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Un aspecto que ha suscitado interés ha sido el papel ción crónica, se ha sugerido la existencia de dos meca-
de la exploración funcional respiratoria en el diagnósti- nismos de toxicidad, directo e indirecto108. Con respecto
co precoz de la toxicidad pulmonar, porque una vez es- a la evidencia de toxicidad directa, la amiodarona es un
tablecido el proceso, la mortalidad es alta. Sin embargo, fármaco catiónico, amfifílico, que produce inclusiones
como en la práctica los pacientes que desarrollan ano- laminares que contienen fosfolípidos en las células del
malías significativas en las pruebas de función pulmo- parénquima pulmonar"". Aunque hay dudas sobre su
nar no justificadas por otra causa, no reciben bleomici- papel tóxico, en diversos estudios se ha podido compro-
na adicional, no es posible predecir en quiénes esta bar que la acumulación de lisofosfolípidos provoca alte-
exploración hubiera sido de utilidad para prevenir la to- raciones de la membrana celular en modelos de enfer-
xicidad pulmonar. Además, debido a la marcada varia- medad como isquemia-reperfusión 110 y formación de
ción en los valores de las pruebas funcionales respirato- úlcera gástrica'". También se ha implicado el papel de
rias en diferentes estudios y a la existencia de otros los oxidantes, la liberación de factor de necrosis tumo-
factores de confusión (anemia, cirugía intercurrente), no ral alfa 112 o el efecto detergente, entre otros mecanismos
se ha podido encontrar un patrón de cambios en la fun- patogénicos. Sin embargo, con independencia del meca-
ción pulmonar previo a la aparición de la enfermedad nismo inicial, se ha señalado que un aumento del calcio
clínica97. Por otro lado, aunque en un estudio98 la altera- libre citosólico puede ser el mediador intracelular últi-
ción del patrón ventilatorio durante el ejercicio fue la mo de la injuria celular' 13 '" 4 .
prueba más sensible, a menudo los pacientes no están Del análisis de los casos publicados, el único elemen-
en condiciones clínicas de someterse a esta exploración. to común de riesgo es la dosis de mantenimiento mayor
de 400 mg al día, lo que estaría de acuerdo con los re-
sultados de los estudios en animales de experimenta-
Amiodarona
ción que apuntan hacia una toxicidad directa del fárma-
Es un derivado benzafurano con dos átomos de yodo, co sobre el tejido pulmonar"''"6. No obstante, aunque
eficaz en el control de las arritmias supraventriculares y la mayoría de enfermos toman más de 400 mg al día de
ventriculares resistentes a otras terapéuticas. Con fre- amiodarona, ni los valores séricos ni la dosis total acu-
cuencia ocasiona efectos secundarios en diferentes ór- mulada correlacionan con la reacción pulmonar. Tam-
ganos, que pueden provocar la supresión del fármaco bién habrá que considerar como situaciones potencial-
hasta en el 82% de los pacientes después de 4 años de mente peligrosas aquellas que aumentan la vida media
tratamiento99 , aunque en otros estudios la tolerancia ha del fármaco, como la obesidad. La falta de asociación
sido mejor10". La toxicidad pulmonar es una de las prin- entre la dosis acumulada de amiodarona y la explora-
cipales causas que limitan su uso, porque puede ocasio- ción funcional respiratoria sugiere que la idiosincrasia
nar un cuadro severo que determine, incluso, la muerte individual puede desempeñar un papel en la aparición
del paciente' 01 . de la toxicidad pulmonar.
A pesar de que fue introducida en el arsenal terapéu- Desde el punto de vista histopatológico, los cambios
tico en 1967 como medicamento antianginoso, la afec- son característicos y consisten en fosfolipidosis inducida
tación pulmonar por amiodarona se describió por pri- por fármacos"7. Los macrófagos alveolares tienen un ci-
mera vez en 1980'"2, coincidiendo con el inicio de su toplasma abundante y espumoso. Existe proliferación e
empleo en los EE.UU. como fármaco experimental para hiperplasia de los neumocitos tipo II. Las paredes alveo-
las arritmias ventriculares, con dosis superiores a las lares están engrosadas con infiltrado celular rico en lin-
que se utilizaban hasta entonces en Europa. focitos, células plasmáticas e histiocitos y, en menor gra-
Por lo general, la toxicidad pulmonar se manifiesta do, en polinucleares y eosinófilos. La amiodarona
como neumopatía intersticial que afecta predominante- induce la formación de inclusiones laminares en diver-
mente a los lóbulos superiores, con una incidencia del sos tejidos celulares. En el pulmón pueden aparecer en
4-9% i"3-104. Sin embargo, a menudo es complejo distin- células epiteliales y endoteliales, histiocitos, macrófagos
guir este tipo de toxicidad de las manifestaciones clíni- alveolares y fibroblastos. En modelos experimentales, la
cas y radiológicas de la insuficiencia cardíaca que con amiodarona ha sido capaz de causar la formación de es-
frecuencia presentan los pacientes. tas inclusiones laminares en células endoteliales de la ar-
El diagnóstico se establece por exclusión, en un con- teria pulmonar bovina lls , aunque el mecanismo preciso
texto clínico apropiado. El pronóstico es difícil de esta- de esta alteración no es bien conocido en la actualidad.
blecer, en parte por las diferencias en el criterio diag- Aunque los hallazgos patológicos del pulmón de
nóstico y en la enfermedad de base de los sujetos amiodarona son característicos, la demostración histoló-
tratados. Por estas razones, las tasas de mortalidad entre gica de células espumosas e inclusiones laminares ultra-
los pacientes con toxicidad pulmonar por amiodarona estructurales no permite distinguir a los pacientes con
han oscilado entre el O y el 60%69-1"5, según las series, toxicidad de los que no la tienen.
con un 25% de promedio106. La patología cardíaca sub- Por otro lado, recientemente se ha descrito una nueva
yacente puede ser la determinante del pronóstico. Así, complicación respiratoria de la ingesta crónica de amio-
en un estudio107, durante el seguimiento de 15 pacientes darona: el desarrollo de un cuadro de síndrome de dis-
con toxicidad pulmonar hubo 9 muertes, de las que sólo trés respiratorio agudo en el postoperatorio de cualquier
dos pudieron ser atribuidas a la amiodarona. tipo de intervención" 9 , o después de exploraciones ra-
Debido a que la enfermedad se puede presentar como diológicas como la angiografía120, posiblemente media-
un proceso agudo, a menudo febril, o como una reac- do por radicales tóxicos de oxígeno.
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