunda Tabaquismo  Historial previo de


y/o varices  Diabetes ulceración
 Reducción de la movilidad  Hipertensión arterial  Pérdida de la sensibilidad
 Obesidad  Edad avanzada  Enfermedad vascular
 Herida traumática  Hiperlipidemia periférica
 Historial familiar  Historial de enfermedad  Diabetes mellitus
 Úlcera venosa previa arterial  Control glicémico
 Dolor y edema al bajar las  Dolor al elevar las piernas inadecuado
piernas por periodos y reducción del dolor al  Dependencia física
prolongados de tiempo bajarlas.  Parestesia
 Reducción del dolor y  Claudicación intermitente
edema al elevar las piernas
Localización de la Lesión

 Zona maleolar interna  Generalmente en el tobillo  Plantar o zona lateral del


 Tercio inferior de la o debajo del tobillo pie
pantorrilla  Sobre prominencias óseas  Cúspides metatarsianas
o áreas sometidas a  Zona sometidas a presión
presión y/o fricción constante
 Espacios interdigitales

Insuficiencia Venosa Insuficiencia Arterial Neuropatía Diabética

Aspecto de la Lesión

 Color: presencia de tejido  Color: lecho de la herida pálido,  Color: presencia de tejido de
fibrinoso (amarillo) o en presencia de tejido necrótico granulación (rojo)
granulación (rojo) (escara negra o marrón)  Tamaño: variable, generalmente
 Tamaño: hueca, superficie  Tamaño: suelen ser úlceras pequeña, con bordes bien
variable, márgenes irregulares pequeñas, redondas, de bordes definidos
 Exudado: moderado a abundante definidos y "abombadas"  Exudado: escaso, salvo en casos
 Edema: con frecuencia presente y  Exudado: escaso, salvo en casos de infección
asociado a dermatitis de infección  Edema: generalmente ausente
 Temperatura de la piel: normal  Edema: generalmente ausente a  Temperatura de la piel: tibia
 Piel perilesional: parduzca por menos que exista una insuficiencia Piel perilesional: presencia de
hemosiderosis cardíaca congestiva concomitante callo grueso, seco y estriado
 Temperatura de la piel:  Otros: Pueden presentarse cambios
disminuida, la piel de la estructurales y deformaciones
extremidad se enrojece o palidecer óseas
si se eleva
 Piel perilesional: brillante, tensa,
frágil, seca, escamosa, uñas
quebradizas y ausencia de vellos
Perfusión Sanguínea

 Pulsos palpables  Pulso dorsal pedio disminuido,  Pulso dorsal pedio palpable
 ITB > 0.8 detectable con Doppler o ausente  ITB puede no ser indicativo en
 Llenado capilar normal (<3  ITB < 0.8 pacientes diabéticos
segundos)  Llenado capilar >3 segundos  Llenado capilar normal (<3
segundos)
Consideraciones sobre el Tratamiento

• Mejorar el retorno venoso  Consulta con cirujano vascular  Alivio de la presión: "descarga"

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• Terapia compresiva para valorar una posible del pie mediante el uso del calzado
• Bota de Unna revascularización apropiado
• Terapia compresiva  Dejar de fumar  Control riguroso de la glicemia
multicapa  Hidratar la piel seca, no aplicar  Desbridamiento del callo
• Apósito de compresión entre los dedos de los pies (únicamente por profesionales de
tubular
 Evitar traumatismos la salud capacitados)
• Medias compresivas
 Utilizar calzado adecuado  Visitas periódicas al podólogo
• Elevación de las piernas
• Debe descartarse una  Cura en ambiente húmedo en caso
enfermedad arterial antes de de que el flujo sanguíneo sea el
iniciar la compresión adecuado para lograr la
cicatrización
 Alto riesgo de desarrollar úlceras
por presión en los talones

Valoración de la Evolución de la Herida

Dimensiones de la Herida

Es fundamental que el Profesional de la Salud realice la medición y el registro del tamaño de


la herida con el fin de valorar la efectividad del tratamiento en cada caso particular. Diversos
estudios clínicos sobre heridas crónicas han determinado que el tamaño inicial de una herida
tiene un impacto en el tiempo de cicatrización de la misma (Marks y colaboradores, 1983).
Las mediciones consecuentes ofrecerán un dato objetivo respecto al avance del borde de la
herida.

Las técnicas de medición comunes se realizan con una cinta métrica tomando el largo mayor,
multiplicándolo por la anchura mayor para obtener el área de la herida en centímetros
cuadrados (cm2). Otro protocolo de medida alternativo es el método del "reloj", tomando la
cabeza del paciente como referencia de las 12 en punto. La medida se tomara siguiendo la
vertical desde la cabeza a los pies y el ancho de lado a lado. Una de las desventajas de estos
sistemas es que no toman en cuenta la profundidad de la herida, como en el caso de úlceras
por presión Categoría III o IV. Cualquiera que sea el método utilizado en la medición de una
herida, debe especificarse y registrarse en el historial del paciente.

La medición del área absoluta de la herida, si bien es lo ideal, solo puede llevarse a cabo
mediante métodos digitales como la planimetría (la medición del área en un plano). Este

25
sistema calcula el área de la herida por medio de un mapeo (escaneado con un electrodo o
con el mouse sobre una imagen digital). Su costo elevado es la razón principal por la que la
mayoría de los Profesionales de la Salud deciden realizar estimaciones del área de la herida,
como por ejemplo, colocando una cuadrícula sobre la superficie de la herida y contando el
número de cuadros que abarca.

Por sentido común y siendo ampliamente reconocido, el avance de los bordes de la herida es
uno de los parámetros principales al valorar el proceso de cicatrización de la misma. Diversas
publicaciones han proporcionado una evidencia estadística sobre el valor del porcentaje de
reducción del área de una herida al valorar su evolución. Se puede hacer mediante la
planificación temporal (Robson y colaboradores, 2000) o la valoración consecutiva en un
periodo determinado (Arnold y colaboradores, 1994; Phillips, 2000; van Rijswijk y
colaboradores, 2003). De cualquier modo, hoy en día se disponen suficientes pruebas
documentadas para demostrar que el porcentaje de la reducción del área de la herida es una
medición útil en las primeras semanas de tratamiento a efectos de determinar qué heridas
responden o no al tratamiento. Una reducción inferior al 40% en las primeras dos a cuatro
semanas es indicador de que la úlcera no está respondiendo apropiadamente al tratamiento.

La profundidad de una herida se refiere al número de capas de tejido que se encuentran


afectadas. La valoración de la profundidad es complicada, particularmente en heridas
irregulares (Thomas y Wysocki, 1990; Hardina, 1994) tal y como se muestra en la animación
interactiva.

En conclusión, la medición de la herida ha demostrado ser una herramienta útil y válida para
la valoración de la evolución de una herida, siempre y cuando el método de medición sea el
adecuado y quede registrado en el historial clínico del paciente.

Tunelizaciones

Una tunelización consiste en la destrucción del tejido que se encuentra por debajo de la piel
sana cercana a los bordes de la herida, la cual puede extenderse ampliamente y hacia todas
direcciones. Generalmente implica la necrosis del tejido celular subcutáneo y suelen contener
una mayor cantidad de bacterias tanto aeróbicas como anaeróbicas.

Apariencia del Lecho de la Herida

Es muy importante valorar y registrar la apariencia del lecho de la herida. Por ejemplo, la
presencia de tejido de granulación y epitelización es una señal de que la herida está
cicatrizando. Asimismo es importante anotar el color del tejido de granulación, siendo los
términos más utilizados "rojo húmedo", "rojo sangrante", “rosado” o “púrpura".

El registro de la presencia de tejido necrótico, escara y esfácelos en el lecho de la herida es


imprescindible. Por tejido necrótico entendemos el que varía entre parduzco y negro /
amoratado a medida que progresa la deshidratación y se pierde aporte sanguíneo. Con el
tiempo, este tejido necrótico se vuelve grueso, seco, negro y correoso, llamándosele escara.
El esfácelo, es un tejido fibrinoso, húmedo y amarillento formado por fibrina, un material
proteinoacuoso que se forma sobre la superficie del lecho de una herida que previamente
había estado limpia. El esfácelo es el medio de cultivo ideal para organismos patógenos y por
tanto aumenta la posibilidad de infección de la herida.

Un gran número de heridas contienen una combinación de tejido de granulación y tejido


necrótico. Para documentar la eficacia del tratamiento, es necesario que los Profesionales de
la Salud cuantifiquen el porcentaje de tejido afectado, expresándolo como porcentaje del
área total de la herida. (Por ejemplo, ±75% de la herida contiene tejido necrótico, ±25%
contiene tejido de granulación). Este tipo de valoración facilitará el registro de los datos de la
herida y su respuesta al desbridamiento.

26
Bordes de la Herida

Además de tomar en cuenta el tamaño y profundidad de la herida, deberá valorarse el


estado de los bordes de la lesión de manera habitual. El Profesional de la Salud deberá
valorar y registrar, por ejemplo, si los bordes están bien definidos y con buena aportación de
sangre o si por el contrario se notan pálidos, difusos, inflamados, descamados, enrojecidos,
etc. Otros términos para describir los bordes de una herida incluyen: irregulares, en forma
de cráter, con presencia de callo, macerado y reseco.

Piel Perilesional

El estado de la piel perilesional ofrece información muy importante sobre el estado de la


herida y los efectos del tratamiento. Los registros clínicos deberán incluir también la
valoración del color, induración, edema, elasticidad y/o maceración de la piel perilesional.
Por ejemplo, el enrojecimiento, aumento de la temperatura local, inflamación y dolor son los
signos clásicos de la presencia de una infección. La valoración de la elasticidad de la piel
perilesional también es importante, ya que cualquier desequilibrio en la humedad en la piel la
vuelve propensa a deteriorarse. Los signos de maceración (tejido pálido, grisáceo o blanco)
se observan cuando la herida ha sido expuesta a la humedad por períodos prolongados de
tiempo. El registro del estado de la piel perilesional deberá incluir asimismo la localización y
la extensión (en centímetros) de dichas características.

Infección

Existen diversas variables que ayudarán al Profesional de la Salud a determinar si una herida
está infectada: la carga bacteriana y la virulencia. Si bien, lo que es de vital importancia es
su interacción con el huésped y los factores de resistencia del mismo. Por ejemplo,
inmunodepresión, diabetes y medicación, pueden disminuir la resistencia de un paciente ante
la infección.

Diversos estudios señalan que una carga bacteriana superior a 105 por gramo de tejido
puede ser considerada como una infección (Dow y colaboradores, 1999). Por el contrario,
algunos estudios han demostrado que la cicatrización es posible aun cuando la carga
bacteriana supera esa cifra. (Robsen y colaboradores, 1973). Por lo tanto, es probable que el
tipo de bacteria y su virulencia sean determinantes en el riesgo de infección, más que el
número de bacterias presentes.

La forma en que estos factores se relacionan puede establecerse mediante la siguiente


ecuación:

Riego de infección = número de bacterias x virulencia


Resistencia del huésped

Los signos y síntomas característicos de la infección son:

 Eritema (enrojecimiento)
 Fiebre
 Calor local
 Edema (inflamación)
 Dolor
 Exudado purulento

Infección de la Herida

Sin embargo, no todas las heridas infectadas muestran estos signos. Por ejemplo, las heridas
crónicas pueden presentar una respuesta inmunitaria reducida ante microorganismos
invasores como resultado de una patología subyacente, como la diabetes. En heridas de esta
naturaleza, los signos y síntomas secundarios pueden ayudar a determinar si la lesión se
encuentra infectada.

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Algunos de ellos incluyen:

 Retraso en la cicatrización de la herida


 Cambio de color en el lecho de la herida
 Tejido de granulación friable
 Tejido de granulación anómalo o ausente
 Olor fétido o aumentado
 Incremento del volumen de exudado seroso
 Aumento del dolor en la herida

Exudado de la Herida

Al valorar las características del exudado (cantidad y calidad) se obtendrá información


importante sobre el estado de la herida y serán fundamentales al momento de elegir la
modalidad terapéutica más adecuada.

El ambiente húmedo de la herida ha demostrado ser óptimo para promover la cicatrización.


Sin embargo, si la herida se encuentra demasiado húmeda como resultado de exudado
excesivo, la piel perilesional se macera y la herida puede empeorar. Cada lesión producirá un
tipo de exudado diferente. Por ejemplo, si comparamos las heridas agudas con las úlceras de
pierna, éstas últimas aparecen muy inflamadas y producen grandes cantidades de exudado.
Al describir el exudado, es importante registrar la cantidad (abundante, moderado, escaso o
nulo), la calidad (seroso, serohemático, hemático o purulento) consistencia, olor y si existe
una zona en particular en el lecho de la herida de donde provenga una mayor cantidad de
exudado.

Tejido Afectado/Profundidad de la Herida

El tejido afectado (o profundidad de la herida) se puede subdividir en categorías


dependiendo de los tejidos afectados.
 Heridas superficiales - lesión de la epidermis sin exposición de la dermis.
 Heridas de espesor parcial - lesión limitada a la epidermis y a las primeras capas de la
dermis.
 Heridas dérmicas profundas - lesión en la epidermis y la dermis que alcanza el tejido
celular subcutáneo.

28
Estadiaje de la Herida

La profundidad de una herida es una valoración muy importante, ya que se relaciona


directamente con el tiempo de cicatrización. Es por ello que diversos métodos de valoración
se basan en la profundidad de la herida. Como resultado de un estudio realizado por Shea en
1975 con la ayuda de la International Association of Enterostomal Therapy y la National
Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP), se ha desarrollado un sistema de estadiaje, basado
en el tipo de tejido afectado.

Las siguientes definiciones para el estadiaje de las úlceras por presión son las que apoya la
NPUAP:

Grado I - Alteración observable en la piel íntegra, relacionada con la presión, que se


manifiesta por indicadores al compararlos con la zona adyacente u opuesta, que pueden
incluir cambios en una o más de los siguientes aspectos: temperatura de la piel (caliente o
fría) consistencia tisular (firme o blanda), y/o sensaciones (dolor, escozor). La úlcera es un
área bien definida de enrojecimiento persistente y de escasa pigmentación, mientras que en
personas de tez oscura la úlcera tendrá un color rojo persistente, azul o tonos amoratados.

Grado II - Pérdida parcial del grosor de la piel que afecta la epidermis, dermis o ambas. La
úlcera es superficial y se presenta como una abrasión, ampolla o pequeña oquedad.

Grado III - Pérdida total del grosor de la piel que implica lesión del tejido subcutáneo, que
puede extenderse hacia abajo, pero no por la fascia subyacente. Se puede observar un
pequeño cráter con o sin tunelización del tejido subyacente.

Grado IV - Pérdida total del grosor de la piel con destrucción extensa del tejido, o lesión en
músculo, hueso o estructuras de sostén (tendón, cápsula articular, etc.). La tunelización o
los trayectos sinuosos se asocian a las úlceras por presión de Categoría IV.

Categorización de la Herida

Una clasificación alternativa es la sugerida por el European Pressure Ulcer Advisory Panel
(EPUAP) en colaboración con el Grupo Nacional para el Estudio y Asesoramiento en Úlceras
por Presión y Heridas Crónicas (GNEAUPP). Es similar al de la NPUAP pero el sistema se basa
en "Categorías" en lugar de "Grados", particularmente para la valoración de úlceras por
presión. Las Categorías se describen a continuación:

Categoría I – Piel intacta con enrojecimiento no blanqueable de un área localizada,


generalmente sobre una prominencia ósea. Puede ser difícil de detectar en personas con
tonos de piel oscura. El área puede ser dolorosa, firme, suave, más caliente o más fría en
comparación con los tejidos adyacentes.

Categoría II – Pérdida del espesor parcial de la dermis, se presenta como una úlcera abierta
poco profunda con un lecho de la herida rojo o rosado, sin presencia de tejido esfacelar

Categoría III – Pérdida completa del espesor de la dermis. El tejido celular subcutáneo puede
ser visible, pero los huesos, tendones y músculos.

Categoría IV – Pérdida total del espesor del tejido cutáneo con exposición de hueso, tendón o
músculo. Puede presentar tejido esfacelar y/o tejido necrótico. A menudo presentan
cavitaciones y/o tunelizaciones.

No clasificable – Pérdida del espesor total de los tejidos donde la profundidad real de la
úlcera se encuentra completamente oscurecida por tejido esfacelar o escaras en el lecho de
la herida

Existen sistemas de clasificación específicos para las úlceras de pie diabético, como la escala
de Wagner y el sistema de la Universidad de Texas. Ambos sistemas se basan en la
valoración de la profundidad de la lesión.

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La clasificación de otras heridas como las quemaduras, se basan en el área afectada y la
profundidad del daño. Por ejemplo, las heridas de grosor parcial se clasificarían como
quemaduras de segundo grado superficiales o profundas. El área de la herida es la totalidad
del área corporal afectada.

Cabe destacar que las heridas que han sido clasificadas en determinada Categoría no
cambiarán a medida que progrese la cicatrización, ya que muchos estudios indican que si
bien las heridas tienden a cicatrizar, el músculo, el tejido adiposo y la dermis no pueden
regenerar. En su lugar, el tejido de granulación ocupará el espacio del tejido dañado. Por lo
tanto, la progresión de una úlcera se documentará como una mejora en cuanto a
características, tamaño, cantidad de tejido necrótico, cantidad y calidad del exudado, etc.

Documentación

La documentación es la parte decisiva de la valoración de la herida. Debe ser:

 Objetiva
 Completa
 Exacta
 Consistente

Las fichas de seguimiento son útiles para la documentación diaria de observaciones y


tratamientos. Debe hacerse resumen narrativo durante la valoración inicial donde se
registren las características de la herida y el plan de tratamiento.

Una vez que la información sea registrada, se podrá revisar, analizar y comparar con otros
resultados o con estudios de laboratorio, con el fin de ajustar la planificación e individualizar
el tratamiento de acuerdo con las necesidades del paciente.

Conclusiones

Una valoración inicial clara permite al profesional hacer un diagnóstico tanto del paciente
como de su herida. El control rutinario del progreso de la herida / estatus, es la información
que permitirá al profesional decidir si el paciente debe seguir el tratamiento o
reconsiderarse.

Como hemos visto, la valoración de la herida incorpora medidas de tamaño y profundidad,


estado de los bordes y de la piel perilesional. La presencia de tejido necrótico o de
granulación, escara y esfacelos en el lecho de la herida son criterios a tener en cuenta en la
valoración, ya que son las medidas cuantitativas y cualitativas del exudado.

La comunicación entre el equipo multidisciplinario es esencial en la definición del objetivo a


seguir de forma lógica, segura y consistente, basada en la documentación y la evidencia
científica.

30
Módulo 4: Introducción a la Preparación del Lecho de la Herida

Introducción

Una herida podrá cicatrizar únicamente cuando los mecanismos celulares y moleculares
adecuados actúen promoviendo el proceso de cicatrización. En el caso de una herida crónica,
a pesar del uso de los más sofisticados productos para el tratamiento de heridas, la
probabilidad de cicatrización es baja si el lecho de la herida no se prepara adecuadamente.

El primer paso en el tratamiento de una herida es la valoración global, identificando las


causas subyacentes (anomalías patogénicas) y tomando en cuenta el estado físico general
del paciente.

Valorar cuidadosamente la herida, antes de iniciar con cualquier tratamiento y de manera


continua, hasta su total cicatrización. Una constante atención al aspecto y condición del lecho
de la herida es necesaria para prepararla para su cicatrización.

La adecuada valoración y la preparación del lecho de la herida son componentes esenciales


en el cuidado de las heridas. Lo anterior se cumple especialmente en el caso de las heridas
crónicas, donde los signos de retraso en la cicatrización o de presencia de una infección
subyacente pudieran no ser evidentes y por lo tanto, no ser detectados.

Conceptos

Las heridas crónicas son de naturaleza compleja (inflamatorias, senescentes) y, al contrario


de lo que ocurre con las heridas agudas, no siguen ordenadamente el proceso molecular y
celular de la reparación tisular normal (inflamación, proliferación, reepitelización y
remodelación). La preparación del lecho de la herida es el concepto que, aplicado a la
práctica clínica habitual, pretende ser la base para el tratamiento de las heridas crónicas. El
objetivo de la preparación del lecho de la herida es incrementar la eficacia de las terapias
avanzadas del cuidado de heridas y por lo tanto, disminuir el tiempo de cicatrización. Esto se
puede lograr eliminando las barreras que impiden la cicatrización: la presencia de tejido
necrótico, el desequilibrio microbiano y los niveles excesivos de exudado. Paralelamente, se
debe considerar el microentorno de la herida crónica, tanto desde el punto de vista de la
disfunción celular como del desequilibrio bioquímico, ya que estos pueden ser impedimentos
adicionales para la cicatrización.

Vincent Falanga y Gary Sibbald iniciaron el desarrollo del concepto de preparación del lecho
de la herida en Estados Unidos y Canadá, basándose en su amplia experiencia en el
tratamiento de heridas crónicas. Muchos profesionales de la salud han asumido este
concepto y lo han utilizado con éxito para mejorar su práctica clínica. La preparación del
lecho de la herida evoluciona constantemente, pero a continuación citaremos las definiciones
principales.

"La preparación del lecho de la herida consiste en tratar la lesión de manera que se acelere
la cicatrización endógena o se facilite la acción de otras medidas terapéuticas". Falanga V.
Wound bed preparation and the role of enzymes: a case for multiple actions of therapeutic
agents. Wounds: A Compendium of Clinical Research and Practice; 14(2); 2002.

Factores que Afectan la Cicatrización

En el cuidado de las heridas es importante identificar todas las barreras potenciales que
impidan su cierre. Existen diferentes factores sistémicos que deben tomarse en
consideración:

 Edad - al envejecer disminuye la densidad del colágeno, se produce un menor número de


fibroblastos y mastocitos, y las fibras de elastina comienzan a fragmentarse.
 Constitución corporal - el volumen del cuerpo es un factor importante, ya que tanto las
personas obesas como las muy delgadas se encuentran en un riesgo mayor para el
desarrollo de úlceras por presión y para presentar dificultades en la cicatrización.

31
 Estrés - el estrés psicológico, el dolor y el ruido son factores que estimulan al sistema
nervioso simpático, liberando un exceso de sustancias vasoactivas que generan
vasoconstricción.
 Nutrición - generalmente se asocia el retraso de la cicatrización de las heridas con una
malnutrición proteico-calórica, y no a la deficiencia de un solo nutriente.
 Medicación - diversos medicamentos alteran el proceso de cicatrización, siendo los
esteroides los más importantes. Se considera que la acción antiinflamatoria de los
esteroides puede interrumpir la fase inflamatoria en la cicatrización de heridas.
 Oxigenación tisular - el depósito de colágeno y la actividad fagocitaria de los glóbulos
blancos se ven afectados cuando los niveles de oxígeno tisulares son insuficientes.
 Enfermedad concomitante - la diabetes, la disfunción renal, la enfermedad vascular
periférica o una enfermedad autoinmune pueden tener un impacto significativo en el
proceso de cicatrización de las heridas.

Cicatrización Normal de la Herida

El proceso de cicatrización normal de las heridas (el cual también aplica en caso de una
herida aguda) comienza tan pronto como ocurre cualquier lesión que implique la ruptura de
un vaso sanguíneo. Esencialmente existen cuatro fases básicas en el proceso de cicatrización
(descritas abajo), en las que tienen lugar diversos procesos moleculares y celulares. Es
necesario destacar que los distintos procesos dentro de esas fases se encuentran
entrelazados.

Hemostasia

Pocos minutos después de ocurrida la lesión, se forma un coagulo y tiene lugar la agregación
plaquetaria. Una vez agregadas, las plaquetas liberan diversos factores de crecimiento:
factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), factor-I similar a la insulina (IGF-I),
factor de crecimiento epidérmico (EGF) y el factor crecimiento transformador ß (TGF- ß).

Inflamación

En los 2-3 días posteriores a la lesión, las células responsables de la inflamación (neutrófilos
y macrófagos) son atraídas hacia el área afectada (migración quimiotáctica) en donde
engloban y destruyen las bacterias y restos necróticos mediante la fagocitosis. Los
neutrófilos liberan proteasas que, mediante un proceso denominado proteolisis, destruyen
los componentes de la matriz extracelular dañada (MED). Los macrófagos liberan factores de
crecimiento que, a su vez, estimulan a los fibroblastos y a las células epiteliales y
endoteliales. Además, los macrófagos liberan una cantidad controlada del Factor Necrótico
Tumoral a (TNF-α), de citoquinas proinflamatorias (TNF- α) y de Interleucina-1 ß (IL-1 ß),
que estimulan a las células endoteliales a liberar las moléculas de adhesión celular (MAC).
Las MAC son proteínas de la membrana celular que permiten a las células inflamatorias
ingresar en los tejidos. La IL-1 ß también dirige a los fibroblastos hacia la herida y regula los
niveles enzimáticos de metaloproteinasas de matriz (MMPs). Cabe destacar la importancia
del equilibrio entre los niveles de MMP y los inhibidores tisulares de metaloproteinasas
(TIMPs). Los TIMPs se unen con la MMPs y las inactivan.

Proliferación

Las plaquetas y los macrófagos liberan factores de crecimiento tales como TGF-ß y PDGF, los
cuales activan la formación de vasos sanguíneos (vascularización o angiogénesis). Además,
la citoquina proinflamatoria TNF- α y la IL-1ß, junto a los factores de crecimiento liberados
por los macrófagos activados, inducen a los fibroblastos a producir colágeno. En el lecho de
una herida en cicatrización existe un elevado nivel de actividad mitótica. La reparación o
formación de vasos sanguíneos (angiogénesis) y la formación de tejido de granulación es un
proceso que dura varias semanas.

Epitelización, formación de la cicatriz y remodelación

32
A la formación de tejido nuevo, le sigue la epitelización; el incremento de la división celular
en la capa basal de la epidermis da como resultado que la herida sea recubierta por una fina
capa de piel. Se forma una cicatriz cuando los bordes de la herida han sido cubiertos por
tejido conectivo. La última fase de la cicatrización de una herida es la remodelación que
incluye la reorganización del tejido de la cicatriz mediante la re-estructuración de las fibras
de colágeno. Las fibras de colágeno en la cicatriz se reorganizan para mejorar la resistencia a
la tensión. Esta última fase de cicatrización puede durar varios años. La cicatrización de la
herida es una cascada de actividades que se describen en la figura siguiente.

Proceso normal de cicatrización de una herida aguda:

1. La respuesta vascular lleva a la coagulación y agregación plaquetaria. Posteriormente las plaquetas al


desagruparse libera los factores de crecimiento PDGF, IGF, EGF y TGF-β.
2. Durante el proceso inflamatorio, los neutrófilos y macrófagos migran quimiotácticamente hacia la herida
donde fagocitan bacterias y restos. Los neutrófilos liberan proteasas que rompen los componentes
deteriorados del MEC. Al mismo tiempo, los macrófagos producen factores de crecimiento y citoquinas
pro-inflamatorias (FNT-a y IL-1-β) que activan a los fobroblastos.
3. Los fibroblastos son conducidos hacia la herida aumentando los niveles de MMP. En heridas agudas, los
niveles de MMP y TIMP se encuentran en equilibrio. Las citoquinas pro-inflamatorias y los factores de
crecimiento estimulan la formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis) y inducen a los
fibroblastos a producir colágeno, que es necesario para la formación del tejido de granulación.
4. A la formación del nuevo tejido de granulación le sigue la epitelización. Las células epiteliales migran
sobre la superficie de la herida y desde los folículos pilosos que aún quedan para recubrir la herida.
Simultáneamente se contrae la herida al reunirse los miofibroblastos alrededor de los márgenes de la
herida, tirando de los bordes hasta conseguir que se unan.
5. Cuando los bordes de la herida han sido recubiertos por tejido conectivo, se inicia la formación de la
cicatriz. Finalmente, la remodelación de la cicatriz incluye una reorganización de este tejido mediante la
reestructuración de las fibras de colágeno. Esto, se ve facilitado por el entramado de colágeno y la
degradación del colágeno.

Proceso de cicatrización de una herida crónica:

1. Las heridas crónicas a menudo contienen tejido necrótico que consiste en materiales no viables y también
producen grandes cantidades de exudado. El tejido necrótico se acumula continuamente por anomalías
patológicas subyacentes, debiendo solventarse mediante desbridamiento continuo (desbridamiento de
mantenimiento).
2. En heridas crónicas la fase inflamatoria a menudo se prolonga, resultando en una activación continuada
de macrófagos, que segregan citoquinas pro-inflamatorias. Esto lleva a un incremento de la producción de
MMP y un descenso de los inhibidores de la proteasa (ej: producción de TIMP). Las elevadas
concentraciones de MMP producen lesiones en la matriz extracelular (MEC).
3. El MMP también degrada diversos factores de crecimiento y sus células receptoras. Como consecuencia,
existe un bajo nivel de actividad mitogénica en el lecho de la herida y los fibroblastos responden menos a
los mediadores tales como TNF-a e IL-1β.
4. Los factores de crecimiento (TGF-β y PDGF) y las citoquinas activan la formación de nuevos vasos
sanguíneos (angiogénesis). Los fibroblastos son estimulados para producir colágeno y eventualmente se
formará el tejido de granulación dentro de la herida.
5. Finalmente la herida crónica entra en las etapas finales del proceso de citoquinas, que son la epitelización,
formación de la cicatriz y remodelación.

Proceso de Cicatrización: Heridas Crónicas

La cicatrización de una herida crónica difiere de una herida aguda en que la primera presenta
un estímulo pro-inflamatorio persistente, a menudo causado por uno o varios de los
siguientes factores (Mast BA y Schultz GS 1996):

 Tauma repetido.
 Isquemia tisular local.
 Tejido necrótico.

33
 Carga bacteriana elevada.
 Ruptura tisular.

Las células inflamatorias (neutrófilos y macrófagos) son atraídas hacia el lecho de la herida.
En el caso de las heridas crónicas, la estimulación controlada de las citoquinas inflamatorias
se ve interrumpida. Esto conlleva al incremento de la secreción de TNF- α y IL-1 ß, que
ocasiona el aumento de la producción de MMPs y la disminución de la síntesis de las TIMPs.
Los niveles altos de MMPs conllevan a la degradación de la matriz extracelular, lo que retrasa
la migración celular y la formación de tejido conectivo. Asimismo, las MMPs degradan los
factores de crecimiento y sus células receptoras.

Dichos procesos evitan que la herida proceda con la fase de proliferación, entrando así en el
círculo vicioso de las heridas crónicas.

Diferencias bioquímicas entre las heridas en proceso de cicatrización y las heridas crónicas.

En heridas en proceso de cicatrización, existe un alto nivel de actividad celular.

En fluidos de una herida aguda ocasionada por una mastectomía se encontró que, al ser
añadidos a cultivos celulares, estimulaban la síntesis de ADN (Schultz GS y Mast B, 1998).
Inversamente, los fluidos recogidos de úlceras venosas crónicas de pierna no estimulaban la
síntesis de ADN al ser cultivadas.

Diferencias importantes en el equilibrio de las citoquinas entre ambos tipos de


herida.

En una herida en proceso de cicatrización existe un equilibrio de las citoquinas


proinflamatorias y sus inhibidores naturales. En el caso de una herida crónica, dicho
equilibrio se ve alterado y aumentan los niveles de citoquinas proinflamatorias.

Las citoquinas proinflamatorias alteran los niveles de MMPs.

En las heridas en proceso de cicatrización, las MMPs y las TIMPs se encuentran equilibradas.
Por el contrario, en una herida crónica los niveles de MMPs son significativamente más
elevados, lo que provoca la degradación de diversos factores de crecimiento.

¿Qué es la Preparación del Lecho de la Herida (PLH)?

34
La Preparación del Lecho de la Herida (PLH) puede definirse como el conjunto de procesos
encaminados a eliminar las barreras locales impiden la cicatrización con el fin de permitir que
dicho proceso se lleve a cabo con normalidad. La preparación del lecho de la herida implica
efectuar los siguientes procesos:

 Desbridamiento del tejido no viable.


 Establecer/mantener el equilibrio bacteriano.
 Mantener un nivel óptimo de humedad en el lecho de la herida.

El desbridamiento consiste en la eliminación del tejido muerto o necrótico y de los restos


celulares del lecho de la herida. El desbridamiento facilita la valoración de la herida,
disminuye la probabilidad de infección y elimina el tejido necrótico que, de otra forma,
retrasaría la formación de los tejidos de granulación y epitelización.

 Los tejidos desvitalizados en el lecho de la herida (escaras y esfacelos) disminuyen la


posibilidad de que el clínico valore la profundidad de la herida o el estado del tejido y
estructuras adyacentes.
 El tejido necrótico puede enmascarar los signos de infección - promueve el crecimiento
bacteriano y es una barrera física para el proceso de cicatrización.
 El tejido desvitalizado también puede conllevar la liberación de una gran cantidad de
proteasas, lo cual repercute en detrimento del proceso de cicatrización.

Tipos de Desbridamiento

El proceso de desbridamiento tiene lugar gracias a los mecanismos naturales del organismo,
sin bien la herida cicatrizará antes si d choproceso se acelera. Los métodos de
desbridamiento se pueden clasificar en cinco categorías: quirúrgicos, enzimáticos, autolíticos,
mecánicos y biológicos. En algunos casos, puede ser apropiado utilizar más de un método de
desbridamiento, dependiendo en las circunstancias clínicas.

Desbridamiento Quirúrgico (Agudo)


El desbridamiento quirúrgico es la forma más rápida de retirar los restos celulares y el tejido
necrótico del lecho de la herida. Se utiliza principalmente cuando existe gran cantidad de
tejido necrótico, es decir, cuando no se puede determinar la profundidad de una herida o la
existencia de una infección extendida que afecte al hueso u otros tejidos. El tejido necrótico
deberá retirarse lo antes posible. Además de ser un método eficaz, el desbridamiento
quirúrgico sólo produce un daño mínimo al tejido circundante y el escaso sangrado que
ocasiona libera mediadores inflamatorios como las citoquinas, las cuales favorecerán el
proceso de reparación tisular. Sin embargo, el desbridamiento quirúrgico tiene sus
limitaciones: no puede efectuarse en pacientes con trastornos de la coagulación o
inmunodeprimidos, el procedimiento puede ser doloroso, puede causar bacteriemia
transitoria y dañar nervios y tendones.

Desbridamiento Enzimático
El desbridamiento enzimático es el método de desbridamiento más selectivo, el cual utiliza
compuestos elaborados con enzimas proteolíticas. Al ser aplicadas directamente sobre la
superficie de la herida, los compuestos trabajan junto con las enzimas naturales para
degradar el tejido necrótico. Algunos agentes desbridantes enzimáticos ocasionan una ligera
molestia transitoria.

Figura 5. Herida necrótica que contiene tejido muerto de color negro y esfacelos de fibrina
amarillentos.

35
Desbridamiento autolítico
El desbridamiento autolítico es un proceso que, hasta cierto punto, ocurre de forma natural
en todas las heridas. Las células fagocitarias (como los macrófagos) y las enzimas
proteolíticas en el lecho de la herida, degradan y separan el tejido necrótico y la escara del
tejido sano. Los apósitos que mantienen la humedad en el lecho de la herida proporcionan un
ambiente óptimo para el desbridamiento, ya que limpian la herida permitiendo que las
células fagocitarias degraden el tejido necrótico y promuevan la granulación. No es de
extrañar que el desbridamiento autolítico incremente significativamente el exudado de la
herida, por lo que se deberá tomar en cuenta este factor al momento de elegir el apósito
secundario más adecuado. El desbridamiento autolítico es fácil de llevar a cabo y no daña la
piel perilesional. De hecho, el dolor que siente el paciente con este método es mínimo. Dado
que el desbridamiento autolítico ocurre de forma natural, el proceso requiere escasos
conocimientos técnicos.

Desbridamiento mecánico
El desbridamiento mecánico es un método no selectivo que retira físicamente los restos
celulares del lecho de la herida. Algunos ejemplos de desbridamiento mecánico incluyen los
apósitos de mojado-a-seco, irrigación de la heridas y el hidromasaje. Los apósitos de
mojado-a-seco son la forma más sencilla de desbridamiento mecánico. Estos apósitos
separan mecánicamente la escara del lecho de la herida al ser retirados. Sin embargo, este
método puede ser muy doloroso y afectar negativamente al tejido que se esté formando. La
irrigación consiste en utilizar un chorro de agua a presión. Si bien es cierto que elimina las
bacterias y los restos necrótico del lecho de la herida, también puede empujar a las bacterias
hacia el interior del tejido blando. El hidromasaje es otro método de irrigación bajo presión
que “afloja” y elimina el tejido necrótico, los restos celulares y el exudado de la herida. Este
método es adecuado en heridas inflamadas, pero no en aquellas que presentan un tejido de
granulación frágil.

Desbridamiento larval
La terapia larval utiliza larvas especialmente criadas y esterilizadas que ofrecen una
modalidad eficaz de desbridamiento de la herida y eliminación bacteriana. Las larvas
degradan el tejido muerto utilizando potentes enzimas proteolíticas. Este tratamiento parece
no tener efectos secundarios. Si bien inicialmente fue considerada como un último recurso,
los resultados favorables han permitido que su uso sea cada vez más frecuente.

¿Por qué un desbridamiento prolongado puede resultar beneficioso?

Es probable que la utilización de un solo método de desbridamiento no sea lo más adecuado


para preparar el lecho de una herida crónica para la siguiente etapa de la cicatrización. En
heridas crónicas es difícil eliminar las anomalías patógenas subyacentes y en consecuencia el
tejido necrótico continúa acumulándose. Por lo tanto, una parte importante de la preparación
del lecho de la herida es la eliminación continua del tejido necrótico durante todo el tiempo
que persista la herida y el desbridamiento debe considerarse como un proceso prolongado y
continuado, que suele llamarse desbridamiento de mantenimiento. Los métodos autolíticos y
enzimáticos, en comparación con otros métodos, han demostrado ser más selectivos y
generalmente menos dolorosos para el paciente. En el desbridamiento de mantenimiento, los
agentes autolíticos y enzimáticos resultan sumamente beneficiosos, ya que pueden utilizarse
por largos periodos de tiempo (Falanga V 2002).

¿Por qué es importante el mantenimiento del equilibrio bacteriano?


La preparación del lecho de la herida contempla la presencia de carga bacteriana en la herida. Al realizar
la preparación del lecho de la herida es muy importante valorar la naturaleza y extensión del biofilm para
crear las condiciones óptimas de cicatrización.

Las bacterias presentes en la herida pueden retrasar la cicatrización, aunque no existan signos aparentes
de infección. El profesional debe conocer cuando la carga bacteriana es aceptable y en qué momento
comienza a afectar el proceso de cicatrización.

36
La Carga Bacteriana

A pesar de que las bacterias se encuentran presentes en la piel sana, la infección es un


problema que se debe a la ausencia de ciertos mecanismos que controlan la carga
bacteriana:

 La capa externa de la piel proporciona una barrera física ante la invasión bacteriana.
 La piel tiene un pH ligeramente ácido que dificulta la proliferación bacteriana.
 La piel sana segrega ácidos grasos y polipéptidos antibacterianos que inhiben el
crecimiento de las bacterias.
 La flora normal de la piel ayuda a prevenir la colonización de bacterias patógenas.

Si bien una herida es una puerta abierta que permite la entrada a las bacterias, el riego
sanguíneo es uno de los factores más importantes que predispone a dicha herida a infectarse
(por ejemplo en úlceras de pierna o úlceras isquémicas).

Incremento de la infección en una herida crónica:

1. Las bacterias que no proliferan están presentes en las heridas crónicas y no son nocivas
para el huésped. En este punto se considera la herida como “contaminada” no
encontrándose amenazada la cicatrización.
2. Las bacterias proliferan en la herida pero estas no causan lesiones en el tejido y la reacción
del huésped es mínima o nula. La herida se considera como “colonizada” y asimismo la
cicatrización no se encuentra amenazada.
3. La herida está infectada cuando las bacterias han invadido el tejido, se están multiplicando
y provocan la reacción del huésped.
4. Los signos clásicos de infección son un eritema que va en aumento, fiebre, calor, edema,
dolor, purulencia y leucocitosis.
5. Una vez que la herida está infectada, ésta no progresa hacia la cicatrización. La curación de
la herida sólo se iniciará cuando el problema de la infección esté solucionado.

Ciclo Contaminación - Infección

Las bacterias se desarrollan en las heridas crónicas en una secuencia continua, abarcando
desde la contaminación hasta la infección (Ver Figura 7). El reto consiste en determinar en
qué estadio se encuentra la herida dentro de esta secuencia y qué estrategias clínicas son las
más adecuadas. Los estadios en los que puede encontrarse una herida dependiendo de la
carga bacteriana, son las siguientes:

Contaminación: se define como la presencia de bacterias que no se multiplican. Esta es una


condición normal en las heridas crónicas y no favorece el retraso en la cicatrización.

Colonización: se define como la presencia de bacterias que se multiplican sin que exista una
reacción por parte del huésped. Las bacterias se multiplican colonizando y contaminando las
heridas crónicas; sin embargo, esto no significa que la herida esté infectada. La colonización
bacteriana no altera el tiempo de cicatrización.

Colonización crítica: se define como la presencia de microorganismos que se multiplican y


que comienzan a ocasionar daños locales en el tejido. Pueden aparecer señales tenues que
indican que el incremento de la carga bacteriana o un cambio en el equilibrio de la microflora
de la piel están contribuyendo a retrasar la cicatrización.

Infección: tiene lugar cuando el tiempo de cicatrización se ve afectado debido a la invasión y


multiplicación de las bacterias en el tejido, generando una reacción adversa en el huésped.

37
Incremento de la infección en una herida crónica:

1. Las heridas crónicas normalmente contienen bacterias que no proliferan y se les conoce como
heridas “contaminadas”. Estas bacterias no causan daño en el huésped y no alteran el proceso de
curación.
2. A medida que el contenido bacteriano de la herida aumenta, se considera que la herida está
“colonizada”. La herida no muestra signos de infección y esta colonización no altera el proceso de
cicatrización.
3. ATENCIÓN. En esta etapa la herida puede estar críticamente colonizada. Aunque no existen signos
visibles de infección y la apariencia de la herida puede no haber cambiado considerablemente, la
multiplicación de las bacterias presente en la herida junto a la disminución de la resistencia del
huésped pueden comprometer el proceso de cicatrización.
4. ATENCIÓN. Una herida con una carga bacteriana elevada (colonización crítica) puede no mostrar los
signos clásicos de una infección. En su lugar se pueden observar signos secundarios: cambio del
color, tejido de granulación anómalo/inexistente, olor, exudado y/o dolor.
5. ATENCIÓN. A pesar de no existir signos obvios de infección, la fuerte carga bacteriana en la herida
debe ser solventada para que el proceso de cicatrización continúe.

La carga bacteriana se define como la demanda metabólica impuesta por las bacterias en el
lecho de la herida. Esto quiere decir que las bacterias compiten con las células sanas para
obtener oxígeno y nutrientes; estas bacterias y sus productos de desecho (ej. endotoxinas)
son capaces de alterar todas las fases de la cicatrización de una herida.

Así, una elevada carga bacteriana puede ocasionar:

 El incremento de la demanda metabólica.


 La producción de endotoxinas y proteasas.
 La estimulación de un entorno proinflamatorio en la herida.
 El retraso o alteración del proceso de cicatrización.

Infección de la Herida

Las heridas crónicas se encuentran contaminadas y colonizadas por bacterias en todo


momento, por lo que resulta difícil determinar cuándo la carga bacteriana alcanza los niveles
necesarios para alterar el proceso de cicatrización. Si bien no se ha establecido una guía
definitiva para cuantificar los niveles bacterianos dentro de una herida, el Profesional de la
Salud debe considerar la resistencia del huésped, las características de la herida y del
exudado al valorar la carga bacteriana.

Diversos estudios (Robson MC 1997, Dow G 2001) han demostrado que existe un efecto
negativo que tiene lugar cuando la cantidad de bacterias en la herida alcanza niveles
superiores a 105. Dicho efecto se ha encontrado en heridas traumáticas agudas, injertos de
piel, heridas quirúrgicas y heridas crónicas.

Signos y Síntomas de Infección de una Herida

Las infecciones agudas de heridas crónicas y, a menudo, las infecciones crónicas severas de
las mismas, muestran los siguientes signos y síntomas:

 Exudado purulento.
 Eritema que va en aumento.
 Calor.
 Edema/inflamación del tejido perilesional.
 Dolor.
 Fiebre.
 Leucocitosis.

Se ha observado que los signos y síntomas clásicos presentes en las heridas agudas pueden
encontrarse disminuidos o alterados en el caso de una herida crónica, a pesar de presentar

38
una carga bacteriana elevada. Los mecanismos concretos de la infección en una herida
crónica aún no han sido totalmente clarificados, especialmente el impacto que tiene la carga
bacteriana en las heridas y cómo se presenta en éstas. Sin embargo, citaremos algunos
signos "secundarios" que pueden alertar al Profesional de la Salud sobre el incremento de la
carga bacteriana que pudiera retrasar el proceso de cicatrización. A este estadio se le conoce
como colonización crítica. Algunos de los signos secundarios de la colonización crítica son los
siguientes:

 Retraso de la cicatrización.
 Cambio de color en el tejido de granulación.
 Apariencia anormal del tejido de granulación (friable).
 Olor anormal o incremento del olor.
 Exudado seroso abundante.

Efectos de la Infección en una Herida Crónica

Una vez que la herida crónica está infectada, el progreso hacia la cicatrización queda
seriamente afectado debido a que esta infección puede:

 Prolongar la fase de inflamación del proceso de cicatrización.


 Interrumpir los mecanismos normales de coagulación.
 Alterar la función de los leucocitos.
 Producir una angiogénesis menos eficaz.
 Alterar la formación de tejido de granulación (los fibroblastos disminuyen en número,
presentan una menor actividad metabólica y forman un colágeno más débil que se
distribuye de forma desordenada).

Es necesario que el Profesional de la Salud solicite exámenes de laboratorio y radiografías en


pacientes con heridas crónicas infectadas para determinar la presencia de una osteomielitis
subyacente.

Equilibrio bacteriano: la relación entre la resistencia del huésped y la cantidad y


virulencia de las bacterias

Las bacterias se encuentran presentes en todas las heridas crónicas, por lo que debe
mantenerse un equilibrio entre la resistencia del huésped y la cantidad y virulencia de las
bacterias para que dicha herida pueda cicatrizar de manera normal.

Resistencia del Huésped

Es una variable importante para determinar el riesgo de infección en pacientes con heridas
crónicas, debido a que los factores locales y sistémicos pueden interferir con el proceso de
cicatrización. La perfusión sanguínea es un factor importante asociado con la fisiopatología
de las heridas crónicas y puede incrementar el riesgo de infección. La siguiente ecuación
demuestra que si bien la cantidad y virulencia de las bacterias son importantes para la
valoración de la infección en una herida, la resistencia del huésped tiene una importancia
fundamental.

Cantidad de bacterias x Virulencia


Riesgo de infección =
Resistencia del huésped

Otros factores como la inmunosupresión, la diabetes y el consumo concomitante de


medicamentos, pueden influir sobre las bacterias presentes y pueden impactar en la
cicatrización de la herida.

39
Cantidad y Virulencia de las Bacterias

Los siguientes factores pueden afectar el equilibrio del organismo, por lo que pudieran
incrementar la carga bacteriana en una herida:

 Adesinas - las bacterias contienen proteínas heterólogas en su superficie celular que


median sobre la adherencia celular en la invasión del huésped.
 Cápsulas bacterianas - estos polisacáridos de la superficie celular de las bacterias les
ofrecen protección contra la fagocitosis por parte de las células inmunitarias del huésped.
 Biofilms - la importancia de los biofilms como un elemento de la infección ha sido
expuesta recientemente (Sibbald RG et al, 2000). Cuando las bacterias proliferan en las
heridas, forman colonias que se adhieren al lecho de la herida y segregan un glicocálix o
biofilm que protege a los microorganismos del exterior. Estas colonias bacterianas sufren
diversos cambios que pueden alterar la sensibilidad del organismo ante los microbios. Los
biofilms pueden encontrarse en grupos aislados de un solo tipo de bacterias o en colonias
mixtas de diferentes bacterias, como se observa en el caso de las Pseudomonas y
Estafilococos sp. La liberación periódica de bacterias móviles de estas colonias puede
desembocar en una infección. Los biofilms son focos de infección y de resistencia
bacteriana que protegen a las bacterias de los efectos de los agentes antimicrobianos,
como los antibióticos y antisépticos (Davey ME y O'Toole GA, 2000).
 Resistencia a los antibióticos - un abuso de los antibióticos genera el desarrollo de cepas
bacterianas resistentes a los agentes antimicrobianos.

¿Por qué es importante el manejo del exudado de la herida?

El manejo del exudado es el tercer aspecto a considerar en la preparación del lecho de la


herida. El objetivo consiste en identificar los factores que:

 Incrementan los niveles de exudado.


 Proporcionan absorción.
 Mantienen un ambiente húmedo en el lecho de la herida.

Con frecuencia, el exceso de exudado en una herida crónica se asocia con otras
complicaciones subyacentes en el paciente. Por ejemplo, cuando se incrementa la carga
bacteriana, el exudado de la herida también aumenta. Tanto el edema (especialmente en las
extremidades inferiores) como la descomposición del tejido necrótico, pueden incrementar la
cantidad de exudado.

Una atención integral en el manejo del exudado nos facilitará el tratamiento de los factores
subyacentes y a asegurarnos que el entorno de la herida se mantenga húmedo. Un ambiente
húmedo en la herida es aquél que contiene el nivel óptimo de humedad para fomentar la
división y migración celular, a su vez que permite que el lecho de la herida no se reseque o
se humedezca en exceso. En presencia de un ambiente húmedo se promueven la síntesis de
colágeno y la formación del tejido de granulación; la migración celular y el revestimiento
epitelial son más rápidos y no aparecen escaras o coágulos.

Mantener la humedad en el lecho de la herida permite obtener diversos beneficios


adicionales tales como:

 Disminuir el tiempo de cicatrización.


 Promover la autolisis.
 Disminuir las tasas de infección.
 Disminuir el trauma de la herida
 Disminuir el dolor.
 Disminuir el número de cambios de apósito.
 Incrementar el costo-efectividad (definido como el costo total de los cuidados necesarios
para alcanzar los objetivos y no sólo el precio del apósito).

40
Figura 8. Heridas que muestran diferentes cantidades de exudado A) Escaso, B) Moderado y
C) Abundante.

A B C

¿Cómo manejar el exudado?

El manejo del exudado debe comenzar con la valoración de los factores que han contribuido
al incremento de estos niveles, por ejemplo:

 Al aumentar la carga bacteriana, la cantidad de exudado puede incrementar también; por


lo que la intervención más adecuada sería controla la carga bacteriana en el lecho de la
herida.
 Un edema en las extremidades inferiores puede incrementar los niveles de exudado; en
este caso, la terapia compresiva sería el tratamiento indicado.
 La descomposición del tejido necrótico puede aumentar los niveles de exudado; en este
caso, el desbridamiento es fundamental.

Una vez se ha preparado el lecho de la herida, el Profesional de la Salud puede elegir el


apósito más adecuado. Esta decisión deberá basarse en diversos factores, incluyendo la
cantidad de exudado presente en la herida.

Niveles de Exudado Apósitos

Escaso Películas de poliuretano - son semipermeables y se encuentran


recubiertos por un adhesivo, actúan como barrera bacteriana y
absorben y evaporan niveles de exudado escasos, mientras
mantienen el ambiente húmedo en el lecho de la herida.

Apósitos de hidrogel - estos apósitos proporcionan humedad al tejido


necrótico, facilitando el desbridamiento autolítico, a su vez que
liberar y absorben los esfacelos y el exudado. Los hidrogeles son los
apósitos más adecuados para el tratamiento heridas con escasos
niveles de exudado. (Sibbald RG et al, 2000). También pueden
utilizarse para proporcionar un ambiente húmedo en el lecho de la
herida durante las últimas etapas del proceso de cicatrización.

Escaso-Moderado Apósitos hidrocoloides - Se descomponen formando un gel que


absorbe niveles escasos de exudado mientras mantiene un ambiente
húmedo en el lecho de la herida. Los apósitos hidrocoloides están
indicados para el tratamiento de heridas de espesor parcial, cuyo
exudado es escaso.

Moderado Apósitos hidrocelulares de poliuretano - proporcionan aislamiento


térmico, poseen una elevada capacidad de absorción, crean un
ambiente húmedo en el lecho de la lesión y son permeables al vapor
de agua y al oxígeno. Pueden ser adhesivos y no adhesivos, se
adaptan perfectamente al contorno de la lesión y son especialmente
absorbentes. También pueden ser utilizados como apósitos
secundarios.

41
Moderado-abundanteApósitos de alginato de calcio - apósitos altamente absorbentes que
pueden utilizarse en heridas moderada a altamente exudativas. La
acción del exudado sobre las fibras de alginato forma un gel que crea
un ambiente húmedo en la herida.

El futuro - disfunción celular y desequilibrio bioquímico

El manejo del exudado, el desbridamiento y el equilibrio bacteriano son, en el contexto de la


preparación del lecho de la herida, esenciales para conseguir el cierre de la herida. Si bien
sabemos que en las heridas crónicas los procesos moleculares y celulares han sido alterados,
dichas alteraciones suponen la aparición de diferencias considerables en el microambiente de
la herida, tanto si hablamos de poblaciones celulares presentes en el lecho de la herida cómo
de los componentes que constituyen el exudado.

Disfunción Celular

En el caso de una herida crónica, las poblaciones de células específicas y los procesos que
preparan la herida para cicatrizarse ven alterados. A continuación, citamos algunas de estas
alteraciones:

 El proceso de epitelización se ve impedido.


 Existe una hiperproliferación de células en los bordes de la herida que interfieren con la
migración celular normal.
 Como resultado tenemos que la apoptosis (muerte celular programada) de fibroblastos y
queratinocitos queda inhibida.
 Los fibroblastos presentan una morfología alterada y reducen su tasa de proliferación.
 Se reduce la respuesta celular a factores de crecimiento tales como el PDGF-ß y el TGF-ß.

Desequilibrio Bioquímico

Los niveles de exudado de las heridas crónicas son bioquímicamente distintos al de las
heridas agudas. El exudado en heridas crónicas tiene un efecto negativo en la cicatrización
que puede atribuirse a los siguientes factores:

 Niveles elevados de metaloproteinasas que pueden degradan las proteínas de la matriz


extracelular e inhiben la proliferación celular.
 Mayores niveles de las proteínas fibronectina y trombospondina.
 Las macromoléculas presentes en el exudado de heridas crónicas pueden unirse con
factores de crecimiento, provocando su inactivación.

La disfunción celular puede, en parte, ser controlada a través de un desbridamiento


adecuado, retirando la acumulación de tejido y las células que ya no responden a los
estímulos necesarios para el cierre de la herida.

Este desbridamiento reduce, de forma sucesiva, la disrupción de la matriz extracelular y


libera ciertos factores de crecimiento, que pueden promover una respuesta angiogénica que
conducirá a la cicatrización de la herida.

El proceso del manejo de la herida no puede ser comprendido en profundidad a menos que
se aborden los factores celulares y bioquímicos de la misma forma que el desbridamiento, la
infección y el manejo del exudado. Una atención constante al aspecto y al estado del lecho
de la herida permitirá prepararla para su cicatrización.

La preparación del lecho de la herida proporcionará a los profesionales de la salud un


enfoque sistemático para conseguir la estabilización de la herida, con buen tejido de
granulación y que, posteriormente, progresará hacia la reparación completa con el uso de
productos avanzados para el cuidado de heridas.

42
Módulo 5: Manejo de la Infección

Historia del Tratamiento de la Infección

Para obtener un mayor conocimiento sobre el concepto de infección, resulta útil tener una
visión histórica del mismo a lo largo del tiempo, debido a que ayudará a situar la línea de
opinión actual en perspectiva. Existen indicios de que las civilizaciones antiguas reconocieron
los efectos perniciosos de la infección de las heridas mucho antes de conocer su causa e
intentaron combatirlos. Un ejemplo de ello sería el uso de sustancias naturales para
contrarrestar los efectos secundarios de la infección. Podríamos citar como ejemplos el aceite
de sésamo, utilizado en Babilonia en el año 2250 A.C., y la miel, utilizada en Egipto durante
el segundo milenio A.C.1, 4.

La práctica del drenado de heridas supurantes en épocas remotas proporciona evidencia


histórica ulterior de que la infección era identificada como un problema, aunque no se
entendiera por completo. Esto fue patente tanto en la Grecia, Roma y Asiria antiguas como
en la Edad Media, donde se consideraba que drenar la herida conllevaba un efecto positivo,
ya que el pus debía retirarse para favorecer el proceso de cicatrización5.

Por desgracia, Claudio Galeno, un físico importante del Siglo I, interpretó de forma errónea
los beneficios de esta práctica, pues concluyó que era el drenado de pus el mecanismo que
daba inicio al proceso de cicatrización de una herida, considerando que hasta que la
formación de pus tuviera lugar, la herida no iniciaba su proceso de cicatrización. Fue por lo
tanto una época muy negativa para la curación de heridas, ya que los médicos reabrían las
heridas y las trataban con diversos astringentes y apósitos (incluyendo excrementos) para
hacer que “descargaran”4, 5. Esta descarga de pus se describía como el punto álgido en que
la herida tendía hacia la cicatrización. Nuevamente esto demuestra que, si bien los físicos
conocían los resultados de la infección, desconocían los mecanismos que la ocasionaban.

Con el tiempo, Pasteur, Lister y Koch reconocieron la existencia de bacterias en las heridas,
lo que culminó en la teoría de los gérmenes6. Sin embargo, hasta los años ochenta del Siglo
XX, sólo en las heridas quirúrgicas se evaluaba el contexto de la teoría de la infección. Esto
puede verse reflejado en conceptos como el sistema de clasificación de las heridas
quirúrgicas, que proporciona una guía sobre el potencial que tienen las heridas para
infectarse. Dicho sistema describe a las heridas como limpias, limpias contaminadas,
contaminadas y sucias, basándose en el grado de contaminación anterior o durante la
cirugía7-10. Las definiciones de infección también se basaron en la observación de heridas
quirúrgicas10. Se llevaron a cabo diversas investigaciones entre los años cincuenta y ochenta
que indicaron que la infección podría definirse como el número de microorganismos
presentes en el lecho de una herida. Lo anterior sugirió un diagnóstico situando como
infectada cualquier herida que tuviese más de 105 microorganismos por gramo de tejido 11-
16. Nuevamente, estos estudios se centraron en heridas quirúrgicas (normalmente en

animales) y aún la cifra de 105 (Unidades de formación de colonias por gramo e tejido) se
utilizaba frecuentemente para valorar la presencia de infección en heridas crónicas 16.

A lo largo de estas dos últimas décadas, nuestros conocimientos sobre el proceso de


infección se han visto ampliados, en gran medida debido a la aparición de especialidades
clínicas para el tratamiento de heridas crónicas. Una gran cantidad de Profesionales de la
Salud se centraron cada vez más en esta área clínica hacia finales del Siglo XX, al darse
cuenta que identificar y definir la infección de una herida no era tan sencillo en pacientes con
úlceras de pierna, úlceras de pie diabético o úlceras por presión, ya que no podía
diagnosticarse con solo identificar un grupo de signos y síntomas o calculando el número de
organismos en el lecho de la herida16. Incluso se llegaron a cuestionar los métodos para
evaluar la presencia de bacterias17-20. En los últimos 30 años, diversos Profesionales de la
Salud se han dado cuenta de que la presencia de infección en una herida es en gran parte
dependiente de factores como de la profundidad en que se encuentran las bacterias en el
tejido, el tipo o tipos de microorganismos, las enfermedades subyacentes, la calidad y nivel
de perfusión tisular y la capacidad del sistema inmunitario del paciente para soportar la
proliferación de los microorganismos invasores10, 21-24.

43
Contaminación

La contaminación puede definirse como ‘la presencia de un agente infeccioso en la superficie


del cuerpo, agente inanimado o sustancia25. Otra definición es ‘la presencia de
microorganismos que no proliferan en una herida’24. En el tratamiento de heridas crónicas
como úlceras venosas y úlceras por presión, el elemento principal de la contaminación es
que los microorganismos no se multiplican y su recuento es tan bajo que no interfieren con
el proceso de cicatrización24. La mayoría de los microorganismos no pueden multiplicarse
hasta el extremo de crear una infección en la herida debido al ambiente hostil que
representa para ellos el tejido blando humano. La única evidencia clínica relevante de la
existencia de contaminación en una herida es el resultado de un frotis, el cual puede ser
positivo aunque la bacteria en cuestión no presente efecto alguno a nivel local y sistémico;
pudiendo ser también el caso de la colonización26.

El único resultado de esto sería si un Profesional de la Salud interpreta que un frotis positivo
en una herida es indicador de infección, aunque no existan signos clínicos o se prescriban
antibióticos. No obstante, el único lugar en que el concepto de contaminación puede ser
relevante es en la transfusión sanguínea o en la potabilización del agua.

Colonización

Si buscamos la definición de colonización en diversos diccionarios médicos, ésta siempre


oscila sobre el concepto de colonias de bacterias. El Diccionario Medico Online de Stedman
define la colonización como: “la formación de grupos compactos de población de un mismo
tipo de microorganismo”25. Según el Medline Plus Online Medical Dictionary “colonizar”
significa “establecer una colonia en o sobre” o bien “aislar grupos controlados”27. Queda claro
que estas descripciones están definiendo el concepto de agrupación de bacterias, por lo que
resulta más difícil entender la relación que guarda con la infección de una herida.

Existen diversas definiciones de colonización en la literatura que parecen ser más útiles que
aquellas encontradas en los diccionarios médicos, ya que tratan cuestiones referentes a la
multiplicación de las bacterias, lo que resulta más importante para comprender cómo la
colonización afecta la curación de una herida. Bowler y colaboradores hacen una distinción
entre colonización y proliferación23; en otras palabras, tratan la formación de colonias como
una entidad separada de la multiplicación bacteriana (división celular). Un estudio realizado
por Walker y colaboradores sobre la colonización de la herida tras cirugía cardiaca, propone
definir el concepto de “colonización” como “cultivo positivo de cualquier descarga en una
herida sin tener en cuenta la apariencia de la herida”28. Otros autores incluyen el concepto
de “proliferación bacteriana”, distinguiéndola de la colonización en cuanto a que no origina
una respuesta detectable en el huésped. De ahí podemos obtener la definición de que la
colonización es “la presencia y multiplicación de bacterias sin reacción por parte del
huésped”29, 30.

Sería entonces legítimo preguntarnos cuál es diferencia entre contaminación y colonización.


No obstante, si estudiamos las definiciones aportadas veremos que la diferencia estriba en si
existe o no multiplicación de microorganismos y si esta multiplicación se ve o no reflejada en
los resultados de laboratorio. Sin embargo, los frotis tan solo aportan información sobre las
bacterias presentes, su cantidad, virulencia y sensibilidad, y por lo tanto, nunca se obtienen
datos sobre la multiplicación de las bacterias. Es más importante si la colonización bacteriana
origina una reacción en el huésped o si retrasa la cicatrización. Si revisamos el tema en la
literatura disponible, encontraremos que se indica que la colonización bacteriana puede
producir reacciones menores en el huésped que no implican un retraso en la reparación
tisular 3, 10, 16, 23, 24, 26, 29. 30.

Carga Bacteriana

La carga bacteriana (o biocarga) es un término utilizado en muchos campos de la medicina


para describir de forma generalizada la presencia de bacterias en una zona determinada,
como una herida o tejido. La palabra no indica la concentración de bacterias, por lo que se

44
utiliza como un término descriptivo que sugiere niveles bacterianos “elevados”, “bajos” o “de
concentración inferior a la necesaria para ser significativas en el diagnóstico”.

Colonización Crítica

El término “colonización crítica” se utiliza a veces como sinónimo de “carga bacteriana


elevada”24. Una definición frecuentemente aceptada es que la colonización crítica (o carga
bacteriana elevada) ocurre cuando las bacterias ocasionan una dilación en la cicatrización de
la herida”24. Sin embargo, ésta definición se aplicaría por un igual a la infección, donde las
bacterias también causan un retraso en la cicatrización.

Es más práctico describir la colonización crítica como la fase en la que la herida no presenta
los signos clásicos de infección, pero la cicatrización está siendo retrasada por la presencia
de bacterias3, 21, 22, 24, 31-36. Dicho de otro modo, los signos convencionales de infección
(dolor, enrojecimiento, calor y edema) no están presentes, pero existe un retraso en la
cicatrización de la herida. Si bien las heridas críticamente colonizadas no siempre presentan
los signos clásicos de infección, algunas manifestaciones clínicas pueden tener lugar, entre
las que se encuentran: estancamiento en el avance del borde de la herida, decoloración del
tejido del lecho de la herida, tejido de granulación frágil y que sangra fácilmente (friable),
dolor inesperado, debilidad de la herida y olor anormal 2, 21, 22, 24, 35-37. No obstante, estudios
recientes han relacionado muchos de estos “criterios adicionales” como parte del diagnóstico
de una infección, por lo que su valor como signos de colonización crítica queda a juicio del
Profesional de la Salud.

Aunque se considera que las heridas que presentan “signos adicionales” se encuentran
infectadas, aún no se ha determinado la característica que distinguiría de manera definitiva
una herida infectada de una herida críticamente colonizada. Lo anterior se refuerza con el
resultado de un estudio en el que se aplicaron apósitos antimicrobianos de plata
nanocristalina en pacientes con heridas crónicas que no mostraban datos clínicos de
infección. El resultado fue una mejora clínica y el incremento en el tiempo de cicatrización, la
disminución de la cantidad de exudado y una mejora en los resultados de las pruebas de
laboratorio (frotis)34.
Concepto de Infección

El Dorland’s Illustrated Medical Dictionary define el concepto de “infección” como la “invasión


y multiplicación de microorganismos en los tejidos corporales, que puede pasar
desapercibido clínicamente o concluir en una lesión celular local”38. Es interesante notar que
ésta definición no especifica una respuesta por parte del huésped, por lo que parece
ajustarse a algunas definiciones de “colonización”, como por ejemplo, la presencia y
multiplicación de las bacterias sin presentarse una reacción asociada por parte del huesped 3,
21, 22, 24, 31-36.

Debido a que en muchas heridas infectadas no hay una sintomatología evidente, pareciera
que el concepto de infección no debería definirse en base a los signos y síntomas en la herida
o en el paciente 34, 39-44. Algunos profesionales han intentado definir la infección basándose
en el número de bacterias presentes, siendo la cifra de 105 el nivel por encima del cual las
bacterias deterioran el proceso la cicatrización14, 15, 45-48. Sin embargo, tal criterio es
discutible en cuanto a que algunas heridas pueden considerarse infectadas aún con
recuentos bacterianos inferiores, particularmente en el caso de especies muy virulentas,
como el estreptococo beta-hemolítico. Asimismo, otras heridas cicatrizarán con normalidad
con concentraciones de bacterias superiores a 105 15, 16, 49-52.

Resulta evidente que son muchas las variables que intervienen en el proceso de infección,
por lo que la definición debe ser lo más general posible para que resulte útil en la práctica
clínica. Según Peel, la infección existe cuando los factores de virulencia expresados por uno o
más microorganismos en la herida sobrepasan el sistema inmunitario natural del huésped,
con la subsiguiente invasión y diseminación de microorganismos en el tejido viable que
provoca una serie de respuestas locales y sistémicas 53. El concepto anterior queda resumido
por Ayton como “la deposición y multiplicación de bacterias en el tejido con una reacción
asociada del huésped”29, lo que sería una definición sencilla y útil de infección.

45
Patogenicidad y Virulencia

La patogenicidad se puede definir como “la capacidad de las bacterias para ocasionar
enfermedades en el huésped”25. Algunas bacterias tienen una capacidad mayor que otras de
ocasionar infecciones. El ejemplo más sencillo de esto es el estreptococo beta-hemolítico, el
cual es capaz de crear infecciones en concentraciones significativamente inferiores a
105 CFU/g de tejido23, 46. Sin embargo, cabe destacar que en el entorno clínico generalmente
no es posible distinguir entre bacterias patogénicas y no patogénicas, ya que las heridas se
encuentran colonizadas por múltiples bacterias, siendo así en la mayoría de los casos de
heridas crónicas23.

La definición de virulencia según el diccionario es “el grado de patogenia de un


microorganismo que viene indicado por la gravedad de la enfermedad que produce y su
capacidad para invadir el tejido de un huésped”38. En la patogenia de las bacterias pueden
distinguirse diversos factores de virulencia, lo que contribuirá a la colonización inicial del
huésped, evadirá sus sistemas inmunitarios y adaptará sus procesos metabólicos y
catabólicos al nuevo ambiente. Algunos ejemplos de factores de virulencia son la expresión
de los factores de adhesividad, las exotoxinas que lesionan el tejido y los factores
antipatogénicos; todos ellos contribuyen a la alteración del proceso de cicatrización de las
heridas. Quizás el factor de virulencia más importante sea la capacidad de evitar la respuesta
del sistema inmunitario. La diferencia entre un patógeno completo y un patógeno
oportunista, es que el primero es capaz de invadir el organismo independientemente de la
condición del sistema inmunitario. En última instancia, tanto la patogenia como la virulencia
pueden verse afectadas por factores como la extensión del tejido no viable, el nivel de
perfusión sanguínea en la herida y el estado inmunológico del paciente.

Celulitis

El término “celulitis” suele utilizarse frecuentemente para señalar un eritema de gran


extensión que incluye a los tejidos profundos alrededor de la herida. Dorland describe la
celulitis como “una inflamación aguda, difusa, diseminada, edematosa y supurativa del tejido
subcutáneo profundo, que suele involucrar al músculo y que resulta en la formación de un
absceso”38. La celulitis resulta clínicamente evidente, por lo que su diagnóstico inicial puede
realizarse sin necesidad de un cultivo.

Biopelícula

Una biopelícula (biofilm) se define como “una fina capa de microorganismos que se adhieren
a la superficie de una estructura orgánica o inorgánica junto a los polímeros que secretan” 38.
El descubrimiento de las biopelículas es relativamente reciente, datándose desde 1978, con
la primera descripción extensiva de todo el proceso. Las biopelículas pueden observarse en
sistemas acuáticos e industriales, así como en un gran número de ambientes y aparatos
médicos relevantes para la salud pública54. En años recientes se les ha comenzado a otorgar
un creciente valor como factor preponderante en la infección de heridas.

Si bien muchas bacterias pueden crecer libremente, es común que se adhieran a las
superficies mediante un polisacárido extracelular que ellas mismas producen. Las bacterias
adherentes forman micro-colonias que conllevan al desarrollo de una biopelícula, la cual
pudiera inicialmente estar formada por una sola bacteria para más tarde convertirse en
complejas comunidades bacterianas. La presencia de biopelículas es un factor que indica la
cronicidad de muchas heridas, ya que la liberación periódica de bacterias móviles de estas
colonias puede conducir a una infección. Las biopelículas protegen a las bacterias contra los
efectos de los agentes antimicrobianos, como los antibióticos y antisépticos, permitiendo así
que los microorganismos que crecen en el biopelícula sean altamente resistentes.

46
Inflamación e Infección

La inflamación forma parte de la respuesta normal del organismo ante un proceso de lesión
tisular, el cual ocurre como resultado de la dilatación de los vasos sanguíneos con el
consecuente incremento de la permeabilidad vascular y la formación de exudado celular. La
inflamación está relacionada con la migración y la acción de fagocitos, como los macrófagos
y neutrófilos. La inflamación es en realidad una incidencia positiva, dado que prepara y
activa la siguiente fase de la curación de heridas: la proliferación. Su modo de actuación es
la eliminación del tejido dañado, incrementando el aporte de nutrientes mediante el aumento
del flujo sanguíneo y la estimulación de la migración de células proliferativas como los
fibroblastos.

La inflamación normal se observa en los primeros 3 a 5 días posterior a la aparición de la


herida, si bien en heridas crónicas como úlceras por presión y úlceras de pierna forma parte
del ciclo cicatrización/no cicatrización. Cuando estas heridas se inflaman, existe la posibilidad
de que se confunda con signos de infección por dos motivos principales: primero, la
inflamación produce enrojecimiento, calor, edema, dolor y disminución de la funcionalidad,
(signos clásicos de la infección). En segundo lugar, el hecho de que una herida infectada
ocasiona una inflamación.

¿Cómo puede una inflamación normal distinguirse de una respuesta inflamatoria resultante
de una infección? Los Profesionales de la Salud suelen fiarse de la experiencia, sin embargo,
una reacción inflamatoria no infecciosa es relativamente leve en comparación con la
respuesta inflamatoria presente en un proceso infeccioso. La respuesta inflamatoria no
infecciosa es local y no progresará más allá de una reacción leve o moderada; en cambio, la
inflamación resultado de una infección empeorará si no se le trata eficazmente. No obstante,
algunas heridas infectadas no presentan los signos clásicos de infección36, 39-44. Si existiera
alguna duda, puede ser preferible comprobar si los signos visibles empeoran antes de
proceder con una terapia antibiótica. Un apósito antimicrobiano tópico puede ser
recomendable durante dicha espera. La excepción a esta práctica se da en pacientes de alto
riesgo debido al tipo de herida o a la patología subyacente, como por ejemplo, en pacientes
con una úlcera de pie diabético neuroisquémica. En estos casos, es más seguro tratar todo lo
que pudiese parecer infectado de forma agresiva e inmediata.

Heridas Inflamatorias

Algunas heridas pueden considerarse inflamatorias debido a que están relacionadas o


causadas por una enfermedad inflamatoria. Ejemplo de ello incluyen las úlceras vasculíticas y
heridas por pioderma gangrenosum. Las úlceras vasculíticas son resultado de una
inflamación de los vasos sanguíneos o linfáticos que puede conducir al desarrollo de lesiones
vasculíticas por todo el tercio inferior de las extremidades pélvicas en forma de múltiples
nódulos eritematosos, dolorosos y de pequeñas dimensiones. Las causas más comunes para
el desarrollo de úlceras de pierna vasculíticas son la artritis reumatoide, el lupus sistémico y
la poliarteritis nodosa.

El papel de la vasculitis en el desarrollo de úlceras cutáneas es aún incierto. La vasculitis


sistémica puede presuponerse clínicamente debido a la ulceración dolorosa y profunda; sin
embargo, las biopsias cutáneas deberán examinarse química e histopatológicamente para
verificar el diagnóstico. Aun cuando se realicen biopsias, debe llevarse a cabo una prueba
histológica que no dé lugar a dudas, sin embargo, esto no siempre es fácil de obtener en el
caso de la vasculitis.

El poliderma gangrenosum es una dolencia manifestada inicialmente como no específica,


frecuentemente con desarrollo de pústulas y lesiones cutáneas superficiales, ulcerativas y no
infectadas. Tienen como característica la presencia de bordes azulados prominentes que se
expanden lentamente y de forma periférica, dejando una cicatriz atrófica, siendo también
dolorosas y tunelizadas. Comienzan como una pápula o nódulo que puede ser diagnosticada
erróneamente como una picadura de insecto. La lesión posteriormente se agranda, se ulcera
y desarrolla bordes violáceos.

47
El pioderma gangrenosum está asociado a enfermedades sistémicas en al menos 50% de los
pacientes afectados, como la inflamación intestinal, hepatitis, alteraciones
mieloproliferativas, mieloma o lupus eritematoso sistémico. El diagnóstico se lleva a cabo
mediante la exclusión de otras etiologías similares que presentan ulceraciones cutáneas,
incluyendo infección, malignidad, vasculitis y diabetes.

Mitos de la Infección

No fue sino hasta años recientes que muchos mitos sobre la infección continuaban estando
presentes en el tratamiento de las heridas. A continuación se responden a algunos de ellos
en base a la evidencia científica:

“Un paciente no debe ducharse después de una operación debido al riesgo de


infección de la herida”

El contacto de las heridas con el agua de una ducha después de una operación es
completamente seguro sin que implique el incremento del riesgo de infección55, 56. Asimismo,
existen diversos apósitos impermeables que pudieran evitar el contacto de la herida con el
agua. En conclusión: no existe evidencia científica que soporte que los pacientes no deban
ducharse tras ser intervenidos quirúrgicamente.

“Es menos probable que una herida se infecte si se deja expuesta”

No existe evidencia científica que indique que la exposición de una herida al medio ambiente
reduzca la posibilidad de infección. Por otro lado, existe una gran cantidad de evidencia
sobre los efectos benéficos que implica el uso de apósitos oclusivos para cubrir las heridas,
ya que mejoran la velocidad de cicatrización al favorecer un ambiente húmedo 57-65.

“Los apósitos semioclusivos causan infecciones”

En la década de los ochenta se refutó la idea de que cubrir una herida con un apósito semi-
oclusivo incrementara la incidencia de infección.51, 66-68. También ha sido demostrado que las
células fagocitarias, como los macrófagos, se multiplican bajo apósitos oclusivos y que la
angiogénesis mejora en un ambiente oclusivo64, 65, 69; ambos factores ayudan a combatir la
infección.

“Los apósitos deben retirarse regularmente para comprobar si la herida está


infectada”

Muchos de los signos de infección de las heridas, como el dolor y enrojecimiento crecientes
en la piel perilesional y el aumento de la producción de exudado, pueden ser valorados sin
necesidad de retirar el apósito. Diversos apósitos de última generación han sido diseñados de
tal forma que puedan permanecer sobre la herida hasta por siete días. Asimismo, existe
evidencia que demuestra que reemplazar un apósito de forma resulta costoso para las
instituciones de salud y ralentiza el proceso de cicatrización70, 71.

“La solución salina previene infecciones si se utiliza para limpiar una herida”

No existe evidencia científica que indique la disminución de las tasas de infección de heridas
por el uso de solución salina para realizar su limpieza. Tampoco existe evidencia que
compruebe que la práctica de limpiar o irrigar las heridas con solución salina estéril evite la
infección de una herida. De hecho, en todos los estudios donde se realizó la limpieza de las
heridas con agua corriente en lugar de solución salina estéril no se comprobó que exista una
diferencia significativa en las tasas de infección72-78.

“El tratamiento con baños de remolino previenen infecciones”

La terapia con baños de remolino es común en algunos países, no obstante que sus efectos
en la cicatrización de las heridas aún no han sido comprobados. Los tanques de remolino
pueden ser fijos o portátiles, de cuerpo entero o para una sola extremidad. Asimismo,
pueden ajustarse la temperatura y fuerza y dirección del remolino con el fin de proteger el
tejido de granulación de posibles traumatismos. A pesar de ellos, la terapia de remolino no

48
ha demostrado ser eficaz en la reparación tisular o tener algún papel en la prevención de la
infección. Por otro lago, algunos estudios han mostrado que los baños de remolino pueden
albergar pseudomonas79-81.

Tipos de Infección

Las infecciones de heridas suelen presentarse de muy diversas formas: profunda o


superficial; manifestarse como un absceso o celulitis, afectar al hueso como osteomielitis,
convertirse en crónica o no mostrar signos que le permitan quedar sin diagnóstico. Ante la
presencia de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM), cualquier infección
puede llegar a complicarse.

Es importante entender que debido a las múltiples facetas que presenta una infección no es
posible asumirla como un evento unidimensional. Si una herida crónica ha sido
correctamente diagnosticada (por ejemplo, una úlcera venosa o úlcera por presión), se ha
tratado correctamente (incluyendo el cuidado general del paciente) pero aun así no cicatriza;
entonces debe sospecharse de la presencia de una infección aunque no hayan signos o
síntomas que evidencien su presencia26. En casos de úlceras de pie diabético, deberá
sospecharse de la existencia de infección como parte de la valoración inicial 87. Hasta un 90%
de los pacientes con infecciones de tejidos profundos pudieran no presentar signos y
síntomas obvios; la infección profunda del hueso tan solo podrá verse en una placa de rayos
X o como resultado de una biopsia de hueso88.

Diagnosticando la Infección

Existen dos argumentos centrales relevantes en cuanto al diagnóstico de la infección. El


primero es que el diagnóstico puede lograrse analizando el número de bacterias por gramo
de tejido. El segundo se basa en el diagnóstico de la infección mediante la valoración de los
signos y síntomas clínicos.

Evidencia Microbiana

Según el primero de estos argumentos, ante la presencia de una cantidad superior a


105 bacterias por gramo de tejido, la herida se encuentra infectada14, 15, 45-48. Sin embargo,
diversas investigaciones han demostrado que no existe una relación significativa entre el
número de bacterias y la infección49-52, 89. Aunque el número de bacterias en una herida
pudiera servir para generar un diagnóstico adecuado, la manera de cómo debería medirse no
es muy clara. En la mayoría de las situaciones clínicas, el frotis de la superficie es el método
más eficaz en la obtención de un recuento bacteriano, sin embargo, la mayoría de los
resultados obtenidos en un frotis no proporcionan resultados cuantitativos16,90. Lo que dichas
pruebas proporcionan es una estimación amplia del número de bacterias, frecuentemente
descrita utilizando el signo de suma (+, ++, +++, ++++) o en términos de escaso,
moderado o elevado crecimiento23. En otras palabras, si el resultado del frotis es
‘pseudomonas ++’; ¿cómo puede el Profesional de la Salud saber si esto es o no equivalente
a más de 105 bacterias por gramo de tejido?

Thomson y colaboradores propusieron una correlación entre los recuentos de frotis de


superficie semi-cuantitativos (1+ a 4+) y un cultivo cuantitativo total por biopsia,
determinando así que un crecimiento en el frotis de 1+ correlacionaba con un recuento
tisular de 102 a 103 unidades que forman colonias (UFC)/g y, un crecimiento de 4+
correlacionaba con un recuento tisular de aproximadamente 107 UFC/g en quemaduras16. Un
estudio diferente demostró que un recuento tisular de 105 UFC/g era equivalente a un
recuento en frotis húmedo de 103 UFC/ml91. Sin embargo, otros investigadores han mostrado
cultivos de frotis de superficie que son inconsistentes en comparación con los cultivos
tisulares cuantitativos y no son predictivos de infección18, 19, 55, 92, 93. También se ha sugerido
que los cultivos cuantitativos por biopsia no son fiables si los comparamos con análisis
histológicos, y que una biopsia cuantitativa puede no ser capaz de identificar el organismo
causante de la infección en el 25% de los casos94, 95.

49
a siguiente pregunta que se plantea es si las técnicas cuantitativas utilizadas en la toma de
muestra de superficie proporcionan resultados equivalentes a aquellos que utilizan biopsias
de tejidos profundos. Algunos investigadores comentan que las biopsias tisulares son
esenciales para cuantificar e identificar a los microorganismos causantes de las infecciones
de heridas96. Sin embargo, otros estudios han demostrado que la toma de muestra de
superficie ofrece resultados similares a los de la biopsia tisular97-100.

Otra variable a tomar en cuenta es la distribución de los microorganismos en el tejido de la


herida. Tras evaluar la distribución microbiana en úlceras por presión, Schneider y
colaboradores concluyeron que el recuento bacteriano en un solo lugar daba un valor
limitado. Sapico y colaboradores demostraron que solo existe un 63% de concordancia entre
los resultados cuantitativos de especies por biopsia periférica procedentes de úlceras por
presión y los tomados en la Clínica de Heridas; por lo que Gilchrist describió una práctica
común sobre cómo debía tomarse una muestra de frotis de una herida17, 101, 102.

Tal y como fue mencionado anteriormente en la sección dedicada a la definición de infección,


a pesar de los argumentos sobre qué número y en qué lugar deben encontrase las bacterias
para ser medidas con fiabilidad, otros estudios han demostrado que algunas heridas pueden
considerarse infectadas aún con recuentos inferiores a 105 (en el caso de especies
particularmente virulentas como el estreptococo beta-hemolítico). Asimismo, diversas
heridas cicatrizarán con normalidad aunque los recuentos bacterianos sean superiores a
105 en el lecho de la herida15, 16, 23, 49-52.

Signos Clínicos de Infección

Otro argumento importante para el diagnóstico de la infección son los signos y síntomas
observados tanto en el lecho de la herida como en el paciente. Los signos clínicos clásicos
que se consideraban como indicadores de infección de una herida son dolor, enrojecimiento,
calor y entumecimiento (hinchazón)103-106. Sin embargo, ya se ha reconocido que estos
signos “clásicos” de infección se ajustan más bien a heridas que cicatrizan por primera
intención y no son tan relevantes en heridas crónicas, como úlceras de pierna o úlceras por
presión24, 36, 103-106. Los signos secundarios de infección se identificaron a mitad de los años
noventa y son más adecuados en caso de heridas crónicas: exudado seroso, retraso en el
proceso de cicatrización, decoloración del tejido de granulación, olor desagradable y
deterioro de la herida21, 22, 104, 105. Gardener y colaboradores compararon la relevancia de los
signos clásicos de infección con los signos secundarios derivados de los estudios de los años
noventa36, 103, 104. La presencia o ausencia de estos signos y síntomas en heridas crónicas
también se comparó con los resultados de cultivos cuantitativos. Estos resultados se
utilizaron como estándares comparativos para determinar si las heridas se encontraban
infectadas o no.

Asimismo, diversos investigadores encontraron que los signos y síntomas secundarios eran
mejores indicadores de infección que los signos clásicos, si bien ninguno de ellos era
imprescindible. Los dos signos más recurrentes fueron el incremento del dolor y el deterioro
de la herida, ya que presentaron una especificidad del 100%. Otro marcador potencial de
infección que tuvo una elevada puntuación en este estudio fue la presión de oxígeno
transcutánea (TcPO2), la cual resultó significativamente más baja en heridas infectadas.

Encontramos que el problema se centra en ese “estándar de oro” basado en la medición


cuantitativa utilizada para definir la infección en el estudio de Gardener y colaboradores de
105 bacterias por gramo de tejido. Como ya se ha mencionado, este nivel se definió
mediante un estudio realizado en heridas quirúrgicas durante los años sesenta y setenta, por
lo que pudiera no ser un indicador exacto de infección. Lo anterior es especialmente cierto en
heridas crónicas como úlceras por presión, úlceras de pie diabético o úlceras de pierna.
También es posible que diferentes categorías de heridas crónicas tengan tendencia a mostrar
diferentes signos de infección21, 22. Aquí encontramos una barrera potencial para desarrollar
un método específico que diagnostique la infección para todo tipo de heridas.

En última instancia, cabe recordar que algunas heridas infectadas pudieran no mostrar
signos visibles en absoluto; pudiera o no originar una respuesta en el huésped; pudiera o no
contener más de 105 UFC de bacterias por gramo de tejido y pudiera o no depender del

50
método utilizado así como de la zona de la herida de donde se ha tomado la muestra. En
otras palabras, ningún indicador es fiable por sí mismo para demostrar si una herida se
encuentra o no infectada.

En vista a todo lo expuesto anteriormente, parece pragmático confiar inicialmente en los


signos y síntomas como un indicativo de infección en una herida, especialmente los signos
segundarios como es el incremento del dolor y deterioro de la herida. Además, el frotis de
una herida puede aún ser útil para asegurar el diagnóstico y proporcionar un indicativo de las
bacterias responsables de la infección. Si se puede disponer de una biopsia tisular o un
cultivo cuantitativo, siempre deberán considerarse. Sin embargo, también deberá tomarse en
cuenta si se considera colonización crítica o infección, ya que algunas heridas pueden
presentar una considerable cantidad de bacterias y aun así no presentar signos clínicos. Si
una herida correctamente diagnosticada no responde al tratamiento adecuado, entonces esta
falta de cicatrización puede ser el primer dato de un proceso infeccioso. Si este es el caso,
una radiografía o biopsia de los tejidos profundos serán lo más adecuado en ausencia de
otras evidencias. También deberá recordarse que las heridas “en riesgo” como las úlceras de
pie diabético neuroisquémicas deberán ser valoradas por un Profesional de la Salud
experimentado y tratadas de forma agresiva ante la sospecha de infección aunque los signos
no sean totalmente claros.

La mejor forma de prevenir la infección es identificando los factores de riesgo potenciales y


resolviéndolos en la medida de lo posible. Por ejemplo, dado que el tejido desvitalizado
puede incrementar el riesgo de infección en una herida, un desbridamiento eficaz del tejido
necrótico (Ver Módulo 3: Preparación del lecho de la herida) ayudará a prevenir la infección.
Los factores que predisponen a una herida a desarrollar una infección se encuentran bien
definidos (Figura 1)3, 26, 107, 108. Muchos de estos se basaron inicialmente en el riesgo de
pacientes con heridas quirúrgicas, sin embargo, no se ha documentado información
suficiente en cuanto a úlceras crónicas. Solventando los factores locales de la herida y los
problemas de la salud general del paciente, se puede prevenir la infección utilizando un
apósito de plata nanocristalina como barrera para proteger la herida de la invasión
bacteriana109.

Figura 1. Factores que predisponen para infección en heridas 3, 26, 107, 108.

Factores de salud general Factores locales de la herida

Diabetes Presencia de un cuerpo extraño en el lecho de la herida

Cáncer Presencia de tejido muerto o desvitalizado en el lecho de la


herida

Quimioterapia Isquemia tisular

Artritis reumatoide Radioterapia

Desnutrición Presencia de hematomas

Condiciones que incluyen inmunosupresión Higiene deficiente

Uso prolongado de esteroides sistémicos Maceración tisular

Fármacos vasoconstrictores Herida de grandes dimensiones

Enfermedades relacionadas con el sistema inmunológico Herida profunda

Edad avanzada Localización anatómica de la herida

Obesidad Herida que presenta estancamiento

Tabaquismo/Alcoholismo Nivel de contaminación de la herida

51
Inmovilidad

Cualquier enfermedad que reduzca la aportación de


oxígeno

Historia de cirugías previas

¿Qué bacterias causan infecciones?

En una herida de menos de un mes de evolución, es probable que el organismo causante sea
Gram-positivo. Los bacilos Gram-negativos (por ejemplo, Pseudomonas aeruginosa,
Escherichia coli, Klebsiella, Acinetobacter y especies de Enterobacter) suelen aparecen en
una herida abierta a partir de las cuatro semanas aproximadamente, si bien suele
encontrarse una combinación de organismos Gram-Negativos y Gram-positivos como
causantes de infección en heridas que han permanecido abiertas por más un mes31, 110. Los
bacilos Gram-negativos se suman a la biocarga de la herida y son difíciles de eliminar debido
a sus mecanismos de adherencia y su capacidad de producir endotoxinas. La piocinina es
una exotoxina producida por Pseudomonas de reconocible coloración azul verdosa que puede
ocasionar el deterioro de la herida. Algunas exotoxinas también son responsables de
prolongar la respuesta inflamatoria y condicionar la cronificación de las heridas.

Los anaerobios como los Peptostreptococcus, Prevotella, Porphyromonas y Bacteroides,


puede actuar sinérgicamente para invadir un tejido aunque no penetren en zonas más
profundas de la herida31. La frecuencia de las bacterias anaeróbicas en heridas infectadas es
aproximadamente del 48%, y existe una clara correlación entre la incidencia de bacterias
anaeróbicas y la infección de las heridas3. Otro inconveniente de las infecciones por
anaerobios es el mal olor, el cual puede causar ansiedad, aislamiento social y depresión
psicológica asociables con una mala cicatrización.

Si bien las bacterias anaeróbicas son importantes en las heridas crónicas, son los cocos
aeróbicos como el Staphylococcus aureus y los Streptococcus hemolíticos, los que más
suelen asociarse a la infección31. Los Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis,
Streptococcus spp, Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus spp y las bacterias coliformes
son aeróbicos comunes que se suelen encontrar en úlceras de pie diabético y
el Staphylococcus aureus es el patógeno más común encontrado en úlceras de pierna98, 99,
111-114.

Frecuentemente, se cita que los cocos gram-positivos son las principales responsables de la
infección de las heridas, en colaboración de los anaerobios31. Sin embargo, es importante
destacar que si bien las heridas con colonización polimicrobiana suelen estar colonizadas de
esta forma, aún no se ha comprobado de forma concluyente que ésta sea la visión exacta de
una infección. De hecho, diversos estudios no han logrado clarificar las especies causantes
de la infección en heridas infectadas por múltiples agentes23. Si bien un gran número de
bacterias son altamente virulentas, los anaerobios suelen ignorarse. En realidad, puede ser
que la variedad de microorganismos sea más importante que el tipo concreto de organismo.
Sin embargo, bacterias con una alta virulencia como los Streptococcus Beta-hemolíticos, son
la excepción a esta teoría3.

Consecuencias de la Infección

A nivel celular, es probable que la infección presente un impacto negativo para la síntesis de
colágeno y la disponibilidad de oxígeno115, 116. Las bacterias aeróbicas que se dividen
rápidamente competirán contra las células sanas por el oxígeno y nutrientes, causando la
muerte de estas células en el tejido lesionado. La infección de la herida prolongará la
inflamación, suprimirá componentes de la cascada complementaria; interrumpirá los
mecanismos de coagulación e interferirá en la formación del tejido de granulación45. La
acción celular de las bacterias y la consiguiente respuesta del organismo, conducirá a la
manifestación de los signos externos de infección, como son el incremento del dolor local y

52
enrojecimiento, el aumento de la producción de exudado y el edema. Una infección severa
puede ocasionar un aumento del tamaño de la herida y un mayor deterioro tisular.

Las infecciones retrasan el proceso de reparación tisular e incrementan el tiempo de estancia


hospitalaria117-120, causan un incremento en la morbilidad y mortalidad y condicionan el
incremento del costo de la atención a la salud117-120. Estos efectos empeoran cuando la
infección incluye SARM,121-128 así como otros organismos resistentes. Asimismo, una herida
infectada tendrá un impacto emocional en los pacientes, causando su aislamiento y
encaminándolos padecer depresión asociada.

Bacterias Resistentes

El Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) sigue siendo una problemática


tanto para los pacientes como para los Profesionales de la Salud. En los hospitales de
Estados Unidos la incidencia se incrementó del 2.4% en 1975 al 35.0% en 1997129. En un
estudio, más del 40% de los Staphylococcus aureus aislados eran resistentes a la meticilina,
y otros resultaron resistentes a todos los antibióticos excepto a los glicopéptidos
(vancomicina y teicoplanina)130. La mortalidad asociada al SARM es superior a la causada por
el Staphylococcus aureus susceptible a la meticilina (SASM), existiendo un incremento del
triple en cuanto a los costos directos relacionados con el tratamiento del SARM en
comparación en el SASM121-123. La incidencia del SARM aumenta tanto en la comunidad como
en los hospitales, habiéndose detectado casos de fallecimientos por infección con SARM-C
(adquirido en la comunidad) 124-128.

El SARM también representa una seria amenaza de contaminación cruzada, además de ser
una fuente importante de infecciones recidivantes.131 Un estudio demostró que el 65% de las
enfermeras contaminaban su uniforme con SARM al cuidar de pacientes con bacterias
resistentes en sus heridas u orina. Las superficies inertes cercanas se contaminan seis veces
más en contacto con pacientes con SARM133.

53
Módulo 6: Úlceras por Presión

Úlceras por Presión: El Problema

Las úlceras por presión son un problema de salud pública muy significativo, con una
incidencia que alcanza el 38% en unidades hospitalarias y el 23.9% en residencias.1 En
unidades de corta estancia, el promedio de días de permanencia hospitalaria puede verse
incrementado de 4 a 17 días en pacientes con úlceras por presión y complicaciones
relacionadas.

Las úlceras por presión son causa de un gran dolor y sufrimiento a los pacientes, lo que
repercute negativamente sobre su calidad de vida. La infección, que muchas veces es
secundaria a las úlceras por presión, se asocia a un incremento de la morbilidad, e incluso
mortalidad, en pacientes encamados. Las úlceras por presión desmoralizan tanto a los
pacientes como a los Profesionales de la Salud, impactan negativamente en la imagen de las
instituciones sanitarias e implican costos elevados para el sistema de salud en general.

Se considera que un 95% de las úlceras por presión son prevenibles.3 Algunos estudios
sugieren que una buena prevención implicaría un menor número de úlceras por presión, lo
que se traduciría en un beneficio físico y emocional para los pacientes, familiares y
cuidadores. El cuidado de la piel tiene una repercusión positiva en el estado general del
paciente, incluyendo su estado de ánimo, autoestima y susceptibilidad al dolor e infección.
Las familias se sienten apoyadas cuando observan la calidad de los cuidados, lo que
incrementa su confianza en las instituciones sanitarias. Los Profesionales de la Salud, al ver
la diferencia que pueden lograr, se sienten más motivados para realizar sus labores, lo que
repercutirá en una mayor satisfacción personal y mejores beneficios para los pacientes.

Se han elaborado diversos protocolos y guías de práctica clínica para la prevención y


tratamiento de úlceras por presión, a efectos de ayudar a los Profesionales de la Salud a
crear programas para el cuidado de la piel y la prevención de estas lesiones. Dos ejemplos
de ello son las Guías Europea y Americana.4,5 El objetivo de ambas consiste en mejorar la
calidad de vida, idoneidad y eficacia de los cuidados sanitarios. El European Pressure Ulcer
Advisory Panel (EPUAPP) adoptó esta guía en 1998 para ser utilizada en los países de la
Unión Europea. En España, la GNEAUPP también ha elaborado diversas directrices para la
prevención de estas lesiones. El presente módulo está basado en dichos protocolos y guías
de práctica clínica, las cuales orientarán al Profesional de la Salud sobre la valoración de la
piel, la identificación de los factores de riesgo y la implementación de estrategias de
prevención.

Las lesiones por presión son comunes en muchas instituciones sanitarias, afectando a toda la
población sin importar la edad y condición social, a su vez que resultan muy costosas, tanto
para el paciente como para el sistema de salud. Con una población que envejece y los
cambios en los patrones de muchas enfermedades, este problema irá en aumento a menos
que se tomen medidas oportunas. La mayor parte de las úlceras por presión, podrían
evitarse si se implementan estrategias preventivas y de educación que deberán basarse en la
mejor evidencia científica disponible. Todas las actuaciones y sus resultados deben llevar un
seguimiento y ser registradas de forma adecuada.6

Previo a la elaboración de un programa preventivo para el cuidado de la piel, es importante


determinar qué problemas de piel/heridas existen en un determinado centro asistencial. El
seguimiento de la prevalencia e incidencia es una forma de evidenciar los resultados clínicos
de cualquier intervención implementada. Con frecuencia, ambos términos se utilizan
indistintamente, sin embargo, no deben confundirse. A continuación se presenta la definición
de estos términos.

Incidencia

Indicador epidemiológico que mide la proporción de personas en una población determinada


que inicialmente no presentaban úlceras por presión y que las han desarrollado en un

54
período de tiempo determinado, o bien, que presentando una o más úlceras por presión
desarrollaron nuevas lesiones.

Prevalencia

Indicador epidemiológico que mide la proporción de personas en una población determinada


que presentan úlceras por presión en un momento determinado.

La prevalencia puede dividirse en:

 Prevalencia puntual – datos recogidos en un día, lo que aporta una visión focal en el
tiempo
 Prevalencia por período – datos recogidos durante un periodo de tiempo determinado.7

Definición

Una úlcera por presión es una lesión local que afecta a la piel y al tejido subyacente,
ocasionada por presión, fricción o fuerzas de cizalla, o una combinación de todas ellas.

Categorización

Categoría
Definición de la EPUAP - Eritema que no palidece en piel intacta.
I:
Definición de la AHRQ - Eritema que no palidece en piel intacta. Decoloración de la
piel, calor, edema, induración o endurecimiento pueden utilizarse como
indicadores en pieles oscuras.

Definición del GNEAUPP – Piel intacta con enrojecimiento no blanqueable de un


área localizada, generalmente sobre una prominencia ósea. Puede ser difícil de
detectar en personas con tonos de piel oscura. El área puede ser dolorosa, firme,
suave, más caliente o más fría en comparación con los tejidos adyacentes:

 Temperatura de la piel (caliente o fría).


 Consistencia del tejido (edema, induración).
 Y/o sensaciones (dolor, escozor).

Categoría II: Pérdida del espesor parcial de la dermis, se presenta como una úlcera abierta
poco profunda con un lecho de la herida rojo o rosado, sin presencia de tejido esfacelar.

Categoría III: Pérdida completa del espesor de la dermis; el tejido celular subcutáneo puede
ser visible, pero los huesos, tendones y músculos.

Categoría IV: Pérdida total del espesor del tejido cutáneo con exposición de hueso, tendón o
músculo. Puede presentar tejido esfacelar y/o tejido necrótico. A menudo presentan
cavitaciones y/o tunelizaciones.

No clasificable: Pérdida del espesor total de los tejidos donde la profundidad real de la úlcera
se encuentra completamente oscurecida por tejido esfacelar o escaras en el lecho de la
herida.

55
Factores de Riesgo que Promueven el Deterioro de la Piel

Una piel sana e intacta proporciona una barrera frente a microorganismos, lo que resulta
esencial para el bienestar del paciente. La prevención del deterioro de la piel comienza con la
identificación de los factores de riesgo intrínsecos y extrínsecos, así como el reconocimiento
de los signos que alertan sobre este posible deterioro.

La comprensión y el reconocimiento precoz de estos factores ayudarán al Profesional de la


Salud a implementar las intervenciones y cuidados necesarios a los pacientes de mayor
riesgo.

Factores Intrínsecos

Los factores intrínsecos están relacionados con el estado de salud general del paciente. Estos
incluyen:

Edad

La piel cambia notoriamente debido al proceso natural de envejecimiento, volviéndose más


vulnerable al deterioro. Asimismo, la renovación de las células cutáneas se ralentiza. La
resequedad de la piel afecta entre el 59-85% de las personas mayores de 64 años.

Cambios por envejecimiento:

 Disminución de la proliferación epidérmica.


 Disminución de la cantidad de elastina, colágeno y otros componentes de la dermis.
 Disminución de la vascularización en la intersección dermis/epidermis.
 Cambios en la composición del sebo.
 Disminución de los ésteres de la cera en el sebo.
 Alteración de la composición de los ácidos grasos.
 Alteración de la capa hidrolipídica.
 Evaporación de agua.
 Deshidratación del estrato córneo.
 Debilitamiento de la cohesión celular.
 Inflamación.

La piel seca puede ser un factor de riesgo que conlleve a su deterioro. A medida que
envejecemos, tienen lugar diversos cambios en el organismo que disminuyen su capacidad
para retener la humedad en la piel. Estos cambios, asociados al envejecimiento, se ven
manifestados como piel seca. La proliferación de las células epidérmicas disminuye y la
regeneración y descamación son más lentas, lo que resulta en una capa más delgada de
corneocitos, que a su vez incrementa la superficie de evaporación de fluidos.

Disminución del colágeno y elastina - la piel es menos elástica, aumentando el riesgo de una
lesión traumática.
Disminución de la vascularización en el punto de unión entre la dermis y la epidermis que
conlleva una reducción en la homeostasis. Si bien se pensaba que con el envejecimiento la
producción de sebo se reducía, las nuevas investigaciones indican que se trata de un cambio
en la composición del sebo. Estos cambios conllevan a que una menor cantidad de agua
llegue a la superficie de la piel.8

Nutrición

Una nutrición inadecuada, especialmente cantidades insuficientes de aminoácidos, lípidos,


vitaminas, minerales y agua, pueden limitar la capacidad regeneradora de la piel. Las heridas
implican un esfuerzo adicional para el paciente que presenta deterioro del estado nutricional.

56
Las heridas crean una respuesta estresante en el organismo, el cual responde mediante
reacciones de catabolismo, hipermetabolismo y el descenso de la respuesta inmunitaria.

Medicamentos

Algunos medicamentos pueden presentar efectos adversos en la piel. Los esteroides se


asocian a una disminución del grosor de la piel. Otros fármacos, entre los que se incluyen los
antihipertensivos, antidepresivos tricíclicos y antihistamínicos, entre otros, puede amplificar
la sensibilidad de la piel a la luz solar.

Percepción Sensorial

Cualquier alteración en la percepción sensorial, como la ocasionada por la neuropatía


diabética, aumenta el riesgo de desarrollar una úlcera por presión. Los pacientes que no son
capaces de sentir y/o expresar la molestia que indica el inicio de una isquemia tisular y por
tanto un deterioro cutáneo, no realizarán los cambios posturales necesarios para reducir la
presión.

Función Cognitiva

A medida que cambia el estado mental del paciente (debido a la medicación o al deterioro
cognitivo) disminuye su capacidad de comunicar sus necesidades de cambio postural, higiene
o la presencia de dolor.

Movilidad

El movimiento limitado predispone a los pacientes a la aparición úlceras por presión, dado
que son incapaces de cambiar de postura para mantener el adecuado flujo sanguíneo en la
piel y estructuras subyacentes.

Estado General de Salud

Los pacientes diabéticos o con enfermedades cardiovasculares son más propensos a


desarrollar úlceras por presión. Esto puede deberse a la disminución de la sensibilidad, la
aparición de limitaciones para sentir dolor en las extremidades o por complicaciones
vasculares que no permiten el riego sanguíneo necesario para oxigenar los tejidos.

Factores Extrínsecos

Los factores extrínsecos engloban a aquellos elementos provenientes de su entorno del


paciente que afecten el estado de la piel y que a su vez puedan ser controlados por el
Profesional de la Salud. Estos factores extrínsecos incluyen:

Presión

El peso corporal del paciente ejerce una presión constante sobre los tejidos blandos que se
encuentran en contacto con una superficie externa, lo que conduce a la reducción del lumen
de los vasos sanguíneos y la consecuente interrupción del flujo sanguíneo normal (aporte
oxígeno y nutrientes a la piel), derivando en hipoxia, isquemia y deterioro tisular.

57
Fricción
Tiene lugar cuando alguna región del cuerpo del paciente – por lo general codos y tobillos –
rozan constantemente contra una superficie áspera, como la sábana. Dicho roce conlleva a la
descamación de las células epidérmicas y a la disminución de la resistencia del tejido
cutáneo.

Cizalla

Ocurre cuando la cabecera de la cama se eleva en un ángulo superior a los 30 grados. Si


bien la piel y el tejido permanecen inmóviles, el esqueleto del paciente es empujado hacia los
pies de la cama por acción la fuerza de la gravedad. Los vasos sanguíneos pueden
retorcerse y comprimirse, privando a la piel de oxígeno y nutrientes, conduciendo a la
isquemia y muerte celular.

En pacientes encamados, la combinación de las fuerzas de presión, fricción y cizalla pueden


conducir al deterioro de la piel en regiones muy amplias, particularmente en las zonas sacra,
isquiática y glútea.

A continuación se presenta una imagen que ilustra el proceso anterior:

Humedad

La humedad ablanda la piel y debilita su estructura, lo que promueve su eventual deterioro.


El control eficaz de la humedad, ya sea por transpiración, incontinencia, el exudado de una

58
herida y/o el efluente de una ostomía, es esencial para evitar que los pacientes presenten
lesiones cutáneas asociadas a la humedad (LESCAH), como la maceración. La incontinencia
mixta (urinaria y fecal) contribuye asimismo al deterioro de la piel, debido a que las enzimas
presentes en las heces fecales alteran la piel y son estimuladas subsiguientemente por la
orina. La humedad aumenta la permeabilidad de la piel ante agentes irritantes, volviéndola
más susceptible a desarrollar infecciones, a su vez que reduce la resistencia de la piel e
incrementa el riesgo de formar lesiones por fricción o cizalla.

Uso de Agua y Jabón

Se acostumbra utilizar agua y jabón para realizar la limpieza de las zonas afectadas por la
incontinencia, sin embargo, sus efectos sobre la piel incrementan el riesgo de un mayor
deterioro. El jabón es alcalino y es difícil de retirar, por lo que pueden quedar residuos en la
piel. El pH de la piel es ligeramente ácido (4.5 – 5.5) lo que limita la multiplicación de
bacterias nocivas. El jabón y otros agentes limpiadores están compuestos por elementos
tensoactivos que retiran la suciedad y los restos celulares de la piel. Los tensoactivos pueden
ser naturales o sintéticos. El jabón es un tensoactivo natural y por tanto retira la capa de
lípidos normal del cuerpo, disminuyendo la capacidad de la epidermis para actuar como
barrera protectora.

Directrices para la Prevención y Recomendaciones

Es necesario elaborar un programa encaminado a la prevención del deterioro de la piel, que


sea consistente con la mejor evidencia clínica, las necesidades específicas de los pacientes y
la disponibilidad de recursos humanos y materiales en las instituciones de salud. Diversas
organizaciones americanas y europeas han realizado protocolos y guías de práctica clínica,
considerando los siguientes cuidados para la prevención de úlceras por presión:

1. Escalas para la valoración del riesgo.


2. Mantener la integridad tisular.
3. Fuerzas mecánicas y superficies especiales para el manejo de la presión.
4. Educación para la salud.

La siguiente sección de este módulo educativo destacará los objetivos para el cuidado de los
pacientes "en riesgo", actuaciones para mantener la piel intacta y los resultados
esperados.3,4

Escalas para la valoración de riesgo

Uno de los objetivos principales en la prevención del deterioro de la piel es la identificación


oportuna de los pacientes “en riesgo” que necesiten actuaciones preventivas y/o terapéuticas
específicas.

Se ha publicado un gran número de material respecto a la importancia de la valoración de los


pacientes para conocer su nivel de riesgo de desarrollar úlceras por presión. Se han
desarrollado diversas escalas que han sido sometidas a diferentes niveles de pruebas y
validaciones. A continuación se presenta una lista parcial de escalas para valorar el riesgo de
úlceras por presión:

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 Escala de Norton
 Escala de Knoll
 Escala de Waterlow
 Escala de Douglas
 Escala de Gosnell
 Escala de Braden

La Escala de Braden es un ejemplo de un instrumento de valoración que ha sido


ampliamente probado en diversos entornos asistenciales. Está integrada por seis sub-escalas
que reflejan la percepción sensorial, humedad de la piel, actividad física, aporte nutricional,
fuerzas de fricción y cizallamiento y la capacidad del paciente para controlar y cambiar su
postura. Los instrumentos para la valoración de riesgo pueden ser utilizados para poner en
marcha las intervenciones pertinentes a efectos de reducir la incidencia de lesiones por
presión en los tejidos

Seleccione y utilice un método de valoración de riesgo de todos los pacientes. Tanto si es a


mano o de manera digital, lo importante es que la escala sea fácil de aplicar. Valore el riesgo
en el momento de su ingreso a la unidad médica y periódicamente a intervalos regulares,
adaptándose al estado de salud del paciente y a las características de la institución. Los
Profesionales de la Salud deben estar familiarizados con los signos de deterioro tisular y en
la detección de úlceras por presión. Los siguientes cambios son ejemplos del deterioro tisular
que deben ser tratados de forma inmediata:

Piel enrojecida, azulada o amoratada

Estos cambios en el color de la piel pueden ser indicadores del desarrollo de una úlcera por
presión Categoría I, específicamente si se detecta un cambio en la temperatura local (calor
o frío) o alteraciones en el tono de la piel (firme o flácida).

Ampolla en el talón

Una ampolla en el talón es evidencia de una lesión tisular por fricción, la cual podrá
identificarse como una úlcera por presión de Categoría II.

Escaras en el talón

Los talones que presentan un recubrimiento duro y negro o escara, suelen indicar la
presencia de una lesión tisular profunda, no clasificable, la cual debe valorarse
diariamente. No es necesario retirar esta escara, pero deberá mantenerse en vigilancia
continua. En caso de requerir un desbridamiento, se recomienda utilizar métodos menos
gentiles, como el enzimático o el autolítico; sin embargo, es imperativa una intervención
rápida (desbridamiento cortante) si la escara está suelta (flácida), con exudado abundante
o eritema avanzado. Todos los pacientes que desarrollen cualquier tipo de tisular en las
extremidades inferiores deberán someterse a una valoración de su función arterial.

Desgarros en la piel

La sequedad extrema provocará desgarros de la piel, los cuales son vía de entrada para
los microorganismos. Hidratar la piel regularmente para contrarrestar la pérdida de
humedad reducirá la posibilidad de desgarros. Al realizar cambios posturales en los
pacientes, deben evitarse los desgarros en la piel.7

Erupciones

Las erupciones deberán valorarse por si hubiese presencia de infección fúngica. Cualquier
tipo de erupción deberá valorarse y tratarse adecuadamente.

60
Intervención

Valore y registre el estado de la piel al momento del ingreso y a intervalos regulares. Se


debe realizar una valoración completa de todo el cuerpo y registrar todos los cambios e
intervenciones realizadas.

Mantenimiento de la Integridad Tisular

El objetivo es mantener y mejorar la tolerancia del tejido ante la presión a efectos de


prevenir cualquier lesión.

Valoración y Control de la Incontinencia

Una de las amenazas más serias para la integridad de la piel es la incontinencia. La


incontinencia urinaria no es una alteración relacionada con el envejecimiento, sino que se
debe a un conjunto de condiciones reversibles como son las infecciones de vías urinarias, la
impactación fecal y el efecto de ciertos medicamentos.

Para evitar un daño cutáneo por incontinencia, se recomienda el uso de agua tibia y agentes
limpiadores suaves para mantener el manto ácido. Los agentes limpiadores que no contienen
detergente (o detergente sintético) son más suaves que el jabón detergente. Estos productos
contienen tensoactivos sintéticos que disminuyen las complicaciones asociadas al jabón.

Tensoactivo no iónicos – De entre todos los tensoactivos que existen, el no iónico posee el
potencial de toxicidad más bajo, lo que se traduce en una menor irritación de la piel. Es
mejor utilizar productos con pH neutro que alcalinos. Los agentes antimicrobianos
disminuyen la carga bacteriana, y por ende, el mal olor. Los agentes hidratantes ayudan a
mejorar el estado de la piel.5

Hidratación de la Piel

La orina y heces son los principales factores que resecan la piel, deteriorándola y llegando a
romper su integridad. El establecimiento de un protocolo de hidratación de la piel,
especialmente en adultos mayores, se puede considerar una intervención de prevención muy
importante.

Evitar los Masajes

La evidencia sugiere que los masajes pueden originar lesiones en el tejido subyacente.

Protección de la Piel contra la Humedad y la Maceración

La piel excesivamente húmeda es más vulnerable al desarrollo de lesiones por fricción y


cizallamiento, siendo en este caso necesario proteger la piel del exceso de humedad. Si la
humedad es resultado de la transpiración, se deberá revisar frecuentemente que el paciente
se encuentre limpio y seco. En caso de una ostomía, se deberá evitar el contacto de las
secreciones con la piel mediante el uso de una bolsa recolectora adecuada. El exudado de las
heridas se podrá manejar con un apósito apropiado. No obstante, se deberá aplicar una
pomada o película protectora en la piel perilesional, con el fin de evitar la maceración por
acumulación de orina y/o heces fecales.

Los microorganismos se reproducen en un ambiente húmedo y tibio. Por ello, es frecuente


que se presenten infecciones fúngicas en el perineo, en la parte inferior de las mamas y los
pliegues inguinales, entre otros. El uso de antibióticos que alteran la flora normal de la piel
puede predisponer al paciente a desarrollar infecciones fúngicas, así como la diabetes o

61
enfermedades que afecten al sistema inmunológico. La irritación que ocasionan estas
infecciones produce un acelerado deterioro de la piel.

Las zonas de la piel que no se protegen de la humedad constante presentan un riesgo muy
elevado de desarrollar infecciones fúngica, generalmente por tinea corporis, tinea cruris y
tiena pedís, o bien por candida albicans (levadura). Dichas infecciones representan una seria
amenaza para la integridad de la piel, ya que ocasionan un intenso picor y escozor. Las
infecciones fúngicas generalmente aparecen como manchas rojas acompañadas de lesiones
satélite (lesiones fuera del borde primario de la erupción), vesículas y/o pústulas, las cuales
deben tratarse a la brevedad posible.

El cuidado de la piel es una parte esencial de la prevención de úlceras por


presión.10 Debemos conocer los ingredientes activos en los productos para el cuidado de la
piel para poder tomar la decisión correcta al momento de elegir un tratamiento, además de
consultar las instrucciones de uso y fecha de caducidad de los mismos. Lo más importante es
establecer un protocolo preventivo para el cuidado de la piel en pacientes en riesgo de
desarrollar lesiones cutáneas.

Fuerzas Mecánicas y Superficies Especiales para el Manejo de la Presión

El objetivo principal consiste en reducir la incidencia de úlceras por presión mediante el


establecimiento de un protocolo de cambios posturales y la utilización de superficies
especiales para el manejo de la presión.

Las fuerzas mecánicas que contribuyen al deterioro de la piel son:

 Presión
 Fricción
 Cizalla

La presión es una de las causas más comunes que conducen al deterioro de la piel, la cual
tiene lugar cuando un área localizada de tejido blando queda comprimida entre una
prominencia ósea y una superficie externa, como la cama o silla, disminuyendo u ocluyendo
el flujo sanguíneo en la zona.

La magnitud del daño tisular puede determinarse mediante tres factores:

1. Intensidad de la presión – la presión elevada puede ocasionar lesiones en el tejido


cutáneo en un período de tiempo muy corto.
2. Duración de la presión – un nivel bajo de presión puede conducir a daños en la piel si se
mantiene durante un período prolongado de tiempo.
3. Tolerancia tisular (capacidad del tejido para soportar la presión).

Curva de Duración de la Intensidad de la Presión

El periodo de tiempo requerido para desarrollar una úlcera por presión varía según los
factores intrínsecos y extrínsecos. En la siguiente imagen se ilustra claramente que cuando el
paciente se encuentra sentado, el peso es soportado principalmente por las tuberosidades

62
isquiáticas. La fotografía es un ejemplo de un caso extremo de lesión tisular que afecta las
tuberosidades isquiáticas y los trocánteres posteriores.

La fricción y la cizalla son factores significativos que condicionan el desarrollo de úlceras por
presión. La fricción es el resultado del roce constante de la piel contra una superficie de
apoyo (cama, silla, etc.), que causa lesiones en la epidermis y capas superiores de la dermis.
Las fuerzas de cizalla son resultado de una combinación de la fuerza de la gravedad (fuerza
perpendicular que empuja el cuerpo hacia abajo) y la fricción (fuerza tangencial de
resistencia ante el movimiento) entre la piel del paciente y la superficie de apoyo. Por
ejemplo, la elevación de la cabecera de la cama puede ocasionar que el paciente se deslice
hacia abajo por gravedad, friccionando la piel en el proceso y provocando una lesión por
cizalla. Esta fuerza de cizallamiento también tiene lugar cuando se intenta subir al paciente
hacia la cabecera de la cama usando una técnica no adecuada.

Intervenciones para Reducir las Fuerzas de Presión, Fricción y Cizallamiento

Cambios Posturales

Realizar cambios posturales es una actuación para reducir la presión. Es importante tomar en
cuenta que incluso los cambios posturales más pequeños ayudarán a redistribuir la presión
sobre las prominencias óseas. Los cambios posturales son importantes, incluso cuando se
utilizan superficies especiales para el manejo de la presión. Las superficies estándar solo
reducen la intensidad de la presión, mientras que el cambio postural reduce el tiempo en que
el paciente se encuentra en una posición determinada, por lo que es la única forma de
disminuir totalmente la presión sobre una zona concreta. Los cambios posturales también
son importantes cuando los pacientes se encuentran sentados.

Posicionamiento

Para evitar la presión sobre la cadera al movilizar a un paciente, se deberá utilizar una
almohada por debajo de la escápula y por encima del sacro, colocando una segunda
almohada entre las rodillas. Esta posición aliviará simultáneamente la presión en el trocánter
y sacro, siendo la mejor opción de posicionamiento si el paciente permanece acostado
durante períodos prolongados de tiempo.

Suspender los Talones

Si los talones no entran en contacto con la superficie de la cama no podrán desarrollar


úlceras por presión, por lo tanto, colocar almohadas debajo de las piernas puede ser una
solución. Si el paciente no coopera para mantener las piernas sobre las almohadas, el

63
Profesional de la Salud puede recomendar el uso de dispositivos especiales de aire o gel. Es
importante recordar que cualquier producto colocado sobre o bajo cualquier parte del cuerpo
debe retirarse periódicamente. Asimismo, se recomienda consultar las instrucciones del
producto, a fin de evitar un mayor perjuicio al paciente por su uso indebido.

Reducción de la Fricción y la Cizalla

1. Mantener la elevación de la cabecera de la cama a 30 grados o menos, siempre que se


encuentre contraindicado.
2. Aparatos de elevación – utilizar grúas, sábanas especiales que contribuyan a evitar el
contacto de la piel del paciente con la superficie de la cama.
3. Evitar que el paciente se recargue sobre los talones cuando se realicen los cambios
posturales.
4. Utilizar superficies de especiales para el manejo de la presión que ayuden a redistribuir
la presión.

Evitar el Hundimiento del Paciente

Las superficies de apoyo deben evitar que el paciente se hunda. Para comprobar que el
paciente no se está hundiendo, coloque la mano por debajo de la superficie de apoyo en las
zonas de prominencia ósea (sacro, cóccix, escápula, trocánter, etc.). Si no puede pasar la
mano por debajo de estos puntos, es indicador de que el paciente se está hundiendo y la
superficie de apoyo no está reduciendo/aliviando la presión en esa zona.

Consideraciones para la Posición Sedente

La alineación postural y la distribución del peso son las consideraciones a tener en cuenta
cuando el paciente permanece sentado por períodos prolongados de tiempo. Se recomienda
escoger sillas que se ajusten a las necesidades particulares del paciente. Los Profesionales de
la Salud pueden ayudar a recomendar el tipo de silla de ruedas más apropiada. Los
descansos para los pies deben permanecer lo suficientemente bajos como para permitir que
las piernas contribuyan en la distribución del peso.

El equilibrio y la estabilidad pueden lograrse utilizando almohadas especiales. Los productos


de alivio y reducción de la presión deberán utilizarse siempre en función de las necesidades
del paciente.

Busque productos que distribuyan el peso del paciente de forma regular. Algunos ejemplos
incluyen el cojín de espuma, indicado para pacientes en riesgo de desarrollar una úlcera por
presión.

Enseñe al paciente y su familiar a colocarse de tal forma que las partes de la silla (brazos,
etc.) no ejerzan presión sobre su cuerpo. Asimismo, indique a los pacientes en silla de
ruedas a efectuar cambios posturales cada 15 minutos. En caso de que no puedan hacerlo
por sí mismos, su familiar/cuidador deberá ayudarlos.

Valoración Nutricional

El estado nutricional es un factor de riesgo en la prevención y tratamiento de las úlceras por


presión. Aquellos pacientes en riesgo deberán someterse a una valoración nutricional
adecuada, la cual deberá incluir un examen físico, la realización del historial clínico del
paciente, pruebas de laboratorio, controles de peso rutinarios y un estudio de la ingesta
nutricional diaria.

64
Exámenes de Laboratorio

Las pruebas de laboratorio más comunes para valorar la reserva proteica son los niveles de
albúmina y pre-albúmina. La albúmina tiene una vida media aproximada de 20 días, y por lo
tanto pudiera no ser un reflejo confiable del nivel proteico real de un paciente. Se debe
tomar en cuenta que la deshidratación de un paciente puede dar valores falsamente elevados
de albúmina.

Los niveles de transferrina dependen de la reserva de hierro y pudieran no ser fiables si el


paciente es anémico. La pre-albúmina tiene una vida media de 3 a 5 días, por lo que resulta
ser el valor más fiable en la valoración del estado nutricional del paciente. Otros valores de
interés pueden incluir las proteínas totales y el recuento linfocitario.

Soporte Nutricional

El objetivo principal del soporte nutricional es restaurar y/o mantener una adecuado índice
de masa corporal y proporcionar la energía y nutrientes necesarios para cubrir las
necesidades del paciente. La identificación precoz de la necesidad de un soporte nutricional
es crucial, ya que resulta más fácil prevenir la desnutrición que tratarla.

Tras llevar a cabo una valoración nutricional en pacientes de riesgo se debe planificar el
adecuado soporte y/o suplemento que cumpla con las necesidades individuales y que sea
congruente con los objetivos generales del tratamiento. Todas las actuaciones y resultados
de las mismas deberán tener un seguimiento y ser registradas de manera que puedan ser
consultadas por otros Profesionales de la Salud.

Mejorar los Resultados Clínicos Mediante una Intervención Oportuna

Los protocolos de prevención han demostrado reducir la incidencia de úlceras por presión en
unidades médicas de corta y larga estancia, y existen diversos ejemplos de ello en la
literatura. Un estudio publicado en 2003 por Birch y Coggins, describe el caso de una
residencia de 125 camas, en la que disminuyó la tasa de deterioro cutáneo al implementar
un programa preventivo formal, donde se incluyó un plan educativo para los Profesionales de
la Salud. Los residentes fueron valorados mediante la Escala de Braden, al inicio del estudio
y cada 60 días, durante un período de 8 meses. La incidencia de úlceras por presión
disminuyó en un 87% en los 2 primeros meses posteriores a la implementación del programa
y en un 96% a los 8 meses.11

Las úlceras por presión se asocian normalmente a altas tasas de mortalidad debido a que se
desarrollan con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada y/o con problemas de salud
coadyuvantes. En unidades hospitalarias, las tasas de mortalidad son significativamente
superiores en los pacientes que presentan úlceras por presión. Un estudio comparativo de
población de riesgo, relacionó la presencia de úlceras por presión con un incremento del
doble en la mortalidad y del triple en úlceras que no cicatrizaban.

La relación que existe entre las úlceras por presión y las tasas de mortalidad demuestra la
importancia de un programa de prevención para el mejoramiento del estado de salud de los
pacientes. Implementar un programa de acción oportuna ayudará a reducir la incidencia de
úlceras por presión y las tasas de mortalidad asociadas.

65
Módulo 7: Úlceras Venosas

Introducción

La valoración es la clave para un tratamiento eficaz de una úlcera de pierna. La insuficiencia


venosa crónica, las complicaciones de la diabetes y la insuficiencia arterial, juntas, son las
responsables de más del 90% de las úlceras de pierna.

De todas las úlceras que pueden desarrollarse en la pierna, la úlcera venosa es la


problemática clínica más común, ya que afecta al 1-2% de la población.

El costo del tratamiento de las úlceras de pierna ha sido estimado en:

 Países Escandinavos – USD $25 millones (en 1985)


 Reino Unido – USD $200 millones (en1989)
 Estados Unidos – Se calcula que será de USD $1 billón

El impacto en la calidad de vida es incalculable, ya que incluye el dolor, la disminución de la


movilidad, el impacto negativo en la autoestima y la generación de sentimientos de enojo,
temor, aislamiento y depresión.

La valoración inicial del paciente que presenta una úlcera de pierna debe incluir un historial
clínico que proporcione las claves para realizar un diagnóstico diferencial. Es imprescindible
realizar una exploración física que incluya el tamaño y características de la herida, así como
todas las condiciones de salud asociadas. Asimismo, deberá incluir una valoración del
entorno social del paciente, ya que influirá tanto en el cuidado de la herida como en la
cicatrización de la misma.

Pautas de Tratamiento Recomendadas para Úlceras Venosas

La International Leg Ulcer Advisory Board reúne a un panel de médicos e investigadores


expertos provenientes de Europa, Norteamérica y Australia, los cuales diseñaron un
protocolo de tratamiento basándose en documentación existente y en el consenso de los
expertos, así como en conferencias impartidas y otras pautas existentes.

Dicho protocolo de acción fue publicado en el Journal of the European Wound Management
Association, en Mayo de 2002, el cual fue elaborado de forma que fuera fácil de entender.
Este protocolo servirá como marco de referencia para el presente módulo, el cual se divide
en cuatro fases: Valoración, Diagnóstico, Recomendaciones de Tratamiento y Resultados.

Valoración

Valoración del Paciente

La valoración de un paciente con una úlcera venosa comienza realizando un examen físico y
un historial clínico detallado.

El Profesional de la Salud debe comenzar por identificar:

 Historial previo de trombosis venosa profunda o úlceras venosas.


 Historial de edema de miembros inferiores.
 Elemento causal de la lesión, como puede ser trauma o presión.
 Historial del tratamiento de la lesión hasta la fecha.
 Duración de la herida (aguda: ≤ 6 semanas).
 Identificación de los factores sistémicos que puedan deteriorar el proceso de cicatrización
(medicación, enfermedades agudas o crónicas, edad, etc.).
 Estado nutricional.

66
 Viajes o exposición a hongos o parásitos desconocidos que pudieran ser la causa de la
lesión.

La obtención del historial completo del paciente servirá para identificar la causa de la herida
y facilitar su tratamiento.

Valoración de la Herida

La valoración completa de la herida consiste en la inspección meticulosa de la lesión y de la


piel perilesional. La valoración de la herida comprende:

 Localización anatómica de la herida.


 Características físicas de la herida, incluyendo tamaño y profundidad.
 Presencia de tunelizaciones, cuerpos extraños y exposición ósea.
 Apariencia del lecho de la herida.
 Color y estado de la piel perilesional.
 Temperatura de la piel perilesional.
 Cantidad y calidad del exudado
 Presencia de edema general o local.
 Presencia y características del dolor.

La siguiente tabla guiará al Profesional de la Salud en la clasificación de los signos y


síntomas clásicos de la enfermedad venosa y para la realización del diagnóstico diferencial de
las úlceras venosas.

Insuficiencia Venosa Insuficiencia Arterial Neuropatía Diabética

Historial Previo

 Trombosis venosa profunda y/o  Tabaquismo  Historial previo de ulceración


varices  Diabetes  Pérdida de la sensibilidad
 Reducción de la movilidad  Hipertensión arterial  Enfermedad vascular periférica
 Obesidad  Edad avanzada  Diabetes mellitus
 Herida traumática  Hiperlipidemia  Control glicémico inadecuado
 Historial familiar  Historial de enfermedad arterial  Dependencia física
 Úlcera venosa previa  Dolor al elevar las piernas y  Parestesia
 Dolor y edema al bajar las piernas reducción del dolor al bajarlas.
por periodos prolongados de  Claudicación intermitente
tiempo
 Reducción del dolor y edema al
elevar las piernas
Localización de la Herida

 Zona maleolar interna  Generalmente en el tobillo o  Plantar o zona lateral del pie
 Tercio inferior de la pantorrilla debajo del tobillo  Cúspides metatarsianas
 Sobre prominencias óseas o áreas Zona sometidas a presión y/o
sometidas a presión fricción constante
 Espacios interdigitales

Insuficiencia Venosa Insuficiencia Aarterial Neuropatía Diabética

Aspecto de la Lesión

 Color: presencia de tejido  Color: lecho de la herida pálido,  Color: presencia de tejido de

67
fibrinoso (amarillo) o en presencia de tejido necrótico granulación (rojo)
granulación (rojo) (escara negra o marrón)  Tamaño: variable, generalmente
 Tamaño: hueca, superficie  Tamaño: suelen ser úlceras pequeña, con bordes bien
variable, márgenes irregulares pequeñas, redondas, de bordes definidos
 Exudado: moderado a abundante definidos y "abombadas"  Exudado: escaso, salvo en casos
 Edema: con frecuencia presente y Exudado: escaso, salvo en casos de infección
asociado a dermatitis de infección  Edema: generalmente ausente
 Temperatura de la piel: normal  Edema: generalmente ausente a  Temperatura de la piel: tibia
 Piel perilesional: parduzca por menos que exista una  Piel perilesional: presencia de
hemosiderosis insuficiencia cardíaca congestiva callo grueso, seco y estriado
concomitante  Otros: Pueden presentarse
 Temperatura de la piel: cambios estructurales y
disminuida, la piel de la deformaciones óseas
extremidad se enrojece o
palidecer si se eleva
 Piel perilesional:brillante, tensa,
frágil, seca, escamosa, uñas
quebradizas y ausencia de vellos
Perfusión Sanguínea

 Pulsos palpables  Pulso dorsal pedio disminuido,  Pulso dorsal pedio palpable
 ITB > 0.8 detectable con Doppler o ausente ITB puede no ser indicativo en
 Llenado capilar normal (<3  ITB < 0.8 pacientes diabéticos
segundos)  Llenado capilar >3 segundos  Llenado capilar normal (<3
segundos)
Consideraciones sobre el Tratamiento

• Mejorar el retorno venoso  Consulta con cirujano vascular  Alivio de la presión: "descarga"
• Terapia compresiva para valorar una posible del pie mediante el uso del
• Bota de Unna revascularización calzado apropiado
• Terapia compresiva
 Dejar de fumar  Control riguroso de la glicemia
multicapa
• Apósito de compresión Hidratar la piel seca, no aplicar  Desbridamiento del callo
tubular entre los dedos de los pies (únicamente por profesionales de
• Medias compresivas  Evitar traumatismos la salud capacitados)
• 
Elevación de las piernas Utilizar calzado adecuado  Visitas periódicas al podólogo
• Debe descartarse una  Cura en ambiente húmedo en
enfermedad arterial antes de
caso de que el flujo sanguíneo sea
iniciar la compresión
el adecuado para lograr la
cicatrización
 Alto riesgo de desarrollar úlceras
por presión en los talones

Fisiopatología de la Insuficiencia Venosa Crónica (IVC)

Retorno venoso normal

El retorno venoso normal es resultado del bombeo del músculo de la pantorrilla al caminar:
el músculo se contrae y comprime los vasos sanguíneos, llevando la sangre desde las venas
hacia el corazón. Las válvulas unidireccionales se abren cuando el músculo de la pantorrilla
se contrae y se cierran cuando el músculo se relaja, previniendo así el reflujo sanguíneo
retrógrado y la distensión de las venas.

Patogénesis de las Úlceras Venosas

68
La anomalía fisiológica básica subyacente a cualquier manifestación de "insuficiencia venosa
crónica" es la elevación de la presión venosa en pacientes con movilidad normal, debido a la
incompetencia de las válvulas que conectan las venas superficiales y profundas.

La hipertensión venosa durante la marcha se debe a que la presión venosa no desciende al


caminar, por lo que se favorece la distensión capilar y el aumento de la permeabilidad.

Valoración de las Úlceras Venosas

La patogénesis de las úlceras venosas ha sido la base de muchas investigaciones. Se


considera que la hipertensión venosa es el problema subyacente fundamental del desarrollo
de úlceras venosas, la cual generalmente es resultado de la incompetencia valvular
secundaria a una Trombosis Venosa Profunda (TVP). A medida que se forma una TVP, el
trombo se adhiere al endotelio, se contrae y coagula, destruyendo las válvulas.

Se ha sugerido que la hipertensión venosa conduce a la distensión de los vasos sanguíneos,


ocasionando una elevada permeabilidad de la pared venosa y el paso de moléculas de gran
tamaño o componentes de la sangre hacia el tejido cutáneo. Es la presencia de estos
compuestos la que interfiere en la difusión del oxígeno y la aportación de nutrientes a la piel.
Una hipótesis sugiere que la presencia de anillos de fibrina pericapilares impide la difusión de
oxígeno y nutrientes entre el vaso sanguíneo y la dermis; lo que resulta en anoxia y
derivando en ulceración. Otra hipótesis sugiere que los glóbulos blancos quedan atrapados
en áreas de escaso flujo sanguíneo venoso y se adhirieren al endotelio, lo que ocasiona la
oclusión de los capilares y lesiones a la vascularidad dérmica, por medio de la liberación de
fluidos y mediadores inflamatorios en el tejido, que comportan una inflamación crónica.

La animación de la siguiente página le ayudará a comprender el flujo sanguíneo venoso y la


patogenia que condiciona la ulceración.

Sea cual sea la patogénesis exacta, clínicamente se observa que las úlceras no tienden a
reepitelizar, ni siquiera en un lecho de la herida granulado. La tabla siguiente permitirá al
Profesional de la Salud identificar los signos y síntomas de una enfermedad venosa y realizar
el diagnóstico diferencial preciso de las úlceras de pierna.

Estado de la enfermedad (músculo relajado): El retorno venoso se debe a la actividad muscular, las venas no
obstruidas y con válvulas que funcionen correctamente. Una lesión en las válvulas las incapacita para evitar el
reflujo sanguíneo. Esto lleva a un aumento de la presión y la distensión de las venas y vénulas que permiten que
moléculas de gran tamaño o los componentes sanguíneos penetren en el tejido circulante en donde interfieren en
la difusión del oxígeno y aportación de nutrientes a la piel. La anoxia resultante lleva a la ulceración. Los depósitos
de hierro en el tejido se oxidan y conllevan a una coloración marrón de la piel (hemosiderosis).

Estado de la enfermedad (músculo contraído): Si el músculo de la pantorrilla se lesiona o se debilita, la presión


ejercida sobre las venas profundas se reducirá y la propulsión de la sangre hacia el corazón no será tan eficaz. Esto

69
lleva a un incremento de la presión, distensión de las venas y a la salida (goteo) de grandes moléculas u otros
componentes sanguíneos al tejido circundante, lo que resulta en un edema de pierna generalizado.

Valoración Vascular no Invasiva

Es necesario realizar una valoración vascular rigurosa de la extremidad para asegurar la


identificación correcta de la etiología de la úlcera y excluir a aquellos pacientes con
enfermedades arteriales a quienes la terapia compresiva les resultaría perjudicial. Existen
diversos métodos no invasivos para confirmar una enfermedad venosa en pacientes con
ulceraciones cuyo origen se sospecha de etiología venosa. Los métodos de valoración
incluyen la valoración de:

 Color y temperatura de la piel.


 Áreas resecas o de cuarteamiento de la piel.
 Tiempo de llenado capilar. Es una prueba simple que informa sobre la extensión de la
enfermedad isquémica. El color de la uña debe volver a la normalidad en 3-4 segundos.
 Palpación de pulsos dorsales pedios. Pueden encontrarse discrepancias significativas en
cuanto a la documentación de los pulsos cuando se utiliza la técnica de 1+, 2+, 3+, etc.
Deberá considerarse como referencia indicar simplemente si se encuentra presente o
ausente.

El siguiente sistema se utiliza con frecuencia para determinar los pulsos pedios:

0 Ausente 3+ Normal
1+ Escasas vibraciones 4+ Palpables
2+ Palpable pero atenuado
Valoración Doppler

El Doppler es una herramienta importantísima de valoración que ayuda a determinar la


etiología subyacente de las úlceras de pierna y a elegir la mejor opción de tratamiento. Por lo
general, la ulceración en las piernas es de origen venoso, por lo que requiere una
compresión sostenida que facilite el retorno venoso en las extremidades inferiores.

Sin embargo, antes de considerar cualquier tratamiento compresivo, debe realizarse una
prueba Doppler para determinar si existe una alteración arterial o si la úlcera es causa
directa de una enfermedad arterial.

La importancia de la valoración de una insuficiencia arterial en la extremidad afectada es de


gran importancia, ya que la aplicación de una modalidad de terapia compresiva en una úlcera
arterial o de etiología mixta puede empeorar el flujo sanguíneo y resultar en isquemia. El
siguiente ejercicio ayudará al estudiante a desarrollar las habilidades necesarias para
localizar los pulsos y diferenciar entre el sonido arterial y venoso de las extremidades
superiores e inferiores. Asimismo, se aporta una explicación del procedimiento.

Índice Tobillo Brazo (ITB)

Debe anotarse el Indice Tobillo Brazo (ABI, por sus siglas en inglés Ankle-Brachial Index)
que también es conocido como Indice de Presión Tobillo Brazo (IPTB) o Indice de Presión en
Reposo (IPR).

 El paciente deberá permanecer en reposo de 15-20 minutos antes de comenzar la


prueba.
 La presión en ambos brazos se mide utilizando un Doppler. El Doppler debe colocarse en
un ángulo de 45-60 grados respecto a la extremidad. El gel colocado sobre el electrodo
ayuda a trasmitir el pulso al aparato. (Para esta prueba solo es necesario conocer la
presión sistólica).
 Identificar el sonido del flujo arterial. La arteria presenta un tono más elevado. Si percibe
un murmullo (oleaje) con latidos mal definidos significa que está escuchando el retorno
venoso, por lo que deberá cambiar el electrodo de posición.

70
 Para medir la presión arterial en el tobillo, deberá colocar el manguito aproximadamente
5 cm por encima del maléolo. Cualquier herida expuesta debe cubrirse con un apósito
estéril a efectos de evitar la contaminación del lecho de la herida.
 Antes de insuflar el brazalete, deberán localizarse los pulsos dorsales pedios utilizando el
Doppler. Existen dos pulsos principales (el dorsal pedio y el tibial posterior) en los que se
puede percibir el sonido arterial. Es usual que los pulsos pedios se encuentren
disminuidos o ausentes en casos de enfermedad arterial. El pulso tibial posterior es más
fiable que el dorsal pedio puesto que este último está ausente congénitamente en el 10%
de la población, mientras que en otro 10% es impalpable.
 Los valores sistólicos en el tobillo deberán tomarse utilizando diferentes puntos de
localización para tener mayor exactitud. Cuando se hayan obtenido y anotado todos los
valores, se puede calcular el Índice Tobillo-Brazo utilizando el valor sistólico braquial más
elevado y las lecturas del Doppler de cada uno de los puntos del tobillo.

Nota: El ITB no siempre es fiable en pacientes diabéticos debido a que la calcificación


arterial puede condicir a lecturas falsamente elevadas de ITB.

Cálculo del ITB

ITB = Presión Sistólica en el Tobillo / Presión Sistólica Braquial

Ejemplo:

Presión sistólica en el tobillo = 80 mmHg


Presión sistólica braquial = 100 mmHg
80 / 100 = 0.8

Importancia Clínica del ITB

ITB Interpretación
>1.0 Normal
0.9 – 1.0 Enfermedad arterial oclusiva mínima
0.5 – 0.9 Enfermedad arterial oclusiva significativa
<0.5 Enfermedad arterial oclusiva severa

 ≥ 1.2 = Es posible que indique un valor falsamente elevado de ITB, el cual puede
encontrarse en pacientes con vasos escleróticos causados por diabetes o falla renal. Los
vasos sanguíneos se endurecen y se reduce la luz del vaso, lo que impide que se
compriman fácilmente, llevando a lecturas falsamente elevadas. Estos pacientes
requieren otras pruebas para determinar la magnitud de la enfermedad venosa.

Es importante repetir periódicamente el ITB para llevar un control del progreso de la


enfermedad. Un descenso de más de 0.2 representa el inminente progreso de la
enfermedad.

71
Presión por Segmentos

En este tipo de examen, las presiones sistólicas se miden secuencialmente desde el tobillo
hasta el muslo. Una diferencia de presión superior a 25 mmHg entre ambos niveles indicará
la presencia de enfermedad oclusiva (Ver Imagen).

Eco-Duplex

Determina la velocidad del flujo sanguíneo a través de un vaso y es el método principal en la


identificación de una obstrucción venosa o reflujo venoso anómalo.

También pueden utilizarse diversos métodos pletismográficos, incluyendo la plestimografías


por aire y la fotografía para valorar la función venosa. Otro tipo de evaluaciones deberán
realizarse para excluir desórdenes tales como la artritis reumatoide, diabetes, falla renal,
anemia, tumores y desórdenes inmunológicos.

Una valoración física oportuna proporcionará información importante para realizar el


diagnóstico diferencial de enfermedades venosas. Es esencial determinar que la perfusión
arterial sea adecuada, ya que la terapia compresiva es está contraindicado en presencia de
enfermedades arteriales con un ITB inferior a 0.8. En caso de úlceras de etiologías mixtas se
recomienda utilizar métodos de compresión reducida al determinarse un ITB de 0.6-0.8
mmHg.

Características Clínicas

Existen diversos signos clínicos asociados a la Insuficiencia Venosa Crónica (IVC) que sirven
para realizar un diagnóstico diferencial. Debemos recordar que lo que observamos
clínicamente es en parte el resultado de la salida de los componentes de la sangre al espacio
intersticial.

Dermatitis Venosa

La dermatitis venosa y cambios eccematosos se asocian con la IVC y pueden empeorar al


utilizar productos para el tratamiento de heridas al provocar alergias o irritación. El rascado
del área tiende a ocasionar infecciones secundarias.

72
Eritema

El enrojecimiento del tobillo se vincula a la gran cantidad de vasos sanguíneos diminutos que
se encuentran por debajo del maléolo, los cuales se extienden hasta la superficie media del
pie. Es un signo indicativo de IVC.

Hiperpigmentación: La IVC implica la distensión de los capilares y el desarrollo de lesiones


en el endotelio, lo que conduce a la filtración de glóbulos rojos. Los productos resultantes de
la descomposición de la hemoglobina son la causa del oscurecimiento de la piel, o
hemosiderosis.

Lipodermatoesclerosis: Se podría describir como la induración de los tejidos grasos


reemplazados por fibrina. La extremidad adopta la forma de una botella de champán
invertida.

Edema: La presión venosa y el incremento de la permeabilidad capilar pueden conducir al


incremento del fluido intersticial. La enfermedad venosa puede complicarse por un mal
drenaje linfático. Generalmente, el edema asociado a una IVC presenta fóvea y es detectable
en ambas piernas, dependiendo de la severidad de la enfermedad venosa.

73
Características Clínicas de las Úlceras Venosas

Localización Frecuentemente sobre el maléolo medio, aunque puede aparecer


en cualquier parte de la pierna.

Tamaño Variable: pueden ser pequeñas o abarcar toda la circunferencia


de la extremidad; superficiales, con bordes irregulares.

Lecho de la herida Rojizo, con tejido de granulación o fibrina.

Exudado Moderado a abundante.

Piel Descamada, exudativa; prúrito.

Dolor Variable: desde indolora a muy dolorosa.

Terapia Compresiva

La terapia compresiva es la mejor opción para el tratamiento de ulceraciones venosas. Es


muy difícil que una úlcera venosa cicatrice sin compresión. Existen diversos métodos de

74
compresión, sin embargo no todos tienen el mismo nivel de eficacia. La compresión
sostenida ofrece es base para el tratamiento de las úlceras venosas, la cual debe
complementarse con una terapia médica y quirúrgica adyuvante, la aplicación de los apósitos
adecuados y la educación para la salud. La compresión sostenida puede ser proporcionada
por sistemas de vendaje multicapa elásticos o inelásticos.

Hoy en día existe suficiente evidencia para demostrar que este tipo de compresión sostenida
mejora la cicatrización de la úlcera y la calidad de vida del paciente, además de ser costo-
eficaz. Los vendajes compresivos multicapa promueven la cicatrización de las úlceras
venosas en comparación con otro tipo de vendajes, si bien aún existen pocos ensayos
clínicos aleatorizados o controlados a gran escala en los que se comparen los sistemas de
compresión de 2, 3 y 4 capas.

Los sistemas de compresión multicapa pueden complementarse con sistemas de compresión


ligera (15-25 mmHg) en aquellos pacientes que no puedan tolerar sistemas de compresión
más elevada. La compresión neumática intermitente es una compresión adjunta al sistema
multicapa que ha demostrado acelerar la velocidad de cicatrización de las úlceras al utilizarse
de manera concomitante.

Compresión

El nivel de compresión que proporciona cualquier sistema de vendaje en el tiempo se


determina por las complejas interacciones de cuatro factores principales:

 La estructura física y propiedades elastoméricas del vendaje.


 El tamaño y forma de la pierna del paciente.
 La habilidad y técnica del Profesional de la Salud que lo aplica.
 La actividad física que realice el paciente.

Ley de Laplace (Determinando la presión por debajo del vendaje)

La presión generada por un vendaje inmediatamente después de ser colocado se determina


principalmente por la tensión del material, el número de capas aplicadas y el grado de
curvatura de la pierna, aplicando la ecuación [P=T/R], donde:

 P = Presión
 T = Tensión
 R = Radio

La presión aplicada es directamente proporcional a la tensión del vendaje (P aumenta en la


misma magnitud que T) pero inversamente proporcional (P disminuye en la misma magnitud
que R aumenta) al radio de la curvatura de la pierna en la que ha sido aplicado.

Métodos de Compresión

 Vendajes de compresión elástica (Long stretch) - (gran elasticidad) ejercen un alto


nivel de compresión tanto durante el reposo como durante el ejercicio.
 Vendajes inelásticos (Short stretch) - (poca elasticidad, extensibilidad mínima)
ejercen una compresión pasiva especialmente cuando el músculo de la pantorrilla se
contrae, incrementa su volumen y genera presión contra el vendaje. Durante el reposo,
los vendajes compresivos inelásticos ejercen solo la presión inicial consecuencia directa
de su aplicación.

75
Métodos de Compresión

 Compresión sostenida - cualquier sistema de vendajes que proporcione compresión


sostenida durante al menos una semana (Pueden ser necesarios cambios de apósito más
frecuentes si la herida es de gran tamaño y/o muy exudativa).

 Compresión multicapa (elástica) - se presenta como un sistema de alta compresión


que proporciona una compresión sostenida decreciente (incluyendo vendajes con < 50%
de extensibilidad que ejercen presión durante el reposo). Las diferencias sustanciales
entre los diferentes sistemas dependerá de las características de las vendas que se
utilicen.

 Compresión multicapa (inelástica) - aporta rigidez y mejora la función de la bomba


muscular de la pantorrilla (< 50% de extensibilidad), ejerciendo presión durante el
reposo que depende de la tensión ejercida durante su aplicación. La combinación de
vendas y la aplicación de la presión por capas, conduce a la acumulación de la presión.

 Compresión ligera (reducida) - compresión de 15-25 mmHg utilizando un sistema de


vendajes de 1 o 2 capas. Este tipo de sistema de compresión lo manejan las
medias/calcetines especiales, los cuales pueden ser una alternativa a tomar en cuenta.

 Neumática intermitente o compresión dinámica - son sistemas que envuelven la


pierna y pueden ser insuflados para proporcionar presiones a corto plazo de hasta 100
mmHg.

 Las medias/calcetines ideales, serían los que proporcionan una compresión de 35-45
mmHg, pero en caso de ser mal tolerados pueden utilizarse los de 25-35 mmHg. No hay
unanimidad de criterio sobre la definición de los diferentes tipos de medias/calcetines.

COMPRESIÓN:

1. La compresión debe ser graduada 35-45 mmHg en el tobillo, 18-20 en la pantorrilla (ante la
existencia de una enfermedad mixta venosa y arterial 25-35). La compresión adecuada debe
mantenerse durante más de siete días.
2. La compresión externa aplica una presión controlada a los músculos para reforzar el sistema
venoso superficial y permitir el retorno hacia el corazón.
3. La aceleración del retorno de la sangre reduce la presión en el sistema venoso profundo.
4. Una disminución en la presión del sistema venoso profundo resulta en una reducción de la
presión de las venas superficiales. Se reduce el edema a medida que el fluido del tejido
circundante se desplaza hacia las vénulas del sistema venoso.
5. A nivel microvascular, los anillos de fibrina precapilares, que pueden impedir la difusión del
oxígeno, empiezan a desaparecer, permitiendo que los nutrientes y el oxígeno lleguen al tejido.
A medida que aumenta el flujo venoso, los glóbulos blancos ya no se adhieren al endotelio y no
obstruyen los capilares. La ulceración externa puede iniciar su proceso de cicatrización.
6. Gradualmente la lesión se cicatriza y el retorno venoso normal se restablece.

Recomendaciones para el Tratamiento

Médico y Quirúrgico

Existe un consenso en cuanto a que las heridas crónicas, como en el caso de las úlceras
venosas, necesitan un enfoque general que comience a partir de la preparación del lecho de
la herida. En este rubro se incluyen un gran número de aspectos críticos, como son: el
manejo de los niveles de exudado, el control de la carga bacteriana, el desbridamiento y la
eliminación del tejido necrótico; todo ello con el fin de favorecer la angiogénesis y la
formación de una matriz en la herida que promueva la reepitelización.

76
Existe evidencia científica que apoya el uso de sustitutos cutáneos en úlceras de difícil
cicatrización (especialmente en lesiones con > 1 año de duración) al utilizarse de manera
concomitante con un sistema de compresión multicapa. Otros agentes biológicos como los
factores de crecimiento e inhibidores de la proteasa están siendo investigados en cuanto a su
eficacia en el tratamiento de úlceras venosas.

Un gran número de pacientes sufre niveles de dolor suficientes que impactan negativamente
en su calidad de vida e influyen en la velocidad de cicatrización de la lesión. La compresión
ligera o reducida es recomendable hasta que el dolor y edema desaparezcan, momento en el
que se deberá introducir un sistema de vendajes compresivos de compresión elevada. En la
mayoría de los casos, el uso de un apósito adecuado y analgésicos orales puede ayudar a
controlar el dolor. En algunos otros casos será necesario aplicar injertos de piel dada la
intensidad del dolor.

Elección del Apósito Adecuado

Los pacientes con úlceras de pierna son proclives a la sensibilidad por contacto de alcoholes
de lana (lanolina), neomicina tópica, framicetín, cetilestearil-alcohol y diversas sustancias
presentes en muchos apósitos, pomadas y cremas. Es imprescindible evitar cualquier tipo de
alergia para permitir una óptima cicatrización de la herida.

Educación

Los factores que promueven la cicatrización de las úlceras, como el mejoramiento del estado
nutricional, control diabético, uso apropiado del sistema de vendajes adecuado y la
movilidad, dependen del entorno del paciente. La educación del paciente ayuda a mejorar la
comprensión de su condición y su confianza en la terapia.

Tratamiento de Pacientes Móviles e Inmóviles

Una inmovilidad general, la fijación de la articulación, el tamaño de la úlcera y su duración,


son factores cuyo impacto negativo en el proceso de cicatrización ha sido demostrado. Dado
que los vendajes inelásticos pierden sus niveles de compresión al reducirse el edema de la
pierna, se recomienda un sistema elástico de compresión multicapa como terapia inicial en el
tratamiento de pacientes inmóviles con úlceras venosas. La incidencia de las úlceras venosas
se incrementa con la edad, alcanzando a un 6% de la población mayor de 80 años; es de
considerarse que un porcentaje muy elevado de este grupo tiene algún grado de inmovilidad.
Como terapia de mantenimiento para este tipo de pacientes, se recomienda utilizar una
compresión neumática intermitente.

La compresión multicapa (elástica o inelástica) se recomienda como terapia inicial en


pacientes móviles. Las medias/calcetines elásticos fungirían como terapia de mantenimiento
en estos casos, especialmente en individuos que jóvenes y/o laboralmente activos, o
aquellos incapaces de tolerar la compresión multicapa.

Resultados

La International Leg Ulcer Advisory Board recomienda definir como “úlcera crónica” a aquella
que no muestra una reducción de su tamaño durante 1 mes. Los pacientes con úlceras < 10
cm2 que no cicatrizan completamente en 3 meses deberán remitirse al especialista para ser
revaloradas, incluyendo la elaboración de un diagnóstico y la posibilidad de una intervención
quirúrgica para la corrección de la insuficiencia venosa. En pacientes con úlceras > 10 cm 2 es
recomendable colocar un injerto. Tras haber logrado la cicatrización de la úlcera, deben
adoptarse medidas profilácticas que minimicen el riesgo de recurrencias, como el uso de
medias compresivas y educación para la salud. El paciente debe comprender que el control

77
del edema mediante la elevación de las piernas y el uso de medias compresivas con la
máxima compresión tolerable deberá ser de por vida.

Conclusiones

Las pautas recomendadas por la International Leg Ulcer Advisory Board basadas en la
revisión de la documentación existente y en consultas consensuadas con expertos, confirman
el importante papel que tiene la terapia compresiva en el tratamiento de úlceras venosas.

La compresión reducida y las medias de compresión son alternativas útiles en pacientes con
enfermedades arteriales concomitantes o en aquellos que no pueden tolerar un vendaje
multicapa. La compresión neumática intermitente es asimismo una terapia coadyuvante
válida, si bien aún con escasa evidencia científica.

Será necesario realizar más ensayos clínicos aleatorizados y controlados sobre otras terapias
médicas y quirúrgicas que puedan utilizarse en combinación con la terapia compresiva.
Esperamos que el presente protocolo se convierta en una herramienta útil para los
Profesionales de la Salud, ya que está basado en el conocimiento más reciente sobre el
tema.

 La compresión sostenida con vendaje multicapa ha demostrado ser la primera terapia a


ser aplicada en pacientes con úlceras venosas.
 La compresión reducida y las medias compresivas son alternativas útiles en pacientes con
insuficiencia arterial.
 La compresión neumática intermitente es una terapia coadyuvante apropiada.
 Es necesario realizar más investigaciones para descubrir otras terapias coadyuvantes
eficaces.

78
Módulo 8: Úlceras de Pie Diabético

El término 'pie diabético' se utiliza para describir un grupo de síndromes ocasionados por la
neuropatía, isquemia e infección que conducen a la destrucción tisular, resultando en una
posible amputación1. Sin embargo, dicho término también se utiliza para identificar la
ulceración resultante en el pie de los pacientes diabéticos, siendo una terminología muy
generalizada. Existen dos tipos principales de úlceras de pie en pacientes diabéticos: úlceras
neuropáticas, que alcanzan del 45 al 60% de los casos y úlceras mixtas (neuropáticas e
isquémicas), que representan los casos restantes2-4. Si bien las úlceras isquémicas son poco
frecuentes, un estudio realizado en 1150 pacientes diabéticos reportó una prevalencia de
úlceras isquémicas del 24% (en comparación con el 40% de úlceras neuropáticas y 36% de
úlceras mixtas) 10.

La neuropatía periférica del pie diabético puede identificarse mediante un estudio que
consiste en presionar un monofilamento de nylon de 10 g en diez zonas específicas distintas.
Se considera que el paciente presenta neuropatía si no experimenta sensación de presión y/o
tacto en cuatro o más zonas5, 6. La isquemia de la extremidad inferior puede diagnosticarse
mediante una combinación de signos clínicos en conjunto a resultados anómalos de pruebas
vasculares no invasivas, como la medición transcutánea de la presión del oxígeno (TcPO2) y
el Índice Tobillo Brazo (ITB) 7-9.

En última instancia, si bien términos como 'pie diabético' se utilizan para definir una
condición clínica, es importante recordar que una UPD es una úlcera en el pie de un paciente
diabético. Teniendo en cuenta lo anterior, el enfoque correcto lo consistirá el tratamiento
global del paciente con una UPD, en lugar de tratar solamente la lesión.

Epidemiología

La Asociación Americana de Diabetes (ADA) estima que alrededor de 18,2 millones de


estadounidenses padecen algún tipo de diabetes 11, lo que equivale al 6,3% de la población.
Del número total de diabéticos, únicamente 13 millones han sido diagnosticados, lo que
significa que 5,2 millones de personas no son conscientes de su enfermedad11.

Las complicaciones relacionadas con los pies son las causas más frecuentes de
hospitalización en pacientes diabéticos, representando el 25% de los ingresos por diabetes
en los Estados Unidos y el Reino Unido12-14. Aproximadamente 15% de los pacientes
diabéticos desarrollan una úlcera de pie, siendo la amputación la principal preocupación, ya
que se encuentra relacionada con las UPD en un 85% 2, 13-16.

Aproximadamente el 60% de las amputaciones no traumáticas de la zona inferior de la


piernas en los Estados Unidos se efectúan en pacientes diabéticos. Entre el año 2000 y 2001
esta cifra alcanzó las 82,000 amputaciones11. No obstante, se estima que la detección
precoz, la implementación de medidas de prevención oportunas, la educación para la salud
brindada por el personal sanitario y el tratamiento integral de la diabetes podría prevenir
hasta el 85% de estas amputaciones17, 18.

Durante el año 2000, la diabetes fue la sexta causa de muerte en los Estados Unidos. Sin
embargo, estos datos se basan tan solo en los certificados de defunción en los que la
diabetes se cita como causa subyacente del fallecimiento (69,301 casos), por lo que es muy
probable que la cifra real sea mucho mayor. De acuerdo con la literatura alrededor del 35 al
40% de los diabéticos tienen la enfermedad escrita en algún lugar de su certificado de
defunción y tan solo de un 10 a un 15% la enumeran como causa de fallecimiento
subyacente. En general, el riesgo de muerte prematura entre los pacientes diabéticos es casi
el doble que en las personas que no padecen la enfermedad. Los trastornos cardíacos y el
infarto al miocardio son las causas de muerte más comunes relacionadas con la diabetes,
siendo alrededor del 65% de las muertes en diabéticos 11. La diabetes también contribuye a
una mayor tasa de morbilidad. Las personas diabéticas presentan un mayor riesgo de
desarrollar enfermedades cardiacas, ceguera, falla renal y un amplio grupo de enfermedades
crónicas 11.

79
En el año 2002, se estimó que el costo de la diabetes en los Estados Unidos fue de cerca de
132,000 millones de dólares. Esta cifra comprende casi 92,000 millones de dólares para el
costo de los cuidados directos de la enfermedad y 40,000 millones de dólares para los costos
indirectos, tales como discapacidad, pérdida de trabajo y mortalidad prematura. El costo de
los cuidados médicos directos puede dividirse entre 23,200 millones de dólares atribuidos al
cuidado proporcionado por los Profesionales de la Salud, 24,600 millones de dólares a la
atención de las complicaciones de la enfermedad y 44,100 millones de dólares de otros
aspectos de índole general. La enfermedad cardiovascular es la complicación más costosa de
la diabetes, alcanzando más de 17,600 millones de dólares de los costos directos estimados
para la atención de los pacientes diabéticos en el año 2001 11.

En Estados Unidos, el costo aproximado del tratamiento de una úlcera de pie diabético
supera los 15,000 dólares anuales, lo que significa que el costo anual total del tratamiento
de estas lesiones oscila en los 1,500 millones de dólares anuales 19. El pie diabético suele ir
acompañado de una disminución de la movilidad, y por ende, de la productividad,
impactando negativamente en la calidad de vida de los pacientes. No obstante, la
identificación precoz de los factores de riesgo puede disminuir dichas consecuencias de
manera significativa 20.

Factores de Riesgo para el Desarrollo de UPD

La causa principal relacionada con el desarrollo de una UPD es la neuropatía sensorial


periférica 2, 2, relacionada a su vez con el manejo inadecuado de la presión y la utilización de
un calzado inadecuado. La neuropatía motora puede conducir a la disminución del tono
muscular y la distensión del pie al aplicar peso, resultando en una condición denominada pie
de Charcot u osteoartropatía neuropática. Sin embargo, el daño puede pasar desapercibido
hasta que las deformidades óseas y articulares son extensas y claramente visibles. La
neuropatía diabética tiende a ocurrir alrededor de 10 años después de diagnosticada la
enfermedad, con la consiguiente deformación del pie y el desarrollo de ulceraciones.

De no ser tratadas, las deformidades de los pies pueden formar zonas en donde la presión es
mayor que el resto del pie, aumentando su vulnerabilidad para el desarrollo de ulceraciones.
Las lesiones generalmente se presentan en la zona medial del hueso navicular y la parte
inferior del hueso cuboides. Las tunelizaciones pueden extenderse hacia zonas más
profundas del pie, e incluso al hueso. Los cambios relacionados con el pie de Charcot
también pueden afectar al tobillo, ocasionando problemas para el desplazamiento.

La enfermedad vascular periférica está relacionada con las úlceras de pie diabético y
retrasarán la cicatrización una vez desarrollada la lesión, incrementando el riesgo de
amputaciones2. Otro factor de riesgo es la limitada movilidad de articulaciones, lo que
conduce a la elevación local de la presión plantar que a su vez aumenta la incidencia de UPD.

A continuación se presenta una lista completa de los factores implicados en el incremento de


los factores de riesgo para el desarrollo de UPD 2, 3, 13, 16, 22-24.

 Neuropatía periférica y angiopatía


 Duración de la diabetes (mayor a 10 años)
 Historial previo de ulceraciones o amputaciones
 Deformidad estructural del pie
 Callos, ampollas o flictenas
 Control glicémico deficiente
 Capacidad funcional limitada
 Obesidad
 Tabaquismo
 Consumo de alcohol
 Calzado inadecuado que conduce al deterioro cutáneo
 Protección cutánea inadecuada debido a elevadas presiones y fuerzas de cizallamiento
 Envejecimiento
 Enfermedad vascular periférica o historial de cirugía vascular
 Deterioro de la movilidad

80
 Ceguera o pérdida de visión
 Falla renal
 Piel seca y/o cuarteada

Fisiopatología

Las UPD pueden ser consecuencia de la suma de una gran variedad de factores. Las dos
causas principales de su desarrollo son la neuropatía (ya sea sensorial, autonómica y/o
motora) y la enfermedad vascular periférica (EVP) 16, 25, 26. La diabetes, tabaquismo,
hiperlipidemia e hipertensión arterial son factores de riesgo generalmente aceptados para el
desarrollo de arteriosclerosis y EVP 27-29.

Neuropatía Sensorial

Se ha estimado que la etiología principal de aproximadamente 45-60% de los pacientes con


úlceras de pie diabético es la neuropatía periférica 2-4, resultado de niveles de glucosa
elevados y sostenidos que conducen a la pérdida de la sensibilidad. Las UPD suelen
comenzar como un pequeño trauma repetitivo, cuerpos extraños o quemaduras
térmicas/químicas que pasan desapercibidas debido a la falta de sensibilidad.

Es probable que la fisiopatología más compleja de la neuropatía diabética periférica esté


relacionada con diversos factores, entre los que se encuentran el grado de enfermedad
vascular que ocluye los vasos sanguíneos que alimentan a los nervios periféricos, la
deficiencia de la síntesis de mielina, la disminución de la actividad del trifosfato de adenosina
sintasa (ATPasa) y el edema de los troncos nerviosos debido a la hiperosmolaridad crónica.

El resultado es la pérdida de la sensibilidad en el pie, la que conduce a una serie de


complicaciones que incluyen:

 Aumento del estrés


 Heridas y fracturas que pasan desapercibidas
 Deformidad estructural del pie (como dedos en forma de martillo, deformidades
metatarsianas o pie de Charcot)
 Destrucción eventual del tejido blando

A consecuencia de dicha pérdida de sensibilidad, un traumatismo que hubiese sido notado


por una persona sana, como las lesiones de un objeto romo o cortante, calor o frío extremo
o la presión por el uso de calzado inadecuado, pueden conducir a la formación de
ulceraciones. Estos factores, en combinación con un flujo arterial deficiente, confieren al
paciente diabético un mayor riesgo para la pérdida de miembros inferiores.

Neuropatía Autonómica

La neuropatía autonómica tiene un papel importante en la patogénesis de las UPD 30. Debido
a que este sistema controla el tono capilar, la reacción puede pasar desapercibida ante la
presencia de una irritación, por lo que disminuyen el aporte sanguíneo y la respuesta
inmunitaria. La neuropatía autonómica repercute en el descenso de la sudoración y a la
resequedad y agrietamiento del tejido cutáneo, lo que a su vez promoverá la formación de
fisuras, las cuales son una puerta de entrada a infecciones, gangrena y finalmente la
amputación.

Neuropatía Motora y Pie de Charcot

En el caso de la neuropatía motora, los nervios que controlan el movimiento del pie no
funcionan adecuadamente, lo que impacta en detrimento del tono y función muscular. Los
tendones no tensan con la alineación adecuada y se presentan las deformidades. Los
resultados anatómicos pueden ser dedos torcidos, adelgazamiento de la capa grasa en la

81
superficie plantar y pérdida del arco plantar. Esta forma anómala del pie (denominada pie de
Charcot), en conjunto con la neuropatía sensorial, sitúa al paciente diabético en mayor riesgo
de padecer úlceras 31.

Si no es tratado de forma oportuna, el pie de Charcot progresará en tres etapas de acuerdo


al sistema de clasificación de Eichenholtz 32.

 Estadio I, de desarrollo o de fragmentación (Charcot agudo): Caracterizado por fracturas


periarticulares y dislocación articular, lo que repercute en la deformación del pie.
 Estadio II o coalescente (Charcot subagudo): En este estadio, los pacientes presentan la
reabsorción del debris óseo.
 Estadio III, consolidación o etapa de reparación (Charcot crónico). Asociado con la la re-
estabilización del pie y la fusión de los fragmentos implicados. Esto lleva a un pie estable,
aunque deformado.

Una versión actualizada del sistema de clasificación de Eichenholtz, también incluye el


Estadio 0 o de prefragmentación (inflamación aguda) 33. Esta etapa requiere un diagnóstico
precoz e intervención oportuna a fin de prevenir secuelas importantes.

Enfermedad Vascular

Si bien la causa inmediata de una UPD puede ser una herida traumática menor o incluso el
uso de un calzado inadecuado, el proceso de la enfermedad subyacente puede proceder de
cambios vasculares y neuropáticos34. La combinación de un estado de oclusión vascular y la
formación de embolias de colesterol contribuyen a disminuir el aporte de oxígeno y
nutrientes celulares. Dichos factores pueden alterar el proceso de cicatrización de las heridas
y conducir a un estado isquemia tisular.

El riesgo de desarrollar una enfermedad arterosclerótica de arterias como la aortoilíaca y la


femoropopliteal, se encuentra latente en todos los individuos. Sin embargo, dicho riesgo es
aún mayor en los pacientes diabéticos, cuyas tasas de enfermedades cardiacas mortales
representan el doble de las de los pacientes adultos no diabéticos. Asimismo, el riesgo de
presentar un Accidente Cerebro-Vascular (ACV) es de 2 a 4 veces mayor en personas
diabéticas11.

La Enfermedad Vascular Periférica (EVP) es hasta 4 veces más prevalente en pacientes


diabéticos que en los que no padecen la enfermedad11. La oclusión arterial generalmente
afecta a las arterias tibial y peroneal, mas no la arteria dorsal pedia. El tabaquismo, la
hipertensión arterial y las hiperlipidemias suelen contribuir a incrementar las tasas
prevalencia de EVP en pacientes diabéticos. No obstante, existen diversos factores que no
pueden controlarse, como son las enfermedades hereditarias, la edad y la duración de la
diabetes, elementos que contribuyen a incrementar la incidencia de EVP.11

Al igual que sucede en la arteroscleróticos, los pacientes diabéticos presentan un


engrosamiento de la membrana basal capilar, hialinosis arteriolar y proliferación endotelial.
La calcificación y el engrosamiento de la zona media arterial también ocurren con mayor
frecuencia en los pacientes diabéticos, sin embargo, su impacto sobre la circulación continua
siendo incierto35, 36.

La combinación de neuropatía, insuficiencia vascular y una respuesta alterada ante la


infección, conducen a que el paciente diabético sea aún más susceptible de padecer lesiones
en los pies. De no ser diagnosticadas y tratadas oportunamente, la infección progresará a la
gangrena y la amputación35, 36.

Los cambios en la pared de los vasos son generalmente los mismos que en las personas no
diabéticas e incluyen la formación de depósitos de plaquetas, células de la musculatura lisa,
lípidos, colesterol y de calcio. El proceso esclerótico es más común en los pacientes
diabéticos, ya que suele ocurrir a edades más tempranas y avanzar con mayor rapidez, tanto
en hombres como mujeres. En un paciente diabético, las oclusiones multisegmentales
pueden aparecer de manera concomitante a los cambios vasculares difusos proximales y

82
distales. Estos suelen ser bilaterales, mientras que en el paciente no diabético las oclusiones
suelen ser unilaterales e incluir un solo segmento. Es probable que los diversos cambios
metabólicos asociados con la diabetes sean responsables del aumento de la incidencia de
ateriosclerosis y EVP, que incluyen principalmente la inhibición de la síntesis de prostaciclin,
el aumento de los niveles séricos de lipoproteínas de baja densidad (LBD) y lipoproteínas de
muy baja densidad (LMBD), el aumento de los niveles de fibrógeno y del factor von
Willebrand en plasma y el incremento de la adhesividad de las plaquetas35, 36.

Valoración del Paciente Diabético

La valoración y el tratamiento del paciente con UDP requiere de un enfoque multidisciplinar 20,
37-39, con enfoque en el estado de salud general del paciente, y no solo las características la

lesión. El equipo multidisciplinar debe estar formado por diversos consultores, que incluyen
al endocrinólogo, cirujano vascular, podólogo, dietista, fisioterapeuta, especialista en cuidado
de heridas y probablemente un psicólogo. Cada miembro del equipo tiene una función vital
en el proceso de atención al paciente diabético, cuyo fracaso o retraso puede derivar en
amputaciones evitables20, 37. El Profesional de la Salud que valora inicialmente al paciente
deberá proporcionar toda la información sobre el estado general del paciente de forma clara
y estandarizada, con el fin de facilitar el proceso de comunicación.

La antigüedad de la diabetes en un paciente es una manera generalizada que permite


predecir el riesgo de padecer otras complicaciones asociadas con la enfermedad. A grandes
rasgos, cuanto más tiempo de evolución tenga la enfermedad, mayor será el riesgo del
paciente de presentar complicaciones36, 40.

Del mismo modo, es importante valorar el estado de conocimiento del paciente diabético con
respecto a su enfermedad en aspectos de vital importancia, como son el control rutinario de
la glicemia capilar y el entendimiento de la fisiología básica de diabetes.

Si el paciente ha padecido una úlcera con anterioridad o ha sido sometido a una amputación,
deberá considerarse que posee un mayor riesgo de padecer úlceras en el futuro 22, 41.
Naturalmente los efectos del tabaquismo contribuirán en detrimento del estado de salud por
su efecto vasoconstrictor. El escaso control de la hipertensión arterial y una
hipercolesterolemia concomitante favorecerán el desarrollo de enfermedades vasculares 28, 29.

Por otro lado, también deberá valorarse la capacidad funcional del paciente, incluyendo su
capacidad para comprender y seguir una dieta (por ejemplo preparando las comidas), su
capacidad de autocuidado (inspecciones de pies, etc.) y su facultad para entender y tratar
los signos y síntomas de la hipoglucemia y la hiperglucemia. Para ello deberán tenerse en
cuenta los recursos económicos del paciente para la adquisición de los materiales útiles para
la monitorización de los niveles de azúcar y aplicación de la insulina. El entorno psicosocial,
el estado anímico y el soporte con el que cuenta el paciente para realizar los cuidados
necesarios son asimismo aspectos importantes a evaluar.

Tras concluir con la valoración del estado de salud del paciente, se podrá centrar la
valoración de la UPD en tres grandes categorías: valoración del estado general de la
extremidad, valoración de la neuropatía y valoración de la insuficiencia vascular.

Valoración de las Extremidades Inferiores

Las UPD tienden a presentarse en áreas susceptibles de soportar peso, como el talón, la zona
plantar de la cabeza metatarsal, la superficie plantar de los dedos de los pies (generalmente
el primer y segundo ortejos) y en áreas sujetas a estrés o trauma repetido2.

Las deformidades en las uña del pie neuropático, como la onicogrifosis, son muy frecuentes y
se deben a infecciones fúngicas recurrentes. Las uñas pueden romper el forro del zapato y
crear áreas ásperas para los dedos de los pies. La sequedad de la piel es el resultado de una
neuropatía autonómica que conduce a la disminución de la producción de sudor y grasa. La
pérdida de vello también puede ser un indicativo de alteración vascular2.

83
La necrosis, que generalmente se presenta como placas redondas, firmes, de color marrón-
rojizo o amarillento, suele detectarse en la tibia, si bien puede confundirse con una estasis
venosa. El queratoderma plantar y la deshidratación de la piel favorecen el desarrollo de
fisuras y ulceraciones. A medida que los niveles de queratina aumentan, aparecen fisuras
que permiten la invasión bacteriana y por ende, el inicio de una infección.

Otros hallazgos clínicos incluyen:

 Callos hipertróficos
 Uñas frágiles
 Dedos del pie en forma de martillo
 Fisuras

Es importante valorar los callos plantares y las áreas sometidas a la presión, ya que pueden
conducir al desarrollo de una ulceración. Es necesario diferenciar la UPD clásica de otros
problemas que pueden presentarse en pacientes diabéticos, los cuales incluyen la
dermopatía diabética, bullosis diabeticorum, xantoma eruptivo, necrobiosis lipoidica y el
granuloma anular2.

A continuación se enumeran algunas preguntas clave para la valoración del riesgo de UPD:

 ¿El paciente ha presentado UPD con anterioridad?


 ¿Cuál fue la causa de la lesión anterior?
 ¿Cuál es la causa de la úlcera actual?
 ¿El paciente tiene historial previo de:
o Trombosis venosa profunda
o Tromboflebitis
o Fracturas de pierna o del pie
o Cirugía de varices o escleroterapia
o Arteriosclerosis o ateroesclerosis?

La valoración específica de la herida deberá incluir el registro de las dimensiones de la lesión,


nivel de dolor, presencia de tejido desvitalizado, profundidad, cantidad y calidad del
exudado, descripción de la piel perilesional y temperatura de la piel 2. Consulte el Módulo 3:
Valoración de la Herida para obtener mayor información al respecto.

Existen diversos sistemas asequibles para valorar y estudiar las UPD. Es primordial que los
Profesionales de la Salud utilicen el mismo sistema para cada paciente en particular, a fin de
estandarizar el proceso de valoración.

La Escala de Wagner42 es una de las herramientas más utilizadas en la valoración las úlceras
neuropáticas, ya que sirve para clasificar la gravedad de la úlcera en seis estadios en base a
la profundidad de la úlcera, presencia de infección y necrosis. Las escalas de clasificación son
útiles para pronosticar el desarrollo de la lesión y elegir el tratamiento adecuado.

Estadio 0 Piel intacta


Estadio 1 Lesión superficial
Estadio 2 Lesión que involucra al tendon y/o hueso

Estadio 3 Absceso/osteomielitis

Estadio 4 Gangrena de la punta del pie


Estadio 5 Gangrena de todo el pie

El Sistema de Clasificación de la Universidad de Texas fue desarrollado para mejorar las


herramientas actuales de valoración con el fin de promover la elección de un tratamiento
menos complejo y más estandarizado. Al compararlo con los resultados obtenidos mediante
la Escala de Wagner, el Sistema de Clasificación de la Universidad de Texas ha demostrado

84
una mayor precisión al tiempo real de cicatrización en base a tiempo en que una úlcera
permanecerá en cada estadio43, 44.

Valoración de la Neuropatía Sensorial

La neuropatía sensorial se presenta en mayor medida en las extremidades inferiores, aunque


también llega a tener lugar en las extremidades inferiores. Dicho trastorno suele presentar
sintomatología diversa, incluyendo: pérdida del sentido de vibración y posición, ausencia de
los reflejos del tendón profundo (especialmente en los tobillos), ulceración trófica,
claudicación del pie, atrofia muscular, parestesias, dolor, insensibilidad o hipoestesia (en
especial ante el roce suave) y formación de callosidades (particularmente sobre los puntos
de presión). La neuropatía puede llegar a ser asintomática, o por el contrario, muy dolorosa
para quien la padece, especialmente en la noche. El paciente neuropático presenta un mayor
riesgo de padecer lesiones mecánicas, térmicas o químicas debido a los cambios sensoriales
propios de su condición de salud2.

Uno de los primeros cambios que pueden detectarse es la sensación vibratoria. Para
comprobarla se utiliza un diapasón de 128Hz en el primer ortejo 45. En dicha prueba, el
examinador calcula el tiempo que tarda en sentir vibración y lo compara con el resultado del
paciente, diferencia que no deberá exceder de los 10 segundos. La propiocepción se valora
flexionando manualmente el primer ortejo (sin que el paciente lo note), y la percepción se
valora utilizando un aplicador con una torunda de algodón en la punta

Excesiva formación de callosidad

Sensación Vibratoria

La prueba del monofilamento de nylon contribuye al diagnóstico de la neuropatía sensorial.


Para ello se emplea un monofilamento de 10 g Semmes-Weinstein para valorar el tacto en
10 zonas diferentes de la planta del pie. El paciente es positivo a neuropatía sensorial si no
logra identificar los lugares donde se está ejerciendo la presión en al menos 4 puntos 5, 6, 46,
47. La aplicación debe ser perpendicular a la superficie de la piel, utilizando suficiente fuerza

para forzar al filamento a doblarse o enrollarse. La duración del contacto no deberá


sobrepasar los 1.5 segundos, evitando su aplicación en áreas que presenten
endurecimientos, ulceraciones, escaras o callosidades5, 6, 46, 47.

Valoración de la Neuropatía Motora

La neuropatía motora conduce al paciente a desarrollar parálisis de los músculos de la pierna


y músculos menores del pie, atrofia de los mismos y deformación de los dedos de los pies a
forma de garra. Una de las consecuencias más notorias de la neuropatía motora es la
alteración de la marcha y la el aumento de la presión en la planta del pie con la consiguiente
aparición de callosidades que a la larga favorecen la formación de ulceraciones.

La valoración de la función motora deberá incluir pruebas que constaten la fuerza de los
músculos de la extremidad y la atrofia del miembro debajo de la rodilla. El pie se valorará en
busca de callosidades, deformación de los ortejos, pie plano y cambios degenerativos
asociados al pie de Charcot2. Esta última condición puede ser diagnosticada midiendo la
temperatura de ambos pies con un termógrafo: el resultado es positivo si la temperatura de
unos de los pies se encuentra 2 a 8ºC más elevada que en el otro.

85
Termografia
Valoración Vascular

Por lo general, la oclusión arterial en pacientes diabéticos se detecta en las porciones distales
de la extremidad. Dicha oclusión llega a ser multisegmental y bilateral, cuyos síntomas se
presentan más rápidamente y o a una edad más temprana en pacientes diabéticos29, 49. La
interpretación de los síntomas de una enfermedad vascular en el diabético requiere una
considerable experiencia clínica, como en el caso de los pulsos pedios, cuya obstrucción
puede ser resultado de calcinosis mediales de un vaso periférico.

Los signos y síntomas de la isquemia incluyen claudicación, dolor en el arco delantero del pie
en reposo o durante la noche, pulsos poplíteos o tibiales ausentes, piel fina y/o brillante,
ausencia de vello en la porción inferior de la pierna y pie, uñas engrosadas, enrojecimiento
del área cuando las piernas se suspenden y palidez al elevar los pies. La formación de
émbolos de colesterol suelen ser responsables que los ortejos palidezcan o se tornen
azulados, acompañado de dolor agudo y repentino limitado concretamente a la piel de las
zonas isquémicas. Asimismo pueden desarrollarse petequias dolorosas y mialgias.

Será necesario llevar a cabo estudios que confirmen o descarten el nivel de daño vascular
para determinar el potencial de cicatrización de las lesiones del pie diabético y concretar un
plan de tratamiento acorde a ello. Las pruebas vasculares no invasivas incluyen el Índice de
Tobillo-Brazo (ITB), las presiones segmentales, la TcPO2, la presión sistólica absoluta del pie
y el flujo de color Duplex. Dichas pruebas, de manera conjunta con el historial clínico del
paciente, ayudarán al Profesional de la Salud a diferenciar un diagnóstico agudo (embolia,
coágulo sanguíneo) de una situación de isquemia crónica2. En el caso del evento isquémico
crónico, debe determinarse si la isquemia es resultado de una enfermedad de los grandes
vasos, o si existe una lesión que puede tratarse mediante la colocación de un bypass. Las
presiones en el tobillo y los índices de presiones deben interpretarse con cautela 50. Un ITB
menor a 0.5 o una TcPO2 inferior a 30 mmHg pueden impactar significativamente en la
cicatrización de las heridas y en la resolución de infecciones51-54.

Valoración Doppler

El Doppler es una herramienta importantísima de valoración que ayuda a determinar la


etiología subyacente de las úlceras de pierna y a elegir la mejor opción de tratamiento. Por lo
general, la ulceración en las piernas es de origen venoso, por lo que requiere una
compresión sostenida que facilite el retorno venoso en las extremidades inferiores.
Sin embargo, antes de considerar cualquier tratamiento compresivo, debe realizarse una
prueba Doppler para determinar si existe una alteración arterial o si la úlcera es causa
directa de una enfermedad arterial.

La importancia de la valoración de una insuficiencia arterial en la extremidad afectada es de


gran importancia, ya que la aplicación de una modalidad de terapia compresiva en una úlcera
arterial o de etiología mixta puede empeorar el flujo sanguíneo y resultar en isquemia. El
siguiente ejercicio ayudará al estudiante a desarrollar las habilidades necesarias para
localizar los pulsos y diferenciar entre el sonido arterial y venoso de las extremidades
superiores e inferiores. Asimismo, se aporta una explicación del procedimiento.

86
Indice Tobillo Brazo (ITB)

El Indice Tobillo Brazo (ABI, por sus siglas en inglés Ankle-Brachial Index) que también es
conocido como Indice de Presión Tobillo Brazo (IPTB) o Indice de Presión en Reposo (IPR), es
una herramienta útil para la valoración del compromiso vascular de los miembros inferiores.

 El paciente deberá permanecer en reposo de 15-20 minutos antes de comenzar la


prueba.
 La presión en ambos brazos se mide utilizando un Doppler. El Doppler debe colocarse en
un ángulo de 45-60 grados respecto a la extremidad. El gel colocado sobre el electrodo
ayuda a trasmitir el pulso al aparato. (Para esta prueba solo es necesario conocer la
presión sistólica).
 Identificar el sonido del flujo arterial. La arteria presenta un tono más elevado. Si percibe
un murmullo (oleaje) con latidos mal definidos significa que está escuchando el retorno
venoso, por lo que deberá cambiar el electrodo de posición.
 Para medir la presión arterial en el tobillo, deberá colocar el manguito aproximadamente
5 cm por encima del maléolo. Cualquier herida expuesta debe cubrirse con un apósito
estéril a efectos de evitar la contaminación del lecho de la herida.
 Antes de insuflar el brazalete, deberán localizarse los pulsos dorsales pedios utilizando el
Doppler. Existen dos pulsos principales (el dorsal pedio y el tibial posterior) en los que se
puede percibir el sonido arterial. Es usual que los pulsos pedios se encuentren
disminuidos o ausentes en casos de enfermedad arterial. El pulso tibial posterior es más
fiable que el dorsal pedio puesto que este último está ausente congénitamente en el 10%
de la población, mientras que en otro 10% es impalpable.
 Los valores sistólicos en el tobillo deberán tomarse utilizando diferentes puntos de
localización para tener mayor exactitud. Cuando se hayan obtenido y anotado todos los
valores, se puede calcular el Índice Tobillo-Brazo utilizando el valor sistólico braquial más
elevado y las lecturas del Doppler de cada uno de los puntos del tobillo.

Nota: El ITB no siempre es fiable en pacientes diabéticos debido a que la calcificación


arterial puede condicir a lecturas falsamente elevadas de ITB.

Cálculo del ITB

ITB = Presión Sistólica en el Tobillo / Presión Sistólica Braquial

Ejemplo:

Presión sistólica en el tobillo = 80 mmHg


Presión sistólica braquial = 100 mmHg

80 / 100 = 0.8

Importancia Clínica del ITB

ITB Interpretación
>1.0 Normal
0.9 – 1.0 Enfermedad arterial oclusiva mínima
0.5 – 0.9 Enfermedad arterial oclusiva significativa
<0.5 Enfermedad arterial oclusiva severa

 ≥ 1.2 = Es posible que indique un valor falsamente elevado de ITB, el cual puede
encontrarse en pacientes con vasos escleróticos causados por diabetes o falla renal. Los
vasos sanguíneos se endurecen y se reduce la luz del vaso, lo que impide que se
compriman fácilmente, llevando a lecturas falsamente elevadas. Estos pacientes
requieren otras pruebas para determinar la magnitud de la enfermedad venosa.

87
Es importante repetir periódicamente el ITB para llevar un control del progreso de la
enfermedad. Un descenso de más de 0.2 representa el inminente progreso de la
enfermedad.

La mayoría de los problemas ocasionados por la EVP en pacientes diabéticos afectan las
arterias tibiales menores y peroneales34. Difícilmente podrá realizarse una endarterectomía o
una angioplastia debido a su escaso calibre. La angiografía suele reservarse para una
valoración preoperatoria, para procedimientos de intervención (como angioplastia y bypass)
y en caso de efectuar una revascularización. Algunos signos y síntomas que indican la
necesidad de revascularización son: dolor nocturno o en reposo, gangrena, lesiones en el
tejido blando o claudicación debilitante ocasionada por la isquemia.

La cirugía de mayor éxito en la resolución de una insuficiencia vascular es el bypass tibial. En


caso de plantearse cualquier intervención invasiva, será conveniente realizar una
arteriografía previa y posterior al procedimiento. Dichas medidas reducirán la probabilidad de
amputación de pierna.

Valoración de la Infección

La infección es un problema común e importante para el paciente diabético que presenta


lesiones en los pies, ya que en última instancia conlleva a una mayor isquemia, necrosis,
gangrena progresiva y en última instancia la amputación. Es esencial realizar una radiografía
o TAC para descartar una posible osteomielitis y descartar la presencia de un cuerpo extraño
y/o gas subcutáneo. Los valores de pruebas de laboratorio pueden mostrar una ligera
elevación del recuento de leucocitos y un incremento significativo en la velocidad de
sedimentación de los eritrocitos.

Ha sido señalado que algunos signos de infección se encuentran ausentes hasta en el 50%
de los pacientes diabéticos56-58, por lo que deberán tomarse cultivos para microrganismos
aeróbicos y anaeróbicos, extrayendo una muestra mediante el frotis de la base de la úlcera 2,
59. Los patógenos más comunes encontrados en las UPD son los estafilococos gram-positivos

y los estreptococos, sin embargo, gran parte de las infecciones son poli-microbianas.

Las heridas punzantes infectadas son especialmente peligrosas. Incluso las lesiones menores
representan un gran riesgo para el paciente diabético, pudiéndose presentar un mayor
deterioro dentro de las primeras 24 a 72 horas. Deberá considerarse la realización de una
biopsia en el momento en que se detecte una úlcera en una zona atípica que no tenga
explicación o cuando ésta no responde al tratamiento.

Isquemia que va en aumento

Gangrena progresiva

88
Tratamiento Multidisciplinar de la Diabetes

Control de la Diabetes

En 1983, el Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales del Reino


Unido inició un ensayo clínico controlado aleatorizado con una duración de 10 años para
determinar los beneficios del control intensivo de la glucosa en sangre. Dicho estudio
demostró que el mantenimiento de los niveles de glucosa en el rango considerado normal,
disminuye las complicaciones de la diabetes a largo plazo hasta en un 60%, incluyendo las
retinopatías, neuropatías y falla renal60.

El control glicémico estricto debe ser parte fundamental de los esfuerzos del equipo
multidisciplinar, con vista en la minimización del riesgo de ulceración y amputación. Se
considera que una glucosa en plasma de 126mg/dl o superior es parte del diagnóstico de la
diabetes61. Sin embargo, un análisis simple de glucosa en sangre no se considera una prueba
irrefutable del valor real de la glicemia. La determinación del nivel de hemoglobina
glucosilada (HbA1c) consiste en una prueba que refleja la evolución del registro de glucosa
del paciente en el tiempo de manera fiable. Debido a que los hematíes tienen una vida media
de entre dos y tres meses, esta prueba puede brindar al Profesional de la Salud información
sobre el control glicémico en un periodo de entre 6 y 8 semanas. No obstante, cabe señalar
que cualquier otra condición que afecte al ciclo vital de los hematíes o su concentración
pueden alterar los resultados (por ejemplo, anemia).

Las moléculas de glucosa glicosilada suelen enlazarse con los hematíes en un proporción del
4.4 al 6.4%. Los pacientes con un HbA1c del 9% o superior están en un riesgo tres o más
veces superior para desarrollar úlceras. La AAD recomienda las siguientes frecuencias para
las pruebas HbA1c61:

 Insulino dependientes y diabéticos de alto riesgo – cada 3 meses.


 Pacientes que toman agentes orales – cada 6 meses.
 Diabetes controlada por dieta – de 6 a 12 meses.

Desbridamiento

El desbridamiento adecuado del tejido desvitalizado es uno de los aspectos más importantes
para el tratamiento de las UPD. El desbridamiento debe llegar hasta el sangrado de tejido
sano, incluyendo el callo circundante y la escara62-65. El método más frecuente de
desbridamiento para las UPD es el desbridamiento quirúrgico, el cual debe realizarlo un
Profesional de la Salud capacitado. El procedimiento puede llevarse a cabo sin anestesia, ya
que el paciente no tiene sensibilidad debido a la neuropatía periférica66.

Otros métodos incluyen el desbridamiento mecánico, enzimático, autolítico y biológico. Las


técnicas del desbridamiento mecánico comprenden la irrigación de la herida, baño de
remolino, ultrasonidos y gasas de mojado a seco. Si bien es frecuente en algunos países, el
baño de remolino ha demostrado hospedar pseudomonas67-69. Las gasas de mojado a seco
son agresivas, no son selectivas y no ofrecen una barrera eficaz contra las bacterias.

Algunos estudios clínicos han demostrado que las tasas de infección en heridas cubiertas con
apósitos de gasa son superiores a aquellas cubiertas con apósitos de cura en ambiente
húmedo70-73. Asimismo, los apósitos de gasa requieren un mayor número de cambios, por lo
que el costo de la atención se ve incrementado74-76.

El desbridamiento enzimático consiste en la aplicación de una pomada sobre el lecho de


herida que contiene una enzima proteolítica específica, como la colagenasa. Este tipo de
desbridamiento es más selectivo que el desbridamiento mecánico. El desbridamiento
enzimático puede combinarse con el autolítico.

El desbridamiento autolítico es aquel que ocurre de manera natural en el organismo a través


de la acción de fagocitos y enzimas proteolíticas, las cuales licuan y separan el tejido
necrótico y la escara del tejido sano. Diversos apósitos de cura en ambiente húmedo, como
los apósitos hidrocelulares o el hidrogel, pueden facilitar este proceso. Sin embargo, el

89
proceso de desbridamiento autolítco ocurre a una velocidad menor que el quirúrgico o el
enzimático.

El desbridamiento biológico es aquel que implica la utilización de larvas estériles,


especialmente criadas, que se dejan en la herida para que licuen el tejido no viable a través
de la secreción de enzimas proteolíticas potentes.

Es poco probable que una sola sesión de desbridamiento sea suficiente para preparar el
lecho de la herida para la siguiente fase de cicatrización. En el caso de heridas crónicas es
necesario abordar la causa subyacente de la lesión, ya que el tratamiento de la herida no
solucionará dicha etiología, por lo que el tejido desvitalizado continuará acumulándose. Como
parte de un proceso eficaz para la correcta preparación del lecho de la herida, el Profesional
de la Salud deberá entender que el desbridamiento será un proceso continuo y repetido,
denominado desbridamiento de mantenimiento. En este contexto, los agentes enzimáticos y
autolíticos pueden ser extremadamente beneficiosos, ya que pueden ser utilizados durante
períodos prolongados de tiempo sin provocar daño a los tejidos subyacentes77.

El desbridamiento de un callo reducirá la presión aproximadamente en un 30%83-85. Una vez


desbridada la lesión, deberá valorarse la extensión del daño y el nivel de afectación de
estructuras subyacentes, como huesos, tendones y/o cápsulas articulares78-82. Una
radiografía será el método más eficaz para determinar la presencia de cuerpos extraños y/o
gas en los tejidos blandos, así como la implicación exacta de las estructuras óseas 86-88. El
tejido infectado y necrótico requieren un desbridamiento agresivo, por lo que puede ser
necesario que el paciente ingrese repetidas veces a quirófano94.

Manejo de la Infección

La diabetes disminuye la capacidad del organismo para combatir una infección; por lo que la
proliferación bacteriana es una amenaza constante para el paciente diabético, por lo que
debe tenerse presente en el tratamiento de la herida. En el paciente diabético, una infección
puede extenderse rápidamente y culminar con un proceso necrosis tisular, llegando a la
amputación. Cabe destacar que un gran número de pacientes diabéticos con infecciones
severas no llegan a presentar la sintomatología propia del proceso infeccioso 86-88, por lo que
deberá corroborarse la invasión bacteriana a través del curetaje de la base de la úlcera
después tras ser desbridada59, 2.

Si existe sospecha de infección en un paciente con UPD, el tratamiento sistémico debe ser
agresivo mediante la infusión intravenosa de antibióticos de amplio espectro. La infección de
una UPD está generalmente ocasionada por múltiples organismos, por lo que el tratamiento
deberá responder a los resultados del cultivo e iniciarse tan pronto como se disponga de los
datos. El tratamiento se llevará a cabo durante un mínimo de 2 a 4 semanas, pudiéndose
prolongar por un período de varios meses en caso de osteomilitis89. Ningún antibiótico de
amplio espectro ha demostrado ser más eficaz que otro en el tratamiento de úlceras de pie
diabético90-93.

Los apósitos de barrera antimicrobiana, así como aquello que contienen plata nanocristalina,
promoverán la cicatrización de estas heridas mediante la prevención y el tratamiento local de
la infección contra un amplio espectro de microrganismos95-99.

Reducción de la Presión

Una gran cantidad de pacientes diabéticos continúan apoyando el pie sobre la úlcera debido
a que han perdido la sensibilidad ante el dolor, lo que incrementará la necrosis por presión y
conducirá a las bacterias hacia el interior de los tejidos. La medida principal en estos casos
es aliviar la presión100. El reposo prolongado no es la solución más eficaz, ya que se
favorecerá el desarrollo de condiciones de salud como son la Trombosis Venosa Profunda
(TVP), embolias pulmonares y úlceras por presión. Unas muletas o una silla de ruedas no
siempre consiguen reducir totalmente la presión ni soportar el peso. Muchos pacientes con
neuropatía periférica son atáxicos y pueden caerse con facilidad si utilizan estos sistemas
para soportar el peso en lugar de reducir la presión.

90
Si la modificación del calzado no tiene el éxito deseado para reducir la presión, pueden
utilizarse materiales como plantillas de contacto. Lo anterior le permitirá deambular al
paciente distribuyendo el peso a lo largo de toda la zona plantar. Sin embargo, dichas
plantillas están contraindicados en caso de úlceras profundas, abscesos, osteomielitis,
infección profunda o gangrena, así como en el caso de enfermedad arterial moderada o
severa101-103. La elevación de los pies puede resultar asimismo beneficiosa (no más de 10
cm).

Cuidados Locales de la Herida

La elección del apósito adecuado para el tratamiento de una UPD dependerá del tipo de
herida, su localización, tamaño, profundidad, cantidad y calidad de exudado. Como norma
general, las úlceras de pie diabético son escasamente exudativas y suelen requerir el uso de
hidrogeles amorfos o apósitos hidrocelulares. Los apósitos deberán cambiarse diariamente
para facilitar la observación continua de la herida y la valoración del proceso infeccioso.
Deberá evitarse el uso de agentes adhesivos agresivos, con el fin de limitar al máximo los
traumas en la piel104, 105.

Apósitos Activos

Durante los últimos años, se han desarrollado diversos apósitos que estimulan activamente
la cicatrización de la herida. Los apósitos de cura en ambiente húmedo como son los apósitos
hidrocelulares, han representado un gran adelanto sobre los apósitos tradicionales, ya que
favorecen la creación de un ambiente ideal que promueve la cicatrización de las heridas.

Dichos apósitos actúan por la adición de algún factor dérmico a la herida. Un ejemplo de ello
es un gel que contiene un factor de crecimiento derivado plaquetario (FCDP) y que se
introduce en la herida. En un estudio doble ciego controlado con placebo, este tratamiento
demostró que significativamente incrementaba la incidencia del cierre total de las heridas y
reducía significativamente el tiempo de cicatrización completa de úlceras diabéticas
neuropáticas106.

Otro ejemplo, es un apósito que introduce colágeno congelado-desecado en la herida,


activándose al entrar en contacto con el exudado de la herida y forma un gel. El gel crea
enlaces e inactiva las metaloporteinasas de matriz que perjudican la cicatrización, a la vez
que protege a los factores de crecimiento, que son beneficiosos para la curación de heridas.
Sin embargo, en un estudio controlado multicentro no se demostró una diferencia
significativa en la cicatrización al comparar este apósito con la gasa húmeda en el
tratamiento de UPD107.

Otro ejemplo lo constituyen los sustitutos cutáneos, compuestos por células vivas y proteínas
estructurales que estimulan la cicatrización de la herida secretando factores de crecimiento.
Dichos apósitos provienen de la bioingeniería del colágeno tipo 1 bovino en conjunto con
queratinocitos y fibroblastos humanos. Sin embargo, diversos estudios han reportado que no
existe una diferencia significativa en la cicatrización en comparación con la utilización de
gasas humedecidas con solución salina. Tras un periodo de seguimiento de 12 semanas se
observó una cicatrización total en el 56% del grupo sometido a estudio, en comparación con
el 38% del grupo control, (p=0.0042)108.

Uno de los productos activos más investigados es DERMAGRAFT, un sustituto dérmico


derivado de fibroblastos humanos. Este producto está compuesto por fibroblastos, matriz
extracelular en un soporte bioabsorbible. Durante el proceso de fabricación, los fibroblastos
humanos son sembrados en un soporte que es una mezcla bioabsorbible de poliglactina. Los
fibroblastos proliferan llenando los intersticios de este soporte, secretando colágeno humano,
proteínas de matriz, factores de crecimiento y citoquinas, para crear un sustituto dérmico
tridimensional que contiene células vivas metabólicamente activas.

91
Este producto está indicado en el tratamiento de UPD con pérdida del espesor total de la piel
y una antigüedad superior a las 6 semanas de evolución, extendiéndose a través de la
dermis, sin exponer tendones, músculos, cápsulas articulares o huesos. El producto debe
utilizarse juntamente con el cuidado estándar de las heridas y en pacientes con una
adecuada circulación sanguínea.

El sustituto dérmico derivado de fibroblastos humanos ha demostrado mejorar la


cicatrización de las UPD109. En un estudio multicéntrico de 12 semanas que incluyó a 314
pacientes con UPD crónicas, el porcentaje medio de cicatrización para los pacientes del grupo
tratado con sustituto dérmico derivado de fibroblastos humanos fue del 91%, en
comparación con el 78% del grupo control. El estudio también demostró que las UPD
tratadas con el sustituto dérmico derivado de fibroblastos humanos cicatrizaron en un tiempo
significativamente menor a las úlceras tratadas con terapia convencional. Los pacientes
tratados con el sustituto dérmico derivado de fibroblastos humanos, tenían una probabilidad
de cicatrizar 1.7 veces superior a los del grupo control en el mismo período de tiempo.
Asimismo, se observó una disminución en las tasas de infección, celulitis y osteomielitis.

Oxígeno Hiperbárico

El oxígeno hiperbárico (OHB) se utiliza como tratamiento coadyuvante cuyo objetivo es


aportar oxígeno a la herida, ya sea colocando al paciente en una cámara hiperbárica o solo la
extremidad. Algunos estudios indican que el aporte de oxígeno promueve la proliferación del
tejido de granulación y tiene un efecto antibacteriano sobre organismos anaeróbicos110-112.

Revaloración de la Herida

Si la herida no muestra un progreso en las primeras dos semanas, deberá realizarse una
revaloración. Esta valoración incluirá la evaluación exhaustiva de la herida, incluyendo los
signos de isquemia e infección, el control de la glucosa y el manejo del estrés externo,
mecánico, químico y térmico.

Educación para la Salud

Uno de los aspectos más importantes de la prevención y tratamiento de las úlceras de pie
diabético es la educación del paciente110-112, cuya eficacia ha quedado bien documentada por
educadores en diabetes120. Las explicaciones brindadas por los Profesionales de la Salud
deben ser sencillas, claras y oportunas, incorporando material gráfico y escrito. El refuerzo
periódico del aprendizaje y la motivación en cada visita tendrán un gran impacto en la
prevención de un mayor deterioro de la extremidad.

Es importante recordar las claves para el tratamiento del pie diabético:

 Mantener los pies frescos y secos, ya que la humedad en los pies puede fomentar el
desarrollo de infecciones fúngicas y/o maceración.
 Limpiar e inspeccionar los pies diariamente, prestando especial atención a los espacios
interdigitales.
 Humectar los pies después del baño para evitar grietas y fisuras.
 Solicitar ayuda de terceros para inspeccionar los pies en caso de que el paciente no pueda
hacerlo por sí mismo.
 Revisar atentamente el calzado en busca de cuerpos extraños.
 En caso de presentarse enrojecimientos, ampollas, fisuras o ulceraciones, acudir a
consulta de inmediato.
 Evitar caminar descalzo.
 Revisar la temperatura del agua.
 Evitar la exposición a temperaturas extremas.
 Evitar retirar las durezas y callosidades. Esto debe ser efectuado por un Profesional de la
Salud capacitado.

92
A continuación se presentan los cinco puntos principales en la prevención de la formación de
UPD:

 Visitas periódicas con el podólogo. Ayudará en la detección precoz de ulceraciones y su


tratamiento.
 Uso de calzado adecuado, el cual debe ser inspeccionado y ajustado por un Profesional de
la Salud competente.
 Descarga del pie diabético. Esto puede efectuarse mediante el uso de suelas
almohadilladas, amortiguadores, suelas semi-rígidas y suelas interiores para evitar
movimientos irregulares de la pierna y el pie. Las mezclas de algodón y tejidos acrílicos
son útiles para absorber la sudoración. Ninguna costura deberá situarse por encima de las
áreas de presión.
 Profilaxis quirúrgica. Se realizará en ciertos pacientes para corregir deformidades
estructurales que llevarían a fricción y en última instancia a la formación de UPD.
 Educación para la salud. Se trata de informar al paciente de su enfermedad y de cómo
prevenir las posibles complicaciones. Los pacientes deben disponer de la formación
adecuada y ser motivados para seguir el tratamiento prescrito.

Seguimiento del Paciente Diabético

Una intervención oportuna pueden reducir el riesgo de ulceraciones en los pies entre
pacientes diabéticos, según una revisión sistemática publicada por la Journal of the American
Medical Association que identifica las intervenciones necesarias para prevenir las
complicaciones relacionadas con las UPD.

El seguimiento del paciente diabético deberá seguir un patrón de revisiones frecuentes en


base a su nivel de riesgo:

 Cada 1-3 meses: en casos de neuropatía periférica, deformidades en los pies, artropatía
de Charcot o historial previo de UPD o amputaciones.
 Cada 3 meses: en casos de neuropatía periférica y deformidades en los pies.
 Cada 6 meses: en casos de neuropatía periférica únicamente.
 Una vez al año en caso de que no existan neuropatías, deformidades, ulceraciones o
amputaciones previas.121

Aspectos Ético-Legales

Los litigios más frecuentes que tienen lugar tras realizar una amputación, incluyen la falta de
pericia de los Profesionales de la Salud en cuanto a:

 Educar al paciente en cuanto a los cuidados adecuados de sus pies.


 Buscar otras opiniones de expertos.
 Valorar los signos clínicos de infección y realizar pruebas diagnósticas que la confirmen de
forma oportuna.
 Controlar adecuadamente los niveles de glucosa en sangre.
 Mejorar la circulación en una extremidad isquémica.

93
Módulo 9: Elección del Apósito

Antecedentes Históricos

El concepto de aplicar preparados y cubrir heridas ha existido durante milenios. Se han


encontrado registros que indican que en Babilonia, alrededor del 2500 A.C., se utilizaba el
aceite de sésamo y miel. Asimismo, en Egipto se llegó a utilizar azúcar para el tratamiento
de heridas8. El concepto de curación de heridas no es un término nuevo ya que existe
documentación sobre el uso del algodón (en Egipto) y cabello (en la India) como medio de
sutura desde el año 2000 A.C.9 y 500 A.C.10, respectivamente.

Existen épocas en la historia donde la curación de heridas pasó por situaciones complejas y
extremas. La más notoria, en este sentido, fue quizás la teoría del pus laudabilis, atribuida al
físico romano Claudio Galeno (130-200 D.C.)11, según la cual las heridas debían supurar
(exudar pus) antes de poder cicatrizar, por lo que en numerosas ocasiones llegó a
provocarse la supuración de manera intencional.

No obstante, existen diversos ejemplos históricos de prácticas que, si bien se encontrarían


fuera de contexto en la actualidad, tienen como base un principio totalmente aceptable a la
vista de la tecnología contemporánea. Hipócrates (460-370 A.C.) se centró en la higiene para
la curación de heridas, alegando que las heridas debían lavarse y cubrirse con un paño de
lino mojado en vino o vinagre12. Entre los años 1205 y 1320, el obispo Teodorico de Cervia y
Henri de Mondeville pusieron en práctica el concepto de limpieza y desbridamiento de las
heridas, mientras que algunas culturas mesoamericanas las irrigaban y tapaban utilizando
orina y savia de plantas8.

Sin lugar a dudas, dos de las contribuciones más importantes al tratamiento de heridas fue
la formulación de la teoría de los gérmenes por Pasteur, Lister y Koch13 y el descubrimiento
de la penicilina por Alexander Fleming en 1928, utilizada por primera vez en 19418,14. El
descubrimiento de las bacterias y los medios para combatirlas representó un avance
significativo que permitió conocer el proceso de infección y su tratamiento, una de las causas
principales del deterioro de las heridas.

Existen dos conceptos básicos del tratamiento de heridas que fueron aplicados incluso antes
del descubrimiento de las bacterias, siendo el primero el tratamiento de los factores que
retrasan la y la protección de la herida con algún tipo de recubrimiento. Dichos conceptos
persisten en la actualidad, tan solo diferenciándose en que hoy conocemos su importancia, a
su vez que los productos modernos son una herramienta en la consecución de dicho objetivo.

Los primeros apósitos semi-empaquetados se utilizaron durante la guerra Franco-Prusiana en


1870, los cuales consistían en mechas de guata contenidas en un envoltorio impermeable
para ser utilizados en el campo de batalla 8. En 1892 comenzaron a usarse apósitos de gasa
estéril y para el año 1899 aparecieron los primeros yesos adhesivos de óxido de zinc 8, 15, 16.
Durante la Primera Guerra Mundial (1914-1918) se adoptó satisfactoriamente el
procedimiento de desbridamiento radical, se tomó en cuenta el papel de la contaminación en
el retraso de la cicatrización de las heridas y se utilizaron apósitos de gasa parafinada en
heridas cavitadas 8. Asimismo, se utilizaron compuestos de flavina, pasta de parafina-
bismuto-yodoformo (PPBI) y las soluciones de Dakin y de la Universidad de Edimburgo
(EUSOL), aplicados con gasa para el tratamiento de heridas traumáticas 8, 15, 16.

Durante los cuarenta años siguientes hubo relativamente pocos avances en cuanto a la
curación de heridas, ya que éstos suelen darse como consecuencia de los conflictos armados
(gasa parafinada y proflavina), hasta bien entrados los años ochenta. No obstante, cabe
destacar que en 1962, el fisiólogo Dr. George Winter publicó una investigación en la
revista Nature que cambió para siempre el rumbo de la curación de heridas 17. Winter
estudió una serie de heridas de espesor parcial en lomos de cerdos: para emular la práctica
normal, dejó la mitad de ellas al aire libre para que se secaran y formaran coágulos; cubrió
la otra mitad con una película polimérica para evitar la desecación y comparó la velocidad de
cicatrización entre ambos grupos. Winter observó que las heridas que habían sido cubiertas
con la película polimérica epitelizaron casi al doble de velocidad que las expuestas al aire 17.

94
Al descubrimiento anterior lo sucedieron múltiples investigaciones, los cuales confirmaron
dichos resultados y exploraron nuevas facetas de este fenómeno, el cual llegaría a
conocerse como “curación de heridas en ambiente húmedo”18-25. Esta técnica se relacionó
con una mayor producción en la síntesis del colágeno, la proliferación celular y la
angiogénesis21-25. Todos los resultados parecían indicar que la curación de heridas en
ambiente húmedo era preferible a la cura seca18-25.

Los primeros apósitos disponibles para la cura en ambiente húmedo (o apósitos oclusivos)
fueron simples películas semi-permeables16, con cierto grado de permeabilidad, permitiendo
el intercambio gaseoso desde el lecho de la herida hacia el exterior y viceversa. Se trataba
de apósitos impermeables, antibacterianos y relativamente indoloros que no se adherían al
lecho de la herida, si bien tampoco proporcionaban ningún tipo de absorción. En caso de
heridas altamente exudativas, se presentaba maceración del tejido. Esta deficiencia condujo
a la creación de apósitos con película semipermeable más avanzados, aún en uso
actualmente en el tratamiento de heridas de exudación escasa.

Poco después del lanzamiento de las películas semipermeables, se introdujeron en el


mercado los apósitos hidrocoloides16, los cuales se consideran completamente oclusivos y
son capaces de absorber cantidades moderadas de exudado. El apósito mantenía
la humedad de la herida, era impermeable, antibacteriano, autoadhesivo y podía utilizarse en
heridas de cierre por segunda intención 15, 16.

Los apósitos hidrocoloides se desarrollaron a partir de materiales utilizados en la industria


dental y rápidamente se convirtieron en los apósitos de elección para la atención de heridas
‘crónicas’, si bien algunos estudios determinaron que no mejoraban la cicatrización de las
heridas 26-27. Su éxito puede deberse a la escasez de opciones que había en aquellos
momentos. Asociado a los apósitos hidrocoloides, encontramos diversas desventajas como es
el mal olor al deshacerse, el dolor al retirarlos, su gran potencial alérgico y las sospechas
sobre un posible perjuicio sobre el tejido sano al ser absorbido 28-35.

A los apósitos hidrocoloides les sumaron los alginatos y los hidrogeles 16, siendo una de las
grandes ventajas que presentan su utilidad para rellenar cavitaciones y/o tunelizaciones. Los
hidrogeles también proporcionan humedad con la misma facilidad con que la absorben, lo
que implicará que son eficaces para rehidratar tejido necrótico, facilitando su
desbridamiento15.

Los apósitos de poliuretano, como los hidrocelulares, son la opción más moderna disponible
para la cura en ambiente húmedo, ya que proporcionan un ambiente ideal para la
cicatrización a su vez que mantienen su impermeabilidad ante las bacterias, son cómodos,
pueden retirarse sin lastimar el lecho de la herida o a la piel perilesional, permanecen
íntegros, son más absorbentes que los hidrocoloides, son útiles para una amplia gama de
heridas y no se descomponen 28, 29, 36-38.

Si bien la tecnología de los hidrocoloides es actualmente obsoleta, una gran cantidad de


Profesionales de la Salud continúan utilizándolos. Lo anterior se puede deber a que llevan
utilizándolo durante mucho tiempo y/o no conocen otras alternativas más modernas que les
merezcan esa misma confianza. En la práctica, algunos Profesionales de la Salud utilizan los
apósitos hidrocoloides para “enmarcar” la herida y servir de base para el apósito primario.
Esta práctica requiere que el tejido perilesional esté sano, que se cambie como mínimo
semanalmente y que no existan barreras ni poros por debajo del apósito, lo que puede llegar
a ser útil en pacientes que necesiten cambios frecuentes de apósito.

Uno de los avances más recientes en el tratamiento de heridas fue el desarrollo de la


ingeniería tisular, la cual trata principalmente de la curación de heridas mediante la
aplicación de factores de crecimiento, citoquinas y proteínas. Dicho tratamiento ha
demostrado disminuir el tiempo de cicatrización en úlceras de pie diabético y quemaduras 39,
40. La utilización de esta tecnología se verá incrementada en el futuro, sin embargo, siempre

será necesario utilizar apósitos que absorba el exceso de exudado y proteja el lecho de la
herida del ambiente externo.

Previo a la toma de decisiones sobre el manejo de las heridas, el paciente deberá valorarse,
incluso en casos urgentes. En una herida crónica, es muy posible que el Profesional de la

95
Salud se centre solo en ésta, no obstante, la valoración y tratamiento de la etiología
específica y los factores subyacentes son fundamentales para lograr la cicatrización
adecuada.

Un ejemplo evidente de esto es el caso de las úlceras por presión, las cuales son el resultado
de una falta de movilidad de los pacientes42; si no se aborda el problema de la inmovilidad,
es probable que el tratamiento local de la herida no sea satisfactorio. Del mismo modo, una
de las causas más comunes de las úlceras de pie diabético es la utilización de un calzado
inadecuado43, por lo que de no resolverse este problema, fracasará cualquier intento de
cicatrizar la herida. Un último ejemplo son las úlceras venosas, resultado de alteraciones en
la circulación sanguínea de retorno; el paciente debe ser tratado con un eficaz sistema de
compresión para conseguir el cierre de la lesión.

No solo el problema de salud subyacente se relaciona directamente con la etiología de una


herida, sino que una gran cantidad de factores impactan en la cicatrización de las heridas,
entre las que se encuentran: la edad del paciente 44-48, el estado nutricional 49-51, factores
sociales 52-56, factores emocionales 56-63, el uso de algunos medicamentos 68-72 y el entorno
familiar y de cuidados73-83, los cuales deben tomarse en consideración durante la valoración
de cualquier paciente que presenta una herida crónica.

Una vez que se ha valorado el estado general del paciente e identificado las medidas a
implementar, se podrá proceder con el tratamiento de la herida. Invariablemente, parte
importante del proceso será decidir sobre el apósito más adecuado para acelerar el proceso
de cicatrización.

Preparación del Lecho de la Herida (PLH)

Una de las claves para la elección del apósito adecuado es el conocimiento a fondo sobre el
concepto de Preparación del lecho de la herida 84, 85 (Ver Módulo 3), el cual tiene como
objetivo la creación de un ambiente óptimo que favorezca el proceso de cicatrización. Es
imprescindible que el Profesional de la Salud sepa identificar las características de un
ambiente óptimo y utilice el apósito que favorezca la creación de este entorno de forma
eficaz.

Un ambiente óptimo es aquel que no presenta tejido muerto o desvitalizado 86-92, se


encuentra protegido del ambiente externo 93-99, no presenta datos de colonización crítica 94-
97 y posee un ambiente húmedo en su superficie 18-25 sin presentar humedad excesiva 84, 86,
100-105. Sólo en este ambiente podrá darse el equilibrio celular y bioquímico necesario para

promover la cicatrización 96, 100-102, mientras que la piel perilesional se encontrará sana,
limpia y seca103, 104.

Tejido Necrótico y Desvitalizado

El tejido muerto o desvitalizado se puede describir como esfacelo, escara, tejido necrótico o
necrosis. Sin importar el término utilizado, se trata de un fenómeno de destrucción tisular
que impacta en el proceso de cicatrización y actúa como punto focal para la acumulación de
bacterias. El tejido desvitalizado debe retirarse con el fin de crear un ambiente que propicie
la cicatrización 86-92, 106-108.

El tejido se vuelve en necrótico cuando el flujo sanguíneo a las células se ve interrumpido. La


muerte celular, la destrucción tisular y la necrosis también ocurren como resultado de una
infección. Se ha demostrado que el tejido desvitalizado se encuentra formado por fibras de
colágeno, sulfato de condroitín (uno de los principales componentes del cartílago)
fibronectina, fibrinógeno y elastina 109. Puede presentarse en la herida como una escara
dura, blanda, seca o gelificada; su color varia del marrón oscuro al blanco amarillento. El
tejido desvitalizado tiende a licuarse, volviéndose pegajoso y amarillento, con una apariencia
similar a la del pus producido como resultado de una infección. El tejido muerto y
desvitalizado suele tener mal olor, a su vez que representa un campo de cultivo idóneo para

96
el desarrollo de agentes patógenos. Asimismo, tiende a exacerbar y prolongar el proceso
inflamatorio, por lo que en algunos casos se incrementarán los niveles exudado 110, 111.

En una herida crónica, la eliminación del tejido desvitalizado suele suceder de forma natural,
lo que se conoce como desbridamiento autolítico o autolisis. Sin embargo este proceso puede
no ser lo suficientemente rápido, permitiendo que el tejido necrótico crezca con mayor
velocidad 89, 112. Si la cantidad de tejido desvitalizado es importante y no se retira, es muy
probable que la herida no cicatrice. El desbridamiento quirúrgico (agresivo) puede facilitar la
eliminación del tejido necrótico si se lleva a cabo por un Profesional de la Salud
experimentado 113, 114. Sin embargo, también pueden aplicarse distintos tipos apósito que
faciliten la eliminación del tejido necrótico.

Si bien se puede argumentar que la mayoría de los apósitos modernos favorecerán el


proceso de autolisis, existen dos tipos de apósito cuya acción de desbridamiento ha sido bien
identificada: los hidrogeles y los agentes enzimáticos. Ante la presencia de tejido
desvitalizado en una herida que no cicatriza, un agente enzimático o un hidrogel son la mejor
opción cuando el desbridamiento quirúrgico no es recomendable 15, 115-117.

Infección y Colonización Crítica

Otro criterio para la correcta preparación del lecho de la herida es que la lesión debe
encontrarse libre de colonización crítica o infección. Esto no significa que todas las bacterias
deban o puedan ser eliminadas, lo cual no es posible ni necesario. Existen algunos signos
clínicos de infección considerados universales (Ver Tabla 1) y pruebas clínicas como el frotis
y la biopsia. No obstante, no es posible saber la cantidad de signos que deben estar
presentes o cuáles son determinantes para considerar que una herida se encuentra infectad;
ni siquiera es posible establecer que un cultivo positivo sea un diagnóstico determinante de
la existencia de una infección clínica 122-128.

Signos clínicos de infección94, 119-122, 128-132

Dolor en la piel perilesional que va en aumento


Enrojecimiento de la piel perilesional
Palidez del lecho de la herida
Celulitis e inflamación
Formación de abscesos
Exudado purulento
Cicatrización retardada
Incremento del nivel de exudado
Olor fétido
Tejido friable
Deterioro del estado general de la herida
Formación de tunelizaciones

Para complicar aún más la situación, es posible que muchas heridas no muestren los signos
clásicos de infección 132, 134-139. Un buen ejemplo de ello es el caso de las úlceras de pie
diabético, que para el ojo no entrenado pudiera no ser evidente que la lesión se encuentra
gravemente infectada 134-136. Aunado a lo anterior, es posible que algunas heridas sufran de
un retraso en el proceso de cicatrización debido a la colonización crítica, en cuyo caso no
existen suficientes bacterias para que la herida muestre claros signos de infección, pero sí
para que la herida no cicatrice 95, 97, 117, 121, 132, 133. Si bien este modelo aún se encuentra en
un estadio teórico, los signos secundarios de infección pueden indicar la presencia de una
colonización crítica, los cuales incluyen: dolor alrededor de la lesión, palidez del tejido del
lecho de la herida, tejido de granulación friable y desarrollo de tunelizaciones 94, 119-122, 132.

En última instancia, el Profesional de la Salud deberá realizar un juicio clínico para cada
paciente particular basándose en la información disponible. Es útil, sin embargo, entender
que el empeoramiento de cualquier signo clínico, o bien el simple hecho de que la herida no
progrese, deberá ser suficiente para iniciar con un tratamiento enfocado en la infección 94,

97
119-122, 132.
Las pruebas cuantitativas son más útiles para el diagnóstico de una infección
cuando ningún signo clínico se encuentra presente 94, 119-122. En caso de úlceras de pie
diabético, el paciente deberá ser tratado con antibióticos ante cualquier incertidumbre sobre
la presencia de una infección, ya que su respuesta inmunitaria puede encontrarse afectada
por la diabetes 134-136.

Ante cualquier sospecha de que la herida no esté libre de infección o colonización crítica,
deberá utilizarse un apósito antimicrobiano para solventar la situación, de manera
concomitante con una terapia antibiótica o como único tratamiento 140-143. Un apósito
secundario podría ser necesario para absorber el exudado de la herida y cubrirla.

Un Enfoque Sistemático a la Elección del Apósito

Generalidades
Existen diversos enfoques útiles al momento de elegir un apósito. En el presente módulo se
propone un sistema que servirá como herramienta para el Profesional de la Salud en cuanto
a la elección del apósito que más se ajuste a las necesidades del paciente, en base a los
elementos específicos de la preparación del lecho de la herida. La revisión de cada uno de
estos elementos permitirá ir delimitando la elección de apósito cada vez que se prescriba una
terapia. Por ejemplo, si fuera necesario desbridar la herida, la elección de apósitos se
enfocará a las categorías adecuadas (agentes enzimáticos o hidrogeles), volviéndolo una
tarea mucho más sencilla.

Combinando Apósitos

Mientras muchas heridas crónicas son bastante lógicas de tratar, algunas crean verdaderos
retos a la hora de aplicar un tratamiento y por ende complican la elección del apósito. Por
ejemplo, una herida puede presentar datos de infección y a su vez requerir desbridamiento;
estar cavitada y producir grandes cantidades de exudado. Ante este tipo de casos será
necesario utilizar más de un apósito. En el caso de la infección y el desbridamiento, existen
diversos apósitos que resultarán útiles. Si el Profesional de la Salud deberá utilizar dos
apósitos diferentes si requiere tratar la infección y retirar el tejido desvitalizado. Lo anterior
será un problema si el fabricante indica que dichos productos son incompatibilidad entre sí,
por lo que si se utilizarán varios apósitos para efectuar una curación se recomienda que sean
del mismo fabricante.

Generalidades de los Productos

A pesar de la existencia de una gran variedad de apósitos disponibles en el mercado, estos


pueden agruparse dentro de las siguientes categorías:

 Apósitos activos
 Apósitos antimicrobianos
 Desbridantes enzimáticos
 Apósitos de espuma
 Hidrogeles
 Películas semipermeables
 Alginatos
 Hidrocoloides

La mayoría de los productos que pertenecen a alguna de las categorías anteriores poseen
propiedades únicas, mientras que algunos utilizan conjuntamente dos o más tecnologías
diferentes. Sin embargo, resultará útil incorporar cada apósito en el menor número posible
de categorías, con el fin de dinamizar el proceso de elección. Una vez que se haya
identificado la categoría del apósito a elegir, se podrá utilizar en base a sus beneficios
particulares. Las siguientes secciones proporcionarán una visión breve de cada categoría y de
las características generales de los apósitos de esa categoría.

98
Apósitos Activos

Los investigadores han reconocido el papel de los factores de crecimiento en el proceso de


curación de las heridas. Ejemplos de ello incluyen el factor de crecimiento derivado
plaquetario (FCDP) y el factor de crecimiento epidérmico (FCE), los cuales estimulan diversas
funciones corporales como la proliferación celular y la regeneración epidérmica 164, 165. En las
dos últimas décadas, los fabricantes de apósitos han explorado diferentes tecnologías para
recrear la capacidad que tienen los factores de crecimiento para estimular y acelerar el
proceso de cicatrización.

Los factores de crecimiento se encuentran disponibles en diferentes presentaciones. La


primera es vía un sustituto dérmico o una matriz que contiene células producto de la
ingeniería tisular. Estos productos aportan células que producen factores de crecimiento a la
herida mediante una matriz bioabsorbible o un equivalente cutáneo. El segundo método es
aportar una combinación de factores de crecimiento a la herida mediante un sustrato inerte
como un gel (por ejemplo, RegranexTM). El tercer método es utilizar un material como el
colágeno seco congelado para mejorar la funcionalidad de los factores de crecimiento en la
herida.

Apósitos Antimicrobianos

Estos apósitos aportan a la herida un agente antimicrobiano a través del contacto del
material que actúa como sustrato. La primera forma de apósito antimicrobiano disponible en
el mercado fueron las gasas parafinadas. No obstante, desde la aparición del Staphylococcus
Aureus Resistente a la Meticilina (SARM), estos apósitos son menormente utilizados debido
a la relación existente entre los brotes de SARM y el excesivo uso de antibióticos 166.

Actualmente existen en el mercado productos antimicrobianos que actúan como un


reservorio del principio activo que incorporan (por ejemplo, el cadexómero de yodo), lo que
prolonga su tiempo de uso. Otros apósitos incorporan antisépticos en sus fórmulas, como la
clorhexidina o la povidona yodada. La última generación de agentes antimicrobianos la
conforman los apósitos a base de plata nanocristalina (SilcrystTM) en apósitos multicapa 5, 143,
los cuales proporcionan una barrera eficaz contra un espectro muy amplio de
microorganismos, así como la absorción del exudado 141-143.

Agentes Enzimáticos

El desbridamiento enzimático consiste en la aplicación de una preparación comercial que


incluye una enzima proteolítica directamente sobre el lecho de la herida, con el fin de
acelerar la descomposición del tejido desvitalizado. El agente enzimático degradará proteínas
específicas como la fibrina, el colágeno y la elastina, los cuales son componentes
mayormente prevalentes en el tejido desvitalizado167-169. Paralelamente, dichos agentes
enzimáticos no destruirán el tejido viable de la herida168.

Apósitos de Espuma

Los apósitos de espuma de poliuretano absorben una mayor cantidad de exudado que otro
tipo de productos, como los apósitos hidrocoloides 36-38. Los apósitos de espuma vienen en
una gran variedad de formas y tamaños, incluyendo variedades adhesivas y no-adhesivas,
junto con otras con formas especiales para talones, sacro o heridas cavitadas. Su elevada
capacidad de absorción puede disminuir la cantidad de cambios de apósito, pudiendo
permanecer en el lecho de la herida hasta por siete días. La elevada absorción de los
apósitos de espuma mantiene el fluido lejos de la herida, reduciendo el riesgo de maceración
del tejido perilesional 28. Suelen ser muy cómodos y adaptables 38 y muy eficaces para
reducir el tejido hipergranulado, promoviendo la migración celular.

Hidrogeles

99
Los hidrogeles amorfos son geles transparentes capaces de aportar humedad o absorberla,
dependiendo de las condiciones en la herida. Esto significa que pueden rehidratar el tejido
necrótico, desprender los esfacelos y en general facilitar el desbridamiento autolítico 15, 16.
Asimismo, pueden utilizarse para crear un ambiente húmedo óptimo durante las últimas
etapas del proceso de cicatrización de la herida, son no-adhesivos y no afectan la piel
perilesional 15, 16. Los hidrogeles pueden utilizarse en todas las posibles formas de una
herida, incluyendo heridas cavitadas.

Películas Semipermeables

Las películas semipermeables son apósitos finos, transparentes, capaces de transferir el


vapor de agua de la superficie de la herida al exterior. Se utilizan en heridas con escaso
exudado, en donde el objetivo es la epitelización. Asimismo, son útiles como apósitos
secundarios.

Alginatos

Los apósitos de alginato están formados por alginato de sodio o alginato de calcio obtenido
de diversas clases de algas. Los alginatos de calcio forman un gel suave al momento de
entrar en contacto con el exudado de la herida, no son adhesivos y pueden retirarse con
facilidad. Destacan por ser altamente absorbentes y pueden utilizarse para el tratamiento de
cualquier forma de herida, incluyendo heridas cavitadas 15. Los apósitos de fibra de
carboximetilcelulosa también se incluyen en esta categoría, debido a que funcionan de forma
similar a los alginatos.

Hidrocoloides

Los apósitos hidrocoloides, formados por gelatina, pectina y carboximetilcelulosa sódica,


absorben el exudado y se descomponen formando un gel viscoso que puede ser móvil o
contenerse dentro del apósito; en algunos casos este gel semilíquido puede producir un olor
muy desagradable. Debido a la naturaleza altamente oclusiva de los apósitos hidrocoloides,
su uso se asocia con la maceración tisular, reacciones alérgicas y dolor al retirar el apósito 28-
34. Está contraindicado en heridas infectadas y aquellas con alteraciones circulatorias porque

crean el medio idóneo para una infección anaeróbica oportunista.

Utilizando el Modelo de Elección del Apósito

El modelo presentado en este módulo establece dos preguntas básicas: 1. ¿La herida
requiere un tratamiento especial?, y 2. ¿Se ha tratado la causa subyacente? Una vez
respondidas estas preguntas, el Profesional de la Salud podrá continuar con la elección del
apósito adecuado. Cada sección deberá responderse en el orden presentado.

Pregunta 1 – ¿La herida requiere un tratamiento especial?

La elección del apósito para una herida puede generalizarse en el caso de heridas crónicas
recurrentes, como las úlceras por presión, úlceras venosas o úlceras de pie diabético. Sin
embargo, algunas heridas no se encuentran dentro de esta categoría, por lo que requieren
una intervención adicional. Esto significa que los apósitos estándar suelen ser útiles al
principio del tratamiento, sin embargo, requerirán otro tipo de insumos una vez iniciado el
proceso de cicatrización.

Ejemplos de heridas que necesitarán un tratamiento especial son: aquellas que presentan
infecciones agresivas como la fascitis necrotizante u osteomielitis; heridas que requieren
sistemas de tratamiento que van en contra de los principios de la cura en ambiente húmedo
(por ejemplo, ortejos necróticos en pacientes diabéticos, los cuales deben mantenerse secos
a fin de minimizar el riesgo de infección); heridas que produzcan cantidades muy abundantes
de exudado debido a la patología subyacente y que no pueden tratarse con apósitos estándar

100
(como en el caso de algunos carcinomas fungiformes); quemaduras profundas y extensas,
así como heridas traumáticas de grandes dimensiones que requieran cirugía agresiva o
desbridamiento radical.

Pregunta 2 – ¿Se ha tratado la causa subyacente?

Previo a la elección del apósito adecuado, será importante diagnosticar la etiología de la


herida y solventar la patología subyacente en la medida de lo posible. (Ver Módulos 4 a 7:
“Valoración de la herida” “Úlceras de las extremidades inferiores”, “Úlceras por presión” y
“Úlceras de pie diabético” para tener más información sobre el tema).

Elección de Apósito

Paso 1 – Tejido no viable: ¿La herida requiere desbridamiento?

Esta es una pregunta fundamental que necesita responderse previo a iniciar el tratamiento
con apósitos. La herida deberá desbridarse lo antes posible siempre que sea necesario, ya
que la presencia de tejido no viable tendrá un impacto en el proceso de cicatrización. En este
caso, la opción de apósitos a elegir disminuye notablemente a menos que la herida tenga
múltiples problemas para tratar.

Categorías de apósitos para promover el desbridamiento:

Apósitos enzimáticos
Apósitos de hidrogel
Cualquier apósito altamente absorbente si la herida es altamente exudativa
Apósitos de cadexómero de yodo

Paso 2 – Infección: ¿La herida se encuentra infectada o críticamente colonizada?

En este punto es importante referirnos al modelo animado de selección de apósito para ver
las categorías de apósitos para heridas infectadas o con colonización crítica de diferente
profundidad y con distintos niveles de exudado. Si la herida se encuentra infectada, la
elección del apósito deberá basarse en inclusión de un agente antimicrobiano.

Categorías de apósitos en infecciones o colonización crítica:

Apósitos antimicrobianos: Es importante considerar que deberán utilizarse antibióticos


sistémicos en caso de que la infección se haya propagado hacia los tejidos más profundos.
Asimismo, el estado vascular del paciente es importante, ya que impactará en la distribución
de los agentes antimicrobianos en la herida.

Paso 3 – Profundidad/cavitaciones: ¿La herida es profunda y/o presenta


cavitaciones?

Nuevamente se puede dividir la elección de apósitos en grupos más pequeños. Si la herida es


profunda existe una menor cantidad de apósitos que puedan resultar útiles.

Categorías de apósitos para heridas profundas:

Apósitos de alginato
Apósitos de hidrogel
Apósitos de espuma
Terapia de Presión Negativa

Categorías de apósitos para heridas cavitadas:

Apósitos de espuma
Apósitos de hidrogel

101
Apósitos de alginato
Apósitos hidrocoloides
Películas semipermeables

Paso 4 – Humedad: ¿Cuál es el nivel de exudado de la herida?

La cantidad de exudado es uno de los factores clave en la elección del apósito. La estimación
de la cantidad de exudado suele ser subjetiva en el ambiente clínico, por lo que resulta
conveniente dividir los niveles de exudado en escaso, moderado y abundante.

Categorías de apósitos para heridas con exudado escaso:

Películas semipermeables
Apósitos de hidrogel

Categorías de apósitos para heridas con exudado moderado:

Apósitos de espuma
Apósitos de alginato
Apósitos hidrocoloides

Categorías de apósitos para heridas con exudado abundante:

Apósitos de espuma
Apósitos de alginato

La Terapia de Presión Negativa es adecuada en caso de heridas con exudado muy


abundante. Asimismo es eficaz para disminuir el edema perilesional y la carga bacteriana, sin
embargo está contraindicada en caso de infección.

Paso 5 – Productos activos: ¿La herida puede verse beneficiada si se utiliza un


producto activo?

La mayor parte de los productos activos disponibles en el mercado se utilizan en el


tratamiento de heridas muy concretas. Por ejemplo, existen productos activos específicos
para el tratamiento de úlceras de pie diabético, úlceras venosas y quemaduras de espesor
parcial y/o total. Para otro tipo de heridas será necesario corroborar que el proceso de
cicatrización se encuentra detenido antes de considerar el uso de productos activos.
Asimismo, no se recomienda utilizar un producto activo en heridas altamente exudativas.

Paso 6 – Apósito secundario: ¿Es necesario utilizar un apósito para cubrir la


herida?

Posterior a la aplicación del apósito adecuado, la herida pudiera requerir de algún otro
recubrimiento. En caso de heridas cavitadas será necesario utilizar un apósito secundario
para sellar la herida. Los apósitos de espuma son excelentes como apósitos secundarios.

Ejemplos del uso del modelo de elección de apósitos:

EJEMPLO 1

La herida

Úlcera por presión infectada, profunda, que presenta una escara necrótica y exudado
abundante.

Pregunta 1 – ¿La herida requiere un tratamiento especial?

102
No – Se trata de una herida no complicada.

Pregunta 2 – ¿Se ha tratado la causa subyacente?

Si – El paciente utiliza superficies especiales para el manejo de la presión y lleva un plan


nutricional acorde a sus necesidades.

Elección de apósito

Paso 1 – Tejido no viable: ¿La herida requiere desbridamiento?

Sí – La herida presenta tejido necrótico.

Categorías de apósitos para desbridar:

Apósitos enzimáticos
Apósitos de hidrogel
Cualquier apósito altamente absorbente si la herida presenta exudado abundante

Paso 2 – Infección: ¿La herida se encuentra infectada o críticamente colonizada?

Sí – La herida está infectada.

Categorías de apósitos para infecciones y colonización crítica:

Apósitos antimicrobianos

Paso 3 – Profundidad/cavitaciones: ¿La herida es profunda y/o presenta


cavitaciones?

La herida es profunda.

Categorías de apósitos para heridas profundas:

Apósitos de alginato
Apósitos de hidrogel
Apósitos de espuma para heridas cavitadas

Paso 4 – Humedad: ¿Cuál es el nivel de exudado de la herida?

La herida presenta exudado moderado.

Categorías de apósitos para heridas con exudado moderado:

Apósitos de espuma
Apósitos de alginato
Apósitos hidrocoloides

Paso 5 – Productos activos: ¿La herida puede verse beneficiada si se utiliza un


producto activo?

No en este momento.

Paso 6 – Apósito secundario: ¿Es necesario utilizar un apósito para cubrir la


herida?

Dependerá del apósito elegido en los pasos anteriores.

Solución

La herida necesita un apósito que cubra las siguientes necesidades:

103
 Desbridamiento
 Infección
 Profundidad
 Cavitaciones
 Exudado moderado

Las categorías de apósitos disponibles para este caso son:

 Enzimas e hidrogeles (desbridamiento)


 Antimicrobianos (infección)
 Alginatos, hidrogeles, apósitos de espuma para heridas profundas
 Espumas, alginatos, hidrocoloides (heridas con exudado moderado)

El tratamiento de la infección y el desbridamiento de la herida son aspectos esenciales. La


herida requiere ser rellenada, por lo que es preferible utilizar la menor cantidad posible de
apósitos. Parte del objetivo en el tratamiento de una herida compleja es que se elija un
apósito que solvente más de un problema.

En este caso es imprescindible utilizar el agente antimicrobiano. Si se escoge un apósito de


plata actuará en todo el lecho de la herida. Un hidrogel promoverá el desbridamiento y
también rellenará la herida. A medida que el hidrogel retira el tejido desvitalizado, los niveles
de exudado se incrementarán. Algunos apósitos de espuma son adecuados para heridas de
exudado medio o elevado, por lo que servirían para sellar la herida, recubrir la cavidad y
absorber el fluido.

Si la herida presenta exudado abundante, deberá utilizarse un apósito de espuma para


rellenar las cavidades en lugar del hidrogel, ya que fomentará el desbridamiento autolítico y
absorberá el exudado.

EJEMPLO 2

La herida

Úlcera venosa no infectada que presenta tejido esfacelar, exudado moderado y cavitaciones.

Pregunta 1 – ¿La herida requiere un tratamiento especial?

No – La herida es una úlcera venosa.

Pregunta 2 – ¿Se ha tratado la causa subyacente?

Sí – Se ha dado inicio con la terapia compresiva.

Paso 1 – Tejido no viable: ¿La herida requiere desbridamiento?

Sí – La herida presenta tejido esfacelar.

Categorías de apósitos para desbridar:

Apósitos enzimáticos
Apósitos de hidrogel

Paso 2 – Infección: ¿La herida se encuentra infectada o críticamente colonizada?

No – La herida no se encuentra infectada.

Categorías de apósitos en infecciones y colonización crítica:

Apósitos antimicrobianos

104
Paso 3 – Profundidad/cavitaciones: ¿La herida es profunda y/o presenta
cavitaciones?

Sí – La herida presenta cavitaciones.

Categorías de apósitos para heridas profundas o cavitadas:

Apósitos de espuma
Apósitos de hidrogel
Apósitos de alginato
Apósitos de hidrocoloides
Películas semipermeables

Paso 4 – Humedad: ¿Cuál es el nivel de exudado de la herida?

La herida presenta exudado moderado.

Categorías de apósitos para heridas con exudado moderado:

Apósitos de espuma
Apósitos de alginato
Apósitos hidrocoloides

Paso 5 – Productos activos: ¿La herida puede verse beneficiada si se utiliza un


producto activo?

No en este momento.

Paso 6 – Apósito secundario: ¿Es necesario utilizar un apósito para cubrir la


herida?

No – No es necesario utilizar un apósito secundario.

Solución

La herida requiere un apósito que solucione las siguientes situaciones:

 Desbridamiento
 Profundidad
 Exudado moderado

Las categorías de apósitos disponibles son:

 Enzimas e hidrogeles (desbridamiento)


 Apósitos de espuma para cavidades, hidrogeles, alginatos, hidrocoloides, películas
semipermeables (heridas cavitadas)
 Espuma, alginatos, hidrocoloides (heridas con exudado moderado)

Es importante desbridar ésta herida para eliminar el tejido no viable. En seguida se cubriría
con un apósito de espuma especial para heridas huecas o cavitadas, los cuales además son
apropiados para heridas con exudado moderado.

105
Módulo 10: Quemaduras

Introducción
Una quemadura es una de las lesiones más devastadoras que el cuerpo humano puede
experimentar, ya que implican un severo impacto sobre el tejido cutáneo, la microcirculación
y los pulmones, aunado a las repercusiones físicas y psicológicas graves que pueden
experimentar tanto la víctima como su familia.

Las quemaduras suelen presentarse en personas con una capacidad reducida de evitar el
peligro, como por ejemplo, niños, ancianos, personas mentalmente impedidas o
consumidores de alcohol y/o drogas.

Etiología de las Quemaduras

Llama, 33%: las quemaduras por llama son ocasionadas por incendios, ignición de líquidos
inflamables y accidentes de tráfico.

Escaldadura, 30%: las escaldaduras tienen su origen debido al contacto con agua caliente.
Las quemaduras por llama y por escaldadura constituyen los tipos de lesión más frecuentes.
Las primeras tienen una mayor incidencia entre personas adultas, mientras que las segundas
son más frecuentes en niños (aproximadamente 60% de quemaduras de adultos son por
llama, mientras que cerca del 60% de quemaduras en niños son por escaldadura).

Contacto, 15%: las quemaduras por contacto son causadas por radiadores, estufas y
planchas doméstica. Debido al período de contacto prolongado, estas lesiones son profundas
y suelen tomar más tiempo en cicatrizar.

Explosión, 10%: las quemaduras por explosión son consecuencia de un estallido repentino de
energía calorífica durante el cual el paciente puede quedar expuesto a temperaturas
extremadamente altas durante un breve período de tiempo. Entre las causas de una
quemadura por explosión se encuentra la ignición de líquidos inflamables (como la gasolina)
y las descargas eléctricas (que se detallan a continuación), un riesgo laboral muy común.

Eléctricas, 5%: las quemaduras eléctricas son resultado de una transmisión directa de una
corriente o explosión. Los daños corporales son proporcionales a la fuerza de la corriente. En
lesiones asociadas a voltajes extremadamente altos (superiores a 1.000 voltios), el alcance
de las quemaduras visibles puede inducir al error en el diagnóstico, debido a que puede
haber necrosis en los tejidos profundos (músculos, nervios y huesos).

Fricción, 1%: las quemaduras por fricción se originan por el arrastre de la piel sobre una
superficie rugosa; su causa más común son los accidentes de tráfico, en los que la víctima es
arrastrada sobre el asfalto.

Clasificación de las Quemaduras según su Profundidad

La profundidad de una quemadura determinará la duración del proceso de curación: cuanto


más profunda, más prolongado será el período de curación. Es imprescindible que el
Profesional de la Salud realice una valoración detallada de la profundidad de la lesión al
momento en que el paciente ingrese al hospital.
Un método útil para clasificar las quemaduras según su profundidad consiste en el análisis de
la microanatomía de la piel.

Las quemaduras superficiales (también conocidas como quemaduras de primer grado)


(Ver Imagen 1) afectan únicamente a la superficie de la piel, cuya función permanece
prácticamente intacta. Sus características clínicas son: dolor (terminaciones nerviosas
intactas), eritema, ligero edema y ausencia de flictenas. Las quemaduras superficiales
cicatrizan en pocos días y no suelen dejar marca.

Las quemaduras de espesor parcial (también conocidas como quemaduras de segundo


grado) (Ver Imagen 2) afectan tanto la epidermis como la dermis superficial e implican la

106
pérdida de las funciones de la piel. Sus características clínicas incluyen: dolor, eritema,
edema marcado y formación de flictenas. Las quemaduras dérmicas superficiales pueden
cicatrizar en un período aproximado de 10 o 14 días.

Las quemaduras dérmicas profundas de espesor parcial (Ver Imagen 3) afectan tanto
la epidermis como la dermis superficial y profunda. Sus características clínicas incluyen:
eritema, edema y flictenas. Una quemadura dérmica profunda cicatriza mediante la
formación de una escara inicial en 6 semanas aproximadamente.

Las quemaduras de espesor total (también conocidas como quemaduras de tercer


grado) (Ver Imagen 4) se extienden hasta la capa dérmica, dejando muy pocas células
epidérmicas viables. Es por ello que la reepitelización se vuelve extremadamente lenta,
tomando incluso varios meses. Los injertos suelen ser el tratamiento de elección para
obtener los mejores resultados a largo plazo.

107
Regla de los Nueve

La regla de los nueve o regla de Wallace es un método práctico que permite realizar la
valoración inicial del área corporal que presenta quemaduras en pacientes adultos.

A cada una de las regiones corporales se le asigna un porcentaje del 9% (o múltiplo de 9), y
el alcance de la quemadura queda determinada sobre esta base. Prácticamente las
quemaduras jamás ocupan una superficie corporal homogénea. Por ello, el cálculo del 1%

108
constituye un método práctico para los Profesionales de la Salud al momento de determinar
el alcance de una lesión: la palma de la mano (la mano del paciente con los dedos cerrados
en forma de guante) constituye el 1% de la superficie corporal. Por ello, la regla de los nueve
puede ser utilizada para medir el alcance de las quemaduras presentes en diversas partes
del cuerpo.

Este método es aplicable tanto en adultos como en niños.

Un método alternativo que permite calcular la superficie corporal que presenta quemaduras
en niños es la tabla de Lund y Bowder. Su método clasifica las proporciones corporales según
edades, lo que garantiza una estimación más precisa del área afectada.

Patogénesis de las Quemaduras: Lesiones Iniciales y Retardadas

Patogénesis: los daños iniciales de la piel son directamente atribuibles a la naturaleza del
agente cáustico, su intensidad y la duración del contacto. Sin embargo, el nivel del daño
celular no siempre es uniforme en toda la herida. Además, las lesiones por quemadura son
dinámicas y pueden cambiar de aspecto y profundidad aún después del evento agudo.

Lesión inicial: provoca la rápida desnaturalización de las proteínas y daños en las células de
la piel (área de coagulación). El alcance de los daños depende de la fuerza del agente

109
cáustico y de la duración del contacto. Así, un contacto con temperaturas muy altas con una
duración de tan solo unos cuantos segundos provocará una quemadura superficial.

Las células dañadas liberan mediadores inflamatorios, lo que induce a una respuesta
inflamatoria que generalmente tiene lugar durante los tres días posteriores a la lesión.
Aunque la respuesta inflamatoria es básica en el proceso de cicatrización de la herida, la
producción de mediadores tóxicos puede provocar daños en el endotelio capilar y en las
células cutáneas.

Lesión retardada: la lesión inicial, aunada a los daños producidos por mediadores
inflamatorios posteriores, puede resultar en trombosis de los capilares dañados por debajo
de la superficie de la piel, por lo que puede causar isquemia, daños en los tejidos y necrosis.
Las células en esta zona de estasis pueden presentar daños progresivos que deriven en una
necrosis tisular. La inflamación continua (por ejemplo, por contaminación bacteriana), el
trauma mecánico de la superficie de la herida, la desecación y el uso de agentes tópicos
pueden provocar daños en los tejidos.

Áreas de las Quemaduras

Existen tres áreas de lesión en una quemadura:

Hiperemia:
Área hiperémica: en esta zona las células presentan daños pero continúan siendo viables
(quemadura superficial). La hiperemia tiene su origen en la liberación de mediadores
inflamatorios en los tejidos quemados, que causa la vasodilatación de los capilares. La
hiperemia dura unos cuantos días tras el momento en que se produce la herida, y
posteriormente los tejidos recuperan la normalidad.

Coagulación:
Área de coagulación: zona de la herida que presenta los daños más graves (quemaduras de
espesor total). Las células han experimentado un proceso de necrosis coagulativa y han sido
destruidas.

Estasis:
Área de estasis: zona que rodea el área de coagulación. Las células presentan daños letales
(quemadura de espesor parcial). En condiciones óptimas, dichas células pueden sobrevivir y
recuperar su estructura y funciones normales. Sin embargo, en condiciones adversas las
células pueden experimentar necrosis coagulativa. Así, pasado un tiempo el área de
coagulación puede extenderse hasta incluir áreas que previamente eran viables.

110
Proceso de Cicatrización de las Quemaduras

Aunque el tipo de herida, el tiempo de cicatrización y las técnicas empleadas pueden variar,
el proceso de curación y los factores que lo modifican son básicamente los mismos en
cualquier quemadura. Existen cinco grandes componentes del proceso de curación:

 Inflamación
 Proliferación celular
 Formación de tejido conectivo
 Avance de los bordes de la herida
 Remodelación de la lesion

Cada uno de estos componentes debe seguir un orden secuencial para que la cicatrización
tenga lugar; por ello, el personal que presta la asistencia médica debe entender
perfectamente cada uno de los componentes anteriores con el fin de promover el proceso de
cicatrización.

La curación de la herida puede definirse como el proceso mediante el cual los tejidos
dañados son reparados, lo que resulta en la regeneración de las células epiteliales y la
reorganización de los componentes tisulares en el lecho de la herida. Este proceso tiene
lugar en todos los sistemas del cuerpo. La cicatrización de las lesiones por quemaduras
puede clasificarse en primaria, secundaria o terciaria.

 La cicatrización primaria o cicatrización por primera intención se refiere al proceso


mediante el cual la herida cicatriza o se le realiza un injerto de piel de forma inmediata.
La "cicatrización definitiva" es un sello biológico que se coloca en la superficie de la
herida.
 La cicatrización secundaria o cicatrización por segunda intención, tiene lugar cuando la
herida cierra debido a la reparación del tejido conectivo y de granulación con la
consiguiente re-epitelización y avance de los bordes de la herida.
 La cicatrización terciaria o cicatrización por tercera intención, también
denominada cicatrización primaria retardada, es el proceso mediante el cual la lesión por
quemadura permanece temporalmente abierta para posteriormente cerrarla
quirúrgicamente por medio de un injerto o un colgajo, etc. Nos centraremos en la
curación de heridas por cicatrización secundaria, como es el caso de una quemadura de
espesor parcial(o una zona donante).

Para que una herida pueda cicatrizar adecuadamente, es necesario que determinados
sistemas o funciones corporales tengan lugar:

 Irrigación y volumen sanguíneo óptimos.


 Oxigenación de la sangre SatO2 > 95%.
 Recuperación del peso corporal y la masa muscular.
 Nutrición adecuada según las necesidades de la herida.
 Manejo de infecciones sistémicas.
 Disminución de las catecolaminas circulantes liberadas por el dolor o la ansiedad.
 Mantenimiento de las reservas de proteínas corporales.
 Minimización de la respuesta por estrés.

Impedimentos locales de la cicatrización de las heridas:

 Hipoxia tisular
 Disminución del volumen sanguíneo y la perfusión tisular
 Escara en el lecho de la herida
 Exudado o infección
 Infecciones locales

111
Es fundamental distinguir entre la contaminación de una herida y la infección, puesto que la
primera no debe impactar en la cicatrización a menos que el exudado sea abundante. Si se
detectan síntomas sistémicos de infección, estos deben ser tratados con antibióticos
sistémicos.

La curación de una infección requiere el uso de antisépticos tópicos eficaces. La mayoría de


los agentes tópicos también dificultan la cicatrización y pueden acentuar la inflamación de la
superficie.

 Infección invasiva
- Desbridar el tejido necrótico.
- Aplicar antisépticos tópicos penetrantes.
- Administrar antibióticos sistémicos (si existen síntomas de infección).
- Garantizar la correcta oxigenación del tejido.
 Contaminación de la herida
- Desbridar el tejido necrótico.
- Aplicar agentes antimicrobianos.
 Exudado de la herida
- Prevenir la formación de exudado en la herida.
- Gestionar el exudado de la herida mediante el uso de apósitos adecuados.
 Desecación de la herida
 Trauma mecánico

Factores que Afectan a la Severidad de la Lesión por Quemadura

Las lesiones por quemadura impactan de forma negativa sobre la integridad de la piel y
conllevan la pérdida de varias de sus funciones primarias. Cuando la quemadura es de gran
extensión, todos los sistemas corporales se resienten de manera significativa.

El conocimiento de estos efectos sistémicos es crucial para comprender los principios de la


curación de los pacientes con grandes quemaduras. La magnitud de la respuesta sistémica
dependerá de diversos factores, a su vez que se asocian al aumento en las tasas de
mortalidad por quemaduras.

Alcance de la quemadura: un paciente joven y sano tiene la posibilidad de sobrevivir a


quemaduras masivas que afecten a más del 90% de la superficie corporal.

Edad del paciente: el pronóstico en niños y ancianos no es favorable, aun presentando


quemaduras de dimensiones relativamente moderadas. Dichos pacientes no toleran cambios
en el volumen sanguíneo circulante. El riesgo de muerte de pacientes ancianos tiene que ver
con la presencia de problemas médicos concomitantes.

Profundidad de la quemadura: la intensidad de la respuesta sistémica es mayor si la


quemadura afecta las capas profundas de la piel.

Retraso en la reanimación: aquellos pacientes que no son reanimados de manera adecuada


durante las primeras horas posteriores a la quemadura tienen un pronóstico peor. Una vez
producido un choque hipovolémico derivado de esta situación, la reanimación será más
complicada.

Oxigenación: la sedimentación del colágeno y la actividad fagocitaria de los leucocitos se ve


impedida si los niveles tisulares de oxígeno no son los adecuados.

Desnutrición: el retraso en la cicatrización suele estar relacionada con una desnutrición


proteico-energética, en contraste a un solo nutriente agotado.

Prioridades en la Atención de las Quemaduras

A continuación de enumeran las prioridades en el tratamiento de las quemaduras:

112
• Fase de emergencia (0-72 horas)
Manejo de la vía respiratoria
Reanimación con fluidos intravenosos
Manejo adecuado de las heridas que constituyen una amenazan para la vida
• Fase aguda (10 días - 3 semanas)
Evitar complicaciones
Cuidados de la herida
• Fase de rehabilitación (desde que se produce la lesión hasta su cicatrización)
Reincorporar al paciente a la sociedad
Reincorporar al paciente a su trabajo y/o escuela
Visitas a centros de cuidado de quemaduras

Reanimación eficaz:
El objetivo de la reanimación es recuperar y mantener los niveles de oxígeno en todos los
tejidos del cuerpo dentro de los rangos adecuados. Es importante revisar la eficacia de las
técnicas de reposición de fluidos de manera frecuente, tomando en cuenta que el requerido
de infusión requerido disminuirá a medida que disminuya la pérdida del plasma sanguíneo. El
nivel de fluido será mayor durante las primeras 8 horas tras la quemadura. La cantidad de
fluidos necesarios puede ser tres veces mayor que el volumen sanguíneo del paciente, y es
evidente que en el caso de la terapia con fluidos intravenosos requiera un juicio clínico audaz
y con apego a las necesidades fisiológicas del paciente. La cantidad real de fluido transmitido
variará según las condiciones clínicas del paciente. Ninguna variable fisiológica es un
indicador de una reanimación efectiva.

Es necesario establecer una correlación entre la información obtenida por las mediciones de
diversas variables. Es importante que los métodos de monitorización elegidos sean
adecuados en base al régimen de fluidos utilizado y a los insumos disponibles.

Referencia: Burns, The First Five Days, 2nd International Edition. Sarah A. Pape et al, 2001.

A continuación se enumeran las prioridades a tomar en cuenta al tratar quemaduras:

Vía respiratoria: al igual que con cualquier otra lesión, incluyendo las quemaduras.
Respiración: administrar oxígeno y ventilación asistida en caso necesario.
Circulación: controlar las hemorragias y garantizar un flujo sanguíneo adecuado.
Desnudar al paciente: quitarle ropa y joyas.
Problemas graves: descartar lesiones graves.
Reanimación con fluidos: iniciar la reanimación con fluidos intravenosos.

Tratamiento Agudo de las Quemaduras

Apósitos Biológicos

Los apósitos biosintéticos están compuestos por materiales biológicos y sintéticos, como los
polímeros. Algunos están elaborados con una película de silicona que contiene una
incrustación parcial de nylon. El tejido presenta una compleja estructura 3D de hilo
trifilamento al que se le ha añadido químicamente colágeno. La sangre/plasma sanguíneo se
coagula en el nylon, dando como resultado que el apósito quede firmemente adherido al
lecho de la herida hasta que tenga lugar la epitelización. Estos apósitos presentan las
siguientes ventajas:

- Alivian el dolor de forma inmediata y duradera.


- Proporcionan una barrera física contra la contaminación exógena.
- Proporcionan una mayor movilidad para el paciente, gracias a la flexibilidad del
apósito.
- Permiten visualizar el lecho de la herida.
- Disminuyen el tiempo de cicatrización.
- Reducen del costo de material, en contraste con terapias alternativas que requieren
varios cambios de apósito.

113
Control de la Infección

Es necesario implementar medidas que permitan reducir la carga bacteriana en aquellos


pacientes que presentan sepsis y prevenir las infecciones en los pacientes con quemaduras.

Dichas medidas deben incluir:

 Lavado de manos con jabón antibacteriano antes y después de tocar a cada paciente.
 Aplicar técnicas asépticas durante la aplicación del tratamiento.
 Realizar controles ambientales, tales como filtración del aire, ventilación equilibrada y
cribado microbiológico de heridas, nariz, cuello, perineo y axilas.
 Aislar a los pacientes infectados.
 Proporcionar una buena nutrición, especialmente en las primeras etapas.
 Realizar la escisión de las quemaduras profundas, especialmente en las primeras etapas.
 Utilizar agentes antimicrobianos tópicos para reducir la carga bacteriana en el lecho de la
herida.
 Utilizar jabón antibacteriano para asear a los pacientes.

La cicatrización de heridas críticamente colonizadas o infectadas requiere el uso de apósitos


antimicrobianos. La última generación de apósitos emplea nuevas tecnologías para el control
de la carga bacteriana y/o infección, como la plata nanocristalina. Muchos de ellos logran
destruir las bacterias y absorber el exceso de exudado, a la vez que funcionan como una
barrera eficaz ante la proliferación de microorganismos en el lecho de la herida.

Algunos factores concomitantes que pueden favorecer la presencia de una infección


bacteriana son los siguientes:

 Pérdida de la integridad de la barrera de la piel.


 Contaminación de la quemadura en un entorno húmedo en el lecho de la herida.
 Efectos inmunosupresores en una quemadura de gran extensión.
 Uso de accesos intravenosas (especialmente centrales).
 Presencia de catéter urinario.
 Infecciones respiratorias.
 Translocación bacteriana en el intestino.

Función Pulmonar

Las quemaduras requieren un tratamiento especial en base a su localización anatómica. Se


recomienda consultar con una unidad de quemados en caso de pacientes que presenten
quemaduras en cara, ojos, manos, axilas, perineo, plantas de los pies o en articulaciones
importantes. Se considera que las quemaduras faciales constituyen una lesión seria que
normalmente requiere cuidados hospitalarios. Además de la formación del edema, se debe
considerar la posibilidad de daños en el tracto respiratorio.

Las lesiones por inhalación son un determinante importante de la mortalidad en pacientes


quemados. Dichas lesiones están presentes en el 20-50% de pacientes ingresados en
unidades de quemados y en el 60-70% de pacientes que mueren en dichos centros. Existen
tres tipos distintos de lesión por inhalación: intoxicación por monóxido de carbono, lesión por
inhalación por encima de la glotis y lesión por inhalación por debajo de la glotis.

A menudo, la determinación inicial de si un paciente presenta una lesión por inhalación se


realiza a partir de la historia clínica y la valoración física.

Historia clínica:

114
 ¿La víctima estaba inconsciente?
 ¿Las quemaduras se han producido en un espacio cerrado?
 ¿Había sustancias químicas tóxicas?

Examen físico:
 ¿Hay presencia de esputo?
 ¿Se detectan quemaduras faciales y/o cabellos chamuscados en cabeza o rostro?
 ¿El paciente se encuentra alterado? (puede ser indicativo de hipoxia).
 ¿Se detecta ronquera, incapacidad para deglutir, ruidos respiratorios bajos o estertores?

El edema de las vías respiratorias puede ser mortal. Es preciso valorar al paciente con el fin
de determinar si requiere ventilación mecánica.

Escarotomía

Las áreas con quemaduras de tercer grado que afecten la totalidad de la circunferencia de
una extremidad o del tórax/tronco pueden ocasionar problemas debido a la naturaleza poco
flexible de la piel quemada. Puede ser necesario eliminar esta escara para mantener la
perfusión tisular en las extremidades o posibilitar la expansión adecuada del tórax. Este
procedimiento recibe el nombre de escarotomía.

La escarotomía debe llevarla a cabo un cirujano con experiencia, en un entorno estéril y con
recursos adecuados para garantizar la hemostasia. La única circunstancia bajo la cual puede
realizarse una escarotomía en urgencias antes de referir al paciente a otra unidad es si este
no puede ventilar debido a las quemaduras opresoras del tórax y ante la presencia de daños
vasculares evidentes en una extremidad.

El síndrome compartamental asociado a la reanimación por fluidos se desarrolla a medida


que la reanimación avanza; el paciente debe ser valorado de nuevo en busca de signos de
compartimento tenso y remitirse a otra unidad, cuando esté indicado en base a su estado
clínico. Las quemaduras que no son circunferenciales también pueden provocar síndrome
compartamental si existen escaras. Dichas escaras generalmente no se aprecian durante la
etapa aguda de la lesión.

Colocación de Injertos Cutáneos de Espesor Parcial/Zonas Donantes

Cuando la lesión por quemadura destruye la mayor parte de la epidermis, la cicatrización es


lenta y resulta en la formación de una cicatriz. El aspecto final de esta lesión puede
generalmente es poco estético y la naturaleza no flexible del tejido de la cicatriz puede
restringir la función y deformar los contornos normales del cuerpo. Ante esta situación,
cubrir la piel quemada con un injerto cutáneo puede impactar en la reducción del tiempo de
curación y mejora la calidad de la cicatriz. Normalmente se opta por un injerto de piel de
espesor parcial, que consiste en una fina capa de epidermis y dermis superficial. Las zonas
donantes adecuadas incluyen el muslo, las nalgas, el abdomen y la espalda.

Es posible que, por diversos motivos, los injertos de piel no se fijen correctamente en el
lecho de la herida debido a la presencia de tejido muerto, cuerpos extraños, coágulos de
sangre o fluidos, perfusión tisular, por lo que es poco probable que las células endoteliales
lleguen al injerto antes de que este empiece a volverse necrótico. El lecho de la herida debe
estar sano y debe contar con una adecuada perfusión tisular que genere suficientes capilares
para revascularizar el injerto. Asimismo, las infecciones bacterianas reducen la posibilidad de
que el injerto se implante con éxito.

Las zonas donantes cicatrizan en aproximadamente 10 a 14 días, proceso que puede llegar a
ser doloroso para los pacientes. También existe riesgo de complicaciones, incluyendo
molestias severas, dolor intenso, sangrado, exudado abundante e infección.

Los apósitos que se suelen usar para curar las zonas donantes incluyen:

115
Apósitos de espuma – Los apósitos de espuma de poliuretano, como los apósitos
hidrocelulares, constituyen un producto moderno que contribuye a la curación de heridas en
un ambiente húmedo, ya que gestionan el exudado, son impermeables a las bacterias,
resistentes al agua, cómodos y se retiran sin dañar el lecho de la herida o la piel perilesional.

Apósitos de plata - Las heridas de las zonas donantes infectadas o críticamente colonizadas
requieren una curación con apósitos antimicrobianos absorbentes. La última generación de
apósitos para dichas heridas emplea nuevas tecnologías, como la plata nanocristalina, la cual
es capaz de destruir las bacterias presentes en el lecho de la herida. Muchos otros apósitos
de plata son capaces de gestionar el exudado y constituyen una barrera eficaz contra un
amplio espectro de microorganismos que pueden proliferar en la lesión.

Los apósitos biosintéticos están compuestos por materiales biológicos y sintéticos, como los
polímeros. Algunos están elaborados con una película de silicona que contiene una
incrustación parcial de nylon. El tejido presenta una compleja estructura 3D de hilo
trifilamento al que se le ha añadido químicamente colágeno. La sangre/plasma sanguíneo se
coagula en el nylon, dando como resultado que el apósito quede firmemente adherido al
lecho de la herida hasta que tenga lugar la epitelización. Estos apósitos presentan las
siguientes ventajas:

 Alivian el dolor de forma inmediata y duradera.


 Proporcionan una barrera física contra la contaminación exógena.
 Proporcionan una mayor movilidad para el paciente, gracias a la flexibilidad del apósito.
 Permiten visualizar el lecho de la herida.
 Disminuyen el tiempo de cicatrización.
 Reducen del costo de material, en contraste con terapias alternativas que requieren
varios cambios de apósito.

Formación de Escaras

Quemaduras superficiales: en las quemaduras superficiales, sobrevive un número suficiente


de células epidérmicas, lo que permite que la piel cicatrice por regeneración. Los resultados
son la recuperación de la arquitectura normal de la piel, evitando la formación de una escara.

Quemaduras profundas: la formación de una escara tiene lugar debido a la disrupción


permanente de la arquitectura normal de la piel.

Cuando se forma suficiente tejido de granulación, la herida por quemadura reduce su tamaño
y la superficie logra recuperarse gracias a la migración epitelial en los bordes de la herida. Lo
anterior deriva en la aparición de una escara, lo que puede definirse como la disrupción
permanente de la arquitectura normal de la piel. La formación de la escara tiene lugar
siempre que la dermis resulta dañada. Las primeras escaras suelen ser de un color rojo muy
intenso, debido a la densidad de los nuevos vasos sanguíneos que se forman. También
puede elevarse por encima de la superficie de la piel debido a la presencia de cantidades
excesivas de tejido conectivo. Transcurridos unos cuantos meses, el proceso de maduración
tiene lugar; disminuye la vascularidad y se elimina el exceso de colágeno durante la fase de
remodelación.

Curación de la Escara

La formación de una escara prominente es común cuando se sufre una lesión por
quemadura, especialmente en pacientes jóvenes o de piel oscura: las quemaduras de tercer
y cuarto grado cicatrizan formando una escara, incluso aplicándoles un injerto de piel. Todas
las escaras por quemadura son rosadas y poseen un espesor considerable que persiste
durante algunas semanas tras la cicatrización. Tras un período de semanas a meses, la
escara empieza a madurar y a remodelarse. Las fibras excesivas e inmaduras se eliminan y
la escara pasa a ser cada vez menos perceptible.

116
La escara hipertrófica es aquella con apariencia roja y elevada que produce comezón durante
un período de tiempo prolongado. La reacción hipertrófica queda limitada al área de la escara
original.

La escara queloide es aquella que se extiende por fuera de los límites de la escara original y
parece invadir la piel perilesional sana, como en el caso de un tumor.

Ambas escaras se caracterizan por presentar un aumento en la formación de algunos tipos


inmaduros de colágeno y gran vascularidad.

El tratamiento de las escaras hipertróficas y queloides consiste en:

 Terapia compresiva (vendajes elásticos).


 Láminas de gel de silicona (que se aplican tópicamente sobre la escara).
 Inyecciones de esteroides (en las áreas de escara de mayor espesor).
 Fisioterapia (para mantener el movimiento de las articulaciones).
 Ultrasonidos (para suavizar las áreas de escara de mayor espesor).
 Tratamiento láser (para reducir el enrojecimiento).

La escisión quirúrgica anticipada y el injerto de piel en lesiones por quemadura profundas (<
5 días tras la lesión) reducen la posibilidad de formar escaras.

117
Módulo 11: Economía de la Salud

¿Qué es la Economía de la Salud?

La economía de la salud es una disciplina que se dedica a evaluar los costos y los resultados
clínicos dentro del sistema de atención a la salud, con el fin de facilitar la toma de decisiones
informada. Asimismo, nos permite medir cuánto cuesta realmente un producto, tomando en
cuenta no sólo su precio de compra, sino también los efectos que tiene sobre factores tales
como el tiempo Profesional de la Salud y sus resultados clínicos. De esta manera, podemos
comparar la eficacia de un producto con la eficacia de otras alternativas de tratamiento
disponibles, tanto en términos clínicos como económicos. Tendrán un impacto positivo desde
el punto de vista de la economía de la salud: las prácticas y/o productos que reduzcan las
complicaciones, el tiempo de hospitalización o el tiempo Profesional de la Salud, o bien, que
reduzcan los costos o mejoren los resultados clínicos. En resumen: los beneficios económicos
de tratar a un paciente con determinado insumo compensarán su precio. Normalmente
ocurre que lo que es correcto desde el punto de vista clínico para el paciente produce
también el mejor resultado económico. Ésta es la economía de un buen tratamiento de las
heridas.

¿Cuál es la importancia de la economía de la salud?

Hoy en día, la presión presupuestaria que sufren los sistemas de salud es mayor que nunca.
Con menos dinero y más pacientes que tratar (debido a factores como el envejecimiento de
la población, los elevados precios de la nueva tecnología, mayores expectativas de los
pacientes, etc.), los sistemas de salud requieren insumos que sean rentables.

¿Qué significa rentabilidad o relación costo-efectividad?

Con frecuencia, los resultados positivos desde el punto de vista de la economía de la salud se
califican como "rentables". Aunque esta no es la definición estricta de rentabilidad, ya que en
realidad este término se refiere exclusivamente a un tipo de análisis económico (véase el
apartado C del capítulo "Herramientas de economía de la salud"). Se dice que un producto es
"rentable" cuando se quiere expresar que utilizar dicho producto en un paciente durante un
periodo de tiempo determinado resulta más barato que utilizar otro insumo (en este caso no
se toman en cuenta los resultados clínicos).

Los resultados sanitarios positivos – o como algunos dirían: la "rentabilidad" de la atención a


la salud – consiste en garantizar que los recursos disponibles sean utilizados de la manera
más eficiente, con el fin de mejorar el tratamiento a los pacientes. En la práctica, esto podría
significar:

 Lograr el mejor resultado clínico posible para un gasto determinado, o


 Lograr un resultado determinado con el mínimo coste

Los resultados sanitarios en el ámbito del tratamiento de heridas incluyen (entre


otros) la curación de la herida, la ausencia de dolor, la ausencia de infección, la mejora de la
movilidad, etc.

Un análisis de costos completo debe incluir el costo total de la atención al paciente, no


sólo el costo de un componente del tratamiento (como los insumos utilizados, por ejemplo,
los apósitos). Los costos pueden dividirse en tres grupos:

 Costos directos: son todos aquellos que implican el uso de los recursos económicos de las
instituciones de salud, los cuales son susceptibles de ser medidos (por ejemplo, los
salarios de los Profesionales de la Salud). Asimismo, pueden pertenecer al ámbito clínico
o no (por ejemplo, el costo de transportar al paciente al hospital desde su domicilio).

118
 Costos indirectos: son todos aquellos que impactan en detrimento de la economía de los
pacientes, relacionados con la pérdida del trabajo, los años de vida perdidos por no
recibir una intervención oportuna, etc.
 Costos intangibles: se denominan así porque son costos muy difíciles de medir en
términos monetarios, pero que, en ocasiones, pueden calcularse utilizando métodos
indirectos, como la medición de la calidad de vida. Se refieren a factores como el dolor, la
incomodidad o las molestias generales sufridas tanto por los pacientes como por sus
familiares o cuidadores.

Idealmente, un análisis de economía de la salud debe tomar en cuenta todos los tipos costos.
Sin embargo, dadas las dificultades que existen para analizar los costos indirectos e
intangibles, la mayoría de los estudios publicados incorporan únicamente los costos directos.

Precio del Producto vs Costo del Tratamiento

En la industria es habitual comparar productos basándonos exclusivamente en su precio. Sin


embargo, este es un punto de vista muy limitado. Para evaluar verdaderamente el perfil
económico de un producto, además de su precio de compra (el precio real pagado para tener
el producto en nuestras manos), debemos tomar en cuenta todos los demás costos
vinculados con el uso del producto (como el costo del tiempo Profesional de la Salud, el costo
de todos los consumibles, el costo de las visitas a consulta, etc.).

En efecto, el precio de compra de los insumos médicos representa un porcentaje mínimo del
costo global de la atención a un paciente. Muchos estudios han demostrado que el precio de
compra de los insumos médicos representa tan solo del 5% al 10% del costo total de la
atención al paciente (Ver la Gráfica 1). La incidencia de los productos sobre el tiempo
Profesional de la Salud y la duración del tratamiento resulta mucho más importante.

Principales Inductores de Costo en el Tratamiento de Heridas

Los costos del cuidado de heridas dependen fundamentalmente de tres factores o inductores
de costo. La incidencia de los insumos utilizados para el tratamiento de heridas sobre
cualquiera de estos inductores de costo o sobre todos ellos influye en el costo total de la
atención al paciente significativamente más que su precio de compra.
Dichos inductores de costo son:

 Frecuencia de cambios del producto (duración del producto/tiempo de uso): cuanto más
frecuentemente sea necesario cambiar un producto, más costoso resultará a largo plazo,
debido a que no solo se estará consumiendo más producto, sino que también aumentará
el tiempo que el Profesional de la Salud presta sus servicios al paciente.
 Tiempo de duración de cada cambio de producto (tiempo Profesional de la Salud): el
tiempo Profesional de la Salud es uno de los factores más costosos en el tratamiento de

119
heridas, así que cualquier producto que exija un menor tiempo en su aplicación generará
resultados económicos positivos.
 Eficacia clínica: curar a más pacientes, curarlos más rápido o con menos complicaciones
reducirá el uso de valiosos recursos sanitarios al acortar el periodo de tratamiento y
evitar costosas intervenciones.

Herramientas de Economía de la Salud

Existe una gran gama de herramientas que pueden emplearse para comparar distintos
enfoques terapéuticos de la atención sanitaria que permitirán generar información sobre
economía de la salud. La herramienta debe elegirse en función de la situación actual y debe
adaptarse a un sector o país concreto para reflejar la práctica clínica actual y los costes
locales.

Las herramientas de economía de la salud que se utilizan con mayor frecuencia en la


industria son las siguientes:

 Gráficos de características y ventajas


 Perfiles de rentabilidad
 Modelos de costos
o Comparativas de precios
o Minimización de costos
o Rentabilidad
o Impacto presupuestario
o Costo-beneficio
o Costo-utilidad

A continuación se ofrece una descripción y algunos ejemplos de las herramientas citadas.

Gráficos de Características y Ventajas

Los gráficos de características y ventajas pueden utilizarse para demostrar la relación


existente entre características seleccionadas de un producto y los beneficios económicos
asociados con esas características.

Características del producto X Ventaja clínica Ventaja económica


Descripción de la característica Eficacia clínica demostrada. Reduce el tiempo del
1 Porcentajes de curación tratamiento y el costo total de
superiores a los de otros la curación de las heridas.
productos.
Descripción de la característica La duración es mayor en Reduce la frecuencia de los
2 comparación con otros cambios de producto, reduce
productos. el tiempo Profesional de la
Salud.
Descripción de la característica Fácil de usar y cómodo para el Reduce el desperdicio,
3 paciente, lo que fomentará el optimiza el cumplimiento por
cumplimiento del tratamiento parte del paciente y por ende,
estipulado por parte del su eficacia clínica.
paciente.

Perfiles de Rentabilidad

El perfil de rentabilidad de un producto permite describir las razones por las que un producto
es rentable, es decir, los aspectos que le vuelven más eficaz en relación con su costo. Utiliza
las características y las ventajas de un producto para realizar afirmaciones descriptivas de
rentabilidad. La forma en la que un producto afecta a los principales inductores del costo del
tratamiento de heridas determina su perfil de rentabilidad:

120
 Frecuencia de cambios de producto:
¿El apósito (por ejemplo) es absorbente e impermeable? ¿Tiene propiedades adhesivas y de
manejo de fluidos?
 Duración del cambio de producto:
¿El apósito es fácil de aplicar? ¿Es adaptable? ¿Se adhiere? ¿Viene con un kit?
 Eficacia clínica:
 ¿Qué influencia tiene el apósito en la curación de la herida? (Tiempo de curación,
porcentaje de curación, riesgo de infección u otras complicaciones).

Modelos de Costos

a) Comparativas de precios:
Este tipo de modelo de costos compara el costo por unidad "utilizable" o "funcional" de
diversos productos. El ejemplo más frecuente de este tipo de modelo de costos es el costo
por cm2, pero también existen otros tipos de comparativas que pueden emplearse.

Ejemplo - Modelo 1 - Comparativa de precios de apósitos adhesivos para heridas

Coste/ Ahorro/
Tamaño del
Precio/ 100cm2 100cm2
producto Área absorbente
Producto producto del área del área absorbente
de vendaje (cm2)
(GBP) absorbenteal cambiar al
(en cm)
(GBP) producto A
Producto A10x12 100 3,00 3,00
Producto B10x12 80 2,80 3,50 14%
Producto C10x10 60 2,20 3,67 18%

Para calcular el coste en uso total de un producto se deben tomar en cuenta todos los
factores presentes en la aplicación clínica:

b) Minimización de costos:
Es el método utilizado para evaluar tecnologías con resultados clínicos similares. Se
comparan exclusivamente los costos (sólo los costos directos o también los indirectos).

Se trata de una herramienta de evaluación sencilla, desarrollada específicamente para


calcular y comparar el costo total de la utilización real de distintos productos, y no
simplemente el de su adquisición (es decir, el "costo del uso" frente al precio de compra).
Puede demostrar el error económico que supone centrarse en el precio de compra de los
productos.

La información necesaria para desarrollar un modelo de minimización de costos incluye:

 Los precios de los productos utilizados en la actualidad (apósitos primarios y


secundarios).
 Los detalles de la práctica clínica vigente, como la frecuencia de los cambios de apósito.
 El tiempo Profesional de la Salud por cada cambio de apósito.

Para calcular el costo del uso total de un producto se deben tomar en cuenta todos los
factores presentes en la aplicación clínica:

121
Ejemplo: Modelo 2 - Apósitos para el tratamiento de úlceras de presión.

PRODUCTO PRODUCTO PRODUCTO


COMPONENTES DEL COSTO
A B C
MATERIALES
Apósito primario 3,00 GBP 2,00 GBP 0,50 GBP
Fijación 0,50 GBP 0,50 GBP 0,50 GBP
Otros materiales (limpiador, etc.) 1,00 GBP 1,00 GBP 1,00 GBP
Costo total de los materiales: (a) 4,50 GBP 3,50 GBP 2,00 GBP
MANO DE OBRA
Coste de tiempo Profesional de la Salud por cambio
10,00 GBP 10,00 GBP 10,00 GBP
de apósito (~20 min/cambio)
Coste total de la mano de obra: (b) 10,00 GBP 10,00 GBP 10,00 GBP
Coste total por cambio de apósito (a+b) 14,50 GBP 13,50 GBP 12,00 GBP
Frecuencia de cambios (por semanal) (c) 1,5 2,5 7
Coste total (por semanal) del uso del producto:
21,75 GBP 33,75 GBP 84,00 GBP
(a+b) x c

c) Modelos de rentabilidad:
Este tipo de modelos de costos compara distintas tecnologías tanto en lo relativo a los costos
como a lo relacionado con los resultados clínicos del producto. Es el modelo más completo de
los tres analizados hasta ahora. Sin embargo, no siempre es posible desarrollar uno de estos
modelos para dispositivos médicos utilizados en el tratamiento de heridas, dado que hasta la
fecha son pocos los ensayos clínicos aleatorizados o los grandes estudios comparativos que
proporcionen resultados clínicos confiables.

Ejemplo: Modelo 3 - Vendajes de compresión para úlceras venosas.

Costo mensual por paciente (d)=(a+b) x c VENDAJE VENDAJE VENDAJE


A B C
Costo del vendaje (a) 10,00 GBP 3,00 GBP 5,00 GBP
Costo del tiempo Profesional de la Salud por cambio de 15,00 GBP 15,00 GBP 15,00 GBP
vendaje (b)
Costo por cambio de vendaje (a+b) 25,00 GBP 18,00 GBP 20,00 GBP
Número de vendajes al mes (c) 5 6 6
Costo mensual por paciente (d)=(a+b) x c 125,00 GBP 108,00 GBP 120,00 GBP
Tiempo que tarda en curar, en meses (e) 2,99 4,14 4,14
Costo medio para curar una herida (dxe) 373,75 GBP 447,12 GBP 496,80 GBP

d) Modelo del impacto presupuestario:


Este modelo evalúa la incidencia que un producto tiene sobre un presupuesto concreto,
aborda la capacidad que se dispone para hacer frente a su precio, ya que se dan casos en los
que un producto es rentable, pero una institución o un cliente concreto no pueden costearlo
debido a los límites en su presupuesto. Con frecuencia se analiza el número de pacientes que
habría que tratar con un producto para compensar su costo (inversión inicial).

Ejemplo: Modelo 4 - Modelo de impacto presupuestario del producto A.

Nº de Costo de utilizar el Costo de 12 Nº de pacientes


pacientes producto A durante semanas tratando adicionales que se deben
tratados con el 12 semanas en heridas que no curar con el producto A
producto A todos los pacientes sanan por paciente para compensar el costo
del producto
A b c b/c
10 416,8 356,4 1,2
25 667 356,4 1,9
50 1084 356,4 3,0
75 1501 356,4 4,2
100 1918 356,4 5,4

122
En el ejemplo, si se utiliza el producto A en 10 pacientes, haría falta curar a 1,2 pacientes
más que con la práctica actual para compensar su costo.
A continuación se describen otros tipos de modelos de costos:

e) Modelos de costo-beneficio:
Los costos y los resultados clínicos se miden con los mismos criterios: en términos
económicos. Estos modelos presentan el inconveniente de que miden los resultados clínicos
en términos económicos (por ejemplo, ¿cuánto vale una semana sin úlceras por presión?),
algo que es extremadamente complicado.

f) Modelos de costo-utilidad:
Los resultados clínicos se miden en QALY’s (año de vida ajustado por la calidad), lo que toma
en cuenta no sólo los años ganados con una intervención terapéutica, sino también la calidad
de vida del paciente durante esos años (por lo tanto, combina la cantidad y la calidad). Su
principal ventaja es que permite a los responsables de la toma de decisiones efectuar
comparaciones entre distintas áreas de la medicina. Por otra parte, su principal desventaja
es la dificultad de adjudicar un valor a un estado de salud concreto (por ejemplo, un mes sin
dolor o poder subir las escaleras).

Beneficios de la Economía de la Salud

Los beneficios de aplicar los principios de la economía de la salud pueden ser variados:

Incrementos de la productividad
En este caso se analiza la diferencia del número de pacientes que pueden tratarse con un
presupuesto determinado al optar por un producto nuevo (por ejemplo, del producto A o B al
producto C). Un incremento de la productividad implica que se pueden tratar más pacientes
con la misma cantidad de recursos.

Ahorro de costos
En este caso se analiza el ahorro potencial que podría conseguirse al optar por el producto B
en lugar del producto A, con el fin de conocer las variaciones de costo entre los distintos
productos.

El ahorro potencial al optar por el producto B en lugar del producto A puede describirse como
se ejemplifica a continuación:

X euros por paciente


XX euros por N pacientes
X euros semanales
XXX euros anuales

Ahorros Monetarios

En este caso se analiza el desglose del ahorro de costos potencial en ahorro monetario y
otros ahorros (por ejemplo, tiempo Profesional de la Salud o días ahorrados; camas
hospitalarias o camas en residencias liberadas). De esta manera se mostrará cuántas horas
Profesional de la Salud pueden ahorrarse, así como el ahorro monetario en la adquisición de
insumos. Ésta puede ser una distinción importante, ya que los costos del tiempo de los
Profesionales de Enfermería suelen ser fijos.

El tiempo Profesional de la Salud es, sin lugar a dudas, el ahorro más importante en el
ámbito del tratamiento de heridas. El tiempo Profesional de la Salud ahorrado puede:

 Ser un ahorro monetario, sobre todo si la institución emplea Profesionales de Enfermería


de agencias para cubrir sus vacantes debido a la actual escasez internacional de
enfermeras.
 Constituir un incremento en la productividad, permitiendo tratar a más pacientes con los
mismos recursos humanos.

123
 Conceder tiempo a los Profesionales de Enfermería para realizar otras intervenciones que
impacten en la calidad de vida de los pacientes y para las que no suelen tener tiempo.

Por lo tanto, las ventajas de un uso más eficiente de los recursos pueden implicar:

 La reducción de los costos.


 Mejores resultados clínicos para los pacientes.

Recuerde: El simple hecho de ahorrar en tiempo Profesional de la Salud es en sí mismo una


ventaja.

Otros Ahorros

Por ejemplo, si se pudieran ahorrar 20 minutos de tiempo Profesional de la Salud por


paciente a la semana optando por el producto B en lugar del producto A y se estuviera
atendiendo a un total de 10 pacientes a la semana, se traduciría en más de 3 horas de
tiempo Profesional de la Salud ahorrado a la semana.

Utilice la tabla, la fórmula y la calculadora en la parte inferior para trabajar con este ejemplo
y comprobar cómo se calculó esta respuesta.

Ejemplo: Modelo 2 - Vendajes para úlceras de presión.

PRODUCTO PRODUCTO PRODUCTO


COMPONENTES DEL COSTE
A B C
MATERIALES
Apósito primario 3,00 GBP 2,00 GBP 0,50 GBP
Fijación 0,50 GBP 0,50 GBP 0,50 GBP
Otros materiales (limpiador, etc.) 1,00 GBP 1,00 GBP 1,00 GBP
Costo total de los insumos: (a) 4,50 GBP 3,50 GBP 2,00 GBP
MANO DE OBRA
Costo del tiempo Profesional de la Salud por cambio
10,00 GBP 10,00 GBP 10,00 GBP
de apósito (~20 min/cambio)
Costo total de la mano de obra: (b) 10,00 GBP 10,00 GBP 10,00 GBP
Costo total por cambio de apósito (a+b) 14,50 GBP 13,50 GBP 12,00 GBP
Frecuencia de cambios de apósito (a la semana) (c) 1,5 2,5 7
Costo total (a la semana) por el uso del producto:
21,75 GBP 33,75 GBP 84,00 GBP
(a+b) x c

Fórmula

Frecuencia de cambios de apósito a la semana con el producto B


-
Frecuencia de cambios de apósito a la semana con el producto A
x
Tiempo Profesional de la Salud por cambio de apósito
x
Número de pacientes que reciben tratamiento a la semana

Si se pudieran ahorrar 110 minutos de tiempo Profesional de la Salud por paciente a la


semana utilizando el producto C en lugar del producto A y se estuviera atendiendo a un
total de 10 pacientes a la semana, se traduciría en más de 18 horas de tiempo Profesional
de la Salud ahorrado a la semana.

124
Ahorro Monetario

El cálculo del ahorro monetario derivado sólo del costo de los insumos debe incluir todos los
materiales utilizados en cada cambio de apósito: apósito primario, apósito secundario,
materiales de fijación, consumibles, etc. Es preciso que todos se multipliquen por el número
de cambios de apósito necesarios a la semana.

Presentación de Resultados

La intención de tratar es la forma de análisis esperada (es decir, los pacientes se analizarían
respetando los grupos a los que se asignaron, de forma aleatoria o no, en un primer
momento).

 Se debe ser cuidadoso al realizar el análisis de un subgrupo - ¿el estudio se centra


únicamente en un segmento de pacientes muy concreto porque es el único segmento de
la población en el que funciona el producto? ¿La cantidad de pacientes en los que se
realizó el estudio es representativa? ¿Los resultados son significativos desde el punto de
vista estadístico (es decir, no generados al azar)?
 Se recomienda prestar especial atención a los pacientes que hayan sido dados de alta del
estudio - ¿sesgan el resultado?

¿La comparación de variables es relevante para la práctica clínica?


 Una comparación adecuada sería contrastar el tratamiento novedoso con el que se utiliza
con mayor frecuencia, o bien, la práctica vigente más aceptada.
 Los placebos o los tratamientos de control inactivos no son de utilidad cuando se lleva a
cabo una evaluación económica, ya que no representan prácticas clínicas reales.
 Se debe tener cuidado con los estudios que utilizan productos cuya efectividad en la
población seleccionada haya sido descartada en estudios previos.

¿El período de tiempo del estudio es el adecuado?


 El período de tiempo del estudio debe ser lo suficientemente prolongado para dar validez
al resultado y para poder apreciar los costes significativos. En una evaluación económica,
la escala de tiempo adecuada suele ser un año (un ciclo presupuestario). Sin embargo, la
mayoría de los estudios clínicos miden los resultados a 12 o 24 semanas.
 ¿Cómo se extrapolan los resultados y costes a corto plazo más allá de la duración del
estudio? ¿Las hipótesis son explícitas y cuestionables?

¿Se toma en cuenta la incertidumbre?


 Las estimaciones de costos y resultados suelen estar sujetas a incertidumbre. Se
reconoce como una buena práctica la realización de pruebas de sensibilidad de los
resultados a cambios plausibles en las variables clave - si cambiar las hipótesis realizadas
en un primer momento no cambia las conclusiones generales del estudio, el análisis es
sólido.
 ¿Se llevó a cabo un análisis de sensibilidad para todas las variables relevantes?

¿La interpretación de resultados es válida?


 ¿Las conclusiones del análisis se derivan realmente de los resultados del estudio?

125
Módulo 12: Importancia del Colágeno

Introducción

El colágeno representa el “andamiaje” estructural de los tejidos del cuerpo, y como tal, es el
componente principal de fascias, cartílagos, ligamentos, tendones, huesos y dientes. En
conjunto con otras proteínas como la elastina, el colágeno constituye la matriz extracelular
(MEC), la cual es un entramado tisular fundamental, flexible y maleable que incorpora las
células dérmicas vivas, los vasos sanguíneos, las glándulas sebáceas y otros componentes
tisulares de la piel.

A la fecha se han identificado más de 20 tipos diferentes de colágeno (designados como


colágeno tipo I, II, III, etc.), cada uno con una estructura y función únicas, aunque
semejantes. Aproximadamente, del 80 al 90% del colágeno del cuerpo está constituido por
los tipos I, II y III, siendo los tipos de colágeno más abundantes en la piel el I y el III.

El Colágeno y la Cicatrización de las Heridas

El colágeno es la proteína más abundante en los mamíferos; representa entre el 70% y 80%
de la piel y entre el 25% y el 30% del contenido total de proteínas del cuerpo humano. Es
una proteína larga y fibrosa, muy diferente de las proteínas globulares, tales como las
enzimas.

La unidad estructural básica del colágeno es una triple hélice dextrógira característica,
encontrándose cada hebra compuesta por una cadena diferente de aminoácidos
(polipéptidos). Las moléculas de colágeno se ensamblan dentro de los fibroblastos y
posteriormente son secretadas a la matriz extracelular (MEC). Es allí donde las cadenas de
triple hélice se ensamblan para formar fibras más grandes y complejas que constituirán las
fibras de colágeno. De este modo el colágeno se convierte en la matriz tisular que
proporciona la estructura básica de la piel, así como su elasticidad y su resistencia a la
tracción. El colágeno es esencial para la formación de la MEC, gracias a sus funciones de
renovación y reemplazamiento del tejido dañado.

La creación de tejido nuevo no es el único papel del colágeno. En efecto, el colágeno es


fundamental en todo el proceso de reparación tisular, ya que interviene en muchas otras
funciones celulares. Al inicio del proceso de cicatrización de una herida, el colágeno activa las
plaquetas para que liberen factores de coagulación esenciales para iniciar la fase de
hemostasia. Sin el colágeno, la coagulación no tendría lugar. Asimismo, el contacto con el
colágeno estimula la liberación de diversos factores de crecimiento, los cuales desempeñan
papeles esenciales en los procesos de inflamación y proliferación, tales como la atracción de
células inflamatorias y proliferativas fundamentales.

Los neutrófilos y los macrófagos eliminan los restos celulares de la herida en la fase
inflamatoria del proceso de cicatrización y los macrófagos coordinan gran parte de la fase
proliferativa de la reparación. La unión a componentes de la MEC estimula la diferenciación
de los monocitos en macrófagos, los cuales a su vez producen nuevos factores de
crecimiento que atraen un número aún mayor de células proliferativas a la zona de la herida,
como los fibroblastos. Por lo tanto, el colágeno da inicio al proceso de cicatrización y limpieza
de la herida, promueve la proliferación y facilita el avance del borde de la herida.

Por otro lado, el colágeno también es esencial en el proceso de epitelización, ya que es un


componente clave en la formación de tejido de granulación, el cual proporciona el sustrato
para la migración de los queratinocitos (células epidérmicas). El colágeno estimula a los
queratinocitos para que expresen una colagenasa (la metaloproteinasa de la matriz-1, MMP-
1) cuya función es la degradación del colágeno tipo I, proporcionando a los queratinocitos un
mecanismo de movilidad a través de la MEC durante la reepitelización.

Por último, el colágeno participa en el proceso de formación de la cicatriz. Al interactuar con


las proteínas y los factores de crecimiento de la MEC, los fibroblastos se convierten en

126
miofibroblastos, los cuales actúan en la contracción de los bordes de la herida. El colágeno
también tiene un importante papel en la formación de la cicatriz. Si bien en el tejido sano el
colágeno es fuerte y tiene una estructura muy organizada, con una gran resistencia a la
tracción cercana a la del acero, las fibras de colágeno en el tejido cicatricial son más débiles,
pequeñas y desorganizadas. En consecuencia y en el mejor de los casos, la resistencia a la
tracción de una herida reparada será solo de un 80% en comparación con la resistencia de la
piel normal.

Las Metaloproteinasas de la Matriz Extracelular y la Cicatrización de las Heridas

Las metaloproteinasas de la matriz extracelular (MMP) son una familia de enzimas con una
estructura y una función semejantes. A la fecha se han identificado más de 25 MMP
diferentes (designadas como MMP-1, MMP-2, MMP-3, etc.); algunas de ellas desempeñan un
papel esencial en el proceso de cicatrización de las heridas, ya que participan en la
inflamación, reorganización tisular y remodelación.

Las MMP son unas proteasas capaces de degradar diversos componentes proteicos de la
MEC, como colágenos, proteoglicanos, fibronectina y laminina, facilitando la migración de las
células (como las células epiteliales), el depósito de MEC nueva y el desarrollo del sustrato
tisular. Los productos resultantes de la degradación del colágeno por las MMP estimulan la
proliferación de fibroblastos.

Asimismo, se ha demostrado que los productos del catabolismo asociados con la actividad de
las MMP promueven la quimiotaxis celular, la angiogénesis y la cicatrización de las heridas en
general.

Es importante diferenciar entre las funciones inflamatorias, proliferativas y de remodelación


de las MMP. Las MMP ayudan en el desbridamiento durante la fase inflamatoria inicial (lo que
facilita la migración de las células inflamatorias) con el fin de preparar la herida para la
proliferación. Durante el proceso de proliferación, las MMP promueven la migración celular y
la epitelización de la herida. Durante la fase de remodelación, las MMP degradan la MEC
compuesta por colágeno para que pueda reestructurarse a lo largo de las líneas de mayor
resistencia.

Durante la inflamación, los macrófagos, queratinocitos y fibroblastos producen MMP.


Inicialmente, estas MMP contribuyen a la descomposición y eliminación de detritus y
bacterias perjudiciales de la herida. Cuando la fase inflamatoria llega a su fin, los inhibidores
tisulares de las metaloproteinasas (TIMP por sus siglas en inglés tissue inhibitors of
metalloproteinases) bloquean la destrucción tisular prolongada a cargo de las MMP, de forma
que la herida pueda proceder a la fase proliferativa de la cicatrización. Durante todo este
proceso, es necesario que la actividad de las MMP y los TIMP permanezca en equilibrio, de
forma que la cicatrización de la herida sea exitosa.

Durante la proliferación, las MMP son fundamentales para el proceso de migración celular y
epitelización. Las MMP degradan la matriz inicial de colágeno, liberando los queratinocitos
para que puedan migrar y crear una nueva epidermis. Aunque las proteínas de la MEC
pueden ser degradadas por diversas proteasas, las MMP son necesarias para degradar de
manera adecuada el componente estructural más abundante de la matriz dérmica: el
colágeno. Normalmente, la compleja interacción entre MMP, receptores y mediadores
circulantes tiene como resultado la reparación eficaz de la MEC. Por el contrario, cualquier
falla en la regulación de las MMP se encuentra asociada con numerosos procesos patológicos,
tales como el retraso en el proceso de cicatrización de las heridas.

Finalmente, durante la fase de remodelación, las MMP degradan sistemáticamente gran parte
de la MEC para promover su reestructuración a lo largo de las líneas de mayor resistencia.

En la fase de remodelación de la cicatrización de las heridas, la acumulación de colágeno en


la lesión alcanza su punto máximo, debido a que las fibrillas de colágeno desorganizadas son
degradadas por las MMP y sustituidas por fibras de colágeno más organizadas, que
posteriormente se unen mediante enlaces cruzados para aumentar la resistencia a la tracción
de la cicatriz. Dicho proceso proporciona mayor resistencia a la tracción al nuevo tejido de la

127
herida. Los TIMP equilibran la actividad de las MMP para producir finalmente un estado
tisular estable. A medida que el colágeno inicial es degradado por las MMP y luego
remodelado en una estructura reticular más organizada, el nuevo tejido que se ha formado
para reparar la herida sigue aumentando su resistencia a la tracción. Este proceso de
remodelación puede continuar hasta por 2 años, y el tejido cicatricial generado tendrá
finalmente una resistencia a la tracción que será un 20-30% menor en comparación con la
piel sana.

Inflamación > diversas células liberan MMP para degradar los componentes no viables de la
MEC.
Proliferación > las MMP favorecen la migración/proliferación celular para crear tejido de
granulación, lo que permite la reepitalización.
Remodelación > las MMP degradan el colágeno, mientras que los fibroblastos segregan
colágeno nuevo al ir madurando la cicatriz.

Interacción entre las Metaloproteinasas de la Matriz Extracelular y el Colágeno

Los efectos de las MMP sobre el colágeno son un elemento importante del proceso de
reepitelización en la curación de las heridas. Las gelatinasas MMP-2 y MMP-9 (que son
segregadas de manera predominante por los fibroblastos y los leucocitos, respectivamente)
descomponen el colágeno, la elastina y las membranas basales. También trabajan
sinérgicamente con las colagenasas (MMP-1, MMP-8, MMP-13) para degradar el colágeno tipo
I, II, y III.

Durante la fase proliferativa de la curación de las heridas, las células epidérmicas


(queratinocitos) deberán migrar a través de la matriz provisional de la herida, compuesta
principalmente por colágeno. Para abrirse paso por la interfaz entre la superficie de la herida
y la dermis sana, los queratinocitos tienen que disolver la barrera de colágeno que se
encuentran ante ellos, lo que les permite avanzar. Cuando los queratinocitos entran en
contacto con el colágeno, son estimulados para producir MMP. Estas proteasas facilitan la
reepitelización, pues hacen que los queratinocitos se desprendan de la membrana basal y
puedan migrar libremente a través de la matriz dérmica sana; esto permite que se produzca
una migración rápida a través de la herida. La descomposición del colágeno dérmico también
proporciona a los queratinocitos un mecanismo para mantener su direccionalidad durante la
reepitelización.

El Papel del Colágeno en las Fases Agudas de la Cicatrización

La cicatrización aguda (normal) por primera intención y segunda intención está ampliamente
documentada en la literatura clínica. Por lo general, tiene lugar como un proceso progresivo
y organizado de fases que se superponen, que suelen describirse como hemostasia,
inflamación, proliferación y remodelación. En cada paso intervienen diversas células, factores
de crecimiento, citocinas, proteasas, moléculas de adhesión y otros componentes de la
matriz extracelular, que interactúan de manera continua para lograr la reparación de los
tejidos. Aunque a menudo es más fácil describir los microprocesos de la curación de las
heridas de forma lineal, la realidad es que muchas de estas actividades y reacciones
bioquímicas ocurren de forma simultánea o se superponen en períodos de tiempo muy
cortos. En las lesiones de primera intención (en las cuales los bordes de la herida
permanecen enfrentados) y en las heridas agudas de menor tamaño, los principales
elementos de la reparación son la angiogénesis y el depósito de colágeno. En las heridas de
curación por segunda intención y en heridas de mayor tamaño, la contracción y la
reepitelización son también elementos importantes del proceso de reparación de las heridas.

Hemostasia
Inmediatamente después de haber ocurrido la lesión, las plaquetas se unen al colágeno
dañado para iniciar la hemostasia. Las plaquetas desempeñan el papel más importante en la
formación de coágulos, sellando la herida y proporcionando una barrera moderadamente
protectora para la piel dañada. Las plaquetas liberan gránulos alfa, que a su vez liberan una
serie de factores de crecimiento, como el factor de crecimiento derivado de las plaquetas

128
(PDGF, por sus siglas en inglés platelet derived growth factor), el factor de crecimiento
transformante alfa (TGF-α, por sus siglas en inglés transforming growth factor alpha), el
factor de crecimiento transformante beta (transforming growth factor beta, TGF- β), el factor
de crecimiento epidérmico (EGF, por sus siglas en inglés epidermal growth factor), el factor
de crecimiento básico para los fibroblastos (FGF-2, por sus siglas en inglés basic fibroblast
growth factor), el factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1, por sus siglas en
inglés insulin-like growth factor) y el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, por sus
siglas en inglés vascular endothelial growth factor) (Staiano-Coico y colaboradores, 2000).
Gran parte de los factores derivados de las plaquetas son quimiotácticos para las células
inflamatorias, los queratinocitos, los fibroblastos y las células endoteliales. Además, el
coágulo, rico en fibrina/fibronectina, constituye el inicio de la matriz provisional de la herida,
a través y alrededor del cual las células inflamatorias y otros tipos de células relacionadas
pueden migrar durante la reparación.

Inflamación
La fase inflamatoria se inicia en pocas horas desde que se produce la lesión de los tejidos,
con la entrada de los neutrófilos en el lugar de la herida y el comienzo de la respuesta
inflamatoria inicial. Los neutrófilos protegen la herida de la infección local, fagocitando las
bacterias y otros contaminantes de la herida. La infiltración de neutrófilos comienza a
disminuir en la fase inflamatoria tardía, lo que permite la migración de los monocitos, que se
transforman en macrófagos tisulares y continúan exterminando y digiriendo bacterias y los
tejidos dañados; además, los macrófagos segregan citocinas y factores de crecimiento, que
hacen que la herida pase de la fase inflamatoria a la fase proliferativa.

Proliferación
La proliferación se caracteriza por una serie de acontecimientos destinados a restaurar la
integridad vascular, sustituir el tejido dañado o perdido y restaurar la superficie de la herida.
Los fibroblastos entran en la herida y comienzan a sintetizar colágeno, fibronectina, elastina,
glicosaminoglicanos y otros componentes de la matriz extracelular (MEC). La angiogénesis
consiste en el restablecimiento de la integridad microvascular en el nuevo tejido. Para lograr
la angiogénesis, las células endoteliales de los vasos sanguíneos dañados comienzan a
“brotar” y proliferar hacia la zona de la herida. El aporte adecuado de sangre a una MEC
funcional da lugar al tejido de granulación.
Posteriormente se produce la reepitelización, en la cual las células epiteliales (queratinocitos)
se desprenden de la membrana basal, comienzan a migrar sobre el tejido de granulación
recién formado y proliferan para reestablecer la continuidad y las capas de la epidermis.

Remodelación
Durante la fase de remodelación, la colagenasa endógena y otras enzimas proteolíticas
eliminan el exceso de colágeno y de matriz extracelular, mientras que el proceso de
renovación del colágeno y la inflamación comienzan a disminuir. Con el tiempo, las nuevas
fibras de colágeno del tejido cicatricial se reorganizan y forman enlaces cruzados para
mejorar la resistencia a la tracción en la cicatriz. La fase de remodelación puede durar hasta
2 años. Sin embargo, la resistencia a la tracción del tejido remodelado nunca es tan fuerte
como la del tejido original.

Fases de la Cicatrización de las Heridas.

129
¿Qué es una herida “crónica” y por qué es crónica?

El modelo clásico de herida crónica comprende diversos estímulos posibles (isquemia local de
los tejidos, carga bacteriana, tejido necrótico, traumatismos repetidos, etc.). La herida ha
quedado detenida en la en la fase inflamatoria y, por definición, es una herida crónica.

Como resultado de los estímulos proinflamatorios anteriormente mencionados, existe una


sobreestimulación de la herida y en ella se encuentran un gran número de células
inflamatorias, tales como neutrófilos, macrófagos y mastocitos, que muestran una mayor
actividad en comparación con las heridas agudas. Asimismo, los fibroblastos y células
endoteliales se encuentran en estado senescente y no pueden realizar sus funciones
correctamente, como ocurriría en una herida aguda. Debido a la abundancia de macrófagos,
existe también una abundancia de citocinas proinflamatorias importantes, como el TNFα y la
IL-1β, segregadas por los macrófagos.

Estas citocinas proinflamatorias transmiten una señal a los fibroblastos para que segreguen
MMP pero, debido a la abundancia de citocinas proinflamatorias, los fibroblastos secretan
niveles muy elevados de MMP. Como resultado, en las heridas crónicas las MMP presentan
continuamente unos niveles incrementados, con unas concentraciones reducidas de sus
inhibidores, los inhibidores tisulares de metaloproteinasas (TIMP, por sus siglas en
inglés tissue inhibitor of metalloproteinases). Esto conduce a una disminución de la
producción de factores de crecimiento, de la deposición de tejido conectivo y de la migración
celular, lo que da como resultado la degradación progresiva de la MEC, el retraso de la
curación y la cronificación de la herida.

Las MMP normalmente participan en la degradación proteolítica del colágeno nativo intacto y
de los fragmentos de colágeno parcialmente degradados, pero en la curación normal de una
herida la dinámica de la destrucción del colágeno y su re-síntesis consta de una serie de
acontecimientos con un equilibrio muy preciso.

En las heridas crónicas, ante unos niveles de MMP anormalmente elevados, el equilibro se
pierde, de forma que el colágeno se degrada más rápidamente que la velocidad con que se
sintetiza. Esta situación empeora aún más debido a que en las heridas crónicas los
inhibidores que regulan las MMP (TIMP) se encuentran disminuidos, y el cociente elevado
entre las MMP y los TIMP conlleva una degradación de la MEC aún mayor.

Los neutrófilos también liberan elastasa (MMP-12), una enzima capaz de destruir factores de
crecimiento importantes como el PDGF y el TGF-ß. La elastasa degrada asimismo la proteína
de la MEC elastina, que contribuye a la elasticidad del tejido dérmico. Se ha descrito que la
actividad de la elastasa está elevada en las heridas crónicas, lo cual resulta significativo
porque la elastasa también transforma los precursores de las MMP (pro-MMP) en MMP
activas.

Además de los niveles elevados de las MMP y la actividad regulada a la baja de los TIMP en
las heridas crónicas, se ha comprobado que los fibroblastos de las heridas que no cicatrizan
se vuelven senescentes (es decir, pierden su capacidad proliferativa). Sumado a esta
reducción de su capacidad de proliferación, se produce un retraso en el reclutamiento de los
fibroblastos hacia la herida crónica, y además los que acuden a la herida muestran una
afectación en su capacidad de síntesis de colágeno a causa de la supresión de la expresión
del gen del colágeno. Los fibroblastos de las heridas crónicas muestran una menor respuesta
a las quimiocinas de los factores de crecimiento y a otras vías de señalización.

Cronificación de las Heridas

Otros factores que contribuyen a la cronificación de las heridas son:

 Deficiencia y disfunción de la MEC.


 Disminución de la actividad de los factores de crecimiento.
 Incremento de los niveles de citocinas proinflamatorias IL-1, IL-6 y TNF-α.

130
 Niveles excesivos de especies reactivas de oxígeno que dañan células y tejidos.
 Degradación del factor de crecimiento epidérmico (EGF por sus siglas en inglés epidermal
growth factor).

Por todo ello, las heridas crónicas se caracterizan por una mayor destrucción del colágeno y
una reducción de la deposición del mismo, provocada en gran medida por un nivel muy
incrementado de MMP y por la reducción de los TIMP. Estos fenómenos se ven exacerbados
por la existencia de fibroblastos senescentes, menormente receptivos ante las señales de
activación y con una alteración en su capacidad de síntesis de colágeno. Esta situación
empeora aún más por la presencia de citocinas inflamatorias, las especies reactivas de
oxígeno, las deficiencias de la MEC, la degradación de EGF y una actividad reducida de los
factores de crecimiento. Como consecuencia, el proceso normal de curación se detiene
debido a una compleja serie de alteraciones celulares y trastornos bioquímicos que
desembocan en el proceso de cronificación de la herida.

¿En qué se diferencia una herida aguda de una crónica?

Las heridas agudas siguen una secuencia organizada a lo largo de una serie de fases
conocidas que llevan a la curación completa en un período de tiempo predecible. Por el
contrario, las heridas crónicas no muestran progreso alguno hacia la curación, a pesar de
que se estén produciendo acontecimientos bioquímicos en su interior. Clínicamente, el
aspecto de una herida aguda cambia a medida que esta cursa por las distintas fases de
curación. El aspecto de una herida crónica es siempre el de una inflamación crónica, salvo
que se implemente alguna intervención clínica eficaz que permita a la herida salir de la
cronicidad.

El entorno de una herida aguda comienza con una hemorragia, seguida de hemostasia y
coagulación, mientras que las heridas crónicas normalmente ya están abiertas, aunque es
improbable que sangren a menos que sufran algún traumatismo físico, como un
desbridamiento quirúrgico. En una herida aguda la fase inflamatoria es finita, ya que las
células inflamatorias (neutrófilos y macrófagos) fagocitan exitosamente los restos de la
herida y los microorganismos, activándose los fibroblastos gracias a las citocinas
proinflamatorias. Al cabo de unos cuantos días, la infiltración de neutrófilos cesa y la herida
aguda pasa a la fase de proliferación.

En una herida aguda, el equilibrio adecuado entre MMP y TIMP conduce a la proliferación y la
cicatrización de la misma. Sin embargo, las heridas crónicas se caracterizan por una
infiltración de neutrófilos y macrófagos persistente y excesiva, que continúa liberándose y
ordenando a los fibroblastos que secreten enzimas destructivas (MMP) al medio de la herida.
Las MMP degradan el colágeno y otras proteínas extracelulares esenciales de la matriz de
tejido conectivo pero no resultan inhibidas por los TIMP.

A diferencia de la situación de las heridas agudas, en las que la inflamación representa una
fase relativamente corta que conduce a la proliferación, una herida crónica se mantiene en
un estado persistente de inflamación debido a la presencia constante de MMP. Esta liberación
continua de MMP en la herida crónica destruye los factores como el PDGF y el TGF-ß y
degrada la MEC formada por colágeno, esencial para la cicatrización. En una herida aguda,
los factores de crecimiento como el PDGF y el TGF-ß promueven la fase proliferativa de
reparación al atraer células esenciales como los macrófagos y los fibroblastos hacia la herida.
Los factores de crecimiento aseguran la reparación de la MEC al moderar la expresión del
colágeno y la colagenasa. Este proceso no tiene lugar en las heridas crónicas.

En las heridas agudas, la fase proliferativa continúa con la angiogénesis y la producción de


colágeno por parte de los fibroblastos. Los queratinocitos migran a través de la herida para
formar un nuevo recubrimiento epitelial. Finalmente, la matriz dérmica inicial se degrada y
se reconstruye de forma controlada durante la fase de remodelado, por medio de la síntesis
de colágeno y la degradación de las MMP. En las heridas crónicas, los fibroblastos no
proliferan de manera eficaz y su capacidad de síntesis de colágeno se encuentra alterada. No
se produce una angiogénesis ni una reepitelización efectivas.

131
¿Las heridas crónicas cicatrizan?

Es poco probable que una herida crónica cicatrice por si misma a menos que se aplique una
intervención clínica específica que rompa el círculo de cronicidad y reestablezca el curso
fisiológico normal de cicatrización. El ambiente de las heridas crónicas es hostil, y para que
cicatricen tiene que modificarse. Las heridas crónicas se encuentran repletas de MMP, las
cuales provocan una inflamación persistente, además de presentar una reducción general de
TIMP. Dichos factores deben ser resueltos para poder romper el ciclo de cronicidad.

Para que una intervención sea eficaz, deberá romperse el ciclo fisiológico de la inflamación,
el cual incluye la presencia aumentada de MMP y la disminución de TIMP. Si en una herida
crónica se consigue disminuir el nivel de MMP, la MEC tendrá más posibilidades de
reestablecerse, permitiendo que la reepitelización tenga lugar. No obstante, lo anterior
tendrá éxito siempre y cuando se aborden el resto de los factores que fomentaron el
desarrollo de la lesión en primer lugar, por ejemplo, aplicando terapia compresiva para tratar
la insuficiencia venosa, eliminando la presión sobre las prominencias óseas, aportando
suplementos nutricionales, movilizando al paciente, preparando el lecho de la herida
apropiadamente, etc.

¿Cómo puede iniciar el colágeno la curación de una herida crónica?

El beneficio de incorporar colágeno al tratamiento de una herida crónica consiste


principalmente en que este reduce la cantidad de MMP y al mismo tiempo estimula al resto
de células para que funcionen de forma más eficaz.

El colágeno introducido en una herida crónica puede atraer el exceso de MMP y ayudar a
reestablecer el equilibrio normal entre los TIMP, las células proliferativas, los factores de
crecimiento y las MMP, permitiendo que las MMP contribuyan a la proliferación en lugar de
prolongar la fase de inflamación. Debido a que el colágeno también estimula la proliferación,
se promueve la migración y la división de los fibroblastos, los queratinocitos y las células
endoteliales, controlando el proceso de degeneración de la herida. De este modo puede
restaurarse el equilibrio normal. Por lo tanto, concluimos que el colágeno constituye un
potente sistema transportador que elimina las MMP, impidiendo que estas degraden el tejido
de la herida y estimulando las células proliferativas, dando lugar a la reparación tisular en las
heridas crónicas.

Preparación del Lecho de la Herida

La Preparación del Lecho de la Herida (PLH) (Wound Bed Preparation, WBP) fue descrita por
primera vez por Sibbald y Falanga en el año 2000. La PLH puede describirse como el
tratamiento proporcionado a una herida con el fin de acelerar su cicatrización endógena o
para facilitar la efectividad de otras medidas terapéuticas. La PLH se describió inicialmente
como la eliminación del tejido necrótico, el tratamiento de la infección y el manejo del
exudado. En 2002 se expandió significativamente este concepto inicial con la adición del
elemento de la migración de las células epidérmicas como un componente esencial de la PLH,
expandiendo el concepto a cuatro aspectos básicos.

Los cuatro aspectos de la PLH se representan actualmente mediante un acrónimo:

 T = Tejido (no viable o deficiente), tratado clínicamente por medio del desbridamiento.
 I = Infección o inflamación, tratada clínicamente mediante el uso de agentes
antimicrobianos.
 M = Control de la Humedad (“Moisture control”), tratado clínicamente con apósitos
absorbentes y/o compresió.
 E = Borde de la Herida ("Edge"), tratado clínicamente mediante constructos tisulares
creados por ingeniería, intervenciones biológicas, etc.

132
Principios del TIME

Observaciones Fisiopatología Acciones Efecto de las Resultado


Clínicas Propuesta Clínicas (PLH) Acciones (PLH) Clínico
Restauración del
Alteraciones en la
Tejido no viable o lecho de la herida Lecho de la
matriz y restos Desbridamiento
deficiente y las proteínas herida viable
celulares
de la MEC
Recuentos
Equilibrio
bacterianos Recuentos
Infección bacteriano e
elevados o Antimicrobianos bacterianos bajos
o inflamación inflamación
inflamación o inflamación
reducida
prolongada
Restauración de
Desequilibrio de la Desecación o Compresión de la migración Equilibrio de
humedad (moisture) exceso de líquidos los apósitos celular. Evitar la la humedad
maceración
Margen epidérmico de Queratinocitos que Agentes
Estimulación de Avance del
la herida no migran. Células biológicos,
la migración de borde de la
indeterminado o que de la herida que no terapias celulares
los queratinocitos herida
no avanza responden añadidas

El Colágeno y la "E" de TIME

En las heridas crónicas, la migración epidérmica se encuentra afectada por distintas razones:

 Incremento de la actividad de las MMP.


 Reducción de la actividad de los TIMP.
 Disminución de la angiogénesis.
 Reducción de la proliferación celular.
 Disminución de la actividad de los factores de crecimiento.
 Incapacidad de las células epiteliales para migrar.

En en caso de las heridas agudas, las MMP constituyen un apoyo para la angiogénesis, ya
que ayudan a la proliferación y progresión de las células endoteliales al promover el aporte
de sangre y oxígeno al nuevo tejido epidérmico. La remodelación del tejido conectivo
promueve la síntesis de MEC sobre la cual podrán migrar las células epiteliales y la migración
de los queratinocitos, ya que las MMP degradan el colágeno situado delante de los
queratinocitos otorgándoles libertad de movimientos en la MEC recién formada. No obstante,
cuando existe una producción excesiva de MMP, estas favorecen la cronificación de las
heridas.

Para que la "E" de TIME tenga lugar, es necesario que los niveles de MMP excesivos regresen
a los niveles normal y permitan que los TIMP, los factores de crecimiento y las células
proliferativas recuperen su funcionalidad. Este hecho restaurará el equilibrio bioquímico de la
herida y permitirá que la herida crónica progrese hacia el cierre. El apósito de colágeno
estimulará la deposición y la organización del tejido de nueva formación, creando así un
entorno que favorece la reparación de la herida. Los biomateriales basados en el colágeno
estimulan y reclutan fibroblastos y células endoteliales hacia el interior de la herida, que a su
vez favorece la generación del tejido de granulación.

En resumen, los apósitos a base de colágeno son capaces de estimular la fase "E" de la
cicatrización de las heridas al estimular las células que promueven la granulación, lo que
concluirá en la reepitelización de la lesión.

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Para obtener mayor información sobre el esquema TIME y sobre la Preparación del Lecho de
la Herida, consulte el Módulo 4: Introducción a la Preparación del Lecho de la Herida.

Funciones de los Apósitos de Colágeno en el Proceso de Cicatrización de las Heridas

Los apósitos de colágeno revierten la cronicidad de las heridas de distintas maneras. En


primer lugar, actúan en el núcleo del problema al detener el incremento de las MMP y reducir
los niveles de TIMP. El apósito de colágeno se degrada para reducir el exceso de proteasas,
debido a que las MMP tienen una afinidad muy elevada por el colágeno.

Así, el apósito de colágeno se une verdaderamente a las MMP y las inhibe de forma temporal
en el interior de la herida, rompiendo el círculo vicioso de cronicidad y permitiendo que el
tejido de la herida recupere su equilibro. Al mismo tiempo, los apósitos de colágeno
estimulan la herida a nivel celular, de forma que los macrófagos produzcan factores de
crecimiento que favorezcan aún más el proceso de curación.

Los apósitos de colágeno también estimulan y facilitan la migración celular, especialmente


por lo que respecta a los fibroblastos, las células endoteliales y los queratinocitos. El
colágeno es quimiotáctico para los fibroblastos, favoreciendo su migración hacia el interior de
la herida y su síntesis de matriz tisular adicional. Por lo tanto, el efecto positivo del apósito
de colágeno se magnifica a medida que se produce más colágeno.

El colágeno controla la diferenciación de las células endoteliales, garantizando que estas


importantes células vasculares se desarrollen y progresen eficazmente en el interior de la
matriz de colágeno. La introducción de colágeno en una herida promueve asimismo la
migración de las células epiteliales al favorecer a la formación de tejido de granulación
funcional.

De esta manera, los apósitos de colágeno promueven la generación de un ambiente que


favorece la cicatrización de la herida. En resumen, los apósitos de colágeno pueden actuar a
través de múltiples frentes biológicos en las heridas crónicas para romper el desequilibrio
MMP/TIMP, reactivar el desarrollo de nuevo tejido y promover la epitelización y la
cicatrización de la herida.

Apósitos Activos

Productos a Base de Factores de Crecimiento

Los productos a base de factores de crecimiento tienen como objetivo detener el proceso de
cronificación de las heridas, añadiendo para ello un factor de crecimiento al lecho de la
lesión. El único factor de crecimiento utilizado en la actualidad como parte de un producto es
el Factor de Crecimiento Derivado de las Plaquetas (PDGF, por sus siglas en inglés Platelet
Derived Growth Factor). La teoría es que, al añadirlo a una herida, el PDGF reproducirá sus
funciones como lo hace en el tejido sano, reactivando la proliferación y la migración celular,
así como la angiogénesis. De esta forma, el PDGF iniciará la reparación de las heridas que
previamente no hayan logrado cicatrizar.

No obstante, existen dos desventajas reconocidas al añadir un factor de crecimiento a una


herida crónica. La primera es que existe un gran número de factores de crecimiento
involucrados en el proceso de reparación tisular, y sus interacciones son complejas. La
adición de un único factor de crecimiento a una herida podría no reproducir el efecto de los
numerosos factores de crecimiento que trabajan de manera conjunta. La segunda es que al
incorporar factores de crecimiento por vía tópica a una herida, estos pueden ser digeridos
por las proteasas, ya que las heridas crónicas son un entorno hostil rico en MMP.

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Sustitutos Cutáneos
Los sustitutos cutáneos tienen por objetivo promover la cicatrización de las heridas crónicas
mediante el aporte de células y factores de crecimiento a la herida a través de un
equivalente similiar a las capas de la epidermis/dermis, o por medio de un transportador. En
algunos casos, los sustitutos cutáneos proporcionan la estructura de la matriz, favoreciendo
la migración de las células que participan en el proceso de reepitelización de la herida.

Los sustitutos cutáneos se encuentran disponibles en distintas presentaciones, que van


desde estructuras poliméricas con células proliferativas (como los fibroblastos) incorporadas
en una matriz que actúa como transportador, hasta los equivalentes de dermis y epidermis
total. Los sustitutos cutáneos no pueden reproducir la función de barrera de la epidermis
normal, pero pueden simular algunas funciones de la dermis y la epidermis relacionadas con
la curación de las heridas.

Uno de los usos principales de los sustitutos cutáneos se sitúa en las uemaduras, en las
cuales las estructuras poliméricas celulares y las matrices de colágeno/MEC favorecen el
crecimiento de nuevo tejido dérmico y epidérmico, así como la expansión de una matriz
tisular temporal. Cabe mencionar que los sustitutos de la piel se han utilizado con éxito en
pacientes con úlceras de pie diabético, no obstante, sus resultados dependerán de la
realización de un desbridamiento quirúrgico constante y moderadamente agresivo. Asimismo
se han obtenido algunos resultados positivos al utilizar los sustitutos de la piel en pacientes
con úlceras venosas cronificadas. No obstante, un metaanálisis reciente no logró observar
pruebas de la existencia de un efecto significativo al utilizar los sustitutos de la piel para el
tratamiento de úlceras venosas crónicas.

¿Cuándo se debe utilizar un apósito de colágeno?


La mayoría de los apósitos de colágeno están aprobados para su uso en distintos tipos de
heridas: úlceras venosas, úlceras de pie diabético, úlceras por presión, heridas de espesor
total y parcial, zonas donantes, abrasiones, heridas traumáticas y dehiscencias quirúrgicas.
Los apósitos de colágeno pueden ser más eficaces si se utilizan sobre heridas limpias
(desbridadas y no infectadas). Los apósitos de colágeno son particularmente adecuados para
las heridas crónicas que no muestran un progreso hacia la cicatrización.

¿Cuál es el papel de un apósito de colágeno con plata?


Los apósitos de colágeno con plata pueden utilizarse como barrera antimicrobiana cuando
existe un posible riesgo de infección de la herida o ante la recurrencia de una infección. En
estos casos el apósito deberá utilizarse de manera concomitante a los protocolos locales del
centro de salud para el control de las infecciones.

¿De qué apósitos de colágeno disponemos actualmente?


En la actualidad existen diversos apósitos de colágeno que utilizan agentes transportadores
como geles, pastas, polímeros, celulosa regenerada oxidada (CRO) y ácido
etilendiaminotetraacético (EDTA). El colágeno contenido en estos productos suele a ser de
origen bovino, porcino, equino o aviar, que posteriormente se purifica para eliminar su poder
antigénico.

Algunos de los apósitos de colágeno tienen características secundarias como un cierto nivel
de absorbencia, la capacidad de favorecer la generación de un ambiente húmedo, la
flexibilidad y la comodidad para el paciente. Los apósitos de colágeno que contienen CRO o
EDTA tienen asimismo la capacidad de unirse e inactivar las MMP, o bien de reducir su acción
en distintos niveles. Los apósitos de colágeno habitualmente necesitan un apósito secundario
para cubrirlos.

Las investigaciones han demostrado que los apósitos de colágeno poseen diversas
propiedades que favorecen el proceso de cicatrización de las heridas, entre los que se
encuentran:

 Incrementan la producción de fibroblastos de manera significativa.


 Incrementan la permeabilidad frente a los fibroblastos

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 Incrementan la deposición de fibras de colágeno orientadas y organizadas mediante la
atracción de fibroblastos.
 Provocan una migración celular dirigida.
 Contribuyen a la captación y la biodisponibilidad de la fibronectina
 Ayudan a preservar los leucocitos, macrófagos, fibroblastos y células epiteliales.
 Ofrecen apoyo para el mantenimiento del microambiente químico y termostático de la
herida.

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