CETOSE EM BOVINOS DE LEITE

INTRODUÇÃO (Maíra)
Entre as doenças que acometem os animais no período de transição, a cetose se destaca pela
significativa influencia na produção, composição do leite e na reprodução. Alguns autores
mostraram que a vaca acometida deixa de produzir cerca de 1 a 1,4Kg de leite por dia e as
perdas podem chegar até 233Kg nos primeiros 100 dias de lactação.

O QUE É? (Maíra)
A cetose é um distúrbio metabólico comum que acomete muitas vacas de alta produção
leiteira. O período entre o final da gestação e o início da lactação em vacas leiteiras
especializadas, existe maior risco de doenças metabólicas, quando comparadas com outras
fases do ciclo de lactação (CONTI et al. 2002). O aumento de até 30% da demanda energética
no final da gestação e de até 75% no inicio da lactação, associados a redução da capacidade de
ingestão de matéria seca são fatores predisponentes para uma desordem no metabolismo de
lipídeos e carboidratos.

A cetose começa a ser uma moléstia apenas quando a absorção e a produção de corpos
cetônicos excede seu consumo pelo ruminante como fonte de energia, oque resultara em
elevados níveis sanguíneos de corpos cetônicos, de ácidos graxos livres e hipoglicemia; como
exemplo, vacas em inicio de lactação tem um apetite influenciado pelas concentrações de
hormônios estrógenos e outros fatores característicos deste estado, pois neste período a
prioridade dos nutrientes disponíveis no metabolismo do animal é para manter a lactação.

POR QUE ACONTECE? (Maria Julia)

Em vacas de leite de alta produção verifica-se balanço energético negativo nas primeiras
semanas da lactação. A máxima ingestão de matéria seca não ocorre ate oito a dez semanas
após o parto, mas como o pico de produção de leite se verifica entre 4 e 6 semanas, a ingestão
de energia pode não acompanhar a demanda. Em resposta a um balanço energético negativo
e às baixas concentrações de glicose e insulina no soro, as vacas mobilizam os tecidos adiposos
com consequente aumento na concentração sérica de ácidos graxos não esterificados.

As vacas no início da lactação apresentam baixa relação insulina:glucagon devido à insulinemia

e estão em uma condição de catabolismo. Além da partilha de nutrientes durante a gestação.
Os fatores que diminuem o suprimento de energia para os ruminantes e que aumentam a
demanda de glicose ou a utilização da gordura corpórea como fonte de energia provavelmente
aumentam a produção de corpos cetônicos e de acetonemia. O metabolismo dos ácidos graxos
pelas mitocôndrias hepáticas fomenta tanto a gliconeogênese quanto a cetogênese.

Os ruminantes são particularmente vulneráveis à cetose, pois embora muito pouco

carboidrato seja absorvido, um suprimento direto de glicose é essencial para a síntese de
lactose.
 BIOQUIMICAMENTE (Gabriela)

Bioquimicamente : no balanço energético negativo o oxaloacetato encontra se com as reservas

reduzidas retardando o ciclo de Krebs e uso de Acetil COA. A reserva de Acetil COA é desviada
para a formação de corpos cetônicos. Na tentativa de aumentar a gliconeogênese para
compensar o equilíbrio energético negativo, ocorre uma grande mobilização de triglicerídeos a
partir das reservas corporais. O resultado final é o aumento na liberação de ácidos graxos
livres, que tentam ingressar no ciclo de Krebs através do Acetil COA, contribuindo para a
formação de corpos cetônicos.

O acúmulo de corpos cetônicos promovem uma acidose metabólica nos animais acometidos
de cetose. Os corpos cetônicos são compostos primários formado do metabolismo das
gorduras e do butirato representados pelo β- hidroxibutirato, acetoacetato e acetona. O
acetoacetato é quimicamente instável e pode ser transformado em acetona e co². Em caso de
grande mobilização de gorduras, como ocorre na cetose bovina, ele se acumula no organismo
causando graves transtornos e distúrbios cerebrais.

A cetogênese depende dos hormônios reguladores da glicose no sangue. No entanto, no inicio

da lactação, as concentrações de glicose, de insulina e a taxa de glucagon são baixas e
aumentam com a progressão da lactação. Nesta fase o hormônio do crescimento e as taxas do
hormônio de crescimento /insulina são elevadas e decrescem com a evolução da lactação.

FISIOPATOLOGIA DA CETOSE (Karen)

As necessidades diárias de uma vaca leiteira aumentam acima de uma manutenção normal em
30 % na gestação avançada e em 75% no inicio da lactação. As fontes de energia de uma vaca
em lactação normal são provenientes do fígado, sob forma de ácidos graxos voláteis, proteína
bacteriana, pequena quantidade de glicose e PNDN.
O acetato é usado principalmente na síntese de gordura; o butirato é condensado em Acetil
COA; o propionato penetra diretamente no ciclo de Krebs ao nível de succinil COA. Conclui se
que o acetato e butirato são cetogênicos e o propinato é glicogênico. ((a proporção da
produção de agvs no rúmen são de 4 AGV cetogênico para 1 AGV glicogênico))

PREDISPOSIÇÃO (Karen)

Risco mais alto de desenvolvimento da cetose em vacas que chegaram ao parto

excessivamente gordas, uma vez que seu período seco tenha se estendido por longo tempo e
que apresentaram febre do leite, retenção da placenta, claudicação ou hipomagnesemia. A
super alimentação no final da lactação predispõem a à cetose na lactação seguinte.

As vacas com gestação gemelar também se encontram sob o risco de desenvolver cetose nos
estágios finais da gestação.

CLASSIFICAÇÃO DAS CETOSES (Jocasta)

A cetose é classificada em clinica ou subclinica

Clínica: o animal apresenta diferentes sinais clínicos, incluindo sensoriais, motores e nervosos.
É mais diagnosticada, mas menos comum de que a outra forma.

Subclínica: o animal não apresenta nenhuma manifestação clinica da alteração. A elevação da

concentração sérica de corpos cetônicos será prejudicial aos tecidos do organismo. Alguns
pesquisadores afirmam que esta é a forma mais prevalente da doença e que por falta
diagnostico gera mais prejuízos econômicos que a forma clinica.

Quanto a sua origem, a cetose apresenta algumas divisões que variam de acordo com a
literatura :

Cetose primária - é a cetose da maioria dos rebanhos ocorre em vacas com condição corpórea
boa a excessiva que apresenta alto potencial de lactação e são alimentadas com rações de boa
qualidade. A doença apresenta uma tendência de reincidir em alguns animais individualmente,
sendo, provavelmente, um reflexo da variação entre vacas em relação à capacidade digestiva
ou a eficiência metabólica.

Cetose secundária: verifica se quando outras doenças provocam uma diminuição na ingestão
de alimentos. A redução em tal ingestão resulta do deslocamento do abomaso, metrite,
mastite, reticulite traumática, broncopneumonia, acidose lática ruminal entre outras doenças
comuns no período pós parto.

Cetose alimentar: tal forma de cetose deve se a excessiva quantidade de butirato na silagem ,
e provavelmente, também a diminuição da ingestão de alimento em decorrência da baixa
palatabilidade das silagens ricas em butirato.
Cetose por inanição: ocorre em bovinos que apresentam condição corpórea ruim e que
recebem alimentos de baixa qualidade, observa se uma deficiência de propionato e de
proteína na dieta, bem como uma limitada capacidade de gliconeogênese a partir de reservas
corporais.

Cetose provocada por deficiência nutricional específica: deficiência de cobalto e de fosforo que
pode provocar o aumento da incidência de cetose. A deficiência do cobalto leva ao insucesso
da metabolização do acido propiônico. Essa cetose também pode ocorrer pela redução da
ingestão de nutrientes digestíveis totais.

SINAIS CLÍNICOS (Tayane)

-odor de acetona no hálito, na urina e no leite

-perda de apetite, especialmente por concentrados (pode chegar a 50%)
- diminuição da produção leiteira
-rápida perda de condição corporal
-apátia ( relutância em se levantar)
- Fezes secas e firmes
-motilidade ruminal reduzida
- sinais neurológicos : sonolência, olhar fixo, compressão ou apoio da cabeça contra um
mourão, cambaleio (movimentos sem rumo e perambulação), ataxia, andar em círculos,
espasmos, cegueira parcial são comuns.
- comportamento anormal (com hiperestesia, agressividade e delírio) (Hiperestesia:
acentuação dos sentidos, sensibilidade de um sentido) (agressividade: alguns animais pode
apresentar excitação mas a maioria fica apático)
-lambedura vigorosa da pele e de objetos inanimados
-apetite depravado
-movimentos mastigatórios com salivação

DIAGNÓSTICO (Tayane)

Os corpos cetônicos são solúveis no plasma. São filtráveis e passam facilmente para a glândula
mamária, por esse motivo o diagnóstico pode ser feito através do leite, onde são encontrados
de 3 a 5 % do total existente no organismo. Na urina é encontrado 40% do total do organismo
e no sangue, 10% do total. Além de análise de glicose e ácidos graxo livres no sangue.

Diagnóstico diferenciado para tristeza parasitaria bovina, listeria (bactéria Gram + que causa
aborto, sinais nervos etc..), e raiva.

PREVENÇÃO (Jessica)

-Balanceamento correto da dieta ao período de transição, para novilhas e vacas;

-Manutenção do peso ideal das vacas em lactação
-Inclusão de Ionóforos na dieta: resulta no aumento de precursores de gliconeogênese. O uso
da monensina sódica na dieta promove redução de distúrbios ruminais como acidose lática e a
cetose.

-Alguns autores citam o uso de BST (somatrotopina bovina) como medida preventiva, porque
resulta em aumento do consumo de matéria seca pelo animal. Com isso, menores
concentrações de ácidos graxos livres e corpos cetônicos, além de resultar em aumento da
glicemia.

TRATAMENTO (Jessica)

Manejo alimentar

Vacas que estão na primeira fase da doença podem recuperar-se quando são transferidas para
pastagens ou suplementadas com feno e melaço. O uso de medicamentos que aumentem a
glicemia e restabeleçam o apetite e a ingestão de alimentos, pode ser eficiente na recuperação
dos animais.

Terapêuticos

Dentre os procedimentos terapêuticos pode-se utilizar da administração subcutânea ou

endovenosa de glicose, fornecimento de precursores como propionato ou propileno-glicol por
via oral ou injeções intramusculares de adrenocorticóides. E realização de fluidoterapia. A
função terapêutica dessas substâncias é de aumentar o suprimento de glicose e indiretamente
da insulina, e de aumentar os níveis de glicogênio e dos intermediários glucogênicos para o
animal. Os glicocorticóides tem a característica de deprimir a produção de leite, e o grau da
diminuição está correlacionado positivamente com o grau de aumento da glicose sanguínea,
sugerindo que a redução da utilização da glicose para a síntese de lactose seja parcialmente
responsável pelo aumento da glicose sanguínea.

IMPORTÂNCIA ECONÔMICA (Isabela)

Se há recuperação do quadro de cetose o animal tem uma incapacidade de retornar o

potencial total de produção. Também estão acompanhadas de diminuição da produção de
leite menor produção de proteínas e de glicose no leite, maior risco de atraso no estro
diminuição nas taxas de concepção à primeira cobertura e aumento do intervalo entre partos
além do maior risco de doença ovariana cística e mastite. Então isto mostra que a cetose é
uma das causas mais importante para o produtor de leite.