INTRODUCCIÓN

La osteomielitis (OM) es la inflamación de todas las estructuras del hueso: médula, corteza,
periostio, vasos sanguíneos, nervios y epífisis, provocada por microorganismos que lo
invaden, y donde lo habitual es que este fenómeno implique, prácticamente siempre, la
existencia de infección. Puede ser una complicación de cualquier infección general, pero a
menudo es un único foco infeccioso que se manifiesta de forma aparentemente primaria.
Toda clase de microorganismos, virus, hongos, parásitos y bacterias pueden producir
osteomielitis, pero las formas causadas por ciertas bacterias piógenas y micobacterias son las
más frecuentes. La osteomielitis es una enfermedad poco frecuente en nuestros días.

Los 3 tipos principales se definen con base en la vía patogénica a través de la cual los
microorganismos alcanzan el tejido óseo: 1) hematógena, 2) contaminación en traumatismos
quirúrgicos y no quirúrgicos (llamada infección "introducida") o 3) diseminación desde el
tejido contiguo infectado.
ENFERMEDADES DE LA CAVIDAD BUCAL

ABSCESO ALVEOLAR AGUDO

Causa:

A pesar de que un absceso agudo puede ser resultado de trauma o de irritación química o
mecánica, la causa inmediata es generalmente la invasión bacteriana del tejido pulpar
necrótico. A veces, ni cavidad ni restauración están presentes en el diente, pero el paciente
refiere historia de trauma. Debido a que el tejido pulpar está encerrado sólidamente, el
drenaje es imposible y la infección continúa extendiéndose en la dirección de menor
resistencia, esto es, a través del foramen apical y consecutivamente el ligamento periodontal
y el hueso perirradicular.

La sincronicidad del elevado número de bacterias en dientes con volumen foraminal grande y
baja resistencia orgánica, encaminan la evolución de la periodontitis apical incipiente hacia
un cuadro agudo que puede llegar a la máxima exacerbación con la formación de abscesos.
(Leonardo pág.72)

Síntomas:

El primer síntoma puede ser sensibilidad del diente que cede al presionar continuamente el
diente para empujarlo de vuelta en su alvéolo. Posteriormente el dolor es severo, pulsátil, con
inflamación de tejidos blandos. Con la infección progresando, la hinchazón se vuelve más
pronunciada y se extiende más allá del sitio original. El diente se siente elongado, doloroso y
móvil. A veces el dolor puede decaer o cesar totalmente mientras los tejidos adyacentes se
hinchan. (Grossman 11, pág. 78)

Se produce osteítis, periodontitis, celulitis u osteomielitis. Puede aparecer fístula que sana por
granulación y presentarse lejos del diente afectado.
El aumento de volumen o hinchazón generalmente se da en los tejidos adyacentes al diente
afectado. Cuando la inflamación se extiende, la celulitis resultante puede distorsionar la cara
del paciente de una forma grotesca. A veces, la inflamación se exitende lejos: cuando un
diente anterior superior es el afectado, particularmente el canino, la inflamación del labio
superior puede extenderse a uno o los dos párpados. Cuando un diente posterior superior es el
afectado, el carrillo puede hincharse a un tamaño inmenso, distorsionando la fascies del
paciente. En el caso de un anterior inferior, la inflamación puede involucrar el labio, barbilla
y hasta el cuello. Y cuando un posterior inferior está involucrado, la inflamación del carrillo
puede extenderse hasta el oído o hasta rodear el borde de la mandíbula en la región
submaxilar. (Grossman 11, pág. 79)

Sintomatología general:

Además de los síntomas locales de un absceso alveolar agudo, puede presentarse una
reacción sistémica de intensidad variable. El paciente sufre palidez, irritabilidad, decaimiento
por dolor y pérdida del sueño y absorción de toxinas. La fiebre o pirexia es precedida o
acompañada de escalofríos, estasis intestinal con halitosis y lengua saburral, cefalea y
malestar general.

Signos diagnósticos:

Aunque el diagnóstico puede ser llevado rápido y con precisión tomando en cuenta el examen
clínico y la historia relatada por el paciente, puede ser difícil localizar el diente causante al
principio del proceso. (Grossman 11, pág. 79)

A medida que el absceso progresa a periodontitis y extrusión del diente, éste se localiza con
más facilidad. (Grossman 11, pág. 79)

La radiografía puede ayudar mostrando el diente afectado con una cavidad o restauración
defectuosa, engrosamiento del ligamento periodontal o evidencia de destrucción ósea en la
región periapical. Debido a que la lesión puede haber estado presente por un corto tiempo y
está confinada al hueso esponjoso, la radiografía puede no mostrar alteración ósea a pesar de
lo espectacular de la respuesta de los tejidos blandos. Si el absceso alveolar agudo es por una
exacerbación de un proceso crónico, entonces la radiografía mostrará un área definida de
destrucción ósea. (Grossman 11, pág. 79)
No hay respuesta al frío o pruebas eléctricas. El calor puede causar dolor cuando se aplica a
toda la zona; el diente es muy sensible a la percusión y palpación, el paciente refiere dolor a
la masticación y áun al tacto con la lengua o carrillos; puede presentar cierta movilidad y
estar ligeramente extruído. (Grossman 11, pág. 79)

Diagnóstico diferencial:

El absceso alveolar agudo debe ser diferenciado del absceso periodontal y de la pulpitis
irreversible.

Un absceso periodontal es una acumulación de supuración sobre la superficie radicular de un

diente originada por la infección en los tejidos de soporte del diente. Está asociado con una
bolsa periodontal y se manifiesta por hinchazón y dolor no muy intenso. A la presión, la
supuración puede extruirse cerca del tejido edematizado o por el surco periodontal. La
hinchazón usualmente se encuentra en la sección media de la raíz y cerca del borde gingival,
en oposición al absceso alveolar agudo que se manifiesta en la región periapical o lejos de
ella. (Grossman 11, pág. 79)

Un absceso periodontal y la pulpitis irreversible están asociado ordinariamente a un diente

vital, por lo que las pruebas de vitalidad, térmicas y eléctrica son indispensables. (Grossman
11, pág. 79)

Tratamientos:

Tratamiento inmediato o de urgencia: (Grossman 11, pág. 81)

El tratamiento del absceso alveolar agudo consiste en...

 establecer drenaje de inmediato,

o preferiblemente por conducto, o
o transmucoso: se hace incisión sólo sí el tejido es suave y fluctuante, es
necesario colocar un obstáculo físico (penrose o dique de hule cortado en
forma de H) para evitar que se cierre el drenaje, o
o transóseo, mediante una trepanación
 controlar la reacción sistémica: en caso de que poco drenaje y fiebre, prescribir
antimicrobianos.
 NO sellar el conducto
 desocluir el diente

Tratamiento de soporte:

 colutorios antisépticos,
 dieta líquida o suave,
  descanso.
 En casos severos, analgésicos y antimicrobianos.

Tratamiento definitivo, una vez que han cedido los síntomas agudos:

 se realiza la pulpectomía no vital conservadora y

 obturación de los conductos.

ABSCESO ALVEOLAR CRÓNICO (Grossman, 11-85; Siqueira, 89; Ingle 5-247)

Síntomas:

El diente involucrado es generalmente asintomático, detectado durante radiografías de

rutina o por presencia de una fístula.

La fístula puede o no estar activamente drenando y generalmente está situada generalmente

en la mucosa alveolar. Algunos casos se presentan con tractos fistulosos en la piel facial.

El tracto puede ser investigado insertándole una punta de gutapercha y tomando una
radiografía. Este procedimiento denominado por Kuttler cateterismo fistular y por otros
autores, fistulografía, es de gran valor porque permite determinar la fuente del tracto fistuloso
que no siempre está junto al diente.

Ocasionalmente el exudado puede drenar, también, por el surco gingival del diente
involucrado, lo cual puede confundir con una periodontitis marginal. Sin embargo, la bolsa
periodontal está usualmente ausente.

Harris menciona un incisivo central superior despulpado que drenaba fuera de la boca a
través de un estoma, hasta el ala nasal. En Israel, se informó de un caso similar, en el que
había drenaje directo hacia la fosa nasal desde una lesión perirradicular de un incisivo central.

Signos diagnósticos:

El diente afectado frecuentemente tiene una lesión cariosa extensa o una gran restauración
coronal.
El diente causante frecuentemente se presenta indoloro o ligero dolor, puede haber molestias
a la masticación, puede haber movilidad y dolor moderado a la percusión y palpación, no
hay respuesta a las pruebas eléctricas y térnícas, puesto que la pulpa está necrótica.

Radiográficamente, el absceso alveolar crónico como el granuloma y el quiste, presenta una

zona de hueso destruído radiolúcido y difusa que se diluye al tejido sano. Radiológicamente
no son distinguibles el absceso alveolar crónico, el granuloma y el quiste.

Tratamiento:

El tratamiento del absceso alveolar crónico consiste en la eliminación de la infección del

conducto radicular, pulpectomía no vital y obturación del espacio.

La fístula no requiere ningún tratamiento especial. Es un efecto que desaparecerá cuando

desaparezca la causa, esto es, el absceso alveolar crónico.

Un error frecuente consiste en diferir la obturación del conducto hasta que desaparezca la
fístula, haciendo tratamientos con permanencia de años sin poder obturarlos.

En realidad un absceso crónica puede ser considerado como una extensión periapical de la
infección de una pulpa necrótica, la diferencia es sólo de grado.

Pronóstico: puede variar de dudoso a favorable dependiendo de la operatibilidad de los

conductos y grado de destrucción ósea

ABSCESO CUTÁNEO
DEFINICION:
Un absceso cutáneo es una acumulación de pus localizada en la piel; puede aparecer en
cualquier superficie cutánea. Los signos y síntomas son dolor y edema fluctuante o firme y
doloroso.

ETIOLOGIA
La bacteria más frecuentemente implicada es S. aureus siendo el único aislamiento en un
25% de los casos. Otros microorganismos implicados son S. pyogenes, anaerobios y
enterobacterias: en abscesos cercanos a mucosas (perianales o periorales) considerar bacterias
colonizadoras de esas mucosas, mientras que en zonas más alejadas, las bacterias de la piel
serán aisladas con mayor frecuencia
CARACTERISTICAS CLINICAS:
Los abscesos cutáneos son dolorosos, sensibles a la palpación, indurados, y por lo general
eritematosos. Tienen tamaño variable, de aproximadamente 1 a 3 cm, aunque a veces son
mucho más grandes. Al principio, el edema es firme; más tarde, a medida que se forma una
punta, la piel suprayecente se afina y se palpa más fluctuante. El absceso puede entonces
drenar espontáneamente. El cuadro se acompaña de celulitis local, linfangitis, linfadenopatías
regionales, fiebre y leucocitosis.

DIAGNOSTICO:
 Exploración física
 Cultivo para identificar MRSA
El diagnóstico suele ser obvio con el examen físico. Se recomienda el cultivo, sobre todo para
identificar el MRSA.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Los cuadros similares a abscesos cutáneos simples incluyen hidradenitis supurativa) y quistes
epidérmicos rotos. Los quistes epidérmicos (a menudo mal llamados quistes sebáceos) raras
veces se infectan; no obstante, la rotura provoca la liberación de queratina hacia la dermis, lo
que causa una reacción inflamatoria exagerada que en ocasiones recuerda a un cuadro
infeccioso. El cultivo de estos quistes rotos raras veces revela la presencia de alguna bacteria.

TRATAMIENTO:

 Incisión y drenaje
 En ocasiones, antibióticos

Algunos abscesos pequeños resuelven sin tratamiento, llegan a ser un punto y drenan. Las
compresas tibias aceleran el proceso. La incisión y el drenaje están indicados cuando hay
mucho dolor, sensibilidad a la palpación y edema; no es necesario esperar hasta que la lesión
se vuelva fluctuante. Se administra anestesia local, previas medidas de asepsia, con lidocaína
inyectable o aerosoles fríos.

Los pacientes con abscesos grandes y muy dolorosos pueden beneficiarse con sedación IV y
analgesia durante el drenaje. Un solo corte pequeño con la punta del escalpelo suele ser
suficiente para abrir el absceso. Luego de drenar el pus, debe presionarse en toda la cavidad
con el dedo enguantado o una cureta para eliminar las tabicaciones y luego debe irrigarse con
solución fisiológica al 0,9%. Algunos médicos optan por taponar la cavidad con una gasa y la
dejan por 24 a 48 horas. El calor local y la elevación pueden acelerar la resolución de la
inflamación.

Los antibióticos no suelen ser necesarios, a menos que los pacientes tengan signos de
infección sistémica, celulitis, abscesos múltiples, inmunocompromiso o un absceso facial en
el área drenada por los senos cavernosos. En estos casos, debe comenzarse el tratamiento
empírico con un fármaco activo contra MRSA (p. ej., trimetoprim/sulfametoxazol,
clindamicina; para las infecciones graves, vancomicina), a la espera de los resultados del
cultivo bacteriano.

FISTULAS
DEFINICION:
Apertura anormal entre dos órganos huecos o entre un órgano hueco y la piel. Los factores
predisponentes para la formación de fístulas incluyen el deterioro de la capacidad para sanar
después de una cirugía, enfermedad de Crohn, ruptura de anastomosis intestinal o infección.

Las fístulas cutáneas de origen dental suelen ser el resultado de una necrosis pulpar y de una
periodontitis crónica apical. Generalmente los pacientes no asocian estas lesiones en la cara a
una patología dental, ya que no tienen dolor asociado, con lo que comienzan un largo
peregrinaje por distintos especialistas médicos (internista, dermatólogo, cirujano, etc.) en
busca de solución a su problema

El tratamiento de la lesión cutánea sin realizar la terapéutica del diente causal no es correcto,
ya que incluso tiende a empeorar y agravar las secuelas cicatriciales de la fístula. Es por tanto
ineludible hacer un diagnóstico y tratamiento adecuados del diente/molar problema para
lograr la curación de la fístula y prevenir una terapia antibiótica innecesaria e ineficaz y/o la
intervención quirúrgica

Con estos argumentos, se hace necesario el conocimiento de las fístulas cutáneas de origen
dental a la hora de evaluar lesiones en la piel en la región perioral

ETIOLOGIA:

La causa más frecuente de la fístula cutánea de origen dental suele ser la cronificación de un
absceso periapical, producido por una necrosis pulpar, que produce una perforación del hueso
alveolar dando lugar a un absceso subperióstico. Lesiones cariosas, restauraciones muy
profundas que comprometen la pulpa, fractura y/o fisuras dentales y tratamientos agresivos
de tallados pueden ser los causantes del proceso de necrosis pulpar,

Según la localización del absceso dará lugar a una fístula intraoral o a un trayecto fistuloso
hacia la piel siguiendo el camino de menor resistencia perfilado por las inserciones
musculares, ocurriendo con más frecuencia en los dientes-molares mandibulares (80%) que
en los maxilares (20%), por tanto son más frecuentes en la región submaxilar o en la zona
submental.

HISTOPATOLOGIA:

La microbiología de este tipo de patologías está asociada a una gran variedad de especies
bacterianas. Algunos autores han realizado estudio anatomopatológico del proceso,
encontrando que macroscópicamente son lesiones noduloquísticas, eritematosas, induradas y
con un orificio central. Histológicamente la dermis presenta una reacción inflamatoria
crónica, apareciendo linfocitos polimorfonucleares en el centro de la lesión y linfocitos y
células plasmáticas en la periferia. En la epidermis predominan los fenómenos de acantosis y
alargamiento de las crestas epidérmicas.

CARACTERISTICAS CLINICAS:

La lesión es generalmente asintomática y sin repercusión en el estado general del paciente, no

manifestando dolor. La desembocadura de la fístula a nivel cutáneo presenta un aspecto
eritematoso y estará ulcerada si se encuentra en fase aguda. La piel alrededor de la lesión está
ligeramente hundida. Se puede palpar un cordón fibroso uniendo la parte cutánea de la fístula
con el diente/molar causante de la patología. También es factible apreciar la salida de
material purulento a través del orificio cutáneo al presionar sobre el cordón fibroso o la zona
perirradicular afectada.

DIAGNOSTICO:
El diagnóstico se realizará mediante la inspección y palpación de la lesión, así como con la
toma de una radiografía periapical de diente/molar sospechoso de ser el implicado en la
lesión.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
El diagnóstico diferencial se establecerá con lesiones traumáticas, presencia de cuerpos
extraños, infecciones localizadas de la piel, granuloma piógeno, lesiones tuberculosas
crónicas, osteomielitis, actinomicosis, el goma de la sífilis terciaria, carcinoma de células
escamosas y fístulas congénitas, realizándose estudio histológico para establecer el
diagnóstico definitivo

TRATAMIENTO:
El tratamiento se dirigirá a tratar el diente causante de la infección mediante terapia
endodóntica de conductos radiculares y sólo como última opción terapéutica estaría indicada
la extracción. No es necesario ningún tratamiento quirúrgico de la fístula ni terapia
antibiótica.
 CELULITIS FACIAL
Muchas personas creen que la celulitis es solamente una molesta y antiestética afección en la
piel que aparece en algunas zonas del cuerpo de la mayoría de las mujeres. Sin embargo,
existe también la llamada “celulitis facial”, que es mucho más grave y peligrosa que la
celulitis corporal (cuyo verdadero nombre es Lipodistrofia Genoide) que atormenta al sexo
femenino.
La celulitis de cara hace referencia a una hinchazón de las capas más internas de la piel
provocada por la existencia de bacterias. Esta patología no puede ser mejorada con dietas
anticelulíticas ni ningún tratamiento o cremas por el estilo. La celulitis en la cara requiere
atención médica inmediata porque de lo contrario puede causar serios y graves problemas de
salud.
CELULITIS FACIAL ODONTÓGENA

La celulitis facial odontógena es una inflamación difusa de los tejidos blandos de la cara,
producto de la infección ocasionada por un diente que se extiende por los espacios a través de
los tejidos a más de una región anatómica o espacios aponeurótico de la misma.
Por lo general, el sistema inmunológico soporta muy bien este tipo de infecciones pero
cuando hay muchas caries en la boca, están proliferando una cantidad excesiva de
estreptococos que son bacterias que pueden causar grandes infecciones.
Si las caries continúan por mucho tiempo sin recibir tratamiento médico, el primer aviso que
dará el organismo será una inflamación del rostro. En el interior de la boca aparecerá un
absceso, que no resulta un gran problema porque el material purulento está localizado y
puede ser extraído mediante una incisión realizada por un odontólogo.
No obstante, si la persona que tiene este problema bucal no reacciona ante los avisos del
organismo y continúa sin acudir a un médico, entonces se desarrollará el verdadero problema.
Las bacterias acumuladas en la boca, penetrarán a través de las caries e ingresarán al torrente
sanguíneo, originándose la llamada celulitis facial de origen odontógena.
CAUSAS DE LA CELULITIS FACIAL ODONTÓGENA
Se trata de una variedad muy común de esta enfermedad que se produce debido a una
infección en los dientes, normalmente producida por una caries, por lo que las bacterias de
este proceso se expanden a través de los tejidos a otras zonas de nuestro cuerpo. Es muy
frecuente en niños y muchas urgencias hospitalarias por complicaciones de la celulitis facial
se deben a este motivo.
Los casos más usuales de esta enfermedad están causados también por bacterias,
estreptococos o una mayor virulencia del estafilococo dorado. Sin embargo, hay algunos
factores que nos predisponen a ella, como la diabetes, la falta de una adecuada nutrición y
algunos estados mentales asociados a la depresión y la ansiedad.
SÍNTOMAS DE LA CELULITIS FACIAL ODONTÓGENA
Desde la perspectiva hematológica se produce una vasodilatación en la zona infectada, lo que
aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos y por tanto aumenta el ritmo cardíaco a la
par que cambia nuestro equilibrio electrolítico, lo que produce una sensación de cansancio y
dolor.
Esta enfermedad es más frecuente en personas jóvenes, de entre 20 y 30 años y como
comentábamos antes, se da sobre todo en niños con edades comprendidas entre los 6 y los 11
años. Normalmente las zonas más afectadas se corresponden con la mandíbula y la región
geniana, aunque puede pasar a otras más alejadas.
En este sentido, aunque en algunos casos la enfermedad no pasa de la zona maxilar, en otros
pueden producir edemas en los tejidos blandos de la cara, tumefacción, enrojecimiento y una
sensación de calor.
En los más graves se produce una supuración debido a la intensidad de la infección y la
elevación masiva de la temperatura puede causar malestar general y episodios de fiebre.
En aquellas situaciones de mayor gravedad o cuando la administración de antibióticos no es
la adecuada, podemos llegar al extremo de que los gérmenes se vuelvan inmunes al
tratamiento, por lo que la infección puede expandirse desde los tejidos hasta otras zonas
remotas del cuerpo. En estos casos ya no estamos hablando de molestias estéticas o de picor,
ya que puede correr riesgo la propia vida del paciente.
TRATAMIENTO DE CELULITIS FACIAL
El tratamiento para la celulitis de cara requiere de forma indispensable el uso de antibióticos
por vía intravenosa. Generalmente, el tratamiento con antibióticos dura aproximadamente 14
días. Durante ese tiempo, se le recomienda al paciente que haga reposo y además debe evitar
la exposición del área infectada a la luz solar.
El tratamiento para celulitis facial variará de acuerdo a cada paciente y dependerá de algunos
factores, por ejemplo: será muy importante el tiempo que la persona lleva padeciendo esta
infección, si ha recibido tratamiento médico previo o no, la edad del paciente y las
condiciones particulares de cada persona, no es lo mismo un paciente diabético o hipertenso y
a un paciente sano. Si el caso es muy grave, la persona que padece celulitis facial deberá ser
hospitalizada debido a que esta patología puede desembocar en una meningitis o en una
septicemia
ANGINA DE LUDWIG

La angina de Ludwig, también denominada Flemón difuso hiper séptico y gangrenoso de piso
de boca, es una infección severa y mortal, sin el tratamiento adecuado, de origen dental, en la
que el pus invade gravemente cara, cuello, vías respiratorias y pulmones.
Etiología
La infección es de origen dental en el 90% de los casos, existen otros factores causales como
sialoadenitis de la glándula submaxilar, fractura mandibular abiertas, laceraciones de tejidos
blandos orales, heridas en piso de boca e infecciones orales secundarias. Cuando la etiología
no es infecciosa se ha llegado a denominar el fenómeno como pseudo-angina de Ludwig.
Cuadro clínico
Clínicamente, existe induración, sin fluctuación ni dolor inicialmente, de los tejidos situados
debajo de la lengua, desplazándose ésta hacia arriba y atrás. La movilidad mandibular,
deglución y habla se ven dificultadas. Todo ello se acompaña de una grave afectación del
estado general, con temperaturas normalmente superiores a 40ºC. A través de la
comunicación con los espacios pterigomandibular y perifaríngeos, la infección puede
propagarse a territorios vecinos cervicales, e incluso al mediastino. La mortalidad de la
angina de Ludwig se ha reducido del 54% en los años cuarenta al casi 0% de la actualidad
con el tratamiento idóneo.
Tratamiento
El tratamiento consiste en antibioterapia parenteral, siendo necesario el drenaje quirúrgico del
abceso (a cargo del otorrinolaringólogo o del cirujano maxilofacial si la evolución no es
satisfactoria. Se requieren altas dosis de penicilina o cefalosporinas en combinación con
quinolonas o quinolonas fluoradas, por vía intravenosa, además debe completarse un
esquema triple con 500 mgs de Metronidazol endovenoso cada 12 horas. El paciente con
angina de Ludwing requiere de hospitalización, sitio donde será vigilada la evolución de la
enfermedad y sobre todo vigilar las vías aéreas superiores
Prevención de la angina Ludwig
Las visitas regulares al odontólogo y el tratamiento inmediato de las infecciones bucales o
dentales pueden prevenir las afecciones que aumentan el riesgo de desarrollar la angina de
Ludw
 BACTERIEMIA
Simplemente implica la presencia de bacterias en la sangre, independientemente de su
magnitud, persistencia o respuesta que provoca en el huésped. Se encuentran tres patrones
diferentes: 1) transitoria, la que ocurre luego de la manipulación de tejidos infectados
(abscesos, forúnculos, celulitis), instrumentación sobre superficies mucosas infectadas
(extracción dentaria, cistoscopia, cateterización ureteral, aborto aspirativo) y cirugía de sitios
contaminados; 2) intermitente, debida a abscesos intraabdominales o viscerales no drenados,
osteomielitis, artritis, meningitis, neumonia; 3) continua, es la característica principal de la
endocarditis bacteriana y otras infecciones endovasculares. También se observa en las
primeras semanas de la fiebre tifoidea y brucelosis. Otro patrón se observa en pacientes que
están recibiendo antibióticos por vía sistémica, para los cuales el microorganismo infectante
es sensible (“breakthough” bacteriemia): cuando ocurre en etapas tempranas de la terapéutica
se debe generalmente a concentraciones inadecuadas del antibiótico, y cuando ocurre más
tardíamente se debe habitualmente a inadecuado drenaje del foco infeccioso o deterioro de las
defensas del huésped.

Esta bacteriemia se encuentra bien estudiada en la muy prevalente enfermedad periodontal

(periodontitis), y que se considera que se produce debido a la permeabilidad del epitelio que
rodea la interfase diente-tejido, y a los niveles de prostaglandinas en la circulación local que
incrementan el número de leucocitos y niveles de fibrinógeno, enlentenciendo la circulación
en estos casos, lo que favorece el paso de bacterias a sangre

Esta bacteriemia es en general monomicrobiana, y se origina por la contaminación/infección

por microbiota normal u odontopatógenos en el acto quirúrgico. Se sabe desde los años 30
que, tras manipulaciones dentales, el número de hemocultivos positivos a bacterias del género
Streptococcus es del 75% en individuos con caries, gingivitis y periodontitis versus un 30%
en sujetos sanos.Los microorganismos más frecuentemente involucrados son Streptococcus
del grupo viridans, seguidos de especies coagulasa negativo (epidermidis) y coagulasa
positivo (aureus, y quizá lugdunensis) del género Staphylococcus de origen oral, y por último
en un 4-7% de casos, bacilos gram negativos grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus,
Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), varios de ellos considerados como
odontopatógenos.No debe olvidarse la detección de bacteriemias por anaerobios
(Eubacterium, Peptostreptococcus, Propionibacterium, Lactobacillus) en un porcentaje alto
cuando se utilizan los métodos adecuados (hemocultivos para anaerobios)

OSTEOMILITIS AGUDA

Etiología: la inflamación aguda del hueso y la medula ósea de la mandíbula y maxila se

produce con gran frecuencia por extensión de un absceso periapical. La segunda causa más
común de osteomielitis aguda es la lesión física como en caso de fractura o intervención
quirúrgica. La osteomielitis también puede ser provocada por bacteriemia.

En la mayor parte de los casos, la osteomielitis aguda es infecciosa. Casi cualquier

microorganismo puede ser un factor etiológico, aunque estafilococos y estreptococos son
identificados más a menudo.

Características clínicas:
El dolor es la principal caracteristica de este proceso inflamtorio. La pirexia, linfadenopatia
dolorosa, leucocitosis y otros signos y sintomas de infeccion aguda se observan asi mismo
con frecuencia.

En ocasiones, cuando la mandibula esta afectada, ocurre parestesis del labio inferior. En el
diagnostico clinico diferencial, la presencia de este sintoma debe sugerir tambien neoplasia
mandibular maligna.

A menos que el proceso inflamatorio dure más de una semana, la evidencia radiográfica de
osteomielitis aguda suele estar ausente. Con el tiempo, comienzan a aparecer focos
radiotransparentes difusos.

Histopatología
En la osteomielitis aguda el espacio de la medula ósea está ocupado por un exudado
purulento. Las trabéculas óseas muestran actividad osteoblastica reducida e incremento de la
resorción osteoclastica. En áreas de necrosis ósea, los osteocitos se pierden y la medula ósea
sufre licuefacción.

Tratamiento
La osteomielitis aguda se trata por lo general con antibióticos y drenajes; en ocasiones ideales
debe identificarse el agente causal y seleccionar un antibiótico apropiado mediante pruebas
de sensibilidad en el laboratorio. La operación también puede ser parte del tratamiento y es
variable, desde simple secuestrectomia hasta excisión con injerto de hueso autólogo.

OSTEOMIELITIS CRONICA (OSTEITIS)

Etiología
La osteomielitis crónica puede ser una secuela de osteomielitis aguda (sin tratamiento o
tratada de manera inadecuada) o bien una reacción inflamatoria prolongada de bajo grado,
que nunca avanzo hasta una fase aguda notable o significativa desde el punto de vista clínico.
El hueso irradiado durante el tratamiento de cáncer en cabeza y cuello es particularmente
susceptible a la infección. Debido a la menor vascularización y destrucción de osteocitos, la
osteorradionecrosis se presenta casi 20% de los pacientes sometidos a irradiación local.

Los sucesos típicos desencadenantes o precipitantes incluyen inflamación periapical como

resultado de un diente desvitalizado, extracciones, enfermedad periodontal y fracturas
comunicantes con piel o mucosa.

Los antibióticos administrados previamente también reducen la probabilidad de cultivar el

microorganismo causante. Aunque a menudo no se confirma un agente etiológico, la mayoría
de los investigadores piensan que bacterias ( por ejemplo, estafilococos, estreptococos,
bacteroides, actinomices) causan la mayor parte de los casos de osteomielitis crónica,

Características clínicas
La mandíbula, en especial la región molar, es afectada con mucha mayor frecuencia que la
maxila. El dolor suele estar presente, pero varia en intensidad y no se relaciona
necesariamente con la extensión de la enfermedad. La duración de los síntomas es casi
siempre proporcional a la extensión de trastorno. La inflamación de la mandíbula es un signo
hallado con frecuencia; menos a menudo se observan perdida de dientes y trayectos
fistulosos. La anestesia es muy rara.

En la radiografía se presenta principalmente como una lesión radiotransparente que algunas

veces evidencia zonas focales de opacificacion.

Histopatología
En la osteomielitis crónica la reacción inflamatoria puede variar desde muy leve hasta
intensa. En casos leves, el diagnostico microscópico puede ser difícil debido a la similitud
con anomalías osteofibrosas, como fibroma osificante y displasia fibrosa.

En una medula ósea fibrosa se identifican pocas células inflamatorias crónicas (linfocitos y
células plasmáticas). Se puede detectar actividad osteoblastica y osteoclastica, junto con
trabéculas óseas irregulares. En la osteomielitis crónica avanzada puede haber hueso
necrosado (secuestro), según lo revela la medula ósea necrosada y los osteocitos. Las líneas
reversas reflejan las ondas de depósito y resorción de hueso. Las células inflamatorias son
más abundantes y la actividad osteoclastica más prominente que en los casos leves.
Tratamiento
El tratamiento básico de la osteomielitis crónica se centra alrededor de la selección de
antibióticos apropiados y del momento apropiado de la intervención quirúrgica.
Si existe posibilidad de fractura patológica es necesaria la inmovilización

OSTEOMIELITIS ESCLEROSANTE DIFUSA

Etiología
La osteomielitis esclerosante difusa representa una reacción inflamatoria en la mandíbula o el
maxilar y se cree que es una reacción a un microorganismo de poca virulencia. La
enfermedad periodontal crónica es importante en el origen y evolución de la osteomielitis
esclerosante difusa, que al parecer proporciona una puerta de entrada para las bacterias.

Características clínicas
Esta enfermedad puede afectar a individuos de cualquier edad, sexo o raza. La afección se
caracteriza por un curso crónico prolongado con exacerbaciones agudas de dolor,
tumefacción y secreción ocasional.
En la radiografía aparece como un proceso difuso que por lo regular afecta gran parte de la
mandíbula. El defecto se observa mal definido. Pueden aparecer zonas transparentes
tempranas junto con masas esclerosadas. También se puede reconocer un engrosamiento del
periostio.
Diagnóstico diferencial
La osteomielitis esclerosante crónica comparte muchas características clínicas, radiográficas
e histológicas con la displasia ósea florida.
Estas dos enfermedades deben diferenciarse, puesto que la primera es un proceso infeccioso y
la segunda un proceso displásico del hueso. Por lo tanto, tratamiento y pronóstico son
distintos. La displasia ósea florida parece ser una forma extensiva de displasia cemental
periapical y, a diferencia de la osteomielitis esclerosante difusa, puede expresarse en la forma
de lesiones periapicales anteriores y quistes óseos traumáticos o simples. Además, la displasia
ósea florida es por lo general asintomática y carece de infiltrado de células inflamatorias.

Tratamiento
La atención de la osteomielitis esclerosante difusa es problemática en virtud de la naturaleza
vascular relativa del tejido afectado y de la extensión de la anomalía. Aun con tratamiento, el
curso es prolongado.

Cuando se puede identificar un factor etiológico, como enfermedad periodontal o diente

cariado, debe eliminarse. La extirpación quirúrgica del área enferma suele ser un
procedimiento inapropiado dado la extensión de la enfermedad. La decorticación del área
dañada produce mejoría en algunos casos. También se administran con cierto éxito
corticosteroides en dosis bajas.

OSTEOMIELITIS FOCAL ESCLEROSANTE (OSTEÍTIS)

Etiología
Es un fenómeno relativamente común que al parecer representa una reacción focal del hueso
a un estímulo inflamatorio de bajo grado. Por lo regular se observa en el ápex de un diente
con pulpitis prolongada. Esta lesión surge en ocasiones adyacente a un diente no
reconstruido, lo que sugiere que pueden intervenir otros factores etiológicos como la
maloclusión.
Los sinónimos de la osteomielitis focal esclerosante incluyen cicatriz ósea, osteítis
condensante y hueso esclerótico. El término osteopetrosis periapical focal también se utiliza
para describir lesiones relacionadas con dientes normales libres de caries.

Características clínicas
La osteomielitis focal esclerosante puede encontrarse en cualquier edad pero es típica en
adultos jóvenes. Los pacientes son habitualmente asintomáticos y casi todas las lesiones se
descubren en un examen radiográfico de rutina. La mayor parte se encuentra en los ápices de
los primeros molares mandibulares y un menor número se relaciona con segundos molares
mandibulares y premolares. Cuando se extraen los dientes, las anomalías persisten de manera
indefinida.

En la radiografía se puede identificar uno de varios patrones. A veces la anormalidad es

uniformemente opaca; también puede ser una transparencia periférica con centro opaco; otras
veces la periferia es opaca con centro transparente; o bien, puede estar compuesta de masas
opacas confluyentes o lobuladas.

Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial debe incluir displasia cemental periapical, osteoma, odontoma
complejo, cementoblastoma, osteoblastoma e hipercementosis. Sin embargo, en la mayor
parte de los casos el diagnóstico puede establecerse con base en las características
radiográficas y en la evolución clínica.

Tratamiento
Puesto que se considera una reacción fisiológica del hueso a un estímulo conocido, no es
necesario extirpar la lesión. Puede ocasionalmente programarse una biopsia para excluir
malformaciones más graves consideradas seriamente en el diagnóstico diferencial. Debe
tratarse la inflamación pulpar que estimuló la osteomielitis focal esclerosante. En casa caso,
la decisión de reconstruir el diente, tratarlo por medio de endodoncia o extraerlo depende de
los datos.
OSTEOMIELITIS DE GARRÉ
Etiología
La osteomielitis de Garré, u osteomielitis crónica con periostitis proliferativa, es
prácticamente un subtipo de la osteomielitis crónica con una reacción inflamatoria periostial
prominente como componente añadido. A menudo es resultado de absceso periapical en un
molar mandibular. También puede ser consecutiva a infección relacionada con extracción
dental o molares parcialmente erupcionados.

Características clínicas
Esta variedad de osteomielitis es rara. Se ha descrito en la tibia y, en el área de cabeza y
cuello, se desarrolla en la mandíbula. Suele afectar la región posterior de la mandíbula y casi
siempre es unilateral. Los pacientes presentan una tumefacción asintomática dura en el hueso
recubierta de piel y mucosa y de aspecto normal. En ocasiones puede haber dolor leve. Este
cuadro debe diferenciarse de la neoplasia mandibular benigna. La radiografía y biopsia
suministran un diagnóstico definitivo.
En la radiografía, la anormalidad aparece como una lesión transparente, moteada en el centro
y con un patrón compatible con osteomielitis crónica. La característica que establece la
diferencia distintiva es la reacción periodontal. Esta, mejor visualizada en una radiografía
oclusiva, se presenta como una expansión de la corteza por lo regular con placas opacas
concéntricas o paralelas. También se pueden reconocer trabéculas perpendiculares a estas
etapas como cáscara de cebolla.

Histopatología
El hueso nuevo reactivo tipifica la reacción cortical subperiostial. La orientación
perpendicular de las nuevas trabéculas hacia el hueso cortical redundante se observa mejor
con poco aumento. En esta área domina la actividad osteoblástica y en el centro se detecta
actividad osteoblástica y osteoclástica. La cavidad de la médula ósea contiene tejido fibroso
con linfocitos y células plasmáticas dispersos. Las células inflamatorias son con frecuencia
sorprendentemente escasas, lo cual convierte la diferenciación microscópica de las
malformaciones osteofibrosas en un reto diagnóstico.

Tratamiento
La identificación y eliminación del agente agresor es de importancia primaria en la
osteomielitis de Garré. Casi siempre es necesario extraer el diente afectado. También se
incluyen con regularidad antibióticos desde el principio del tratamiento. A continuación, la
mandíbula sufre remodelación gradual sin intervención quirúrgica adicional.
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