31-8-2017

NEUROPLASTICIDAD
 DOCENTES:


 INTEGRANTES:

 Benavides Vásquez Francisco

 Caicedo Montalvo Laura
 Córdova Vásquez Giasmin
 Davila Vargas Diana
 Fiestas Fernandez Luciano
 Martinez Unzueta Yveth
 Medrano Angeles Jean
 Merino Avendaño Lucia
 Neira Fiestas Jhair
 Pando Cabanilla Grethell
 Paredes Garcia Gherson
 Salazar Torres Claudia
 Uchofen Huamanchumo Dennis
  INTRODUCCIÓN:

Los últimos descubrimientos se inscriben en lo que se llama neuroplasticidad,

que es la capacidad del cerebro de aumentar o disminuir el número de
ramificaciones neuronales y de sinapsis, a partir del estímulo sobre el córtex
cerebral… Así es como se comprende que la neuroplasticidad sea la base
estructural del aprendizaje. El aumento del volumen del cerebro entre el
nacimiento y la edad adulta se atribuye al desarrollo de axones y dendritas, y al
establecimiento de la conmutación cerebral mediante las conexiones sinápticas
entre las neuronas. Esta serie de procesos se llama neuroplasticidad, y, en un
sentido más amplio también cabría incluir en este concepto los procesos de
regeneración neuronal, actualmente en estudio. Las neuronas, células
nerviosas, reciben, conducen y transmiten señales electroquímicas.
Es frecuente escuchar que el saber no ocupa espacio, pero la afirmación n0 es
cierta. A partir de la percepción y la experiencia las neuronas desarrollan
filamentos (axones, dendritas), que sirven para interconectar unas neuronas
con otras, creando una red, una maraña de conexiones que sirve para dar
cabida y asiento a la memoria. Una persona estimulada por la percepción
desarrolla más conexiones que otra menos receptiva. Entonces, el saber, el
conocimiento, crea estas conexiones, y ocupa espacio: hace crecer el volumen
del cerebro. Si tenemos unos 100.000 millones de neuronas… ya desde finales
de la juventud (o antes), se inicia el lento proceso de muerte neuronal, la que
puede acelerarse por el consumo de sustancias tóxicas (alcohol, drogas);
malnutrición, y disminución de aporte de oxígeno y glucosa necesarios para el
buen funcionamiento cerebral.
 OBJETIVOS:

 Definir concepto de sinapsis y mencionar los tipos de la

sinapsis.
 Definir y mencionar los tipos de neurotransmisores.
 Reconocer y definir las redes neuronales y mencionar los tipos
convergente y divergente.
 Conocer la definición, los antecedentes históricos y la
evolución de la neuroplasticidad
 Dar a conocer la importancia de neuroplasticidad a través de
casos clínicos
1- NEUROGENESIS:
ETAPAS EMBRIOLOGICAS
ORIGEN DEL SISTEMA NERVIOSO

•Se forma a partir de la placa neural una zona engrosada del

ectodermo embrionario. La notocorda y el mesénquima paraxial
inducen la diferenciación de la placa neural del ectodermo
suprayacente.

-
-
- •El tubo neural se diferencia en el SNC, formado por el encéfalo y la
medula espinal.
- •La cresta neural proporciona células que forman la mayor parte del
SNP y SNA, formados por ganglios autónomos craneales y
raquídeos, entre otras estructuras.

LA NEURULACIÓN (Formación de l placa neural y tubo neural)

•Comienza durante el estadio 10 del desarrollo (22-23 días) en la
región del cuarto al sexto par de somitas.
•Aquí dos tercios craneales de la placa y el tubo neural hasta el
cuarto par de somitas en dirección caudal corresponden al futuro
encéfalo.
•El tercio inferior de la placa y tubo neural corresponden a la futura
medula espinal.
•La fusión de pliegues neurales y formación de tubo neural se
produce en dirección craneal y caudal hasta que solo quedan unas
zonas pequeñas en ambos extremos.
•La abertura craneal o neuroporo rostral se cierra el día 25 aprox y el
neuroporo caudal o inferior los hace 2 días después.
•El cierre de neuroporos coincide con la aparición de una circulación
vascular sanguínea para el tubo neural.
•Las paredes del tubo neural aumentan de grosor para formar el
encéfalo y la medula espinal.
•El conducto neural forma el sistema ventricular encefálico y el
conducto central de la medula espinal.

DESARROLLO DE LA MEDULA ESPINAL

•El tubo neural por debajo del cuarto par de somitas da lugar a la
medula espinal.
•Las paredes laterales del tubo neural aumentan su grosor y reducen
el tamaño del conducto central en la novena y decima semana.
•Al principio la pared del tubo neural esta formado por neuroepitelio
columnar pseudoestratificado grueso
•Forman la zona ventricular (capa ependimaria) de donde provienen
las neuronas y microglia.
•Poco después se identifica una zona marginal formada por las
porciones externas de las células neuroepiteliales.
–En esta zona se convierte la sustancia blanca de la medula espinal.
•El engrosamiento y diferencial de las paredes laterales de medula
espinal produce un surco longitudinal o surco limitante.
•Este surco separa la porción dorsal, la placa alar de la ventral, la
placa basal. Estas placas producen abultamientos longitudinales que
se extienden en la longitud de la medula espinal en desarrollo.
–Esto tiene relación con la funciones aferentes y eferentes
respectivamente.
•Los cuerpos alares de las placas alares forman las columnas de
sustancia gris dorsal que se extiende en la longitud de medula
espinal.
 •Los cuerpos celulares de las placas basales forman las columnas
grises ventral y lateral.

DESARROLLO DE LOS GANGLIOS RAQUÍDEOS

•Las neuronas unipolares en los ganglios raquídeos proceden de

células de la cresta neural.
•Los axones de las células son bipolares al principio pero después se
unen en forma de T.
–Estos viajan a en los nervios raquídeos y forman las terminaciones
nerviosas en estructuras somáticas o viscerales.
–Los procesos centrales entran en la medula espinal y forman las
raíces posteriores de nervios raquídeos

DESARROLLO DE LA MENÍNGES RAQUÍDEAS

•El mesénquima que rodea el tubo neural se condensa para formar

una membrana o meninge primitiva.
–La capa externa aumenta de grosor para formar la duramadre
–La capa interna o pía-aracnoides procede de las células de la cresta
neural.
•Aparecen espacios llenos de liquido dentro de la meninges.
•Durante la quinta semana empieza a formarse el LCR.

CAMBIOS DE POSICIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL

•La medula espinal embrionaria se extiende en toda la longitud del

conducto vertebral. Los N. raquídeos atraviesan los agujeros
intervertebrales frente a sus niveles de origen.
•Esta relación de posición no se mantiene por que la columna y la
duramadre crecen con mas rapidez que la medula espinal.
•El extremo caudal de la medula espinal queda de forma gradual a un
nivel mas alto.
–En un feto de 6 meses esta ala altura de la primera vertebra sacra.
–En un neonato termina a la altura de la segunda o tercera lumbar.
–En el adulto termina por lo general en el borde inferior del primera
vertebra lumbar.
 MIELINIZACIÓN DE LAS FIBRAS NERVIOSAS

•Las vainas de mielina que rodean las fibras nerviosas dentro de la

medula espinal comienzan a formarse hacia el final del periodo fetal y
continúan formándose durante el primer año de vida posnatal.

DESARROLLO DEL ENCÉFALO

•El tubo neural craneal al cuarto par de somitas da origen al encéfalo.

La fusión de pliegues craneales en la región craneal y el cierre del
neuroporo rostral forman tres vesículas encefálicas primarias de las
que se origina el encéfalo.
- –El prosencéfalo
–El mesencéfalo
–El romboencéfalo
•Durante la quinta semana el prosencéfalo se divide en forma parcial
en dos vesículas encefálicas secundarias, telencéfalo y diencéfalo. El
mesencéfalo no se divide, el romboencéfalo se divide en forma
parcial en metencéfalo y mielencéfalo.

TIPOS DE NEURONAS
Neuronas unipolares: son aquellas cuyo cuerpo cerebral tiene una única
neurita, que se divide en una corta distancia del cuerpo celular en dos ramas,
una que se dirige a alguna estructura periférica y otra que se introduce en el
sistema nervioso central.
Neuronas bipolares: poseen un cuerpo celular alargado a partir de cuyas
extremidades emerge una única neurita
Neuronas multipolares: tienen un número de neuritas que se originan a partir
del cuerpo celular. Con la excepción del axón el resto de las neuritas son
dendritas.
Neuronas de Golgi de tipo I: tienen un largo axón que puede tener una
longitud de 1 m o mas en casos extremos. Los axones de estas neuronas
forman los largos tractos de fibras del cerebro y de la medula espinal.
Neuronas de Golgi de tipo II: tienen un axón corto que termina en la vecindad
del cuerpo celular o está completamente ausente. Son numerosas en la
corteza cerebral y corteza cerebelosa.
2- TIPOS DE UNIONES NEURONALES :
El sistema nervioso central contiene; más de 100.000 millones de neuronas.
Las señales de entrada llegan a ella a través de las sinapsis situadas
fundamentalmente en las dendritas neuronales, pero también en el soma
celular. Según los diversos tipos de neuronas, las conexiones sinápticas
procedentes de las fibras aferentes pueden ser tan solo unos cientos o llegar
hasta 200.000. Por el contrario, la señal de salida viaja por el único axón que
abandona la neurona. A continuación, este axón da origen a numerosas ramas
independientes que se dirigen hacia otras zonas del sistema nervioso o de la
periferia corporal.
Un rasgo especial de la mayoría de las sinapsis consiste en que normalmente
la señal solo circula en sentido anterógrado (desde el axón de una neurona
precedente hasta las dendritas en la membrana celular de las neuronas
ulteriores).
Esto obliga a la señal a viajar en la dirección exigida para llevar a cabo las
funciones nerviosas específicas.
 Tipos de Uniones
Las Sinapsis pueden ocurrir:
- Entre Neuronas
- Entre una Neurona y una Célula Receptora
- Entre una Neurona y una Célula Muscular
- Entre una Neurona y una Célula Epitelial
Según su morfología las sinapsis se clasifican en:
 Axodendrítica:
Es el tipo mas frecuente de sinapsis. A medida que el axón se acerca puede tener
una expansión terminal (botón terminal) o puede presentar una serie de
expansiones (botones de pasaje) cada uno de los cuales hace contacto sináptico.
En este caso las dendritas presentan unas espinas dendríticas y se ha
comprobado en ratas que son sometidas a estimulación, que mediante el
aprendizaje, aumentan las espinas dendríticas.
 Axosomática:
Cuando se une una membrana axónica con el soma de otra membrana.
 Axoaxónica :
Son aquellas en que existe un axón que contacta con el segmento inicial de otro
axón (donde comienza la vaina de mielina).
 Dendrodendrítica
 Dendrosomática
 Somatosomal

Las tres últimas son exclusivas del Sistema Nervioso Central.

3- SINAPSIS ELECTRICA Y QUIMICA

 SINAPSIS QUÍMICA son las que se utilizan para transmisión de señales en el
sistema nervioso central, la primera neurona segrega un producto químico el
neurotransmisor (o sustancia transmisora) a nivel de la terminación nerviosa
(neurona presipnaptica) que actúa sobre las proteinas receptoras presente en
la membrana de la siguiente neurona (neurona postsinaptica) sea para
excitarla, inhibirla o modificar su sensibilidad; se han descubierto más de 40
sustancias transmisoras pero las más conocidas son: Acetilcolina,
Noradrenalina, Adrenalina, Ácido Y-aminobutírico(GABA), glicina, serotonina,
glutamato.

 SINAPSIS ELÉCTRICA se caracteriza por presencia de unos canales fluidos

abiertos que conduce electricidad de una célula a la siguiente, constan con
estructuras proteicas tubulares llamadas uniones en hendiduras que permite el
paso de iones desde el interior de una célula a la siguiente.

 Conducción unidireccional en las sinapsis químicas

La sinapsis química siempre conduce las señales en un solo sentido a
diferencia de la sinapsis eléctrica que transmite señales en ambos sentidos. Es
el principio de las conducciones unidireccionales de la sinapsis química (la
segregación de la sustancia transmisora de una neurona presináptica a una
postsináptica donde actúa el transmisor) que da la oportunidad de enviar
señales con objetivos específicos que le permite llevar a cabo sus incontables
funciones de sensibilidad, control motor, memoria, y otras funciones.

 Anatomía fisiológica de la sinapsis

Una típica neurona del asta anterior de la médula espinal consta: del soma, que
es el cuerpo principal de las neuronas, el único axón que se extiende desde el
soma hacia el nervio periférico para abandonar la médula espinal y las
dendritas que constituyen una gran cantidad de prolongaciones ramificadas del
soma. Sobre la superficie de las dendritas y del soma de la moto neurona se
hallan entre 10.000 y 20.000 diminutos botones sinápticos llamados terminales
presinápticos. Ocupan el extremo final de las fibrillas nerviosas pueden ser
para excitarla o inhibir a una neurona postsináptica. Las neuronas
pertenecientes a otras porciones de la médula y el encéfalo se distingue de la
motoneurona por:
- Las dimensiones del soma celular.
- La longitud, el tamaño y el número de dendritas que oscila desde 0 a
muchos centímetros.
- La longitud y tamaño del axón.
- El número de terminales presinápticos. Estas diferencias sinápticas
ejecutan muchas funciones diferentes.
  Canales iónicos
Los canales iónicos de la membrana postsináptica son de 2 tipos:
a) Los Cationicos que están revestidos de cargas negativas; cuya clase más
frecuente deja pasar iones sodio por su atracción por sus cargas positivas, pero
cuando se abren a veces también cumple esta función con el potasio o el calcio.
b) Los Anionicos estos alcanzan dimensiones suficientes que le permiten el paso de
los iones de cloruro; y en minúscula cantidad a otros aniones. Una sustancia
transmisora capaz de abrir los canales cationicos se denomina transmisor excitador y
la apertura de los canales aniónicos pasa cargas eléctricas negativas que inhibe la
neurona y estos son los transmisores inhibidores.
 Sistema de segundo mensajero en la neurona postsináptica
Se consigue una excitación o una inhibicacion neuronal postsinaptica a largo plazo al
activar un sistema químico de “segundo mensajero” en el interior de la misma célula;
existe muchos segundo mensajero uno de los más frecuentes recurre un grupo de
proteínas llamadas “G”. A su vez la proteína G consta de 3 elementos:
a= Alfa; que es la porción activadora de la proteína G
B= Beta; está pegado al componente X
Y= Gama; está pegado al componente a (alfa)
Al activarse por un impulso nervioso, la porción a de la proteína G se separa de las
porciones B y Y así queda libre para desplazarse por el citoplasma de la célula. Este
componente ejecuta una función o múltiples según las características específicas de
cada neurona.
1. Apertura de canales iónicos específicos a través de la membrana celular
postsináptica.
2. Activación del monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) o del monofosfato de
guanosina cíclico (GMPc) en la neurona.
3. Activación de una enzima intracelular o más, que pueden estimular cualquiera
de las funciones químicas de la célula.
4. Activación de la transcripción genética modificando de este modo su
maquinaria metabólica o su estructura.
  Receptores en la membrana postsináptica
La importancia de poseer tanto el tipo inhibidor de receptor como el excitador
radica en que aporta una dimensión añadida a la función nerviosa dado que
permite tanto limitar su acción como excitarla.
- EXCITACIÓN Apertura de los canales de sodio para dejar pasar grandes
cantidades de cargas eléctricas positivas hacia el interior de la neurona
postsinaptica. Esto eleva el potencial de membrana intracelular en sentido positivo
hasta su nivel de umbral. Depresión de la conducción mediante los canales de
cloruro de potasio o ambos, cuyo efecto es volver mas positiva el potencial de la
membrana que es excitador. Diversos cambios en el metabolismo interno de la
neurona postsináptica que incrementan el número de receptores excitadores de la
membrana o disminuye el de los inhibidores

- INHIBICION Apertura de los canales de ion cloruro en la membrana neuronal

postsinaptica., aumentando su negatividad en esta zona, efecto que tiene carácter
inhibidor. Aumento de la conducta para los iones potasio fuera de la neurona, lo
que causa una mayor negatividad dentro de la neurona. Activación de las enzimas
receptoras, aumento de los receptores sinápticos inhibidores o disminución de los
inhibidores.

 Neurotransmisores (mensajeros químicos):

El neurotransmisor, también conocido como neuromediador, es una sustancia
química cuya principal función es la transmisión de información de una neurona a
otra a travesando aquel espacio denominado como sináptico que separa dos
neuronas consecutivas.
De todas maneras, la información que transmite el neurotransmisor también puede
llevarse a otras células como ser las musculares o glandulares; se trata de una pieza
clave a la hora de la transmisión de los estímulos nerviosos. El neurotransmisor
comienza actuar liberándose en la extremidad de una neurona, mientras se desarrolla
la propagación del influjo nervioso, fijándose en los puntos precisos de la membrana
de la neurona siguiente.
El efecto del neurotransmisor puede ser de excitación, si despolariza la membrana, o
en su defecto inhibitorio, si la repolariza.
 CLASIFICACIÓN DE NEUROTRANSMISORES

Neurotransmisor Localización Función Composición

química

Transmisores pequeños

-Sinapsis con músculos -Excitatorio o inhibitorio -Colinérgico

Acetilcolina y glándulas; muchas partes Envuelto en la memoria
del sistema nervioso
central (SNC)

Serotonina -Varias regiones del SNC -Mayormente inhibitorio; -Indolamina

sueño, envuelto en estados
de ánimo y emociones

Histamina -Encéfalo -Mayormente excitatorio; -Indolamina

envuelto en emociones,
regulación de la
temperatura y balance de
agua

Dopamina -Encéfalo; sistema -Mayormente inhibitorio; -Catecolamina

nervioso autónomo (SNA) envuelto en
emociones/ánimo;
regulación del control motor

Epinefrina o -Areas del SNC y división -Excitatorio o inhibitorio; -Catecolamina

adrenalina simpática del SNA hormona cuando es
producido por la glándula
 adrenal

Norepinefrina o -Areas del SNC y división -Excitatorio o inhibitorio; -Catecolamina

noradrenalina simpática del SNA regula efectores simpáticos;
en el encéfalo envuelve
respuestas emocionales

Glutamato -SNC -El

neurotransmisor excitatorio -Aminoacidérgico
más abundante (75%) del
SNC

GABA -Encéfalo -El neurotransmisor -Aminoacidérgico

inhibitorio más abundante
del encéfalo

Glicina -Médula espinal -El neurotransmisor -Aminoacidérgico

inhibitorio más común de la
médula espinal

Óxido nítrico -Incierto -Pudiera ser una señal de -Radicale libre

la
membranapostsináptica par
a la presináptica

Transmisores grandes

Péptido vaso- -Encéfalo; algunas fibras -Función en el SN incierta -Neuropéptidos

activo intestinal del SNA y sensoriales,
retina, tracto
gastrointestinal

Colecistoquinina -Encéfalo; retina -Función en el SN incierta -Peptidérgico

Sustancia P -Encéfalo; médula espinal, -Mayormente excitatorio; -Peptidérgico

rutas sensoriales de dolor, sensaciones de dolor
tracto gastrointestinal

Encefalinas -Varias regiones del SNC; -Mayormente -Peptidérgico

retina; tracto intestinal inhibitorias; actuan como
opiatos para bloquear el
dolor
Endorfinas -Varias regiones del SNC; -Mayormente -Peptidérgico
retina; tracto intestinal inhibitorias; actuan como
opiatos para bloquear el
dolor

4. DESARROLLO DEL SNC

El SNC aparece al comienzo de la tercera semana en la región dorsal media delante

del nódulo primitivo, es la placa neural. Sus extremos forman los pliegues neurales y
estos se elevan fusionándose entre sí, formando el tubo neural. Una vez iniciada la
fusión los extremos abiertos forman los neuroporos caudal y craneal, que se
comunican con la cavidad amniótica. El cierre del neuroporo craneal tiene lugar en la
fase de 18 a 20 somitas (dia 25) y el caudal se oblitera 2 días después.
El extremo cefálico del tubo neural muestra 3 vesiculas/dilataciones encefálicas
primarias:
 Prosencéfalo o cerebro anterior
 Mesencéfalo o cerebro medio
 Romboencéfalo o cerebro posterior

Y además se forman dos pliegues o flexuras: el pliegue cervical, ubicado en la unión

del cerebro posterior y la medula espinal y el pliegue cefálico, ubicado en la región del
mesencéfalo o cerebro medio.
Cuando el embrión tiene 5 semanas, el prosencéfalo está constituida por dos partes: el
telencéfalo (que posee una parte central y los hemisferios cerebrales primitivos) y el
diencéfalo, que consta de vesículas óticas.
El romboencéfalo consta de dos partes: el mielencefalo que formara el bulbo raquídeo
y el metencefalo con sus placas basal y alar; esta vesícula también formara al
cerebelo, que es el centro de coordinación de la posición y el movimiento, y es la vía
para las fibras nerviosas entre la medula espinal y la corteza cerebral y cerebelosa.
Siendo el límite marcado entre ambas la flexura protuberancial o basocraneal.
El mesencéfalo recuerda a la medula espinal con sus placas basales eferentes y
alares aferentes. Las placas alares del mesencéfalo forman los coliculos anterior y
posterior como estaciones de conexión para los centros reflejo visual y auditivo.
El prosencefalo se divide en el diencefalo que consta de una dina placa de techo y una
gruesa placa alar en la que se forman el hipotálamo y el talamo; también participan en
la formación de la hipófisis, que se desarrolla de las bosas de Rathke.
El telencéfalo consta de dos hemisferios cerebrales y de una lámina media terminal, la
cual utilizada por las comisuras como via de conexión para los haces de fibras entre
los hemisferios derecho e izquierdo. Los hemisferios, originalmente son dos pequeñas
prominencias que se expanden y cubren la cara lateral del diencefalo, mesencéfalo y
metencefalo.
El sistema nervioso vegetativo consta de los componentes simpático y parasimpático.
Se trata de un sistema de dos neuronas con fibras posganglionares y preganglionares.
Neurobiología del desarrollo

A. Periodo de Inducción o Neurulización

Hay una inducción dorsal y otra ventral que se inician entre la tercera y cuarta
semanas de gestación y termina en la sexta semana con la formación del tubo
neural, se llama también periodo de neurulización.

Posteriormente este tubo se vesiculiza y segmenta para dar lugar a las diferentes
partes del sistema nervioso central. Las alteraciones en este periodo son muy
importantes, algunas incompatibles con la vida como la anencefalia (ausencia de
encéfalo) y otras compatibles con la vida, como el mielomeningocele (falta de
cierre de los arcos posteriores con herniación de la médula) que origina una
alteración funcional grave.

La creación y desarrollo del tubo neural puede definirse en términos de gradientes

de influencias inductivas: la inducción es un término que indica la influencia de un
tejido embrionario sobre otro, de manera que los dos, el inductor y el inducido, se
diferencian para formar tejidos muy distintos.

La inducción puede ocurrir entre dos capas germinativas diferentes, la inducción

de la placa neural (ectodérmica) por la notocorda (mesodérmica) o, en ocasiones,
en una sola capa germitativa.

La especificidad de la inducción se refiere a los receptores de

membrana de la célula inducida, siendo importante porque las
moléculas parecidas pueden ser reconocidas por el receptor de
membrana evitando desempeñar un papel teratógeno. La especificidad
de la membrana receptora está genéticamente programada, un gen
llamado Notch.

Una vez formado el tubo neural se produce una diferenciación en tres

dimensiones: longitudinal, circunferencial o coronal y radial, que va segmentando
en compartimentos que forman una verdadera barrera física y química.

La parte más caudal da lugar a la médula espinal que está a su vez segmentada
debido a la agrupación de las raices y nervios periféricos, impuesta por la
segmentación del mesodermo circundante que forma las vértebras y estructuras
asociadas.

El segmento siguiente va a dar lugar al tallo cerebral y tiene a su vez ocho

segmentaciones que originan el cerebelo y las diferentes partes del tronco
cerebral.

La parte más cefálica da lugar a las distintas partes del encéfalo hasta llegar a los
hemisferios cerebrales. La dimensión coronal del tubo neural es crítica pues
distingue entre la zona dorsal (procesos sensoriales) y la zona ventral (procesos
motores). Los procesos que siguen a la neurulización se realizan
fundamentalmente en el plano radial.
B. Periodo de proliferación
 Entre el segundo y cuarto mes de gestación se produce un marcado aumento del
número de células formando una gruesa capa en la zona más profunda del tubo
neural, llamada zona ependimaria o subventricular.

En todas las especies de mamíferos se producen millones de neuronas, las

estimaciones suponen que el cerebro humano adulto posee entre 300.000 a
1.000.000 de millones de células, pero las que se produjeron en la fase de
proliferación fueron millones más. Las zonas de proliferación están en lo más
profundo del tubo neural, allí proliferan las neuronas y las células gliales por
división repetida de células "clones" que tienen un único precursor celular: los
neuroblastos dan lugar a las neuronas y los glioblastos a las células gliales.

La proliferación tiene lugar a "paso ligero", después de pasar por varios ciclos de
división celular ésta se detiene. Aunque se desconoce lo que pone en marcha y
detiene el mecanismo de proliferación en cualquier región está claro que los
momentos en que ocurre están rígidamente determinados, es una fase crítica de
crecimiento cerebral. Este mecanismo parece que dura toda la vida, aunque es
más acentuado en esta fase embrionaria.

Varios factores parecen jugar un papel de control de estos procesos, por ejemplo,
el ácido retinoico y la adenosina monofosfato cíclico (AMPc) la facilitan; por otra
parte, la deplección de serotonina la reduce y lo mismo ocurre cuando hay
deficiencia de hormona tiroidea. La secuencia de la proliferación celular es
característica para cada región del cerebro, por ejemplo, las que empiezan pronto
son las que ocupan los lugares más profundos de las capas corticales, mientras
que, las que empiezan más tarde son las que forman las capas más superficiales.

C. Periodo de migración

Ocurre durante el segundo trimestre de gestación, millones de células emigrantes

de su situación periventricular hasta el lugar asignado, hay migración radial y
tangencial, todo el proceso está genéticamente controlado. Las alteraciones en
este periodo son variadas, todas producen graves consecuencias en el desarrollo
posterior.

En términos anatomopatológicos se habla de poligiria (número de giros y surcos

aumentado), polimicrogiria (giros y surcos aumentados en número, pero pequeños
de tamaño), heterotopias neuronales (neuronas fuera del lugar que les pertenece),
etc. Algunas neuronas han de recorrer un camino larguísimo, lo hacen trepando
por los brazos de unas células gliales que sirven de guías, que es una forma
altamente especializada de locomoción celular.

Los estudios moleculares de este proceso migratorio se centran sobre la

presencia de una proteína, la astrotactina, que funciona como un señalizador de
primer orden. Terminada la migración, las neuronas se independizan de las guías
y quedan bajo la influencia de otros factores quimiotácticos de adhesión celular
para ordenarse en las diversas capas que constituyen la corteza cerebral y
cerebelosa.

D. Periodo de Organización

Se inicia a los seis meses de gestación y se prolonga durante los dos primeros
años de vida el ritmo de organización es acelerado, luego se hace menos rápido
 hasta los diez años de vida aproximadamente para proseguir de forma pausada
durante toda la vida.

Se produce durante este periodo un gran aumento de dendritas y sus pequeñas

ramificaciones (llamado también arborización dendrítica), se forman numerosas
conexiones entre las terminaciones nerviosas (sinapsis), todas las células y sus
prolongaciones se disponen en capas y se orientan (citoarquitectura), se produce
también la muerte celular programada (apoptosis), la diferenciación y
especialización celular. Estos procesos se producen bajo la influencia de factores
neurotróficos y de su interacción con influjos aferentes.

Esta fase de expansión neuronal, llamada hodogénesis (formación de los

caminos) se realiza por medio del crecimiento de las prolongaciones neuronales
en busca de dianas para establecer sus conexiones.

E. Fase de mielinización

Este proceso acompaña a la organización, se inicia en el tercer trimestre y dura

varios años. La mielina es una sustancia que permite que la conducción nerviosa
sea más rápida y perfecta. Se produce por los oligodendrocitos, que son células
gliales, que se enrollan en torno al axón y se van cargando de sustancias
proteolipídicas (el colesterol es un marcador de la mielinización).

En el sistema nervioso periférico mielinizan antes las vías motoras que las
sensoriales, en el sistema nervioso central ocurre, al contrario, esto explica que el
niño sea capaz de oir y ver mucho antes que gatear o andar y que no se puedan
alterar las etapas del desarrollo, que siguen siempre una misma secuencia céfalo
caudal y desde segmentos proximales a distales.

Las áreas de asociación son las más tardías en mielinizarse y continúan el

proceso durante la segunda década de la vida. La mielinización se inicia en
momentos distintos y posee un ritmo y duración variables para cada región del
sistema nervioso. Existen causas comunes que producen trastornos como
son las infecciones intraútero, la desnutrición, tóxicos o drogas, las
alteraciones cromosómicas, las infecciones del sistema nervioso
postnatales, etc. En ocasiones la alteración de la mielina se produce
por factores genéticos, las llamadas enfermedades desmielinizantes,
en las que se altera la formación de la mielina.

5. ANTOLOGIA DE LA NEROPLASTICIDAD
- DEFINICION
La neuroplasticidad fue definida por Gollin como el potencial para el cambio, la
capacidad de modificar nuestra conducta y adaptarse a las demandas de un
contexto particular. Para Kaplan es una habilidad para modificar sistemas
orgánicos y patrones conductuales. Por su parte, Bergado considera que el
SNC es un producto nunca terminado y el resultado siempre cambiante y
cambiable de la interacción de factores genéticos y epigenéticos.
La neuroplasticidad sería entonces, el mecanismo que permite cambios
morfológicos en el cerebro para adaptarse a nuevas circunstancias.
Clásicamente se ha descrito como un proceso que tiene lugar en las etapas
tempranas del neurodesarrollo, o cuando hay daño cerebral. Sin embargo,
recientemente se ha encontrado que la neuroplasticidad es un proceso usual y
cotidiano también en los cerebros humanos maduros, relacionado sobre todo
con el aprendizaje.
De acuerdo a los referentes teóricos, se entiende que todo lo que representa a
un ser humano, es decir: sus recuerdos, emociones, habilidades, miedos,
gustos, etc, están representados en el cerebro, a través de conexiones que
forman una gran alambrado sináptico. En consecuencia hablar de
neuroplasticidad supone entender claramente el proceso intrínseco del cerebro
que se desarrolla debido a la estimulación diaria y las experiencias que se
acumulan a lo largo de la vida. La neuroplasticidad es un proceso cerebral de
adaptación constante, mediante el cual las neuronas consiguen aumentar sus
conexiones con otras neuronas, proceso llamado sinapsis, lo que permite el
paso del impulso nervioso desde una célula a otra, dicho en palabras simples y
coloquiales es “una conversación entre neuronas”.
En la actualidad, el concepto de neuroplasticidad es la que sustenta la nueva
visión de que el sistema nervioso se encuentra en constantes modificaciones,
es decir que es dinámico y puede cambiar de un momento a otro, mostrando
distintas conexiones.

- EVOLUCION CIENTIFICA
En el año 1861 Pierre Paul Broca publicó en el Bulletin de
laSocietéAnatomique de París, el primer artículo que nombraba el lenguaje
humano como una función encefálica localizada en el giro frontal inferior
izquierdo.
Trece años más tarde, Carl Wernicke confirma nuevamente que el lenguaje
tiene sustrato biológico en los hemisferios cerebrales y agrega otra localización
cuando se trata de funciones de comprensión: a nivel de la porción posterior
del giro temporal superior izquierdo; aquí se sentaron las bases de la corriente
localizacionista.
Catorce años después, en el año 1888, Santiago Ramón y Cajal señaló que la
estructura cerebral está compuesta de subunidades más pequeñas o
neuronas; contrario a esta tesis, Camilo Golgi, explicó la estructura cerebral
como un gran sincitio.
De esta manera, en solo 30 años, comprendidos entre 1860 a 1890, se
originaron las principales teorías de la neurociencia moderna, concernientes a
la corriente localizacionista (Broca y Wernicke), que indica que toda función
motora, sensorial y cognitiva posee una ubicación especifica ; la teoría
neuronal (Ramón y Cajal) que plantea que las células tipo neuronas son las
unidades estructurales y funcionales del encéfalo; la teoría reticular (Golgi), en
la cual el encéfalo se visualiza como un gran sincitio y un todo, sin unidades
individuales , y más recientemente, la corriente conexionista (Donald Hebb),
que describe el funcionamiento cerebral a través de redes y subredes cortico
subcorticales distribuidas y altamente interconectadas.
Existe discusión sobre la autoría original del término neuroplasticidad, hay
registros de Ernesto Lugaro, en el año 1906, como autor del término plasticidad
cortical, referida a que el paso del impulso nervioso probablemente deja una
huella física o química en una célula nerviosa.
En 1938, Margaret Kennard mostró, por medio de lesiones quirúrgicas en la
 corteza motora de monos jóvenes y adultos, que el déficit motor es menos
severo en los primates jóvenes, concepto que en la actualidad se conoce como
Principio de Kennard, el cual indica que las lesiones cerebrales a temprana
edad producen menor nivel de alteración por la presencia de una mayor
capacidad de recuperación, y en 1947 Donald Hebb publicó, basado en la
teoría de Lugaro, que la experiencia lleva a una remodelación sináptica.
Entre 1960 y 1970, por medio de estudios de ultra estructura sináptica sobre
los factores de crecimiento neuronal, los brotes axónicos y la potenciación a
largo plazo en las sinapsis, el paradigma científico cerebral cambió de una
comprensión del tejido nervioso como estructura rígida e inmodificable, a un
entendimiento del mismo como una estructura dinámica, adaptable y plástica.
Los datos aportados por Broca en el año 1861, que demostraron el deterioro
del lenguaje posterior a una lesión cerebral, generaron a su vez en el ambiente
clínico, ideas de poca capacidadde recuperación y reorganización cerebral
posteriores a una lesión.
En medio de este ambiente se publican en la dé- cada de 1970 tres trabajos
originales que acercaron al campo clínico y práctico los conceptos de
neuroplasticidad de la década anterior. Estos trabajos fueron: Merzenich et al.
con los cambios de los mapas somatosensoriales posteriores a una
amputación digital en monos adultos Kaas, Merzenich y Killackey con la
reorganización de la corteza somatosensorial después de un daño nervioso
periférico en mamíferos adultos y, Wall y Egger, con la formación de nuevas
conexiones en cerebros murinos adultos posteriores a una deaferentización
parcial.
Esto demostró cambios estructurales del sistema nervioso central con mejorías
adaptativas en animales adultos bajo un ambiente de entrenamiento específico
luego de una injuria cerebral inducida. Entre los años 1990 a 2010 se dieron los
principales avances en la terapia de células madres neuronales, factores de
crecimiento nervioso y el papel de las enzimas en el sistema nervioso central.

6. CLASES DE NEUROPLASTICIDAD
 Neuroplasticidad Adaptativa
Al respecto de este tipo de Neuroplasticidad, podemos decir que es el
adecuado, el que se espera o busca como respuesta en respuesta de los
múltiples cambios que vamos enfrentando a lo largo de nuestra vida.
Denominamos neuroplasticidad adaptativa, cuando el SNC se organiza
produciendo cambios en los circuitos neurales que refuerzan habilidades
especiales o específicas, como por ejemplo: Destrezas motoras a través de
“práctica” o repetición consciente; el aprendizaje de un segundo idioma; tocar
un instrumento musical, etc.
Pero también, es la “capacidad plástica que permite al cerebro adaptarse o
compensar la injuria o modificaciones del Input Sensorial”, que se sucede
posterior al proceso de shock inicial y coincide con el periodo de reorganización
neuronal natural o inducida en una lesión cerebral o medular. Por ejemplo, la
reorganización de la corteza auditiva en niños con sordera precoz después del
implante coclear, la reorganización de la corteza motora después de un ACV,
etc.
  Neuroplasticidad Maladaptativa
Es un tipo de plasticidad que Facilita la Vulnerabilidad del Cerebro a la Injuria,
informando cambios que no son adecuados, aprendizajes incorrectos que una
vez que se repiten se quedan grabadas como “eventos” en la corteza
somatosensorial y motora.
Por ejemplo: patrones de marcha con compensaciones, mala postura,
bloqueos, conductas inadecuadas.

 Neuroplasticidad Excesiva
Cuando el SNC responde de forma excesiva ante una injuria, es decir sin
sistemas reguladores, o es sobreestimulada en un sola área,
Por ejemplo: Dolor del Miembro fantasma en el periodo de reorganización de la
Corteza Somatosorial.
Aprendizaje, Memoria y Abuso de Drogas

 Neuoplasticidad Bloqueada o deficiente

Es una reacción plástica insuficiente, por hipo estimulación, bloqueo del efecto
cascada.
Ej: Reorganización plástica desbalanceada en el sistema de neurotransmisores
(vulnerabilidad de unas y sobrevida preferencial de otras Neuronas
colinérgicas)

 MECANISMOS DE NEUROPLASTICIDAD
Pueden llevarse a cabo de dos formas: plasticidad rápida y plasticidad a largo
plazo.
A. Plasticidad de aparición rápida
La plasticidad de aparición rápida, a los pocos minutos tras la lesión, se debe a
cambios inducidos en la corteza motora, facilitados por el ejercicio
(rehabilitación), y se basa en el desenmascaramiento de sinapsis latentes que
depende de la disminución del tono gabérgico.
Esta disminución de los niveles de GABA podría relacionarse con el principio
de su cascada de síntesis a partir de glutamato y ácido glutámico en las
neuronas gabérgicas.

B. Plasticidad tardía
En la modalidad de plasticidad tardía, donde se generan cambios permanentes
en la corteza cerebral, los cambios comprenden mecanismos como
potenciación de sinapis a largo plazo, la regeneración axonal y el sprouting.
En la mayoría de ocasiones aparecen nuevas vías motoras que arrancan de la
corteza motora del hemisferio sano y se dirigen de forma ipsilateral hemicuerpo
afectado, de forma que tiene lugar la recuperación funcional del hemicuerpo
afectado. En otro grupo menor, los nuevos axones corticoespinales
 procedentes de la corteza motora no dañada se proyectan de forma bilateral,
produciendo menos recuperación funcional con intensos movimientos en
espejo, como ejemplo de plasticidad maladaptativa. El pronóstico podría
adelantarse al observar la respuesta electromiográfica.

7. EJEMPLOS CLINICOS DE NEUROPLASTICIDAD

La neuroplasticidad se refiere al fenómeno mediante el cual el núcleo sintetiza

proteínas que alteran las características de la neurona, frente a lo cual ésta tiene dos
opciones: seguir igual, o morir. Nuestro cerebro puede adaptar su actividad y cambiar
su estructura de forma significativa a lo largo de la vida.

Las primeras evidencias sobre la neuroplasticidad provenían de estudios realizados

con animales, personas ciegas o sordas de nacimiento y con otras que habían
padecido lesiones cerebrales. Aunque estas investigaciones resultaron fundamentales
en el proceso de comprensión de la plasticidad del sistema nervioso, se objetaba a
menudo que los experimentos correspondían a cerebros de animales o de personas
con características excepcionales que podían diferir del comportamiento habitual.

En uno de los experimentos se enseñó a la mitad de un grupo de voluntarios a tocar

una pieza de piano con cinco dedos. Se observó que el entrenamiento continuo
conllevó un aumento en la región correspondiente a la corteza motora que era
responsable de mover esos dedos. Aunque ese resultado constituía una muestra clara
de neuroplasticidad, no era novedoso porque otros experimentos habían llegado a
conclusiones similares. Lo verdaderamente interesante resultó al analizar las
imágenes cerebrales de la otra mitad de voluntarios a los que se puso a imaginar que
tocaban la pieza. Se observó que la simulación mental de los movimientos activaba las
regiones de la corteza motora que se requerían para la ejecución de los movimientos
reales. Sorprendentemente, la práctica mental era suficiente para promover la
neuroplasticidad.

En un segundo experimento, se entrenó a un grupo de monos (dos horas al día, los

siete días de la semana) para que pudieran distinguir con tres de sus dedos la
frecuencia de oscilación de unas láminas vibratorias. Los monos, al cabo de un
tiempo, ya eran capaces de detectar diferencias entre frecuencias. Los investigadores
observaron que, como consecuencia del aprendizaje de esa tarea, las áreas
sensoriales de la corteza cerebral correspondientes a los dedos de la mano utilizada
aumentaron.

EJEMPLOS CLINICOS DE NEUROPLASTICIDAD

En algunas regiones del encéfalo, después de una lesión traumática o patológica se
produce una importante recuperación funcional, sobre todo cuando la lesión no es
grande. Por ejemplo. La destrucción de un área pequeña de corteza cerebral que tenía
una función motora o sensitiva bien definida produce parálisis o pérdida de la
sensibilidad, que se recupera varias semanas más tarde. Lo mismo ocurre después de
la sección parcial de tractos de fibras nerviosas. En la práctica clínica es frecuente
observar la recuperación de una parálisis causada por la oclusión de vasos
sanguíneos en los hemisferios cerebrales (es decir, un ictus), e incluso pueden verse
recuperaciones funcionales después de lesiones transversas parciales de la medula
espinal.

Tanto el sistema visual como el motor son los ejemplos donde la plasticidad neuronal
es más evidente. Sin embargo, prácticamente todas las funciones cerebrales pueden
verse beneficiadas de la recuperación de la función neurológica después de un daño.
Por ejemplo el lenguaje, la escritura, la capacidad cognoscitiva, conducta y las
emociones.

En la práctica clínica existen múltiples ejemplos donde existe recuperación de la

función, en algunas ocasiones de forma espontánea, pero la gran mayoría de ellas
estimulada por agentes farmacológicos, adaptaciones neuroconductuales, respuestas
fisiológicas, respuestas bioquímicas, respuestas estructurales, estimulación sensorial o
por rehabilitación cognoscitiva o motora

Por tanto, siempre existe la posibilidad de que los fenómenos de plasticidad cerebral
puedan darse en proporciones variables y con expresiones funcionales, anatómicas y
fisiológicas de distinto grado y temporalidad en el sistema nervioso.

 En los traumatismos craneoencefálicos se provocan lesiones tanto directas

como indirectas, tanto por destrucción traumática como destrucción bioquímica.
La administración de sustancias que bloquean neurotransmisores excitadores o
por aplicación anticuerpos contra sustancias inhibidoras del crecimiento
neurítico que ocurren tras el traumatismo craneoencefálico, permite la
recuperación de una porción de los axones afectados de la zona lesionada en
el SNC.
 Los modelos enumerados previamente han servido para proporcionar gran
acúmulo de información valiosa sobre la plasticidad cerebral, incluyendo los
mecanismos perceptuales en los ciegos, la coordinación de factores sensitivos
y motores en enfermedades neurológicas traumáticas, desmielinizantes y
degenerativas que permitirán en un futuro la aplicación clínica práctica y el
beneficio para un gran número de pacientes neurológicos discapacitados. De
particular trascendencia es el hecho de observación clínica en el cual un
porcentaje elevado de pacientes con parálisis cerebral infantil (PCI) el déficit
 funcional motor de los niños con PCI predominantemente espástica en etapas
muy tempranas de la vida, disminuyen o desaparecen alrededor de los 7 años
hasta el 50% de los casos.
 En la sección de un hemisferio cerebral sea derecho o izquierdo, se puede
reestablecer la transmisión de información debido a, la neuroplasticidad que el
hemisferio no seccionado se activa para suplir la función del hemisferio
restante.
 Las alteraciones del lenguaje también tienen mejor recuperación cuando se
producen en la niñez o en edades tempranas. Existen 2 explicaciones; la
primera se refiere a que las áreas vecinas al sitio de lesión, pueden asumir la
función del lenguaje, la segunda es que en etapas tempranas una lesión del
hemisferio cerebral izquierdo puede ser sustituida por el hemisferio opuesto.
Cualquier tipo de lesión anatómica, incluso muy severa, producida
intrauterinamente o en época muy temprana de la vida extrauterina, puede ser
minimizada en su expresión clínica por el efecto de la plasticidad verificado a
través de las vías anatómicas de compensación. En estos casos la evolución
neurológica es generalmente mejor de lo que las condiciones anatómicas y lo
que los mismos médicos sin esta información podrían pensar
Otro trabajo de investigación se realiza en el marco de la carrera de Licenciatura en
Psicopedagogia en la universidad FASTA de la ciudad de Mar de Plata. En el presente
estudio se lleva a cabo el análisis del perfil neurocognitivo, de un paciente de 10 años
diagnosticado con afasia de Broca, luego de una intervención psicopedagógica
intensiva, a fin de encontrar relaciones con la neuroplasticidad. Para ello, se toma
como marco explicativo a la neuropsicología, entendida como una neurociencia que
trata de evaluar, intervenir, prevenir e investigar los procesos mentales normales o
bien compensar los efectos del daño o disfunción cerebral en el niño. Para llevar
adelante este análisis se realiza una reevaluación del funcionamiento cognitivo, post
tratamiento. Se efectúa la comparación de los perfiles neuropsicológicos obtenidos al
momento de la lesión y luego de haber transcurrido un año, se llega a la conclusión
que existen posibilidades de recuperación de las funciones dañadas por medio de la
neuroplasticidad, es decir, que las células del sistema nervioso pueden regenerarse,
después de haber estado sujetas a diversas influencias, permitiendo una respuesta
adaptativa o no a nuevas demandas.

8. NEUROEDUCACION
Es la nueva interdisciplina o transdisciplina que promueve una mayor
integración de las ciencias de la educación con aquellas que se ocupan del
desarrollo neurocognitivo del ser humano. Interdisciplina en tanto es la
intersección de muchas neurociencias relacionadas con el aprendizaje y la
enseñanza en todas sus formas, transdisciplina en cuanto es una nueva
integración, absolutamente original de aquellas en una nueva categoría
conceptual y práctica. Ello implica la formación de “neuroeducadores” con
aquellos docentes interesados por lainvestigación en neurociencias y con los
neurocientíficos interesados en la educación, es decir la neuroeducación abre
la puerta a una nueva profesión y a un nuevo tipo de expertos.”

El cerebro humano se educa en una cultura determinada donde se habla una

lengua particular y se practican valores familiares, sociales, económicos,
políticos y religiosos. La novedad absoluta es que hoy podemos estudiar como
se incorpora la cultura en el cerebro, ejemplo, antes sabíamos que el lenguaje
se procesaba en determinados circuitos de la corteza cerebral, ahora podemos
incluso detectar por la imagen cerebral si es una primera lengua, si se trata de
una lengua “transparente” como el español (donde hay una estrecha
correspondencia entre la fonética y la ortografia). Dicho de otro modo, la cultura
modifica nuestro cerebro y esto se hace de muy variadas maneras. La
exploración de este campo apasionante apenas ha comenzado, pero ya
promete resultados significativos para la educación.

Desde la perspectiva educativa, el concepto de plasticidad cerebral constituye

una puerta abierta a la esperanza porque implica que todos los alumnos
pueden mejorar. Aunque existan condicionamientos genéticos, sabemos que el
talento se construye con esfuerzo y una práctica continua. Y nuestra
responsabilidad como docentes radica en guiar y acompañar a los alumnos en
este proceso de aprendizaje y crecimiento continuo, no sólo para la escuela
sino, también y sobre todo, para la vida.
 CONCLUSIONES
 La sinapsis es la comunicación que se establece entre las neuronas con
transmisión de impulsos la cual presenta tres tipos. Sinapsis química, Sinapsis
eléctrica, Sinapsis Mixta.

 Los neurotransmisores son sustancias que se encargan de transmitir el

mensaje neuronal fisiológico, desde la neurona pre sináptica a la post
sináptica.

 Reconocimiento de los circuitos neuronales como conjunto de células que

trasmiten una determinada información la cual puede ser de dos tipos aferente
si van hasta la corteza cerebral o eferente si van hasta la periferia. En esa
transmisión se dan dos fenómenos convergencia y divergencia.

 La neuroplasticidad es la potencialidad del sistema nervioso de modificarse

para formar conexiones nerviosas en respuesta a la información nueva, la
estimulación sensorial, el desarrollo, la disfunción o el daño. En general, la
neuroplasticidad suele asociarse al aprendizaje que tiene lugar en la infancia,
pero sus definiciones van más allá y tienen un recorrido histórico. Hay diversos
componentes bioquímicos y fisiológicos detrás de un proceso de
neuroplasticidad y esto lleva a diferentes reacciones biomoleculares químicas,
genómicas y proteómicas que requieren de acciones intra y extra neuronales
para generar una respuesta neuronal.

 Conocer este tipo de temas constituye a mediano y largo plazo, blancos

farmacológicos en el manejo clínico referente a prevención, tratamiento y
rehabilitación de enfermedades neurológicas y redefinen la biología cerebral
desde una perspectiva filogenética, básica y clínica.
 DISCUSIÓN:

. La investigación científica y la practica clínica en pacientes con

lesiones en el SNC, ha permitido reconocer la posibilidad de
recuperación parcial o total de las funciones perdidas, observándose
algunas restituciones en las zonas afectadas ya sea por crecimiento
axonal y dendrítico, establecimiento de nuevas sinapsis, entre otras
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

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McGraw-Hill Interamericana – Sadler. Capítulo 17, Sistema Nervioso, 380 –
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 Snell, R. 2001. Neuroanatomía clínica. Quinta edición. Editorial Médica

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 MARÍA VIRGINIA GARCÉS-VIEIRA, Neuroplasticidad: aspectos bioquímicos y

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 Aguilar, F. (2005) Razones biológicas de la plasticidad cerebral y la
restauración neurológica. Revista Plasticidad y Restauración
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