Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
PENDAHULUAN
Gagal jantung adalah sindroma klinik yang ditandai oleh adanya kelainan
pada struktur atau fungsi jantung yang mengakibatkan jantung tidak dapat
Insiden dan prevalensi gagal jantung cenderung meningkat, hal ini juga
juta pasien rawat inap akibat gagal jantung, dan memberikan kontribusi 50.000
kematian tiap tahunnya dan angka kunjungan ke rumah sakit sebanyak 6,5 juta
Pada tahun 2001, di Amerika didapatkan prevalensi sebesar 4,8 juta, dan
sekitar 75% dengan usia > 65 tahun. Insiden dan prevalensi gagal jantung
didapatkan lebih tinggi pada wanita, hal ini diperkirakan karena angka harapan
hidup pada wanita lebih lama. Walaupun dengan terapi yang adequate namun
angka kematian akibat Gagal jantung cenderung tetap (Hunt et al., 2005).
miokard atau diakibatkan karena abnormalitas dari otot jantung seperti pada kasus
kardiomiopati atau viral karditis (Kasper et al., 2004). Gagal jantung karena
metabolisme jaringan. Hal ini biasanya diikuti kerusakan miokard bila mekanisme
kompensasi gagal. Penyebab kerusakan pada miokard antara lain infark miokard,
infeksi atau pada beberapa kasus tidak diketahui penyebabnya (Crawford, 2002).
katub, hipertensi atau pada kondisi jantung normal dan terjadi peningkatan beban
melebihi kapasitas, seperti pada krisis hipertensi, ruptur katub aorta dan pada
endokarditis dengan masif emboli pada paru. Dapat pula terjadi dengan fungsi
sistolik yang normal, biasanya pada kondisi kronik, misal mitral stenosis tanpa
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.1 Definisi
pada penderita gagal jantung. Kelainan ini ditandai dengan adanya gejala klinis
gagal jantung (terutama gagal jantung kanan), tes fungsi hati yang abnormal dan
tidak ditemukan penyebab lain dari disfungsi hati. Congestive hepatopathy juga
dikenal dengan istilah cardiac hepatopathy, nutmeg liver, atau chronic passive
timbulnya jaringan fibrosis pada hati, yang sering disebut dengan cardiac
2.1.2 Patofisiologi
atrium kanan ke hati melalui vena kava inferior dan vena hepatik. Ini merupakan
komplikasi umum dari gagal jantung kongestif, dimana akibat anatomi yang
berdekatan terjadi peningkatan tekanan vena sentral secara langsung dari atrium
Penyebab paling umum dari gagal jantung kongestif pada usia lanjut
berdasarkan data dari RS.Dr.Kariadi pada tahun 2006 adalah penyakit jantung
usia lebih muda adalah penyakit jantung iskemik 55%, penyakit katub jantung
bawaan 5%, penyakit jantung hipertensi dan penyakit jantung pulmonal keduanya
2,5%. Tidak ada perbedaan etiologi gagal jantung kongestif antara pasien muda
sinusoid ke venula terminal hati. Stasis darah dalam parenkim hepar terjadi karena
deoksigenasi darah, atrofi parenkim hati, nekrosis, deposisi kolagen dan fibrosis.
dalam jangka waktu yang pendek. Hepatosit dapat rusak oleh berbagai kondisi,
seperti arterial hypoxia, acute left sided heart failure, central venous
vena hepatik. Proses ini sering diperparah oleh trombosis lokal vena porta.
tepat disebut sebagai cardiac cirrhosis karena berbeda dengan sirosis hati dimana
nodular. Nodul cenderung kurang bulat dan sering menunjukkan koneksi antar
nodul.
2.1.3 Diagnosis
A. Manifestasi Klinis
akibat penyakit jantung kongestif. Pada kongestif kronik, terjadi hipoksia jaringan
Manifestasi klinis yang muncul dapat beruba ikterik ringan, rasa tidak
dan palpitasi. Pada pemeriksan fisik dapat ditemukan peningkatan tekanan vena
jugularis dan murmur jantung yang dapat membantu membedakan kardiak sirosis
dengan sirosis hepatis primer. Pada pemeriksaan fisik dapat juga ditemukan
hepatomegali yang kadang masif, spleenomegali, asites dan edema. Edema yang
muncul lebih tipikal pada daerah perifer termasuk ekstremitas bawah dan dapat
berkembang menjadi edema anasarka terutama pada kasus gagal jantung yang
tidak mendapatkan tatalaksana. Edema yang muncul dapat disertai oleh adanya
tekanan hidrostatik pada vena hepatik dan peritoneal venous drainage system yang
dengan gagal jantung kanan yaitu bunyi jantung tambahan S3 dan S4. Bunyi
kanan atau gagal jantung kanan. Namun pada dilatasi ventrikel kanan yang lebih
berat, murmur yang terdengar lebih keras saat inspirasi dan menurun pada
ekspirasi. Tanda-tanda hipertensi pulmonal dapat muncul meliputi closely split S2.
B. Laboratorium
peningkatan Liver Function Test (LFT) yang berkarakter cholestatic profile yakni
(kecuali terjadi obstruksi bilier atau intrahepatal). Karena ALP diproduksi oleh
hepatosit dan GGT oleh sel epitel bilier. Bilirubin yang meningkat adalah
akut.
time dapat sedikit terganggu, albumin dapat turun dan serum ammonia level dapat
menunjukkan tingginya protein dan gradien serum albumin >1,1g/dL. Hal ini
menunjukkan konstribusi dari hepatic lymph dan hipertensi portal. Perbaikan LFT
hepatopathy.
C. Pemeriksaan Radiologi
hepatopathy:
- X foto dada
ini dikenal dengan istilah nutmeg liver. Istilah ini dikarenakan penampilan hati
berwarna merah yang diakibatkan sinusoidal congestion dan perdarahan pada area
kekuningan yang merupakan area hati normal atau fatty liver tissue.
- Congestive hepatopathy.
- Sirosis alkoholik.
2.1.4 Penatalaksanaan
hepatopathy. Ikterus dan asites biasanya respon dengan baik terhadap diuresis.
Jika gagal jantung diobati dengan sukses, awal perubahan histologi congestive
hepatopathy dapat diatasi dan bahkan cardiac fibrosis mungkin secara histologis
Beta blocker dan ACE inhibitor dapat diberikan jika penyebab yang
mendasarinya adalah gagal jantung kiri. Jika gagal jantung kongestif dapat
bahkan kardiak fibrosis secara histopatologi dan klinis dapat mengalami regresi.
untuk managemen jangka panjang. Target asupan garam perhari adalah kurang
dari 2gr/hari.
2.2.1 Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) yang disebut juga dengan gagal jantung
jumlah yang normal dalam memenuhi kebutuhan jaringan (Dipiro, et al, 2015).
dengan tampilan seperti sesak nafas saat istirahat atau aktifitas, kelelahan, edema
pada pasien dengan gejala ringan sampai sedang yang belum diterapi, meskipun
jantung. Menurut Soeparman (2000) beban pengisian (preload) dan beban tekanan
adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga curah
sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan
mengakibatkan curah jantung menurun, maka akan terjadi redistribusi cairan dan
elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokontriksi perifer
dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous return) ke dalam
jantung tersebut di atas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam
badan belum juga terpenuhi, maka terjadilah keadaan gagal jantung (Rang, 2003)
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya
gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri
menurun dengan akibat tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume
akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini merupakan beban
atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolic,
dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata-rata dalam atrium kiri. Tekanan
dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya
darah dari vena-vena pulmonal. Bila keadaan ini terus berlanjut, maka bendungan
akan terjadi juga dalam paru-paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan
segala keluhan dan tanda-tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang
meninggi. Keadaan ini menjadi hambatan bagi ventrikel kanan memompa darah
untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). Bila beban pada ventrikel kanan itu terus
dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemempuannya, dan bila
beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan, sehingga
pada akhirnya terjadi akhirnya terjadi gagal jantung kiri-kanan. Gagal jantung
ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal
jantung kiri. Dengan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan
volume akhir diastole ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban
atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastole, dengan
akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Tekanan dalam atrium
kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam
pada vena jugularis dan bendungan hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena
jugularis yang meninggi dan hepatomegali). Bila keadaan ini terus berlanjut, maka
terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema tumit
yang dapat memperburuk kondisi dan mendeteksi gejala awal perburukan gagal
Asupan cairan
Latihan fisik
Tujuan
a. Prognosis
Menurunkan mortalitas
b. Morbiditas
c. Pencegahan
Remodelling miokard
Rawat inap
cairan (maksimum 2 L/hari dari semua sumber) dan Diet natrium (sekitar
c. Tahap A : Target pengobatan pada tahap ini adalah pada identifikasi dan
d. Tahap B : pada pasien dengan penyakit jantung struktural tetapi tidak ada
blocker terlepas dari fraksi ejeksi (EF). pasien dengan ejeksi fraksi
empat jenis obat, yaitu : ACE inhibitor, diuretik, β bloker dan digoksin.
Perkembangan penyakit
jantung struktural
Stage B
TINJAUAN KASUS
A. Identitas Pasien
Name : Ny. EM Alasan MRS : nafas sesak sejak 15 hari yang lalu, semakin Patient : 98 32 xx
Alamat : Pariangan terasa sesak sejak 1 hari yang lalu, kaki Room No. : I.W
Age : 43 Tahun bengkak sejak 15 hari yang lalu, perut terasa Pharmacy :
Height : - sakit, mual, nafsu makan menurun, buang LS, S.Farm, Apt
Weight : - air kecil pekat seperti teh pekat. Gender : Wanita
Admission Date : 06 Agustus Diagnosis : CHF dengan hepatopati kongestif NamaDokter:
2018 Utama dr. SA., Sp. PD
APJ Rawat Interne :
Diagnosis LS, S.Farm, Apt
Sekunder : Acute kidney injury, Hiponatremia.
Riwayat
Penyakit : Riwayat penyakit jantung katup
Status pasien : a. Umum b. BPJS c. Lain-lain…..
a. Pemeriksaan Khusus
NILAI Tanggal
NO DATA
NORMAL 6/8 7/8 8/8 9/8 10/8 11/8
1 Kondisi Umum sedang lemah
2 Kesadaran CM CM CM CM CM CM
3 Motorik +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+
4 Nadi (x/ menit) 60-80 97 98 104
5 Pernafasan (x/ menit) 18-20 26 28 28 22 20 20
6 Suhu (◦C) 35,5 35,5
7 Tekanan darah (mmHg) <120/80 140/70 90/70 101/71 105/65 92/61
1. Pemeriksaan Penunjang
Pasien
Data penunjang Normal
06/08/18 08/08/18 09/08/18
Darah Sewaktu (P) 104 mg/dL < 200 mg/dL
Ureum 120 mg/dL 107 mg/dL 13 – 43 mg/dL
Kreatinin 2,4 mg/dL 2,2 mg/dL 0,6 – 1,2 mg/dL
Natrium 127 mEq/L 128 mEq/L 126 mEq/L 135 – 148 mEq/L
Kalium 4,2 mEq/L 38 mEq/L 2,2 mEq/L 3,5 – 5,5 mEq/L
Klorida 90 mEq/L 88 mEq/L 72 mEq/L 98 – 107 mEq/L
Protein Total 6,0 g/dL 6,6 -8,0 g/dL
Albumin 3,6 g/dL 3,5 – 5,0 g/dL
Globulin 2,4 g/dL
Billirubin Total 9,1 mg/dL 0,1 – 1,0 mg/dL
Billirubin Direk 6,2 mg/dL < 0,25 mg/dL
Billirubin Indirek 2,9 mg/dL < 0,75 mg/dL
SGOT 51 U/L < 40 U/L
SGPT 51 U/L < 40 U/L
WAKTU PEMBERIAN
N
OBAT DOSIS RUTE 06/08/18 07/08/18 08/08/18 09/08/18 10/08/18 11/08/18
O
P S M P S M P S M P S M P S M P S M P S M
1 IFVD NaCl 3 % 20j/kolf IV
2 Lasix 2x1 amp IV
3 Ranitidin 50/1cc IV
4 Ceftriaxon 1x2 g IV OFF
5 Natrium Bicarbonat 2x1 PO
6 Asam folat 1x1 PO
7 Curcuma 2x1 PO
8 Spironolakton 1x25 mg PO OFF
9 Kidmin 500 cc IV
10. digoxin 1x0,25 mg PO
10 Drip Lasix 5 cc IV
11 Urdalfak 2 x 1 tab PO
S : a. Pasien mengatakan nafas sesak sejak 15 hari yang lalu dan makin
c. Nadi = 98x/i
d. Respirasi = 28x/i
e. Suhu = 35,50 C
f. Skala Nyeri =3
b. Nyeri Akut
P : a. Manajemen Airway
b. Manajemen Nyeri
Curcuma 2 x 1 tab
Injeksi lasix 2 x 1
Injeksi spironolakton 1 x 25 mg
2. Trombosit 119.000
4. Na/K/Cl = 127/4,2/9
c. Hiponatremia
cc/24 jam
b. Fx Nafas 28x/i
P : a. Manajemen Airway
b. Nadi = 104x/i
b. AKI
c. Hiponatremia
P : a.
b. Digoxin 1 x 0,25 mg
R/ Furosemid Inj 2 x 1
Ranitidin Inj 2 x 1
Ceftriaxon 1 x 2 gr
Na. Bic 2 x 1
Asam Folat 1 x 1
Curcuma 2 x 1
Digoxin 1 x 0,25 mg
meningkatkan pH Lambung
b. RR = 20x/i
c. O2 = 3LN/i
P : a. Manajemen Airway
b. RR = 20x/i
c. O2 = 3LN/i
P : a. Manajemen Airway
b. RR = 22x/i
P : a. Manajemen Airway
b. RR = 22x/i
c. O2 = 2 L/i
P : a. Manajemen Airway
S : Keluhan berkurang
Terapi dilanjut.
b. RR = 20x/i
P : a. Manajemen Airway
PERMASALAHAN
NO JENIS DRP KOMENTAR / REKOMENDASI
TERKAIT OBAT
1. Adakah indikasi yang tidak Tidak ada permasalahan 1. NaCl 3% sebagai pengganti cairan yang hilang dengan meningkatkan kadar natrium pada keadaan
ditangani? hiponatremia elektrolit.
2. Lasix injeksi digunakan sebagai penanganan edema yang berhubungan dengan gagal jantung koroner dan
penyakit hati
3. Ranitidine sebagai antihistamin untuk mencegah peningkatan asam lambung pada pasien
4. Ceftriakson digunakan sebagai antibiotik karena pada awal masuk rawat inap interne pasien dicurigai
kolestisitis (radang empedu)
5. Natrium Bicarbonat digunakan sebagai penetralan asam bagi penderita asidosis tubulus renalis (ATR)
6. Asam folat sebagai vitamin B9 untuk meningkatkan nilai Hb pasien yang rendah karena nilai Hb yang
rendah menunjukkan pasien mengalami anemia dan asam folat dapat mengobati anemia yang disebabkan
karena kekurangan asam folat.
7. Curcuma sebagai penambah nafsu makan
8. Spironolakton digunakan untuk mengurangi retensi Na dan air serta ekskresi K dan Mg yang
menyebabkan edema.
9. Kidmin digunakan untuk memenuhi kebutuhan asam amino pada gangguan fungsi ginjal akut/kronik
yang mengalami hipoproteinemia.
10. Digoxin digunakan untuk mengembalikan irama jantung kembali normal.
11. Urdalfak digunakan sebagai peningkatan kadar enzim hati untuk melindungi sel hati.
Semua obat yang di berikan memiliki indikasi yang sesuai.
2. Apakah ada pemilihan obat ada permasalahan Pada kasus ini, pemberian antibiotik Ceftriakson kurang tepat diberikan, karena ceftriakson digunakan
yang kurang tepat? sebagai antibiotik yang bekerja dalam mengobati infeksi. Namum pasien tidak memiliki infeksi yang
ditunjukkan dari hasil laboratorium yaitu leukosit masih berada dalam rentang normal.
3. Apakah ada penggunaan obat ada permsalahan Pemberian Ceftriakson dan cefixim pada kasus ini tidak tepat, karena berdasarkan hasil laboratorium pasien
tanpa indikasi? tidak menunjukkan adanya tanda-tanda infeksi
4. Apakah dosis obat terlalu Tidak ada permasalahan - Dosis obat tidak sub - standar.
kecil?
PEMBAHASAN
Kota Padang Panjang pada tanggal 6 Agustus 2018 pukul 20.10 WIB, dengan
keluhan nafas sesak sejak 15 hari, dan makin terasa sesak sejak ± 1 hari ini, kaki
Pada saat itu juga dilakukan pemeriksaan oleh dokter yang bertugas
fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari hasil pemeriksaan TTV diketahui bahwa
x/menit (tadipnea), dan suhu tubuh 35,50C (hipotermia). Hasil dari pemeriksaan
GCS yaitu 15 (normal). Dari hasil pemeriksaan fisik diketahui kepala, THT, leher
normal, mata terlihat konjunctiva anemis (+) dan konjunctiva ikterik (+), mulut
mual, thorax dada nyeri, abdomen nyeri perut, urogenital BAK seperti teh pekat,
status neorologi normal, dan kaki dan tangan terlihat udema. Dan dari hasil
yaitu 104 mg/dL (normal). Dari hasil pemeriksaan yang telah dilakukan, pasien
dan hiponatremia. Terapi yang diterima pasien pada saat di IGD berupa
127/4,2/9 diberikan terapi kombinasi NaCl 3% 500 cc/24 jam dengan tujuan untuk
menghambat pemecahan protein otot dan meningkatkan sintesa protein otot serta
dapat memenuhi kebutuhan asam amino pada gangguan fungsi ginjal akut atau
100 mmHg) sebagai penanganan edema yang berhubungan dengan gagal jantung
koroner dan penyakit hati yaitu udema yang terjadi pada kaki dan tangan pasien,
asam lambung yang dapat dipicu dari stress, Inj. Ceftriaxon 1 x 2 g di berikan
asam bagi penderita asidosis tubulus renalis (ATR), karena bicnat bersifat
makan pasien karena pasien tidak ada nafsu makan. Asam Folat 1 x 1 tab
Na dan air menyebabkan edema dan peningkatkan preload jantung. Maka dari itu
Na dan air dapat dieksresikan. Sehingga kadar kalium lebih tinggi didalam tubuh
ginjal karena ada bahaya terjadi hiperkalemia yang fatal (Depkes RI,2007).
diberikan tambahan terapi berupa digoxin 0,25 mg. Dimana digoxin ini digunakan
dalam memompa darah keseluruh tubuh. Namun, dosis digoxin yang diberikan
terlalu besar bagi pasien dengan fungsi ginjal yang buruk, disarankan dosis
pemakaian digoxin pada pasien dengan fungsi ginjal buruk sebesar 0,125 mg
setiap 2 hari.
untuk mengatasi gagal jantung yang selalu disertai dengan kelebihan (overload)
cairan yang bermanifestasi sebagai kongesti paru atau edema perifer. furosemid
injeksi yang bekerja menghambat reabsorpsi aktif ion klorida di ascending limb
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
fisik dan labor pasien didiagnosa menderita Congestive Heart Failure dengan
yang efektif dan sesuai indikasi, namun terdapat beberapa pemberian obat yang
tidak sesuai indikasi. Dosis, frekuensi, bentuk sediaan dan cara penggunaan obat
pasien juga sudah tepat dan juga ditemukan pemberian obat yang tidak tepat.
Dilihat dari beberapa tahapan pengobatan yang diberikan kepada pasien, terlihat
adanya perubahan kondisi pasien yang mulai membaik, namun pada hari ke -7
tepatnya pada tanggal 12 Agustus 2018 sore hari pasien dinyatakan meninggal
dunia karena ketidakmampuan fungsi organ pasien dalam bekerja semestinya dan
5.2 Saran
Bicarbonat pemakaiannya pagi dan malam dan untuk dosis digoxin yang
Abuelo JG. 2007. Normotensive Ischemic Acute Renal Failure. N Engl J Med.
357:797-805.
Asdie H Ahmad. 1999. Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam Vol.1
Ed.13. Jakarta : EGC, Hal 217
Bagshaw SM, George C, Bellomo R. 2008. A comparison of the RIFLE and AKIN
criteria for acute kidney injury in critically ill patients. Nephrol Dial
Transplant. 23:1569-74.
Brady HR, Brenner BM. Acute Renal Failure. Dalam Kasper DL, Fauci AS,
Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, editor. 2005. Harrison’s
principle of internal medicine. Ed 16. New York: McGraw-Hill, Inc;
.p.1644-53.
Brunner, Suddarth. 2014. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 12. Jakarta : EGC
Crawford MH. 2002. Current Diagnosis & Treatment in Cardiology 2nd Ed.
Publisher McGraw-Hill/Appleton & Lange, pp. 23-30.
Dipiro, J. T., Barbara, G.W., Yee, G.C., Terry L.S., Wells, B.G. & Cecilyv.D.
2015. Pharmacotheraphy : A Pathophysiologic Approach (9thEd).New
York : Mcgraw-Hill.
Dipiro, J. T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke G.R., Wells, B.G. &Posey L.M.
2008. Pharmacotheraphy : A Pathophysiologic Approach (7thEd).New
York : Mcgraw-Hill.
Hunt SA, et al, 2005, Guideline Update For The Diagnosis And Management Of
Chronic Heart Failure In The Adult. American Collage of Cardiology
2001;38;2101-13
Kasper DL, Braunwald E, Fauci A, Hauser S Longo D and Jameson JL. 2004.
Harrison's Principles of Internal Medicine 16th Edition. Publisher:
McGraw-Hill Professional, pp. 1367- 1377.
Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO). 2012. KDIGO Clinical
Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney International
Supplements. Vol.2. 19-36
Markum, H. M. S. 2009. Gangguan Ginjal Akut. In : Sudoyo AW et al (ed). Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th edition. Jakarta: InternaPublishing; p1041
Mehta RL, Chertow GM. 2003. Acute renal failure definitions and classification:
time for change?. J Am Soc Nephrol. 2003;14:2178-87.
Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, et al.
2007. Acute kidney injury network: report of an initiative to improve
outcomes in acute kidney injury. Critical Care. 11:R31
Osterman M, Chang R. 2007. Acute Kidney Injury in the Intensive Care Unit
according to RIFLE. Critical Care Medicine 35:1837-1843.
Rang, HP. 2003. Pharmacology. Edinburgh: Churchill Livingstone. p. 127. ISBN
0443-07145-4.
Ren Xiushui(Mike). 2012. Cardiac cirrhosis and congestive hepatophaty.
Tersedia di http;//emedicine.medscape.com/article/151792-overview
Diakses tanggal 25 maret 2014
Roesli RMA. 2008. Diagnosis Dan Etiologi Gangguan Ginjal Akut Dalam Roesli
RMA, Gondodiputro RS, Bandiara R, editor. Diagnosis dan pengelolaan
1. IVFD NaCl
Komposisi : NaCl 3%
Indikasi : Untuk mengembalikan keseimbangan elektrolit pada
dehidrasi
Mekanisme kerja : Merupakan garam yang berperan penting dalam memelihara
tekanan osmosis darah dan jaringan
Dosis : Kecepatan alir yang dianjurkan 2,5ml/kgBB/Jam atau 60
tetes/70 kg BB/ menit atau 180 ml/70 kg BB/jam atau
disesuaikan dengan kondisi penderita
Pemberian obat : Melalui Intra Vena
Efek samping : Reaksi yang mungkin terjadi karena larutannya atau cara
pemberiannya termasuk timbulnya panas, infeksi pada
tempat penyuntikan, thrombosis vena atau flebitis yang
meluas dari tempat penyuntikan, ekstravasasi
Kontraindikasi : Hipokalemia Asidosis
Perhatian : Hati – hati bila diberikan pada pasien gagal jantung
kongestif, hipoproteinemia, udem perifer, atau pulmonary
Hindari pemberian berlebihan untuk mencegah terjadinya
hipokalemia
2. Lasix
Komposisi : Furosemid 40 mg
Indikasi : Furosemid diindikasikan untuk pasien dengan retensi cairan
yang berat (edema, ascites), hipertensive heart failure, edema
paru akut, edema pada sindrom nefrotik, insufisiensi renal
kronik, sirosis hepatis
Mekanisme kerja :
Dosis : Oral Edema : dewasa awal 20-80 mg dosis tunggal dapat
dinaikkan secara perlahan s/d 600 mg/hr (kecuali pada gagal
ginjal berat). Anak 1-2 mg/kgBB dosis tunggal, maks 6
mg/kgBB. Hipertensi awal 80 mg/hr.
Ampul edema : dewasa awal 20-40 mg IV/IM dosis tunggal.
Anak 1 mg/kgBB IM/IV, maks 6 mg/kgBB.
Pemberian obat : Dengan atau tanpa makanan. Dapat diberikan bersama dengan
makan untuk mengurangi rasa tidak nyaman pada GI
Efek samping : Gangguan pencernaan ringan, kehilangan Ca, K, Na.
Nefrokalsinosis pada bayi prematur, metabolik alkalosis,
diabetes. Jarang, syok anafilaksis, depresi sumsum tulang,
3. Ranitidin
Komposisi : Ceftriaxone 1 g.
Indikasi : infeksi saluran napas, infeksi THT, infeksi saluran kemih,
sepsis, meningitis, infeksi tulang, sendi dan jaringan lunak,
infeksi intra abdominal dll.
Mekanisme kerja : Menghambat sintesis dinding sel bakteri sehingga terjadi
kebocoran sel bakteri dan bakteri lisis.
Dosis : Dewasa dan anak > 12 tahun : 1 - 2 gram satu kali sehari. dosis
dapat dinaikkan sampai 4 gram satu kali sehari.
Ceftriaxone dapat diberikan secara injeksi I.V. dan I.M.
Anak: 30 - 50 mg/kgBB/hari.
Pemberian obat : IV
Efek samping : Gastrointestinal : faeces encer / diare, mual, muntah, stomatitis
dan glositis.
Kulit : pruritus, urtikaria, dermatitis alergi, udema, eksantem,
eritema multiforma.
Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap
antibiotik cephalosporin.
Perhatian : Pregnancy category B.
Pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat,
kadar plasma obat perlu dipantau.
5. Natrium Bicarbonat
6. Asam Folat
Komposisi :
Indikasi : Anemia megaloblastik yang desebabkan defesiensi asam folat
Mekanisme kerja : Folat oksogen dibutuhkan untuk sintesis nucleoprotein dalam
pemeliharaan eritropoesis normal. Asam folat menstimulasi
produksi sel darah merah, sel darah putih, dan platelet pada
anemia megaloblastik
Dosis : permulaan, 5 mg sehari untuk 4 bulan (lihat catatan di atas);
pemeliharaan, 5 mg setiap 1-7 hari tergantung penyakit
dasarnya; ANAK sampai 1 tahun, 500 mcg/kg bb/hari; di atas 1
tahun, seperti orang dewasaPencegahan neural tube defect,
lihat catatan di atas.
Pemberian obat :
Efek samping : Asam folat relatif tidak toksik terhadap manusia.Efek samping
yang umum terjadi adalah perubahan pola tidur, sulit
berkonsentrasi, iritabilitas, aktivitas berlebih, depresi mental,
anoreksia, mual-mual, distensi abdominal, dan flatulensi.
7. Curcuma
Komposisi : Curcuma 20 mg
Indikasi : Curcuma tablet ini bisa diresepkan untuk Anda yang memiliki
indikasi di bawah ini:
Amenore (tidak haid)
Anoreksia (kehilangan nafsu makan)
Kulit menjadi kuning
Pemeliharaan kesehatan fungsi hati
Penyumbatan saluran empedu
Selaput lendir menjadi kuning
Mekanisme kerja : Obat ini adalah obat herbal yang memiliki curcuma sebagai
kandungan aktifnya. Curcuma mampu merangsang nafsu makan
pada pasien. Selain itu, obat ini juga merupakan agen anti-
inflammator yang aktif dalam tubuh sekaligus sebagai
penyembuh luka.
Dosis : Dosis obat ini tergantung pada keluhan yang diderita pasien.
Berikut ini dosis curcuma tablet untuk setiap gejala:
Untuk pasien yang memiliki gangguan selera makan bisa
mengonsumsi 1-2 tablet setiap hari.
Untuk pasien yang memiliki gangguan ikterus karena sumbatan,
konsumsi awal adalah 1- 2 tablet perhari. Apabila gejala
berlanjut, pasien dianjurkan untuk mengonsumsi tambahan
8. Spironolakton
9. Kidmin
10. Digoxin
11. Urdalfak