Вы находитесь на странице: 1из 35

LAPORAN KASUS

Disusun oleh :

Bunga Tri Amanda

Pembimbing :

dr. Cahyo

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA


ANGKATAN IV TAHUN 2018
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH MAJENANG
BAB I

STATUS PASIEN

A. Identitas Pasien

Nama : Ny. C
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 61 th
Alamat : Nyakra 05/07, Salebu
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Tanggal Masuk RS : 22 Februari, pukul 13.41 WIB
Tempat Rawat : Melati

B. Anamnesis

Keluhan Utama :
Lemah anggota gerak kiri sejak 1 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien datang dengan keluhan anggota gerak kiri terasa lemah tiba-tiba sejak 1 hari SMRS.
Kelemahan dirasakan di tangan dahulu kemudian kaki. Lemah dirasakan saat bangun tidur.
Tangan os menjadi sulit untuk memegang benda, kaki os menjadi sulit berjalan. Saat serangan,
os sadar, keluhan disertai bicara pelo. Sebelum kejadian os tidak ada keluhan sakit kepala,
setelah kejadian os merasa pusing, mual, muntah, dan nyeri ulu hati. Setelah serangan, sebelum
dibawa ke RS, os dibantu oleh keluarga dalam beraktivitas dibawa berobat ke klinik
dr.Maya,SpPD. Keluhan pandangan kabur (-), telinga berdenging (-). BAB dan BAK lancar.

Riwayat Penyakit Dahulu :


Sebelumnya belum pernah merasa keluhan yang seperti ini
Riwayat hipertensi (+) tidak terkontrol
Riwayat DM (-)
Riwayat penyakit jantung disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada di keluarga yang memiliki keluhan seperti ini
Riwayat hipertensi : disangkal
Riwayat penyakit jantung : disangkal
Riwayat DM : disangkal

Riwayat Pengobatan dan Alergi


Pasien tidak rutin mengkonsumsi obat hipertensi
Alergi obat-obatan atau makanan : disangkal

Riwayat Psikososial
 Merokok (-)
 Alkohol (-)

C. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang


Kesadaran : Composmentis
GCS : E4 M6 V5 = 15

Tanda vital :
 Tekanan Darah : 140/90 mmHg
 Nadi : 84 x/m
 Pernapasan : 18 x/m
 Suhu : 36,5°C

Status Generalis :
 Kepala : Normocephal, simetris, deformitas (-), rambut hitam distribusi
merata
 Mata : Sklera ikterik -/-, konjungtiva anemis -/-, pupil bulat isokor
diameter 3 mm, Refleks Cahaya Langsung (+/+),
Refleks Cahaya Tidak Langsung (+/+)
 Hidung : Deviasi septum (-), sekret (-/-), Nyeri tekan (-)
 Telinga : Normotia, sekret (-/-), nyeri (-/-), serumen (-/-), pendengaran baik
 Mulut : Mukosa Bibir kering (-), lidah tremor (-), lidah deviasi ke kiri, bibir
devisi ke kiri
 Leher : Pembesaran KGB (-), peningkatan JVP (-)
 Toraks : Normochest
 Pulmo
Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris, retraksi dinding dada (-)
Palpasi : Vocal fremitus teraba di seluruh lapang paru
Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi : Vesikuler di seluruh lapang paru, wheezing (-/-), Rhonki (-/-)
 Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Teraba ictus cordis di ICS 5 mid clavicularis sinistra
Perkusi : Batas jantung dalam batas normal, redup
Auskultasi : BJ I & BJ II normal reguler, bunyi jantung tambahan (-)
 Abdomen
Inspeksi : Datar, simetris
Auskultasi : Bising usus (+) 17x/menit
Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (+), Hepatomegali (-), splenomegali (-)
Perkusi : Timpani pada keempat kuadran abdomen
 Ekstremitas
Atas : Edema (-), Akral hangat (+), CRT < 2”
Bawah : Edema (-), Akral hangat (+), CRT < 2”

Status Neurologis

 Kesadaran : Composmentis
 GCS : Eye: 4, Verbal: 5, Motorik: 6 (15)
 Orientasi :
 Tempat : baik
 Waktu : baik
 Orang : baik
 Situasi : baik
 Jalan pikiran : baik
 Daya ingat kejadian : baik
 Kemampua bicara : baik
 Rangsang Meningeal :
 Kaku kuduk : (-)
 Kernig : (-)
 Lasegue : (-)
 Brudzinski I, II : (-)

Rangsang Meningeal

Rangsang Meningeal Dextra Sinistra


Kaku kuduk - -
Kernig - -
Lasegue - -
Brudzinski I - -
Brudzinski II - -

Pemeriksaan Nervus Cranialis

1. Nervus Olfaktorius (N. I)

Dextra Sinistra
Daya pembau Tidak dilakukan Tidak dilakukan

2. Nervus Optikus (N. II)


Dextra Sinistra
Daya Penglihatan Normal Normal
Pengenalan Warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Medan Penglihatan Normal Normal
Funduskopi
Arteri/Vena Tidak dilakukan
Perdarahan
3. Nervus Okulomotorius (N. III)
Dextra Sinistra
Ptosis - -
Gerakan Bola Mata
Baik Baik
 Medial
Baik Baik
 Atas
Baik Baik
 Bawah
Ukuran Pupil Pupil bulat isokor 3 mm
Refleks Cahaya
+ +
Langsung
Refleks Cahaya
+ +
Tidak Langsung
Strabismus - -
Diplopia - -

4. Nervus Trokhlearis (N. IV)


Dextra Sinistra
Gerakan Mata Medial
Baik Baik
Bawah

5. Nervus Abdusens (N. VI)


Dextra Sinistra
Gerakan mata ke lateral + +
Nistagmus - -

6. Nervus Trigeminus (N. V)


Menggigit Normal
Membuka mulut Normal
Sensibilitas
 Oftalmikus + +
 Maksilaris + +
 Mandibularis + +
Refleks kornea Normal
Refleks bersin Tidak dilakukan
7. Nervus Facialis (N. VII)
Dextra Sinistra
Mengangkat alis + +
Kerutan dahi + +
Menutup mata + +
Menyeringai + -
Lakrimasi + +
Daya kecap + +

8. Nervus Vestibulochoclearis (N. VIII)


Dextra Sinistra

Tes bisik Normal Normal


Tes Rinne
Tes Weber Tidak dilakukan
Tes Schwabach

9. Nervus Glosofaringeus & Nervus Vagus (N. IX & N. X)

Daya Kecap Lidah 1/3 belakang Normal


Refleks muntah Normal
Refleks Menelan Normal
Disartria -

10. Nervus Assesorius (N. XI)


Dextra Sinistra
Memalingkan kepala Baik Baik
Mengangkat bahu Baik Baik

11. Nervus Hipoglosus (N. XII)

Menjulurkan lidah Deviasi ke kiri

Fasikulasi -

Tremor lidah -
Atrofi otot lidah Eutrofi

Pemeriksaan Motorik

Anggota Gerak Atas


Dextra Sinistra
Bentuk Tidak ada deformitas
Kekuatan 5 5 5 5 1 1 1 1
Anggota Gerak Bawah
Dextra Sinistra
Bentuk Tidak ada deformitas
Kekuatan 5 5 5 5 1 1 1 1

Pemeriksaan Sensorik

Dextra Sinistra
Rasa Raba
- Ekstremitas Atas + +
- Ekstremitas Bawah + +

Rasa Nyeri
- Ekstremitas Atas + +
- Ekstremitas Bawah + +
Rasa Suhu
- Ekstremitas Atas Tidak dilakukan
- Ekstremitas Bawah

Refleks Fisiologis
Dextra Sinistra
Bisep + +
Trisep + +
Brachioradialis + +
Patella + +
Achilles + +
Refleks Patologis

Dextra Sinistra
Babinski - -
Chaddocck - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
Gonda - -
Hoffman Trommer - -

D. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium (22/02/2018)


Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan Satuan
Hemoglobin 13.6 11.7-15.5 g/dL
Leukosit 7.93 3.6-11.0 Ribu/µL
Hematokrit 38.8 35-47 %
Trombosit 263 150-400 Ribu/ µL
6
Eritrosit 5.07 3.8-5.2 10 / µL
Ureum 30 17-43 Mg/dl
Creatinin 0.51 0,51-0,9 Mg/dl
MCV 76.5 82-98 fl
MCH 26.8 27-32 Pq
MCHC 35.1 32-37 %
GDS 201
EKG

E. FOLLOW UP RUANGAN

Tanggal/jam SOAP Instruksi

22/2/2018 S: lemas, lemah anggota gerak kiri, - Fisioterapi


17.00 WIB bicara pelo - Inj piracetam 12
O: KU: sedang, Kes: CM gr/hari
TD 140/90, HR 80x/m, - Inj citicoline
RR 22x/m, S 36,7 C
o 500/12jam
Kep: CA -/-, Si -/-, mulut - Inj lansoprazole 1
deviasi ke kiri, lidah deviasi ke vial/hari
kiri - Clopidogrel 1 x 75 mg
Thorax: simetris - Antasida 3 x 1
C/P: dbn - Inf Aminofluid 1 lt :
Abd: datar, supel, BU (+) tutofusin OPS  20
Ext: hangat, CRT <2”, NTE (+) tpm
A: Hemiparese sinistra ec Stroke
Non Hemorragic
23/2/2018 S: pusing, lemas Terapi lanjut
11.00 O: KU: sedang, Kes: CM
TD 140/90, HR 80x/m,
RR 18x/m, S 36,4
Kep: Ca -/- Si-/-
C/P: dbn
Abd: Supel, NT (-), BU (+)
MT kiri 1111/1111
A: Hemiparese sinistra ec SNH
24/2/2018 S: lemas - Fisioterapi
O: KU: sedang, Kes: CM - Terapi lanjut
TD 160/90, HR 76x/m,
RR 22x/m, S 36,7
Kep: Ca -/- Si-/-
C/P: dbn
Abd: Supel, NT (-), BU (+)
MT kiri 1111/1111
A: Hemiparese sinistra ec SNH
25/2/2018 S: pusing < - Fisioterapi
O: KU: sedang, Kes: CM - BLPL
TD 140/90, HR 88x/m, - Kontrol poli
RR 19x/m, S 36,6 Obat pulang:
Kep: Ca -/- Si-/- - Piracetam 3x1
C/P: dbn - Mecobalamin 3x1
Abd: Supel, NT (-), BU(+) - Citicolin 3x1
MT kiri 2222/2222 - Omeprazole 1x1
A: Hemiparese sinistra ec SNH

F. RESUME
Ny.C 61 tahun datang dengan keluhan tangan dan kaki kanan terasa lemah tiba-tiba sejak
1 hari SMRS. Tangan os menjadi sulit untuk memegang benda, kaki os menjadi sulit berjalan.
Saat serangan, os sadar, disertai bicara pelo. Sebelum kejadian os tidak ada keluhan sakit
kepala, setelah kejadian merasa pusing, mual, dan muntah.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan :
 Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
 Kesadaran : Composmentis
 Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Pemeriksaan Saraf Kranial:
 N.VII  tidak dapat menyeringai baik
 N.XII  menjulurkan lidah: lidah mencong ke kiri
Pemeriksaan Motorik:

5555 1111

5555 1111
G. DIAGNOSA

Diagnosis Klinis : Hemiparesis sinistra+parese N.VII+parese N.XII ec. Susp SNH,


hipertensi grade II
Diagnosis Topis : Hemisfer dextra
Diagnosis Etiologi : Emboli
Diagnosis Patologis : Iskemik

H. PENATALAKSANAAN

Medikamentosa
 Inf Aminofluid : Tutofusin OPS = 1 lt : 1 lt  20 tpm
 Inj. Piracetam 12 gr/hari
 Inj. Lansoprazol 1 vial/hari
 Clopidogrel 3 x 75 mg
 Antasida 3 x 1 tab

Non medikamentosa
 Elevasi kepala 30o
 Diet kalori rendah garam, rendah lemak
 Konsultasi rehabilitasi medik untuk fisioterapi, okupasi terapi dan terapi wicara
 Cegah komplikasi

I. PROGNOSIS

 Ad vitam : dubia ad Bonam


 Ad functionam : dubia ad Bonam
 Ad sanactionam : dubia ad Bonam
BAB II

ANALISA KASUS

Berdasarkan data-data yang didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan


pemeriksaan penunjang dapat disimpulkan pasien menderita stroke non hemoragik/iskemik.

A. Anamnesis

Dari anamnesis data yang menunjang adalah defisit neurologis berupa hemiplegi
sinistra, wajah terasa baal sebelah yang dirasakan tiba-tiba tanpa didahului trauma, nyeri
kepala hebat, dan penurunan kesadaran.

B. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik yang menunjang ke arah diagnosis kerja adalah bukti hipertensi pada
pemeriksaan tanda vital. Hipertensi merupakan salah satu faktor resiko penyebab tersering
serangan stroke iskemik, tekanan darah yang didapatkan adalah 140/90 mmHg.
Pemeriksaan rangsang meningeal dan kaku kuduk yang negatif dapat membantu
menyingkirkan kemungkinan ICH terutama bila ICH sampai mengisi ventrikel. Dari
pemeriksaan nervus kranialis didapatkan kesan lesi pada N.VII sinistra sentral, dan lesi N.XII
sinistra. Hal ini membantu memperkirakan letak lesi iskemik. Dari pemeriksaan motorik
didapatkan kekuatan otot penuh pada ekstremitas superior maupun inferior dextra, namun
untuk ektremitas superior dan inferior sinistra sebanyak 2 poin.
Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik dapat dilakukan penegakkan diagnosis
berdasarkan sistem skoring:
 Gadjah Mada skor
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks babinski (-)  stroke perdarahan
 Siriraj skor

Skor Stroke Siriraj

Rumus :

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (0,1 x tekanan


diastolik) – (3 x penanda ateroma) – 12

Keterangan :

Derajat 0 = kompos mentis; 1 = somnolen;


kesadaran
2 = sopor/koma

Muntah
0 = tidak ada; 1 = ada
Nyeri kepala
0 = tidak ada; 1 = ada
Ateroma
0 = tidak ada; 1 = salah satu atau lebih (diabetes; angina; penyakit
pembuluh darah)

Hasil :

Skor > 1 Perdarahan supratentorial

Skor < 1 Infark serebri

Skor pasien:
(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 90) - (3 x 1) – 12 = -4  infark cerebri

C. Pemeriksaan Penunjang
Dari pemeriksaan penunjang yang mendukung diagnosis ke arah stroke iskemik tidak
banyak, hanya glukosa darah yang sedikit meningkat.
Pemeriksaan CT-scan bisa membantu menunjang diagnosis stroke iskemik. Namun,
pada RSUD Majenang, tidak terdapat fasilitas CT Scan.
D. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada pasien stroke iskemik yang pertama adalah oksigen untuk
mencegah terjadinya hipoksia otak. Pemberian kombinasi Aspilet dan Clopidogrel ditujukan
untuk melisiskan trombus maupun emboli yang menyumbat pembuluh darah. Citicholin
memiliki sifat neuroprotektif dan neurorestoratif pada sel saraf yang mengalami iskemi.
Pemberian Citicholin diharapkan mencegah kerusakan sel saraf lebih lanjut sekaligus
mengembalikan fungsi sel saraf yang mengalami iskemik. Mecobalamin diberikan untuk
menambah suplemen pada sel saraf sehingga membantu proses pemulihan. Captopril diberikan
untuk membantu menurunkan tekanan darah. Fisioterapi perlu dilakukan pada pasien agar
fungsi motorik yang terganggu dapat dikembalikan mendekati normal sehingga pasien dapat
kembali menjalani aktivitas sehari-harinya.

Prognosis ad vitam pada kasus ini ad bonam, hal ini dipengaruhi oleh keadaan pasien
pada saat datang yang masih dalam keadaan umum yang baik. Untuk prognosis ad fungsionam
dubia ad bonam dikarenakan sangat tergantung dari ketelatenan pasien dalam menjalani
fisioterapi. Kecenderungan bonam dipengaruhi oleh luas lesi yang tidak terlalu besar sehingga
pengembalian fungsi diharapkan dapat kembali mendekati semula. Prognosis sanationam
dubia ad bonam dikarenakan adanya faktor resiko hipertensi dan yang butuh kesadaran dan
perhatian dari pasien untuk mengontrolnya.
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

VASKULARISASI SARAF PUSAT

A. Anatomi

Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri karotis interna
kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri koritis interna, setelah memisahkan diri dari arteri
karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan
dalam sinus kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina,
akhirnya bercabang dua : arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak, sistem ini
memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis. Sistem
vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia,
menuju dasar tengkorak melalui kanalis tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk
rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang
arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri
basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon,
arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: arteri serebri posterior, yang melayani darah
bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis. Ke 3 pasang arteri serebri ini
bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu bagian lainnya.
Cabang- cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling
berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri lainya.1

Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral


antara sistem karotis dan sitem vertebral, yaitu: Sirkulus Willisi, yakni lingkungan pembuluh
darah yang tersusun oleh arteri serebri media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior (yang
menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri media posterior dan
arteri komunikans posterior (yang menghubungkan arteri serebri media dan posterior) kanan
dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak. Anastomosis antara arteri serebri interna
dan arteri karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri
fasialis ke arteri maksilaris eksterna. Hubungan antara sitem vertebral dengan arteri karotis
ekterna (pembuluh darah ekstrakranial). Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara
cabang-cabang arteri tersebut, sehingga menurut Buskrik tak ada arteri ujung (true end arteries)
dalam jaringan otak. Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna,
yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang
terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan
sinus-sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke
jantung.1
B. Fisiologi

Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem vertebrabasilaris
terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer. Aliran
darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama 3 faktor. Dua faktor yang paling penting adalah
tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena, dan tahanan (perifer)
pembuluh darah otak. Faktor ketiga, adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas darah dan
koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).1 Dari faktor pertama, yang terpenting adalah
tekanan darah sistemik (faktor jantung, darah, pembuluh darah, dll), dan faktor kemampuan
khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan
berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini
disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik
antara 50-150 mmHg).1

Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga di antaranya seperti
kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. Kadar/tekanan
parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan yang asam (pH rendah),
menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan darah parsial CO2 turun, PO2 naik, atau
suasana pH tinggi, maka terjadi vasokonstriksi. Viskositas/kekentalan darah yang tinggi
mengurangi ADO. Sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya
trombosis, aliran darah lambat, akibat ADO menurun.1

STROKE NON HEMORAGIK / STROKE ISKEMIK

A. Definisi

Menurut WHO (World Health Organization) 2005 stroke adalah suatu gangguan
fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal
maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat langsung menimbulkan
kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non traumatik.
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang
berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya
terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.1

B. Etiologi

Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh
emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat
diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang
mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang
berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.2

1. Emboli

Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi
dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.3

a) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:


 Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan
dengan bagian kiri atrium atau ventrikel;
 Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan
gangguan pada katup mitralis;
 Fibralisi atrium;
 Infark kordis akut;
 Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
 Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung
miksomatosus sistemik;
b) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
 Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis.
 Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.
 Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit “caisson”).
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-sided
circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah
trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural
(seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan
atrial miksoma. Sebanyak 2-3% stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan
85% di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.2
2. Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar
(termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi
dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik
percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna.
Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga
meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis(ulserasi plak), dan
perlengketan platelet. Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia
sickle sel, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang
berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi
arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma,
diseksi aorta thorasik, arteritis).2
C. Faktor Resiko

Pemeriksaan faktor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang dokter untuk
menemukan penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa faktor resiko stroke non
hemoragik, yakni: 2,3

1. Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade)


2. Hipertensi
3. Merokok
4. Penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri, dan fibrilasi
atrium kiri)
5. Hiperkolesterolemia
6. Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler

Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi peningkatan viskositas
darah dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien dengan resiko tinggi mengalami stroke non
hemoragik.2

D. Klasifikasi

Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis: 1

1. Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)


Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit
(RIND).
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam, tapi
tidak lebih dari seminggu.
3. Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi dimana sudah
memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi. Dalam hal ini, kesadaran
tidak terganggu

Berdasarkan subtipe penyebab :4


a. Stroke lakunar
Terjadi karena penyakit pembuluh halus hipersensitif dan menyebabkan sindrom stroke
yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama. Infark
lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik salah satu dari
cabang-cabang penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau arteri vertebralis
dan basilaris. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini menyebabkan
daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut lacuna.Gejala-gejala yang mungkin
sangat berat, bergantung pada kedalaman pembuluh yang terkena menembus jaringan
sebelum mengalami trombosis.
b. Stroke trombotik pembuluh besar
Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relative mengalami
dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda akibat stroke iskemik ini
bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral di jaringan yang terkena.
Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik.
c. Stroke embolik
Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang terjadi
akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek
maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas.
Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki risiko besar menderita stroke hemoragik
di kemudian hari.
d. Stroke kriptogenik
Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab yang
jelas walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan evaluasi klinis yang
ekstensif.
E. Patofisiologis

Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah satunya adalah
aterosklerosis, dengan mekanisme thrombosis yang menyumbat arteri besar dan arteri kecil,
dan juga melalui mekanisme emboli. Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di
sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-
macam manifestasi klinik dengan cara:
1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.
2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom.
3. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian
dapat robek.

Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan
hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut
sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami
kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan
permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang.

Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat.
K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat
hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami
gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah
iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi
kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu
akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan
membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di
sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan
membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang
mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat,
yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan.
Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen
molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam
membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium. Stroke iskemik
menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.

Pembuluh darah

Trombus/embolus karena plak ateromatosa,


fragmen, lemak, udara, bekuan darah

Oklusi

Perfusi jaringan cerebral ↓

Iskemia

Hipoksia

Metabolisme anaerob Aktivitas elektrolit terganggu Nekrotik jaringan otak

Asam laktat ↑ Na & K pump gagal Infark

Na & K influk

Retensi cairan

Oedem serebral

Gg.kesadaran, kejang fokal, hemiplegia,


defek medan penglihatan, afasia
F. Diagnosis

1. Gambaran Klinis
a) Anamnesis
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit
neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran. Tidak
terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan non
hemoragik meskipun gejala seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat
kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa gejala umum yang
terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese, atau qudriparese, hilangnya
penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau
penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri
namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala
tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik.
Beberapa faktor dapat mengganggu dalam mencari gejala atau onset stroke seperti:
 Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan hingga
pasien bangun (wake up stroke).
 Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari pertolongan.
 Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.
 Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang,
infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom, ensefalitis, dan hiponatremia.2
b) Pemeriksaan Fisik
Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke
ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan
menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami. Pemeriksaan fisik harus
mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan
iritasi menings. Pemeriksaan juga dilakukan untuk mencari faktor resiko stroke seperti
obesitas, hipertensi, kelainan jantung, dan lain-lain.2
c) Pemeriksaan Neurologi
Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejala stroke,
memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala seperti stroke, dan
menyediakan informasi neurologi untukmengetahui keberhasilan terapi. Komponen
penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status mental dan tingkat
kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi serebral,
gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak dan tulang belakang pun harus diperiksa
dan tanda-tanda meningimus pun harus dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada
stroke harus dibedakan dengan Bell’s palsy di mana pada Bell’s palsy biasanya
ditemukan pasien yang tidak mampu mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.2,5
Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang tersumbat:6

Sirkulasi terganggu Sensomotorik Gejala klinis lain

Sindrom Sirkulasi Anterior

A.Serebri media (total) Hemiplegia kontralateral Afasia global (hemisfer dominan),


(lengan lebih berat dari Hemi-neglect (hemisfer non-
tungkai) hemihipestesia dominan), agnosia, defisit
kontralateral. visuospasial, apraksia, disfagia

A.Serebri media (bagian Hemiplegia kontralateral Afasia motorik (hemisfer


atas) (lengan lebih berat dari dominan), Hemi-negelect (hemisfer
tungkai) hemihipestesia non-dominan), hemianopsia,
kontralateral. disfagia

A.Serebri media (bagian Tidak ada gangguan Afasia sensorik (hemisfer


bawah) dominan), afasia afektif (hemisfer
non-dominan), kontruksional
apraksia

A.Serebri media dalam Hemiparese kontralateral, Afasia sensoris transkortikal


tidak ada gangguan sensoris (hemisfer dominan), visual dan
atau ringan sekali sensoris neglect sementara
(hemisfer non-dominan)

A.Serebri anterior Hemiplegia kontralateral Afasia transkortikal (hemisfer


(tungkai lebih berat dari dominan), apraksia (hemisfer non-
lengan) hemiestesia dominan), perubahan perilaku dan
kontralateral (umumnya personalitas, inkontinensia urin dan
ringan) alvi

Sindrom Sirkulasi Posterior

A.Basilaris (total) Kuadriplegia, sensoris Gangguan kesadaran samapi ke


umumnya normal sindrom lock-in, gangguan saraf
cranial yang menyebabkan
diplopia, disartria, disfagia,
disfonia, gangguan emosi

A.Serebri posterior Hemiplegia sementara, Gangguan lapang pandang bagian


berganti dengan pola gerak sentral, prosopagnosia, aleksia
chorea pada tangan,
hipestesia atau anestesia
terutama pada tangan

Pembuluh Darah Kecil

Lacunar infark Gangguan motorik murni,


gangguan sensorik murni,
hemiparesis ataksik, sindrom
clumsy hand

2. Gambaran Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin pula
menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia, trombositosis, trombositopenia, dan
leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang
diderita saat ini seperti anemia.3
Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang memiliki
gejala seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula menunjukka penyakit
yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal). Pemeriksaan koagulasi dapat
menunjukkan kemungkinan koagulopati pada pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga
berguna jika digunakan terapi trombolitik dan antikoagulan. Biomarker jantung juga
penting karena eratnya hubungan antara stroke dengan penyakit jantung koroner.
Penelitian lain juga mengindikasikan adanya hubungan anatara peningkatan enzim jantung
dengan hasil yang buruk dari stroke.3

3. Gambaran Radiologi
a) CT scan kepala non kontras
Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke
non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik memerlukan
pemberian trombolitik sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna
untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan
adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma,
abses).3

Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami.
Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan
terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas di
otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda
lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign, hiperdense
MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya perberdaan gray-white matter.3
CT perfusion merupakan modalitas baru yang berguna untuk mengidentifikasi
daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan pemeriksaan scan setelah
kontras, perfusi dari region otak dapat diukur. Adanya hipoatenuasi menunjukkan
terjadinya iskemik di daerah tersebut.3
Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT angiografi
(CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek pengisian arteri serebral yang
menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga
dapat memperkirakan jumlah perfusi karena daerah yang mengalami hipoperfusi
memberikan gambaran hipodense.3

b) MR angiografi (MRA)
MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih awal
pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI lainnya
memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang.
Protokol MRI memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke akut.3

c) USG, ECG, EKG, Chest X-Ray


Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai stenosis atau
oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis. USG
transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih
lanjut termasuk di antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri
vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG(ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien
dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik.
Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta thorasik. Selain itu,
modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi pada atrium kiri.
Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG dan
foto thoraks.3

G. Penatalaksanaan

Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase akut:1

1. Fase Akut (hari ke 0 – 14 sesudah onset penyakit)


Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang menderita jangan
sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak
mengganggu/mengancam fungsi otak. tindakan dan obat yang diberikan haruslah
menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Karena itu
dipelihara fungsi optimal:1
 Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar
 Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG
 Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan
sampai menurunkan perfusi otak
 Gula darah : kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak boleh
diturunkan secara drastis, terutama bila pasien memiliki diabetes mellitus
kronis
 Balans cairan : bila pasien dalam keadaan gawat atau koma balans cairan,
elektrolit, dan asam basa darah harus dipantau
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang menderita
di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan perbedaan pendapat. Obat-
obatan yang sering dipakai untuk mengatasi stroke iskemik akut:1
a) Mengembalikan reperfusi otak
1. Terapi Trombolitik
Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara
intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik
yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan lainnya.
Pada penelitian NINDS (National Institute of Neurological Disorders and
Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan dalam waktu tida lebih dari 3 jam
setelah onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari
dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo
1 jam. Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami
cacat atau hanya minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan
intraserebral, yang diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika
Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.7
2. Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang
mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya
bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau
infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan
heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotis dan infark
serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai
terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut.7
3. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)
 Aspirin
Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis
atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti
thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke.
Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari
samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol.
Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan.
Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat diabsorpsi,
konsentrasi di otak rendah. Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap
aktif. Ikatan protein plasma: 50-80%. Waktu paro (half time) plasma: 4 jam.
Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine). Ekskresi
lewat urine, tergantung pH.Sekitar 85% dari obat yang diberikan dibuang lewat
urin pada suasana alkalis. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah,
perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye.8
 Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)
Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat
menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan
mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet,
mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan
fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-
platelet. Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi tiklopidin, disimpulkan bahwa
efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo, aspirin maupun indofen
dalam mencegah serangan ulang stroke iskemik. Efek samping tiklopidin
adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila obat dihentikan
akan reversibel. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15 hari selama 3 bulan.
Komplikasi yang lebih serius, tetapi jarang, adalah purpura trombositopenia
trombotik dan anemia aplastik.8
b) Anti-oedema otak
Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol 10% per infuse
1gr/kgBB/hari selama 6 jam atau dapat diganti dengan manitol 10%.
c) Neuroprotektif
Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang
iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi sel
yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi.7

2. Fase Pasca Akut


Setelah fase akut berlalu, sasarn pengobatan dititiberatkan pada tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.1
 Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang
paing penting pada masa ini adalah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan
penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi.1
 Terapi preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru sroke,
dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke
seperti:
 Pengobatan hipertensi
 Mengobati diabetes mellitus
 Menghindari rokok, obesitas, stress, dll
 Berolahraga teratur1
BAB IV

KESIMPULAN

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang
oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat
berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian. Stroke iskemik sering
diklasifikasin berdasarkan etiologinya yaitu trombotik dan embolik. Untuk mendiagnosa suatu
stroke iskemik diperlukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang menyeluruh dan teliti.
Pemeriksaan yang menjadi gold standar untuk mendiagnosa stroke iskemik adalah CT-scan.
Penting untuk membedakan gejala klinis stroke hemoragik dan iskemik. Bila tidak dapat dilakukan
CT-scan maka dpaat dilakukan sistem skoring untuk mengerucutkan diagnosa.

Setelah dapat ditegakkan diagnosis, perlu dilakukan terapi segera agar tidak terjadi iskemik
lebih lanjut. Prinsip terapi dari stroke iskemik adalah perbaikan perfusi ke otak, mengurangi oedem
otak, dan pemberian neuroprotektif.
DAFTAR PUSTAKA

1. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan
peredaran darah otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Edisi ke-2.
Yogyakarta : Gadjah Mada University Press; 2005. h.81-82.
2. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview
3. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke.
Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.
4. Anonim. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf. Dalam: eds. Mardjono M, Sidharta
P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat; 2004. h. 274-8.
5. D. Adams. Victor’s. Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology 8 th Edition.
McGraw-Hill Proffesional. 2005. Hal: 660-67
6. Bronstein SC, Popovich JM, Stewart-Amidei C. Promoting Stroke Recovery. A Research-
Based Approach for Nurses. St.Louis, Mosby-Year Book, Inc., 1991:13-24.
7. Majalah Kedokteran Atma Jaya Vol. 1 No. 2 September 2002. Hal: 158-67.
8. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan prevensi
sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika. Hal: 53-73.