PIODERMIAS:

PACIENTE FEMENINO DE 6 años que oresenta dermatosis en cara en región perioral y

perinasal caracterizada por costras mielicericas.

Sthaphilococus aerus* IMPETIGO.

2 TIPOS: contagioso ( pyogenes y aureus) y ampolloso ( solo aureus)

ampollas claro seroso, tensas formadas por acantolisis que fagos serian causantes de este
comportamiento: FAGOS 2: CEPAS 55,71 Y 80: producen toxinas exfoliativas
A: EPIDERMOLISINA Y B: PROTEASA.
DESMOGLEINA TIPO 1 EN piel, menor cantidad en piel
Desmogleina tipo 3: mayor en mucosas.

Ampollas flacidad subcorneas que rompen fácilmente y dehan escama en collarete 

unidas a desmogleina tipo 1 ampollas ( también desmogleina 1: presentado en el
impétigo vulgar)

Contenido claro, seroso amarillento, superficiales, fáciles de romper.

IMPETIGO: primario: en piel sana, SECUNDARIA: con dermatosis previa impetiginizacion.

Generalizado: síndrome de 4 S´s AMPOLLAS GRANDES QUE DESEPITELIZAN EN GRANDES
ZONAS DEL CUERPO ( en recién nacido)  lienzo húmedo.
Fiebre abrupta  desbalance hídrico—sd. De piel escaldada ( eritematosos, piel
desepiilezada, Neonatos: riñones inmaduros no pueden eliminar las toxinas de
staphilococo que evoluciona

ONFALITIS*  PUEDE PRESENTAR SEPSIS.

DERMATITIS ATOPICA+ RASCADO IMPETIGIDIZACION. Piel que llora.

Tratamiento de IMPETIGO:
Fomentos secantes: acetato de aluminio, agua de alibur, sulfato de cobre.
Ab tópico: acido fusidico.
Ab oral: dicloxacilina.

Causa de que exista impétigos o furúnculos recurrentes.

Pacientes portadores, cepas resistentes, quimiotaxis neutrofilitca anormal en el paciente y
otras inmunodeficiencias.
Resistencia bacteriana 20%
Sitio de reservorio: narinas, ingles , pies
Estado de portador: mucopiricina clindamicina, rifampicina y dicloxacilina.
DERMATITIS PERIANAL POR STREPTOCOCO.

Dermatitis circunscrita, S. Pyogenes beta hemolítico, fisuras y secreción purulenta,

doloroso asociado a balanopostitis y vulvovaginitis.
TX: penicilina benzatinitica , amocicilina o eritromicina.
LESIONES SATELITES: coinfeccion con candida.

ERISIPELA: s. Pyogenes beta hemolítico: dermis y epidermis.

Placas eritematosas de bordes bien definidos y elevados
Ancianos: fiebre no presente.
Piel de naranja.
Unilateral( frecuente)
Pierna, pie, brazo , mejilla o periorbitaria.

CELULITIS: infección profunda hasta TCS. S. Aureus, o pyogenes del grupo A, placa
eritematosa mal definida y no elevada.
Menores de 5 años con síntomas respiratorios: H. INFLUENZAE TIPO B.
Menos de 36 meses: S. PNEUMONIAE celulitis facial ( unilateral)

 Parpados edematizados, rojos hinchados.

 Paciente diabético con acidosis parpado edematizado, placas de necrosis+
ULCERAS NECROTICAS EN PALADAR. MUCOR.

65 AÑOS CON ERISIPELA EN MIEMBRO INFERIOR: PENICILINA G PROCAINICA 600 000 U

CADA 12HRS POR 5 DIAS.
SECAR AMPOLLAS Y DESESCOSTRAR
H. INFLUENZAE: CEFALOSPORINA 3ERA GENETACION.
STAPHILOCOCO: DICLOXACICLINA.

No es un factor de riesgo de erisipela: REPOSO O PACIENTE PROSTADO.

ONICOMICOSIS, TIÑA, DM, XEROSIS (RESEQUEDAD), TRAUMATISMOS MINIMOS: FACTOR

DE RIESGO.

PACIENTE DE 30 AÑOS CON neutropenia, acude por presentar en la pierna derecha y en

glúteo dos ulceras dolorosas de 2cm redondas ( ectima) con fondo sucio y necrótico:
Agente: P. AURIGINOSA.
 FONDO NECROTICO Y SUCIO.
 TX: AMINOGLUCOSIDOS, CEFEPIME, TICARCILINA, MEROPENEM
ECTIMA CLASICO: S. PYOGENES BETA HEMOLITICO GRUPO A..Z TX. TOPICO FUSIDICO,
AMOXICLAB
- SIN NECROSIS en superficie.
- Ulceras mas limpias sin secreciones.

FOLICULITIS: infección del folículo piloso a nivel del ostium

S. aureus
Pustulas blancas amarillentas sobre halo eritematoso en piel
Glúteos, barba, piel cabelluda, torax y piernas.
Esteril por aceites.
Tx: jabones antibacterianos, fomentos de acido de cobre, ab tipocos: clinda, mucopirocina
ac. Fusidico,
Ab orales: dicloxa, eritromicina.

 Pustulas bien delimitadas en áreas eritematosas.

 Al rascado romper fácil.
Barba: dx. Diferencial: de foliculitis. Con tiñas de barba ( mal tratada con esteroides
tópicos puede parecer foliculitis)

Piel cabelluda: FRECUENTE EN LA NUCA.

FOLICULITIS DE CALVANTE: PELO EN MECHON ( signo de muñeca) atrapamiento de

folículos.

Foliculitis de traje de baño: agua de caliente, o depilación por P. AURIGINOSA, 3 dias

despues de exposición, se autolimita tx: ciprofloxacino oral

FORUNCULOSIS: abcesos perifoliculares, dolor, necrosis central y supuración

Adolescentes y adultos: espalda ,aaxilas, glúteos
DM, OBESIDAD, INMUNODEFICIENCIA,
S. AUREUS
TRATAMIENTO: DRENAJE+ DICLOXACILINA.

Ántrax: FURUNCULOS CONFLUENTES. LESION MAYOR, COMUN EN DIABETICOS.

STAPHILOCOC, MAS FRECUENTE EN NUCA,.
DICLOXACILINA 250MG ORAL EN NIÑOS 25MG/KG DIA
Clínico: plastrones, 1 punto ovarios con secreción.

STEVEN JONHSON: LESIONES DE TIRO AL BLANCO, ERITEMATOSAS. ANTECEDENTES DE

CONSUMIR ANTICONVULSIVANTES. NECROSIS LOCALIZADA. DERMIS EDEMA SUPERFICIAL.
SD. DE PIEL ESCALDADA: PIEL EN SABANA HUMEDA
NECROLISIS EPIDERMICA TOXICA: PUEDE TENER LIENZO HUMEDO CULTIVO O BIOPSIA .
VPH, VHS, VHZ Y MOLUSCO CONTAGIOSO.

PACIENTE femenino de 50 años, presenta dermatosis en cara labio superior, vesículas

agrupadas en racimos base eritematosa, dolorosa y punzante.

Dx: herpes simple. Prob. Tipo 1. Oral 90% región superior

10% herpes simple tipo 2.
ADN de doble cadena lineal, alfa herpes viridae.
Factores: radacion UV, cámaras de bronceado, menstruación , fiebre, inmunidad
deprimida.
BOCA: VESICULAS CONTENIDO CLARO, TRANSPARENTES, BASE ERITEMATOSA.

Herpes simple 2: mujeres : ULCERAS en espejo, menores de 5mm, agrupadas en grandes

áreas ulceradas confluentes, muy limpias con borde eritematoso.
Hombres: ulceras limpias de bordes eritematosos, vesículas traslucidas, no siempre
ulceradas.

HERPES SIMPLE RECURRENTE: LUMBOSACRA, GLUTEOS.

Vesículas agrupadas, necrosis y costras en base eritematosa.
Extensión de costras puede parecer herpes ZOSTER.

Transmisión. Piel con piel, piel con mucosa.

Alto riesgo;: reactivación o cuadro primario

Incubación : 1-14 dias.

VHS primario: linfadenopatias inguinales o cervicales, fiebre mialgias cefaleas.

Caso: REFIERE QUE NO ES LA PRIMERA VEZ QUE LE SUCEDE.

 Herpes simple virus en recurrencia. 1/3 de los pacients desarrollara recurrencia

hasta 2 veces al año
 Herpes genital: 17%
 4-6 veces al año menos graves mas cortos
 Aciclovir diario 400mg.

Niños: PANADIZO HERPETICO: AUTOINOCULACION, vesículas en dedos.

Duda: prueba de TZANK: navaja de bisturí portaobjetos romper vesicula lecho o

liquido pasarlo a liminilla alcohol fijarlo patología.

Se tiñe con GIEMSA- CELULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS CON CUERPOS DE

INCLUSION VIRAL INTRANUCLEARES EOSINOFILAS ( TIPO A DE COWDRY)
Células epidérmicas acantoliticas: ESTA NO.
CELULAS EN Balonizacion: formación en HERPES SIMPLE O ZOSTER.

ASOCIACION CON ERITEMA POLIMORFO MENOR Y HERPES SIMPLE.

 Herpes simple y micobacterias.
 Recurrencia de herpes lesiones en tiro al blanco ( blanco y eritematoso)
 Solo afectada una mucosa.

TX: DE EVENTOS PRIMARIOS Y SECUNDARIOS: limpieza de lesiones, acetato de aluminio.

Antivirales tópicos?? – no cambia mucho evolución . cada 6 hrs disminuye carga viral
Aciclovir via oral para evitar recurrencias.
En que dosis: 400mg/cada 8hrs de 7-10 dias.

Ajustar cuando la depuración es menor de 50ml

Valaciclovir 1mg.

ACUDE PACIENTE DE 82 AÑOS, FRANJA EN HEMICINTUROS CON VESICULAS TENSAS .

- HERPES ZOSTER
- Reactivación del virus de la varicela.
- En un dermatoma
- Autolimitada
- Virus DNA.
- Adenitis y viremia transitoria
- Latente en ganglios dorsales.
- EPIDEMIOLOGIA: 66% ADULTOS MAYORES
- FACTOR DE RIESGO: inmunidad deprimida.
10% diseminación hematógena:  lesiones salteadas como varicela.pero si se presenta
con perdida de estado de alaerta  diseminación a encéfalo
50% torácico
lumbosacra o cervical 10-20%

dermatosis localizada en cara mejilla y concha auricular, vigilar la presencia de lesiones en

CAE y membrana timpánica por el riesgo de:

SIMDROME DE RAYSAY HUNT: paralisis de bell, altralgia vestibular, alteraciones

temporomandibulares.
Par fácial 7 y 8

Sitio anatómico oftalmología. ( zoster oftálmico)

PUNTA NASAL** se afecta punta nasal ( signo de Hutchinson) afectada larama del 5to
par nasociliar.
Complicaciones de HERPES ZOSTER: impetiginizacion, NEURALGIA POSTHERPETICA 10-
15%
CICATRICES.

Prevención de vacunación para VZV

Mayores de 50 años
Alivio de dolor: AINES, SEDANTES, NEUROLEPTICOS: CARBA O GABANPENTINA.
FOMENTOS SECANTES: SULFATO DE COBRE.
COMPLEJO B.
NUCLEOTIDOS EN ASOCIACION: CITIDINA Y URIDINA.( recuperar membrana de hielina)

Tratamiento de Aciclovir en que dosis para VVZ

800mg cada 4hr por 7-10 días.

Zoster oftálmico: IV 500mg/m sc CADA 8HRS 7-10 DIAS .

CUALES DE ESTOS SEROTIPOS DEL VPH. SON LOS MAS ONCOGENICOS:

16,18, 31,33
condilomas: 6,10,11-

PAPOVAVIRUS, DOBLE CADENA ADN, 180 SEROTIPOS, INCUBACION DE 1-DIAS 20

MESES.
TRASMISION: POR PIEL Y MUCOSAS.

VERRUGAS VULGARES: 2,4,7 ( SEROTIPOS) PAPULAS firmes de 1-10mm hiperqueratosicas,

caracteristicos puntos rojos y negros ( trombosis de capilares), en sitios de presión y de
friccion por traumas.
Niños, gente que trabaja con flores.

Verrugas filiformes: digitiformes. Cara, nariz, parpados, como condilomas en genitales.

Verrugas planas: serotipos 3 y 10. Degeneración de papula, lisas del color de la piel,
tamañops de 1-5mm. Fenómeno de koebner: lesiones en forma lineal.

Veruga plantar: serotipo 1, PLACA hiperqueratosica con multiples con puntos negros,
dolorosos, se unen en mosaicos.

Condilomas: 6 y 11 serotipos. Neoformacion color piel de superficie anfractuosa húmedas

en forma de coliflor. Localizadas en cualquier parte de los genitales.
Mujeres: en introito vaginal, labios menores, superficie de mucosa. Aspecto papilomatoso.

Verrugas en forma externa SOBRE EL PUBIS gente que se rasura.

Papulosis BOENOIDES: lesiones cafes.
Epidermoide o in situ.

EL TUMOR DE BUSSHCKE LOWENTEIN: epidermoide de bajo grado invasivo localmente.

Condiloma de tamaño significativo, displasia en subepitelio.
UN CEC de bajo grado invasivo localmente

Pacientes inmunodeprimidos y posttransplantados: recidivantes. Y disficiles de tratar.

La celula típica que se observa en la biosia de los tejidos infectados de VPH: coilocitos,
nucleo grande central con halo claro periférico.

Cuerpos de camino nevos en células de huso.

Cuerpos de guerneri: poxvirus.

TRATAMIENTO.

Resina de polofilina 20-40%--> quema lesiones, toxica contraindicada en el embarazo, se

aplica sobre verrugas 3-4 horas con la resina y de enjuaga.

Acido tricloroacetico: 50% se aplica 2 veces por semana. No toxico

Quirúrgicos: en grandes casos.
Queratoliticos: ac. Salicílico + ac. Láctico.
Mañana y noche.

Nitrógeno liquido mas útil: en manos y pies; sin embargo duele mucho,

Efecto en dona: nitrógeno crea lesión central. Pero residiva en lesión arededor.
Inmunoterapia : imiquimod 5%--> de lunes a viernes. Por 12 semanas.
Bleomicina 1mg/1ml IL: PAPILOMATOSIS EN LA BOCA
Profilaxis. Vacuna recombinate: tetravalente: 6,11,16,18
3 dosis : 0,2 y 6 meses.

Replica en el citoplasma de células espinosas ( queratinocitos) y forman inclusiones

intracitoplasmaticas eosinofilicas o cuerpos de guarneri: POXVIRUS doble cadena ADN,
molusco contagioso, es superficial, afecta epidermis.
FREC. EN NIÑOS CON PIEL ATOPICA
Nadan,
,MAS FREC: Tronco, axilas, autoinoculacion: CARA Y PIERNAS
AUTOLIMITACION
ADULTOS: ETS.  pubis, genitales, glúteos
VIH: muy numerosos, cientos y muy grandes en la cara.
Predominio DE CMV TIPO 1: PUBIS GENITALES Y GLUTEOS.
VIH: MOLUSCO CMV TIPO 2. HAART
TRAMISION: PIEL CON PIEL
CUPULAS, REDONDAS, BIEN DELIMITADAS, superficie eritematosa, umbilicación en el
centro, placas de dermatitis atópica, liquendinificacion.

Diagnostico: CLINICO
FROTIS: TAPOON CENTRAL CON GIEMSA.
CUERPOS DE MOLUSCO.
INCLUSION INTRACITOPLASMATICAS:  moluscos: Henderson – paterson.

Bolsa de frutos o canasto de frutos.

TX. CURETAJE Y RESECCION LESIONES.

APLICACIÓN DE NITROGENO LIQUIDO.
O : acido retinoico, imiquimod, 5 FU, CANTARIDINA.

ACNE Y ROSACEA.

Fem 35 años, acné desde los 20 años, y se ha utilizado multiples productos caseros y
cosméticos. Lesión elemental diagnostica:
COMEDONES. Abierto: cabeza negra cerrados: blancos o enterrado en la piel
Papula: inflamación periforicular
Pustula: con pus
Si no hay comedones y parece acné puede ser rosácea.

CASO: Mas de 15 papulas inflamatorias, multiples comedones abiertos y cerrados, 5

quistes de 1cm, inflamados en el borde la mandibula.

CLASIFICACION.
ACNE QUISTICO TIPO 4: ( MAS DE 2 QUISTES)
SOLO COMEDONES: COMEDONICO.

LEVE: MENOS DE 20 LESIONES

MODERADO: 20-50 LESIONES
GRAVE: 50 LESIONES O MAS.

FISIOPATOLOGIA DEL ACNE. 4 factores reconocidos bien determinados:

Hiperqueratinizacion ( primero que ocurre en los folículo), inflamación y colonización
por P. Acenes ( cutibacterium acnés) , hiperseborrea e hiperandrogenismo.

Glandula sebácea, estimulada por andrógenos folículo queratopoyesis del folículo

granulos descamación , TAPON DE MICRO COMEDON.( inicio)
Colonización inflamación  TOLL 2--< citosinas  queratinocitos
NO INFECCION.
GENETICOS: post adolescencia 50% por padre infectado.
Factores dietéticos: altos contenidos calóricos y chocolates y acidos grasos no concluyente
Psiquitis y estrés: 50-70% lo empeoran

*En este caso lo mas importante a investigar como la causa mas posible del acné en una
mujer adulta:

Estado de hiperandrogenismo-

Medicamentos: ingesta o contacto de halógenos, anticonceptivos y anabólicos : ACNE.

INFLAMATORIO: PAPULOMATOSO. O NODULO QUISTICO

Manifestados por persistencia de hormonas maternas en el recién nacido. MENOS DE 30

DIAS: NEONATAL, LACTANTE: 1-24 MESES

Acné infantil : 2-7 años endocrinológico.

Preadolescente: 8-11 años: adolescencia precox.

Adolescente: 12-24 años.

Conglobata ( 18-30 años): quísticos, comedones, quísticos, cicatrices queloides, se

estimula por medicamentos, solo en adultos, mas en hombres

Fulminans: 13-16 años): varones adolescentes, ulcero postroso, fiebre, altralgias,

eritema nodoso y hepatoesplenomegalia. Reacción aguda y febril de acné conglobata.

Ante la sospecha de hiperandrogenismo:

Testosterona libre u total , androstenediona, DHEA Y DHEAS, 17 oh progesterona, fsh lh y
prolactina en el 2do 3 er dia de ciclo menstrual.

HIPERANDROGENISMO.
SX. SAHA—hiperplasia suprarrenal congénita: acné hirsutismo, seborea, alopecia
androgenetica.
SX. PAPA:_ artritis piogenica , acene conglobatoa y piidema gangrenoso
Sd. PASG
SX SAPHO

Todos los pacientes : peróxido de benzoilo. FUNCIONA como bacteriostático potente,

controla población de P. Acenes, lo que diminuye concentración de acudos grasos, evita
resistencia bacteriana, disminuye las papulas.
Tratamiento: por hiperandrogenismo: anticonceptivos orales con antiandrogenos,
espironolactona, sensibilizadores de insulina.

ISOTRETINOINA
Indicación de casos acné noduloquistico
Dosis 0-5-1mg /kg diario dosis total: 120-150mg/kg
Tratamiento 6-12 meses
Teratogenico.

La causa de recaida de pacientes que toman isotretinoina es debida a :

Dosis bajas ( diarias menores 0-.5 mg/kg y totales de 120mg/kg)

Lesiones severas predominante en tronco y macrocomedones
Mujeres mayores de 25 años y pacientes menores de 18 años.

Tasas de recidiva: 30%

Dosis menores: 80% de recidiva.

Que estudios de laboratorio son necesarios para iniciar la isotreitinoina:

- GONADOTROPINA CORIONICA, CADA MES, LEUCOPENIA EN BH, ENZIMAS HEPATICAS,

LIPIDOS. SUBE EL COLESTEROL ldl Y BAJE EL HDL.

SUSPENDER ISOTREITINOINA SI SE ENCUENTRAN MAS DE 2 MESES.

TRIGLICERIDOS: 400
Fas 64 en mujer,
Leucopenia menor de 2500
Col total mayor de 300.

4ta y 6ta semana de uso acné fulminans que tengan acné severo antes
deltratamiento
prednisona 5mg al dia 2 semanas.

Tratamiento: controla, no cura, limpieza con dermolimpiador 2 veces al dia, por via tópica:
peróxido de benzoilo, queratoliticos: acido salicílico, resorcina y azufre ( comedones
abiertos), acido retinoico o adaptaleno ( comedones cerrados), antimicrobianos: ,
clindamicina ( tópica) .
Acid azelaico .
Astringentes: acetona, alcohol, tanino.

Por via sistémica: antibióticos: teraciclinas ( limeciclina, tetraciclina, minociclina,

doxiciclina)- TMP-SMX.
Antiandrogenos: ciproterona
Retinoides: isotretinoina.

Adyuvantes: extracción de comedones, peelings, IPL, TFD, microdermoabrasión.

Femenino de 35 años, piel seborreica, eritema en región centro fácil cque aumenta en la
cara, dorso y punta nasal en frente en mejillas.

ROSACEA.

AFECTA EN LA UNIDAD PILOSEBACEA. COMPONENTE VASCULAR: ERITEMA Y

TELANGIECTASIA.
DE LEHMANN:
 ERITEMATO – TELANGIECTASICA ( MAS FRECUENTE: 35%)
 PAPULO PUSTULAR
 FIMOSA: MAS FREC EN HOMBRES.
 OCULAR: MAS FREC EN HOMBRES

FORMA OCULAR: PRURITO, FOTOFOBIA, CUERPO EXTRAÑO,. CHALAZION, CONJUNTIVITIS,

QUERATITIS ROSACEA.

La rosácea fimosa es mas frecuente en hombres, se refiere ala hipertrofia tejidos blandos ,
poros, agrandados.
NARIZ: RINOFIMA
PARPADOS: BLEFAROFIMA
FRENTE: METOFIMA
PABELLON AURICULAR:; OTOFIMA.

Factores desencadentes de rosácea: sol, baños calientes, calor, picantes, condimiento,

estrés emocional, esfuerzos físicos, alcohol humedad.

dx. diferenciasles: dermatitis seborreica acné, lupus

LED: biopsia banda lupitca: en unión dermoepidermica depósitos de C3 E IGM

Angiosarcoma: positivo inmunohistoquimica de CD34. Neoplásico vascular.
Biopsia de tb cutania granuloma células epitelioides e infiltrado lifocitico epidérmico.

Cara roja.
Flushing climatérico, sd. Carcinoide: tumores productuores de serotonina, en intestino
delgado o colo, dx. Con medición o mayor de 25mg de orina en 24hrs.
Deocromocitoma: tumor neuroendocrino de carecolaminas,

Enfermedad neurológica: vasodilatación y disfunción autonimica en parkinson

Fisiopatología de la rosácea: existe un aumento de receptores de TOLL LIKE 2
CD4 95% IL 10 ANTIINFLAMATORIA, QUERATINOCITOS ACTIVADOS CONTIBULLEN ALA
INFLA,MACION. LOS NEUROPEPTIDOS Y NEURTROPINAS ESTIMULAN LA TH2 Y
MASTOCITOS QUE LIBERAN HISTAMINA Y PROSTAGLANDINAS.

MICROORGANISMOS ASOCIADO A INFLAMACION DE LA ROSACEA.

h. pilory libera citosina vacuolizantes y citotoxina A.

Propionibacterium acnés.
Disminución de la inmunidad células aumenta de la presencia del acaro DEMODEX.
La acumulación del sebo estimula proliferación de gérmenes.

Cuidados diarios de un paciente con rosácea: limpieza con seborreguladores cada 12hrs,
uso de bloqueador solar no oleoso, evitar alimentos condimentados, picantes y calientes y
evitar alcohol.

¶ NO USAR GLUCORTICOIDES YA QUE OCASIONEA REBOTES Y CIADROS DE

REACCION ACTEINOFORME.
Medicamento de primera línea.
METRONIDAZOL TOPICO** al 1% .
Azufre con resorcina ayudan a controlar la seborrea.
Acido azelaico 5% en crema: desinflama y despigmenta
Antibióticos: tetraciclina, minociclina, doxiciclima, solo se indican en brptes agudos y por
tiempos limitados.

Ivermectina VO: en caso de demodisidosis ( acaros)

Invermectina tópica: disminuye papulas y eritema.
Telantiectasia: : útil para vasoconstricción y disminución del eritema.

CASO CLINICO
Px. Masculino originario de Oaxaca.
Dermatosis diseminada en tórax anterior y posterior caracterizada por manchas redondas
de 2-4mm que confluyen con áreas blancas,rosadas, café claro, despues se hacen café
marron que hacen una capa fina con aspecto furfuraceo.

Signo para confirmar enfermedad :

 Signo de besnier o del uñazo, se hace mas aparente la escama

 Psoriasis: nickolsky y rocio sangrante
 Darier : urticaria pigmentosa
PITIRIASIS VERSICOLOR: INCUBACION 20 DIAS, micosis superficial:
Malassezia sp. Hongo levaduriforme y lipofilico,
La globosa es mas frecuente en México, y la fufur mas frec. A nivel mundial
  Grandes cantidades de glándulas sebáceas y sudiriparas: piel cabelluda, cara.

Factores predisponentes: aumento de temperatura y humedad, transplantados, prendas

sintéticas, aplicación de aceites cremas y bronceadores.

CROMATISMO de las lesiones es causada por dos mecanismo.

Hipercromía al aumentar tamaño de melanosomas, hipocromía por perdida de
melanosomas por la inflamación ( por dopa-dicloxinasa)

Confirmar el dx. De pitiarisis versicolor: un examen directo con KOH 10%, luz de wood,
cultivo en medio lipídico ( aceite de oliva)
Luz de Wood: lesiones que presentan fluorescencia de color oro o amarillo- verdoso.
Control terapéutico.
Maculas hipocromicas ( residuales)
KOH 10%: imagen de albóndigas con espagueti.--> por escamas . esporas gemantes o
blastoconidias, filamentos de 2-4 micras cortos( espagueti)

Tx: disulfuro de selenio shampoo 2.5% por un mes.

15 minutos/ día x 2-4 semanas, 1-2 veces al mes.
Acido salicílico en loción, crema o jabones, azufre 1-3% en loción crema o jabones.
Toques yodados 1%.
Ungüento de whitfield.
Hiposulforito de sodio 20%
Itraconazol o ternafina –

HIGIENE ADECUADA, ROPA ABSORBENTE, MUDAS FRECUENTES, CAMBIO DE CLIMA,

EVITAR SUDORACION, JABON DE AZUFRE QUERATOLITICOS 2 VECES AL MES, CONTROL DE
ENFERMEDADES COMO dm.

Grupo de hongoParasitan piel, pelo y uñas que se alimentan de queratina :

DERMATOFITOS.

MUCEDINACEO: hifas incolorosa o hialinas.

Dematiaceos: color oscuro ( mucor)

DERMATOFITOS:
Geofilicos: viven en tierra ( M, gypseum : tiña de cabeza)
Zoofilicos: animales por contacto con el hombre ( domesticos: la mayoría de tiñas en el
hombre, granja: tiñas mas agresivas) .
Granja: T. Ochraceum ( gatots y vacas), nanum( cerdos)
Antrofilicos: atacan al hombre 3 grupos: cosmopolitas: T. Rubrum, T. INTERDIGITALE, e.
Floccussum.

MEXICO: 10 dermatosis mas frecuentes, áreas tropicales. T. Rubrum ( 56-52%)

Los dermatofitos o tiñas se dividen por región anatómica.
Tiñas produndas: diabéticos con rascado : granulosis.

T. concentricum: endémico.

Presentación de tiña de cabeza es mas frecuente en que grupo etario: NIÑOS (97%)
ADULTOS 1-3%--> INMUNOSUPRIMIDOS O MUJERES CON DESORDENES HORMONALES

Fuente de infección de tiña de cabeza: OTROS NIÑOS, PERROS Y GATOS.

Tiña capitis: INFECCION o parasitación: pelo y piel cabelluda. TRYCOPHYTON y
mucrospurum
.M. CANIS ( 50%)
TONTURANS (45%)

TIÑA SECA: TRIFOFIRICA MICROSPORICA

INFLAMATORIA: QUERIOSN DE CELSO, GRANULOMAS, FAVUS.

MICROSPORICA: única lesión grande, bien delitada, placa pseudoalopecica ( pelos en

mismo nivel) luz de Wood: AZUL

Tricophytica: SINDROME DE ESCOPETAZO O GRANOS DE POLVORA.

VARIAS placas pequeñas, escamosas, pocos pelos ,cortos y largos.

Tiña inflamatoria: querion de Celso ( <15%)

Especies: m. Canis, y t metagrophytres.
Mecanismo inmunológico;: eritema, edema, lesión tumoras, pústulas: que drenan , costra
mielicerica,

Tiña favica o favus: inicia como tiña vulgar: papulas , vesículas placas, muy eritematosas,
muy eritematoescamosas, costras compuestas por exudado y masa fúngicas mal olientes
- Prurito y ardor.
- Anglosajones y árabes.
- Fuente de infección: contacto directo o fómites.
- Padecimiento en general en niños no cura con pubertad.

TIÑA DE BARBA y bigote: tricophyton y microsporum.

DERMATOSIS CRONICA QUE AFECTA CARA Y cuello ( áreas pilosas)
T. Metagrophytes ( 80%)
Rara en mexico
Transmisión de hombre – hombre , fómites
Zonas pseudoalopecica ( pelos cortos sin brillo y quebradisas), borde activo que puede
dejar algo de escama en el centro,
En niños: tiña de piel lampiña: aspecto de corchalata: borde activo y crecimiento
centrifugo
TIÑA DEL CUERPO: climas tropicales y húmedos,
Piel lampiña, contacto directo con las hifas o esporas.
Trasmisión:Animal, persona infectada, fómites, foco primaria a partir de tiña de los pies.
En cualquier edad.
T. rubrum ( 70%): una placa grande
M. canis ( 20%) varias placas pequeñas.
Mas frecuente en tronco ( 50%), extremidades 28%
Centrifuga radial centro: zona palida con escama y borde activo.

Tiña de ingle: tiña cruis: dermatosis superficial, que afecta la región inguno crural, perine.
Climas calidos, contacto directo: personas, fómites, foco primario en pies, hombres mas
frecuente, hiperhidrosis y largo tiempo sentados ( px. De 30-40 años)
Borde activo, en ingle se puede extender: pierna, escroto , pubis.
dx. diferencial: eritrasma ( corynebacterium: color rojo anaranjado, sin lesión satélite ni
borde activo) y candidiasis ( color rojo intenso, px. Satelitosis: pequeñas papulas satélites
altededor de esta)

tiña de pies: tinea pedís: DERMATOFITOSIS superficial, que afecta pies, sobretodo pligues,
baños y piscinas, calzados, calcetines y toallas,
mayor en hombres. Mayor presentación en adultos.

Hiperhidrosis+ descamación en niños: DERMATOSIS JUVENIL

T RUBRUM ( 85%) TIÑA PEDIS.

Variedad: intertriginosa ( 4to espacio interdigital)-- > mas frecuente, masceracion con
ligero eritema, fisura.
Vesiculosa: pequeñas vesículas en dorso y planta del pie, al romper queda escama fina,
que puede haber costras mielicericas, borde activo, tipo mocasín. Muy pruriginosa.
Mal olor e hiperhidrosis.

Hiperqueratosica: extensas zonas de hiperqueratosis, mas frecuente en zona plantar, en

talon, pueden coexistir cdistintas variedades en mismo paciente, FRECUENTE EN MUJERES
PREMENOPAUSICAS.

TIÑA DE MANOS: autoinoculacion, hiperhidrosis, mas frecuente en hombres ( 30-40 años)

, mas frecuente unilateral (75%), afeccion combinadda con los pies, t. Rubrum, placas
eritematoescamosas, muy pruriginosas, rompen al rascado, 3 variedades:
hiperqueratosica, vesicular, intertriginosa ( personas que se mojan mucho las manos)
Tiña incognita: tiña atípica sin prutito con poca escama y diseminación por uso de
esteroides tópicos.

Tiña de las uñas: uñas de pies y manos, autoinoculacion, inician en dedo del primer ortejo,
principalmente adultos hombres, t. Rubrum ( 85%), t. Mentagrophytes (10%)

Omnicomicosis: factores de riesgo zapatos no cerrados, tiña de manos de pies,

trasmatismo y rascado, DM, inmunosupresión, SD. DE DOWN.
Omnicomicosis en niños es muy rara.
Borde libre de las uñas hacia adentro atraves de la lamina ungueal y base ungueal
Bordes laterales, mas frecuente avance de distal a proximal
Asintomático
Uñas con estrías longitudinales, amarillentas , engrosamiento de 4 veces mayor,
hiperqueratosis debajo de la uñas: paquiniquia, discromía: cambio de coloración.

Formas clínicas de omnicomicosis: blanca superficial ( niños y VIH) .

Distrofica total: cronicidad;
Subungueal distal: borde libre hacia adentro
Subgueal proximal: quitar cutícula ( hueco en cuticula)

Síndrome de uñas amarillas: asociado a linfedema y enfermedad superficial

Tratamiento de elección de tiña de cabeza: griseofulvina;

En niños: 10-20mg/kg dia hasta 30 mg sin sobrepasar en 1g/d.
Mayor de 70kg: normal: 750 mg/ d, micronizada
Antimicóticos tópicos + azoles.

QUERION DE CELSO: tiña humeda.

Inicio ciclo de prednisona para disminuir inflamación: 2mg/kg/ dia durantes las primeras 2
semanas + antimicótico 20mgal dia por 25 dias y al tercero iniciar antimicótico.

Tintura de yodo: para tiña de manos y pies.

Azoles: tópico de 1-2 veces al dia por 3 semanas:

Azoles y alilaminas ( terbinafina)

Terbinafina ( primera elección ) :

Menor de 20 kg: 62.5mg por dia
20-40kg: 125mg por dia
mayor a 40kg: dosis adulto: 250mg al dia

ITRACONAZOL: PULSOS DE UAN SEMANA CADA MES por 3 semanas de 400mg al dia.
200mg al dia.
10-12 meses tratamiento de uñas de los pies ya que tardan en crecer has ta 1 año.

Fluconazol: 150mg/ semana candida en uñas sospecha de color de uña verdosa a

negra.
KETOCONAZOL no debe de usarse debe evitarse.

KETOCONAZOL.
No debe ser la primera opción de tratamiento para ninguna infección fúngica, solamente
en pacientes en los que han fallado otros tratamientos y en las siguientes infecciones
fúngicas: blastomicosis, cocidiodomicossis, histoplasmosis, cromomicosis y
paracoccidioiodmicos, insuficiencia hepática aguda, si tiene alteraciones medicamentosas
importantes: alcohol, arfarina, antihistamínicos, antidepresivos ( aumenta su efecto)
Disminuye el efecto de: anfotericina B, anticonceptivos orales
Disminuye el efecto del ketoconazol: BICARBONATO.

Tx. Antimicótico sistémico: tiñas de la cabeza y de la barba, tiñas de las uñas, tiñas
crónicas, muy extensa y recidivantes, dermatofitosis profundas, tiñas corticoestropeadas.

DERMATOSIS REACCIONALES.

MASC de 4 años de edad, dermatosis de papulas eritematosas y escama asherida aspecto

craquelee, en pasita rota, parte central de la cara respetada.
DX. dermatitis atópica.
Alteración de la piel mas frecuente en pediatría.
Crónica con brotes y recaidas.
Afecta al 10% de población mexicana.
45% en los primeros 6 meses de vida.

Frecuentemente es el primer signo de la marcha atópica, existe asociación entre el

eccema y otras alteraciones atópica ( asma 50% y rinitis alérgica 50%)
La hipótesis de la higiene favorece la respuesta de las células T- helper Th1 en los
linfocitos, es mas frecuente en urbanos y niveles educativos altos.

Dermatitis atópica: asociado a diferentes síndromes, polimorfismos genéticos, en los

genes mutados de estas enfermedades como:
Sx. Netherton ( ictiosis, DA y alteraciones del cabello), wiskott-aldirch ( sangrado por
trombocitopenia, eccema recurrente, HRLX), hiper IgE ( niveles mas de 2000, infecciones
cutáneas recurrentes, staphylos y streptococos, y sinopulmonares)

Un padre o ambos atópicos: 75%

Un padre:25%
Netherton: eritema, escama, pelo con aspecto quebradizo, opaco
Wiskoot aldrich: eccemas recurrentes, con alteración de plaquetas.

Factores ambientales que influyen: psicológicos ( disfunción de barrera epidérmica

cutánea,alteraciones inmunológicas y farmacopsicologicas)
- Aumento de numero de células de langerhams
- En lesiones agudas: linfocitos TH2 expresasn IL-4, 4, 13 linfos B
inmunoglobulinas IgE EOSINOFILIA
- En lesiones crónicas: IL-12 y INF-gama
- Rascado y fricción liberan mayor citosinas proinflamatorias.

Función de barrara en los paciente con dermatitis atópica se encuentra alterada dedido
a:
Mutacion en la proteína de la filagrina Cr 1q21 y su expresión deficinete lo que predispone
a la descamación y piel seca.
Perdida transepidermica de agua esta aumentada.
Disminución del factor humectante natural y de los péptidos antimicrobianos
Disminución de ceramidas en la epidermis.

Leucocitos y monocitos elevación de producción de prostaglandinas  PEG2 y IL-10-

Mayor colonización de S. Aureus, MAS infecciones recurrentes en un 93%, aumento de
expresión de superantigenos receptores tipo TOLL piel hiperreactiva.

Psicológicos: inteligentes, aprehensivos, posesivos, manipuladores, hiperreactivos,

introvertidos.

Ciclo de piel atópica: disfunción de barrera, sequedad, inflamación, picor.

Criterios clínicos de diagnostico: hanifin 2001.

Esenciales ( suficiente para el dx)-
1. Presencia de prurito
2. Cambios eccematosos: patrones típicos según la edad, crónica o aguda o recaidas y
antecedentes de atopia.
Topografía
0-6 meses: diseminada, mas frec. en cara; tronco, extremidades,
2 años a pubertad: distal hacia extremidades, huecos poplíteos o cubitales, boca,
alrededor de ojos y orejas
pubertad y adultos: cuello, parpados, manos, pies , huecos poplíteos.

Morfologia:
Fase de lactante: eritema, vesículas, papulas, costras, intenso prutito, xerosis
generalizada, aumenta en cara con la dentición y la ablactación.
- Con rascado mielicerico
- Parte blanca , respetan región perioral y perinasal.
 - Diseminada: xerosis.

Escolares y adolescentes
Dermatitis seca, prurito, placas ovaladas con escama, liquenidificadas, exudadoras.
Labios de los chupadores: dermatitis atópica perioral
En parapados, manos en la adolescencia: liquedinificacion, escamas y costras.
Placas con mucha liquedinificacion,costras.

3. Características importantes
Aparición a temprana edad: antes del año de edad.
Reactividad IgE
Xerosis: por falta de filagrina.

4. Características asociadas ( inespecíficas)

- Hiperlineabilidad palmo-plantar y dermatitis plantar juvenil.
Queratosis pilar: piel de gallina, piel seca que no sirgnifica enfermedad no hay cura,
control con cremas que tengan urea.
 Dermografismo blanco, palidez de piel
 Cambios perifuruluclares: eccema de pezón: adolescentes, roce con corpiño y
camiseta.
 En mujeres adultas de eccema de pezón dx. De paget.
 Pitiriasis alba: manchas hipopigementadas en pacientes morenos, piel seca, que se
exponen al sol, papulas foliculares, blancas en superficie.
Cambios periorbitales y perioculares.
Pliegue de demi.-morgan: rascado de los ojos. Oscurecimiento perioral ( rascado)..
Conjuvitis, cararata y queratocono.

lesiones periorales y periauriculares: queilitis y fisura de lóbulo.

Dermografismo rojo: fenómeno de Lewis, aparace de 15 segundos. A 45seg. Dejando una

lesión.
Liquen espinoso: rodillas y codos, papulas diminutas foliculares de color piel o
hipopigmentadas, mejoran con cremas.

Eccema dishidrotico: transtorno por sudor, vesículas tensas agrupadas, con escamas en el
centro, en manos y pies asociado a dermatitis por contacto.

Saludo alérgico: la palma contra la nariz hacia arriba.

Complicación de dermatitis atópica: hiperpigmentacion en áreas con liquenificacion y

piodermias secundarias al rascado, molusco contagioso y erupccion variceliforme de
Kaposi ( infección por virus herpes, abrupta, aparece varicela en una sola zona),
eritrodermia ( uso de corticoides crónica)
Eritrodermia : uso indiscriminado de corticoides
Adolescentes: descamación de toda la piel, grandes escamas, desnutrición, prurito
intenso.

IMPETIGINIZACION: s. Aureus ( 93%)

Por rascado colonización.

Siguiente es un diagnostico diferencial: escabiasis, dermatitis por contacto.

SCORAD: escala que se utiliza en los pacientes con dermatitis atópica: gravedad y calidad
de vida.
-reducción del sueño, no descanso, ausentismo escolar, irritabilidad y estrés.

El pronostico de estos pacientes: tiende a mejorar en la adolescencia entre el 40-60% de

los pacientes.

Recomendaciones generales de los pacientes con dermatitis atópica:

Evitar el sudor, sol y calor, cubrir en el frio, evitar, calefactiores, baja humedad, baño
diario en tina cortos , agua tibia sin frotar la piel, uso de dermolimpiadores, lavar la ropa
sin suavizantes, usar ropa de algodón y evitar ropa de lana o sintetica.

Tratamiento de base de todos los esquemas : cremas emolientes y lubricantes es lo que

no debe de faltar.
Cuadros agudos: agudos primera elección corticoides tópicos.
Inhibidores de calcineurina ( no responden al tx. Pax. Crónicos)
Polvos secantes: lesiones eccematosas y humedad.

Cítricos, tomate , fresas, mariscos: 50% relacionada con alérgicas

Ablactación tardia : 4- 6 meses.
Y Cítricos, tomate , fresas, mariscos despues del año de edad.

Cremas: 2 veces al dia, actian bajo los principios de oclusión y humectación.

Emolientes: lubrican y suavizan la piel: esteres de ceras, esteroles, glicol.
Oclusivos: retrasan la perdida trasepidermica de agida, aplicarlos en menor de 3 minutos
de salir del baño, aceites vegales, animales, minerales y de hidrocarburos, perolato,
silicones, dimeticona, fosfolípidos.
Humectantes: atraen gumedad y retinen agua. Glicerina, lactato sódico, urea,
propilenglicol

Corticoides tópicos: moderadas a graves.

Pocos días y con esquema de reducción.
Muy baja potencia: hidrocortisona 1%
En en zona de pañal.
Mal aplicado: rebote y taquifilaxia.
Localmente: estrías, atrofia cutánea, actea, telangiectasias, hipopigmentacion.
Sistémicamente: supresión de EJE adrenal.

INHIBIDORES DE CALCINEURINA:
Macrolidos inmunoladores topocas.
Inhiben la producción de citosinas asociadas ala activación de células t.
Inhiben la liberación por mastocitos y basófilos, disminuye las expresión de IgE
Leves a moderadas: pimecrolimus 1% crema: 2 veces al dia hasta 3 meses.
Tacrolimus: mayores de 2 años.

Antihistamínicos: sedantes: que eviten el circulo de rscado: hidroxicina, doxepina,

difenhidramina, no sedantes: cetirizina.
Evitar antihistamínicos tópicos.
Fomentos secantes y antisépticos: baño coloide solución de burow, aguda de alibur.
Educación y explicación de padres.
Terapia psicológica.

Antibióticos: tópicos mucopirocina ungüento ( IMPETIGO) natrinas y manos cada 12 hrs

hasta por 3 semanas.
Orales: cefalexian, dicloxacilina.

Extracción y curetaje : molusco contagioso

Antivirales en caso de eccema herpético: Aciclovir oral

Moderada a severa: DA.

Luz UV A 1 O UV B de banda corta ( 2-3 veces / semana)
Dupilumab: bloquea subunidad alfa de interleucina 4, que inhiben los linfocitos T helper.
Omalizumab: ac. Monoclonal contra IgE ( asma o urticarias crónicas)

Dermatosis de 2 dias de evolución, áreas convexas, respeta pliegues, eritema rosa intenso
y piel desepitelizada.  dermatitis de pañal..
Signo de W: áreas convexas de pliegues cutáneos de piel
Síndrome de varias causas: IRRITATIVA.
7-9 meses, reacción inflamatoria aguda.
Menores de 2 años. 50% de los niños cursan con menos de 1 cuadro
 Humedad, maceración de piel, proteasas, lipasas, de las heces, urea y amoniaco de
orina, jabones, deterhentes, friccion, sobreinfección con C. Albicans o bacterias.
Respeta ciertos pliegues.

Dx diferenciales: dermatitis seborreica del área del pañal ( diarrea crónica, anajado con
escamas ), de contacto alérgica ( alergia al plástico de los pañales, hipopigmentacion ),
histiocitosis de células de languerhans( dermatosis purpuricas de aspecto vascular,
hepato-espleno, plaquetas bajas) y acrodermatitis enteropatica, psoriasis ( no respeta en
pliegues y no empieza en W)
Intertrigo estreptocócico ( ampollas despitelizadas)
Acrodermatitis enterohepatica ( deficiencia de zinc, niños mas grandes, que requieren
leche con mayor nutrientes, asociadas a diarreas, perioral, periocular, perinasal.)

Lesiones satélites eritematosas y una base rojo intenso en glúteo y genitales:

CANDIDIASIS
DERMATOSIS DEL PAÑAL DE 4-5 DIAS: sospechar candida.

Pliegues inguinales afectados, antecedente previo de tener mugget en la boca, diarrea o

antibióticos ( cambio de ph), TRATAMIENTO: cremas antifujicas y tratamiento tópico de
barrera.
Si tuvo mugget: miconazol via oral-.

Complicación de constacto irritativa subaguda o crónica asociada a un cambio limitado del

pañal se denomina: sifiloide
Lesiones nodulares y erosuvo ulceradas en sacabocado.

DX. de dermatitis de pañal: CLINICO LOCALIZACION Y MORFOLOGIA.

Examen directo de KOH y cultivo para candidiasis.

ABC de dermatitis del pañal

A: aire
B: barrera emolientes
C;: limpiera cuidadosa
D: pañales absorbentes sin colorantes
E: educación a padres.

TRATAMIENTO: ECCEMA: secantes con baños coloides, emolientes.

Candidiosis: nistatina crema, ketoconazol, miconazol
Buen pronostico: que se enseñan las medidas higienicas

CA BASOCELULAR.
Basalioma epitelioma basocelular.
Bajo grado de malignidad. Con extensión local y profunda
QueratinaK4/K8 y k19
Piel fototipos: 1 y 2.
Edad mayor a 50 años
Crecimiento lento, llega a ser de 5 mm por año
Dx: clínico , dermatoscopio.
Morfología: polimorfa
Cara 94%
Paciente masculino de 65 años que presenta dermatosis de 2 años de evolución localizada
a cara cerca del canto externo, cupuliforme eritematosa 6mm,
TIPO: EXOTIFICO NODULAR.

Formas exofiticas:
EXOTIFICO NODULAR: semiesférico, borde perlado, telangiectasias
Pseudoquistico: hemiesferico, translucido, rosado o amarillento , telangiectacias
Nevoide: papula color peil, sx. De gorlin ( HAD , pits PP y quistes mandibulares y oseos)

Formas planas:
Superficial o en placa: aplanado, eritematoso, escamoso pigmentado o no
Plano cicatrixal: plano hipocromico, cicatrizal , rillante, bien delimitado, invasivo
Morfeiforme: placa esclerosa, mal definido sin bordes, telangiectasias.--> dx. Biopsia
inscional.

 Criterios de basocelular:
1. Vasos arboriformes: telangiectasias.
2. Pigmentación azul-grisacea, nidos ovoides de color azul- gris
3. Estructura en forma de hoja digitiformes ( hoja de maple)
4. Áreas radiadas o en rueda de carro
5. Ulceraciones.

Histopatológicos: solido--< variantes: quístico, adenoide, mucinoso, pigmentado,

infundibuloquistico ( nevoide), superficial multifocal, micronodular.

Hallazgo en la histopatología del carcinoma basocelualr:

Células basaloides en empalizada, cordones de células que bajan de la epidermis hacia la
dermis, aspecto adenoide o con mucina, estroma de colágeno grueso.
Aspecto nodular, en cordones.

Nidos menos definidos, alargados, astas de cuernos de renos, cordones delgados

mezclados entre las fibras de la dermis: MORFEIME, ESCLEROSANTE..

BASOCELULAR SUPERFICIAL: tx. Imiquimod o terapia foto.

CBC nodulares: menor de 1cm : cirugía en 5mm de margen, mas de 1 cm y el magen de 5-
10mm. O cirugía de Mohs.
CBC infiltrantes: cirugía 5-10mm de margen o cirugía de Mohs
Cbc recurrentes: cirugía de Mohs, radioterapia.

Datos de mal pronostico:

Recurrencia en sitios de fusión embrionaria H, mayores de 2cm, variedad morfeiforme y
esclerineforme, recurrencia quirugica : 5%, recurrencia con curetaje 40%
Células de las que derivan los carcinomas escamosos: queratinocitos epiteliales
epidérmicos ( células escamosas)
Frecuencia de 19.1%
Fototipo de piel 1 y 2
Prevalencia hombres 2: 1 mujer
Edad mayor de 60 años
Crecimiento rápido y metástasis
Ganglionares 10-80% en meses
Mas en mucosas y formar ulceradas
Mortalidad 18%

FACTORES EXTRINSECOS: actínicos: UVB- acumulativo, ocupación: campesinos y

exposición crónica al sol, carcinegenos: hidrocarburos, arsénico, PUVA, radiologios o
técnicos, VPH, quemaduras con cicatrices que ulceran y maligniza (marjorie)

Factores intrínsecos: fototipo de piel, enfermedades linfoproliferativas, xenoderma

pigmentoso, sx. Muir torre.

Topografía: cara: 50%, torax 9% , extremidades : 37%

Morfología: superficial: queratosis actínicas, intraepidermico, bowen eritroplasi de
queyrat
Tumoral: queratosico, ulceroso.

Lesión premaligna: QUERATOSIS ACTINICA.

0.75%-0.096% evolucionan a epidermoide.

Únicas: tx electrodisecacion, curetaje, crioterapia o cirugía
Tx en zona de cancerización: 5FU diario por las noches por 4 semanas, imiquimod 5%: 3
dias de la semana por 4-6 semanas, terapia fotodinámica con 5 acido aminolevulinico.

Imiquimod: lunes a viernes, descanso sabados y domingos.

 Placas eritematosas, rasposas, pueden parecer costras.

ENFERMEDAD DE BOWEN: tumor epidermoide superficial

Placas eritematosas escamosas
Tumor in situ
Tx: imiquimod o 5FU.

Eritroplasia queyrat: en mucosas de genitales, asociadas a virus de VPH, tumor

epidermoide superficial, placa eritematosa rojo intenso no dolorosa., dx: biopsia.
Dx diferencial balanitis de azum

Papilosis bowenoide: simulan condilomas, dX: diferencial verruga vulgar.

Virus involucrados: 16, 18, 33

Cuernos cutáneos: cara, piel cabelluda, dorso de manos o en brazos. Clínicamente no se

puede saber si es una base de queratosis actínica o epidermoide, crecimiento lento, si es
rápido se sospecha de QUERATOACANTOMA.
Uñas en lecho ungueal* tardan mucho en ser diagnosticados.--> distrofia en la uña ya que
se piensa en micosis.

CA EPIDERMOIDE INVASIVO: se deja evolucionar la lesión, algunos son mas queratocicos,

cuernos o exofiticos.

Ulcera de marjolin: ulcera crónica, lesión exofitica en superficie, lesión humeda o seca, de
forma de coliflor, sospechar epidermoide biopsia
Frecuente en cicatrices crónicas y gente quemado.

DERMATOSCOPIA:
Queratosis actínica: patrón en fresa, mancha eritematosa, con puntos vasculares en su
interior.
Epidermoide in situ: enfermedad de bowen: vasos como en globulos en ovillo o en rueda.
Espinocelular: Zona de queratina negra compacta y los vasos se acomodan alrededor de
queratina, en árbol o sarcillo

DIAGNOSTICO: clínico confirmatorio histopatología.

El grado de malignidad muestra relación con el numero de atipias e inversa con el numero
de perlas corneas ( queratina en aros de cebolla hacia adentro del tumor)

Tratamiento del CA no melanoma:

Quirúrgico simple:
Lesión menor de 2cm: margen de 4-5mm
Mayor de 2cm: margen de 6mm
En invasivos: margen de 1cm.

Cirugía micrográfica de Mohs.

Electro disecación
Curetaje
Criocirugía
Radioterapia
Quimioterapia: 5FU
Inmunoterapia: imiquimod ( lesiones superficiales: bowen, eritroplasia de queyrat,
lesiones actínicas)
Vismodegib: en CBC metastasico e inoperable, inhibidor de la via Hedghog.
CIRUGIA DE MOHS: micrográfica facilita control del margen qx y conservación de tejido
sano. Habilidad del histopatologo, excelente soporte técnico, baja recurrencia 95%, mayor
utilidad en tumores de cabeza y cuello.

MELANOMA MALIGNO:
Usualmente se origina de los melanocitos normales de la unión dermoepidermica, puede
asociarse a nevos congénitos y nevos de Clark, aparición mas frecuente es de novo 80%,
aparece en piel, mucosas, conjuntiva, retina, sistema nervioso central.
- Rápidamente progresivo, metastasico
- Metástasis: linfáticas, refionales ( satélite),pulmón, hígado, SNC.
- Entre 20-60 años, ambos sexos.
- Genética: familiar 8-12%, CROMOSOMA 9: CDKN2A y cromosoma 10 EN EL cdk4.
- GEN RAF Y N-RAS en pacientes sin daño solar, localizados: oral, genital, acral y
palmoplantar.
Fitzpatrick: 1-3
Exposición solar intermitente y aguda
Antecedentes de PUVA y camas de bronceado.
Traumatismos
Nevos multiples >100
Xeroderma pigmentoso
Nevos melanociticos congénitos: pequeños <1.5 cm minimo, medianos: 1.5-19.9cm : 0-
4.9%
Grandes: >20cm 4.5-10%

Topografías: extremidades inferiores: 50 ( mujeres)

Pies 43% , ( acral y ungueal 70% EN MEXICO)
Piel cabelluda: 23%
Tronco: 13% ( hombres)
Extremidades superiores : 12%

Melanoma lentigo maligno: peca melanotica de Hutchinson:

Crecimiento intraepitelial, horizontal muy larga. Crecimiento vertical hacia lo profundo.

Melanoma de extensión superficial: cualquier parte del cuerpo, crecimiento horizontal,

cupiliforme, crecimiento horizontal (50%)
Regla del ABCD: un lunar dividido en 4.
A: asimetría
B: bordes ( irregulares o no)
C: color ( múltiples tonos; 2 o más colores)
D: diámetro > de 5mm ( equivale a la goma de un lápiz)
 Además de referencia de cambios, sangrado, comezón.

MELANOMA NODULAR: mas agresivo, crecimiento vertical 10-20%.

MELANOMA ACRAL LENTIGINOSO: mas frecuente en mexico, exofitico: crecimiento
vertical, ulcera frecuentemente.
Acral en uña:
Nevo en uña: pigmentación lineal.

MELANOMA AMELANICO: mal pronostico, sin pigmento, primario oculto: 1-15%

Mancha plana, diferentes tonos de pigmento.

MELANOMAS DE MUCOSAS: acrales, planos, lesiones o nodulaciones,

Manchas no muy delimitadas, valoración y tratamiento.

Áreas de regresión: factor de mal pronostico, 35% de los melanomas, tumor disminyte
que es sustituidos por fibrosis.

DERMATOSCOPIA: inicio para poder valorar el pigmento de los melanomas.

 Retículo: en un nevo normal: parejo, cuadriculado, no áreas con mas globulos o
mas puntos de pigmento, pero cuando hay irregulares: el patrón del retículo
atípico es tener mas pigmento en un lado o de patrón invertido: en cara
frecuentemente
 Periferia: crecimiento.
 Globulos de pigmento: tienen que estar en un factor homogeno, si estan
irregulares sospechar de algo maligno.
 Pseudopodos ( proyecciones radiales): crecimiento o dato sugestivo de melanoma
 Velo azul- blanquecino: sugestivo de melanoma
 Estructuras vasculares: formas glomerulares: epidermoides, en rama:
vasocelulares, anormales: malignidad pensar en melanoma.
METODO DE MENZIES: critterios negativos: presencia de un solo color, simetría del
patrón.
Criterios positivos:, proyecciones radiales, multiples puntos, puntos negros, retículo
prominente, velo azul- blanco, pseudopodos.

Nevo de spitz_ patrón de estallido de estrellas, puntos de pigmentos en la periferia, en

px. Adultos siempre se debe retirar sospechar de melanoma, jóvenes puede ser benigno

Nevus displasico: puntiforme y en coma.

Diagnostico: clínico
Histopatologico: nucleos hipercromaticos grndes, con cromatina nuclear agrupada
irregularmente y con figuras mitóticas.
Niveles de Clark. Intraepidemico, dermis papilar,
Niveles de breslow: pronostico.
<0.75mm ( pronostico muy favorable 93% de sobrevida a 8 años)
0.76-1.69 mm ( pronostico 85.6%)
1.7-3.59mm ( 59.8%)
>3.60mm (33%)

técnica de inmunohistoquimica ( duda o sospecha)

HMB-45 ( alta especificidad)
PROTEINA S-100, vimentina.
MELAN a y mart 1. ( alta especificidad y sensibilidad)
NK1C3 Y FKH1
Mapeo linfático transquirurgico. ( ganglio centinela) -> azul de metileno.

Útiles para el diagnostico de metástasis en melanoma: US y RX, ECOGRAFIA DE

GLANGLIOS SUPERFICIALES, TAC.

Metástasis en satélite o transito: nidos de melanoma de 0.05mm en dermis reticular en

tejido subcutáneo separadas por tejido normal al menos de 0.3mm del tumor
En transito: émbolos tumorales a mas de 2cm del tumor.

Pronostico: ganglios, breslow profundo, ulceración.

OMS: RIESGO BAJO: in situ <1mm
Riesgo medio 1-4mm mets 60%
Riesgo alto >4mm mets 70%

Tratamiento:
QUIRURGICO: margen
Quimioterapia: dacarbazina, temozolamida, cisplatino
Radioterapia.
Inmunoterapia INFa 2B
Biologicos: ipilimumab( antiCLTLA-4) , vemurafenib( APOPTOSIS al interrumpir activación
de la MEK) , pembrolizumab( MUERTE PROGRAMADA)

Espesor de tumor: márgenes recomendados.

In situ: 0.5-1cm
<1mm : 1cm
1-2mm: 1-2cm
2-4mm: 2cm
>4mm : 3cm.
Prevención:
FOTOPREVENCION SOLAR 30-50SPF.
2mg/superficie corporal
cada 3 horas, y en exposición cada hora
evitar sol de las 11-3 de la tarde.

PSORIASIS

CUAL es el HLA mas frecuentemente asociado a psoriasis familiar: CW6

Ambos sexos, cualquier edad.
2da década-4ta década de la vida
juvenil: cuestión familiar. Antes de los 40 años, HLA CW6 ( 85%), psoriasis persistente mas
generalizada, también se presenta en niños, mas en mujeres.
adulto: influencia ambiental. Despues de los 40 años- 60 años, evolución mas benigna, es
una de las psoriasis mas asociada a sd. Metabolico: px. Obesos, diabéticos.

Genes encontrados que aumentan las susceptibilidad para psoriasis: PSORS( crm. 6) 1 Y 2(
crom. 17).
DERMATOSIS inflamatoria asintomática de causa desconocida y multifactorial
Producción alterada de leucotrienos. Elevación de TNFalfa.
Psicosomáticos, ambientales y bacterianos ( streptococo)
El sol mejora la dermatosis de la psoriasis. Las infecciones pueden estimular la psoriasis en
gomas.
Puede afectar articulaciones asociado a HLA B27 y DR4

En adultos: enfermedad sistémica relacionada al síndrome metabolico

Mas grave en pacientes: obesos, fumadores y con VIH.
Hiperplaisa epidérmica con reemplazo de K1, K10 A K6 Y K16. Queratopoyesis aceleresa de
3 semanas a 3 dias.
Fenómeno de koebner: traumatismos, recciones, alérgenos, infecciones curaneas,
flucocorticoides, litio, antipalúdicas.

Morfología de la psoriasis.
EN GOTAS
EN PLACAS ( MAS FREC.) ERITEMATOSAS ESCAMOSAS, BIEN DEFINIDAS EN AREAS DE
SALIENTES OSEAS, AREA LUMBOSACRA ( CODOS, RODILLAS, ESPALDA) asocida a vitíligo,
descamación blanca nacarada y aspecto yesoso, tiende a simetría.
ANULAR O CIRCINADA
OSTRACEA ( BLANCA)
FOLICULAR
VERRUCIFORME
PUSTULOSA
Psoriasis invertida: en pliegues y ombligo.
En lactantes: en área de pañal, no tiene tanta escama,
Orilla de placa, para ver si es psoriasis ( interglutea y perineal: irritación constante)

Psoriasis de piel cabelluda: relación con dermatitis seborreica

Escama gruesa yesosa, fácilmente desprendible, no tanta inflamación y tanta escama.
Confundirse con eccema.

Psoriasis palmoplantar: puede empezar con vesículas tensas con contenido turbio,
profundas no rompen, si rompen descamadas en el centro, contenido hemático, frecuente
que se afecte el arco del pie, se requiere biopsia.
Revisar intergridad de la piel.

Psoriasis pustular generalizada de von zumbrush: fiebre, malestar general, pustulas

asépticas, nikolski (+), dx. Diferencial con farmacodermia: pustulosis generalizada aguda (
quinolonas)

Psoriasis ungueal: 40%, pitz y hoyuelos ( mas frecuente: signo del dedal), onicolisis (
mancha de aceite) paquioniquia ( hiperqueratosis subungueal), eritroniquia ( mancha
salmon)

Psorisis bucolingual: lengua fisurada, lengua geográfica o migratoria.

Psoriasis genital: escama, asociada a vitíligo. Diagnostico diferencial.

Psoriasis por gotas: abrupta pequeñas lesiones en placa menores de 1cm, asociadas a
streprococo, ( faringoamigdalitis), buen pronostico.

Signo de la parafina : desprendimiento de escamas al raspar de lesiones: aspecto de yeso.

Signo auzpitz o rocio sangrante: puntos hemorrágicos en el sitio de rascado.

Eritrodermia psoriasica: uso indiscriminado de esteroides, mas del 90% de superficie

corporal, prurito intenso , fiebre. Eritema escamas, producidas diarias, desnutrición,
edema de miembros inferiores ( albumina)

Artropatía psoriasica: lesiones que afecten pulpejos o dedos.

p. pustular: 30% artropatía,
poliartritis crónica asimétrica progresiva.
AIFD manos y pues, con psoriasis ungueal en 80%.
Oligoartritis asintomática con dedos en salchicha: tenosinovitis.
Dedos en telescopio.
Espinal se relaciona a pustulosa PALMOPLANTAR.
Signo de punta de lápiz ( rx.)
Tratamiento: ,
Terapia psicológica, exposición solar, formas localizadas del 20-25%: tratamientos tópicos.
Queratoliticos: vaselina salicilada 3-6% c/24hrs.
Reductores: alquitran de hulla 1-5% c/24hrs
Análogos de vit D. Clcipotriol c/12hrs
Retinoides: tazaroteno
Glucocorticoides de alta potencia: clobetasol.
En gotas: penicilina
Eritrodermica: etretinato: 0.3-0.5mg/dia por 4 semaanas al dia. Isotretinoina 1-2mg/kg /
dia por 4-6 semanas.
Eritrodermica muy extensa, pustulares y artritis: METROTEXATE 7.5-15-30, CON MEJORIA
DE 6-8 SEMANAS.
Ciclosporina: A 3-5 MG/K/D
MAS DE 20SC: fototerapia.

Terapia biológica: infliximab, etarnepcept.

Casos clínicos:

Dermatosis diseminada a tronco anteroposterior y extremidades de predominio en

pliegues de flexion, papulas con costras en el centro mucho prurito ( cielo estrellado),
glándulas en testiculo

LESION ELEMENTAL: túnel en muñecas, tobillos

Agente causal: sarcoptes scabei.
Dermatophagoidespsterpmussinus: acaro de la cama.

La sarna noruega o costrosa, se presenta en pacientes inmunocomprometidos: se

encuentra en pacientes con VIH/SIDA, frecuentemente en hacinado en reclusorios y
psiquiátricos, prurito nulo, pacientes infestados por miles de acaros, presentan distrofia
ungueal.
Olor a humedad* aspecto a yeso.

Tratamiento: lindano 1% e, la permetrina típica se aplica diario cada 12 hr pero son

neurotóxicos no en niños y embarazadas , la crotamiton crema 10% es útil en
embarazadas se aplica de 12 a 24 hrs por 5 dias.
La ivermectina por VI por 2 semanas, cada semana.
Si es necesario tratamiento intrafamilair.

Leishmaniasis kalazar: L. DONOVANI.

CUADRO CLINICO DE L. MEXICANA: ulcera de los chicleros.
El botón de oriente: L. Tropica
L. americana y mucocutanea: L. Brasilencias.
Vector de la leishmaniasis: p. Papatassi, sergentti.

Parasito que se encuentra en los macrófagos del humanos y que reinfectan mas y nuevas
células: AMASTIGOTES, macrófagos estallan y salen para reinfectar mas macrófagos se
transforman en promastigotes en intestino.

Verdadera respecto ala ulcera de los chicleros: ES UNA FORMA HIPERERGICA: el huésped
desarrolla una respuesta contra el parasito, en pabellón auricular unilateral, tinción
montenegro positiva, adenopatía regional, mas frecuente en MÉXICO.

Papilomatosis de HECK: papilomatosis de la mucosa oral, VPH 13,32, involucionan difícil

con el tratamiento , entre hermanos

En que patología se obseva el sx blueberry muffin en el RN: eritropoyesis dérmica en

medula osea: TOXOPLASMA, HERPES, RUBEOLA, CITOMEGALOVIRUS, LEUCEMIA
MIELOIDE AGUDA, HISTOCITOSIS, parvovirus B19-

SIFILIS PRIMARIA: SI NO SE TRATA SE EVOLUCIONA A SIFILIS LATENTE: en donde el vdrl SE

HACE POSITIVO, despues de la desaparición del chancro, adenopatías regionales, es
chancro duro induloso, en secundarismo sifilítico.

NET ( NECROLISIS EPIDERMICA TOXICA) : nikolsky postivo, tiene asociación amuerte 80%,
sd. De sobreposicion de mas 30% SC. Ocular, oral, via respiratoria y genitales. Tratamiento
multidisciplinario.

Sx. De Stevens Johnson: involucra menos del 10% de SC, causa de eritema polimorfo
menor, principal causa de fármaco: alopurino, antiCC, aines, penicilina, involucra al menos
2 mucosas, eritema blanco. No en lienzo húmedo, signo de tiro al blanco y ampollas.

DERMATOMIOSITIS: signo de chal, signo de charretera, eritema en heliotropo y gotron.

Dermatitis seborreica: inmunidad deprimida de LEINER: diarreas .